Anda di halaman 1dari 6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sapi Perah


Sapi perah adalah sapi yang dikembangbiakan dikarenakan memiliki
performa yang baik dalam menghasilkan susu dibanding sapi potong. Sapi perah
adalah varietas dari Bos taurus. Secara morfologis tidak ada perbedaan yang
mencolok antara sapi perah maupun sapi potong. Perbedaan hanya terdapat pada
kemampuannya dalam memproduksi susu. Sapi perah mampu menghasilkan 6800
sampai 17000 kg susu per masa laktasi (Siregar dan Kusnadi, 2004). Dalam usaha
untuk menjaga produksi susu, sapi perah harus dipertahankan pada periode laktasi.
Oleh karenanya sapi perah harus dikawinkan baik melalui IB ataupun kawin alam
demi menjaga produktivitas susu.
Pusat peternakan sapi perah di dunia ada di negara Eropa (Skotlandia,
Inggris, Denmark, Perancis, Switzerland, Belanda), Italia, Amerika, Australia,
Afrika dan Asia (India dan Pakistan). Walaupun sapi perah banyak dipelihara di
Indonesia, namun hampir semua sapi perah yang ada di Indonesia adalah sapi
impor. Sehingga untuk mendapatkan sapi perah yang sesuai dengan kondisi iklim
di Indonesia di lakukan perkawinan antara sapi perah impor dengan sapi lokal
(Nurdin, 2011).
Menurut Aak (1974) jenis sapi perah yang unggul dan paling banyak
dipelihara adalah sapi Shorthorn (dari Inggris), Friesian Holstein (dari Belanda),
Yersey (dari selat Channel antara Inggris dan Perancis), Brown Swiss (dari
Switzerland), Red Danish (dari Denmark) dan Droughtmaster (dari Australia).
Sedangkan di Indonesia sendiri, jenis sapi perah yang paling cocok dan
menguntungkan untuk dibudayakan adalah jenis sapi FH dan PFH.

2.2 Hipokalsemia
2.2.1 Definisi Hipokalsemia
Hipokalsemia adalah defisiensi nutrisi kalsium (Ca) dalam darah.
Hipokalsemia adalah penyakit metabolik pada sapi, kambing, domba, kerbau dan

4
burung. Penyakit ini ditandai dengan anoreksia, lesu, tidak bisa bergerak,
recumbency, suhu rektum subnormal dan pantulan cahaya pupil yang lambat dan
santai dari sfingter anal. Penyebab potensial hipokalsemia adalah diet rendah Ca
dan vitamin D suplemen, rasio Ca dan Fosfor (P) yang tidak tepat (2: 1) dan juga
ketidakseimbangan hormon paratiroid dan kalsitonin. Alkalosis karena kation yang
berlebihan dari Kalium, Sodium, Ca dan Magnesium predisposisi hewan untuk
demam susu dan subklinis hipokalsemia. Hipomagnesaemia pada sapi
periparturient juga meningkatkan kerentanan hipokalsemia (Quader et al, 2017).
Menurut Firman (2010), hipokalsemia merupakan salah satu gangguan
metabolisme yang biasa pada sapi perah, juga sering disebut sebagai milk fever,
atau parturient paresis. Penyakit ini terjadi akibat rendahnya kadar total kalsium
yang ada dalam serum darah. Penyakit ini biasanya menyerang sapi perah 72 jam
pasca melahirkan. Gangguan metabolisme ini menimbulkan gangguan metabolisme
mineral lainnya, sehingga akan berdampak pada seluruh tubuh sapi.

2.2.2 Etiologi Hipokalsemia


Kebutuhan Ca pada akhir masa kebuntingan cukup tinggi sehingga jika Ca
dalam pakan tidak mencukupi, maka Ca di dalam tubuh akan dimobilisasi untuk
memenuhi kebutuhan tersebut. Kebutuhan Ca pada awal laktasi juga meningkat,
karena setiap kg air susu mengandung 1.2 – 1.4 gram Ca. Sedangkan Ca dalam
darah adalah 8 – 10 mg/dl (Thirunavukkarasu et al. 2010), sehingga sekresi susu
yang mendekati 2 kg akan memerlukan semua Ca yang terdapat dalam darah. Jika
kadar Ca dalam darah tidak dapat dipertahankan, maka sapi akan mengalami paresis
puerpuralis atau milk fever.
Homeostasis Ca darah diatur oleh kalsitonin, hormon paratiroid
(parathormon) dan vitamin D3 (DeGaris & Lean 2008). Pemberian pakan tinggi Ca
pada periode kering dapat merangsang pelepasan kalsitonin dari sel-sel
parafolikuler kelenjar tiroid, sehingga menghambat penyerapan Ca dalam tulang
oleh parathormon. Hiperkalsemia (tingginya kadar Ca dalam darah) akan
menghambat sekresi parathormon dan merangsang sekresi (pengeluaran)
kalsitonin. Kalsitonin ini dapat menurunkan konsentrasi Ca darah dengan cara

5
mengakselerasi penyerapan oleh tulang (Goff 2006). Kejadian ini cenderung
menghambat adaptasi normal sapi terhadap kekurangan Ca pada permulaan partus
dan laktasi yang menyebabkan terjadinya kelumpuhan. Kelumpuhan ini karena
kadar Ca dalam darah di bawah 5 mg/dl. Berkurangnya Ca menurut Champness &
Hamilton (2007) disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :
 Jumlah mineral, Ca dan P (Phosphor) dalam pakan yang berlebihan,
akibatnya akan menurunkan jumlah vitamin D yang berpengaruh pada
jumlah Ca dalam darah.
 Menurunnya absorpsi Ca dari usus dan mobilisasi mineral tersebut dari
tulang akibat dari kerja hormon estrogen dan steroid kelenjar adrenal
 Ca dan P dari dalam darah berpindah ke kolostrum saat sapi menjelang
melahirkan.
 Efek dari hormon tirokalsitonin. Hormon ini berfungsi untuk mengatur
mukosa sel-sel usus dalam menyerap dan mengatur kadar Ca dalam darah.
 Nafsu makan menurun biasa terjadi pada 8-16 jam menjelang melahirkan,
akibatnya ketersediaan kalsium yang siap diserap juga menurun.
 pH pakan dan kadar lemak yang tinggi
 Sapi-sapi tua akan mengalami penurunan penyerapan Ca.
 Ketidak seimbangan komposisi Ca dan P dalam pakan. Perbandingan yang
ideal adalah Ca:P = 1:1.

2.2.4 Gejala Klinis Hipokalsemia


Hipokalsemia biasanya terjadi selama 72 jam setelah melahirkan dan dapat
juga terjadi beberapa jam sebelum melahirkan. Gejala pertama yang terlihat adalah
hewan terlihat gelisah, nafsu makan menurun, dan diikuti konstipasi. Tetani akan
terjadi jika dibarengi dengan hipomagnesemia, sapi tidak akan menghiraukan
anaknya, terjadi tympani akibat adanya atoni saluran pencernaan terutama di
rumen, cermin hidung kering, dan suhu tubuh menjadi rendah. Jika semakin parah
sapi hanya mampu bertahan 6-24 jam. Pada kasus ini sebenarnya angka
kesembuhan cukup baik dan tingkat mortalitas kurang dari 2-3% apabila segera
diketahui dan diberikan pertolongan (Champness & Hamilton, 2007).

6
Menurut Subronto (2003), rendahnya kadar Ca darah dapat menimbulkan
hipersensitivitas pada membran saraf serta grass tetany. Namun, pada stadium akhir
hipokalsemia akan terjadi paralisis otot bukan tetany. Hal ini disebabkan karena
hipokalsemia akan meningkatkan permeabilitas sel terhadap kation sehingga
potasium akan mengalir ke luar sel dan sodium masuk kedalam sel sehingga terjadi
paralisis konstraksi otot. Gambaran klinis yang dapat diamati tergantung pada
tingkat dan kecepatan penurunan kadar kalsium di dalam darah. Dikenal 3 stadia
gambaran klinis yaitu stadium prodromal, berbaring (rekumbent) dan stadium
koma.
1. Stadium prodomal (stadium 1)- serum calcium 6.5 - 8.0 mg/d
Pada stadium ini penderita menjadi gelisah dengan ekspresi muka
yang tampak beringas. Nafsu makan dan pengeluaran kemih serta tinja
terhenti. Meskipun ada usaha untuk berak akan tetapi usaha tersebut tidak
berhasil. Sapi mudah mengalami rangsangan dari luar dan bersifat
hipersensitif. Otot-otot kepala maupun kaki tampak gemetar (tremor). Bila
milk fever juga dibarengi dengan penurunan kadar magnesium yang cukup
berat akan terlihatstadium tetanik yang panjang. Waktu berdiri hewan
tampak kaku, tonus otot-otot alat gerak meningkat, dan bila bergerak
tampak inkoordinasi. Penderita melangkah dengan berat,hingga terlihat
hati-hati dan bila dipaksa akan jatuh. Bila telah jatuh usaha untuk
bangundilakukan dengan susah payah, dan mungkin tidak akan berhasil.
2. Stadium berbaring / recumbent (stadium 2)- serum calcium 4.0 - 6.0 mg/d
Pada stadium ini sapi penderita milk fever dilaporkan sudah tidak
mampu untuk berdiri, berbaring pada sternumnya, dengan kepala yang
mengarah kebelakang, sehingga dari belakang seperti membentuk huruf
“S”. Karena dehidrasi, kulit tampak kering, nampak lesu, pupil mata normal
atau membesar, dan tanggapan terhadap rangsangan sinar jadi lambat
atauhilang sama sekali. Tanggapan terhadap rangsangan rasa sakit juga
berkurang, otot-otot jadikendor, spingter ani mengalami relaksasi,
sedangkan reflek anal menghilang, dengan rectumyang berisi tinja kering
atau setengah kering.Pada awal stadium ini penderita masih mau makan dan

7
masih mengalami prosesruminasi, meskipun intensitasnya berkurang, tetapi
masih dapat terlihat. Pada tingkatselanjutnya proses ruminasi hilang dan
nafsu makan pun hilang, dan penderita semakin bertambah lesu. Gangguan
sirkulasi yang mengikuti akan terlihat sebagai pulsus yang frekuendan
lemah, rabaan pada alat gerak terasa dingin dan suhu rektal bersifat
subnormal.
3. Stadium koma (stadium 3)- serum calcium.
Penderita tampak sangat lemah, tidak mampu bangun, dan berbaring
pada salah satusisinya (lateral recumbency). Kelemahan otot-otot rumen
akan segera diikuti dengnankembung rumen. Gangguan sirkulasi sangat
meencolok, pulsus menjadi lemah (120x/menit), dan suhu tubuh turun
dibawah normal. Pupil melebar dan reflek terhadap sinar
menghilang.Stadium koma kebanyakan diakhiri dengan kematian,
meskipun pengobatan konvensionaltelah dilakukan.

2.2.5 Diagnosa Klinis Hipokalsemia


Diagnosa penyakit hipokalsemia dapat diamati melalui gejala klinis yang
tampak pada sapi, hal ini dikarenakan pengobatan harus segera dilakukan
mengingat tidak banyak waktu yang dimiliki untuk menunggu test pemeriksaan Ca
dalam darah yang merupakan salah satu tes penunjang diagnosa hipokalsemia. Tes
ini dilakukan dengan menggunakan sampel berupa darah yang bisa diambil melalui
vena jugularis sapi penderita hipokalsemia. Kalsium dalam serum dapat diukur
dengan (1) metode Clark & Collib yang menggunakan KmnO4 untuk titrasi, (2)
metode kolorimetri sederhana berdasarkan intensitaswarna yang kemudian
dibandingkan dengan warna standard, (3) uji untuk menentukan kadar kalsium
mengion dengan suatu elektroda yang bersifat khas untuk ion kalsium, (4)
Atomicabsorption spectroscopy.
Pemeriksaan kadar kalsium dalam darah di lapangan dimana peralatan yang
dibutuhkan yaitu tabung rekasi 12 ml dengan kalibrasi 2,3,5,7 dan 10 ml, karutan
EDTA 1,9%, alat suntik tuberkulin dan water bath. Cara pemeriksaannya yaitu ke
dalam semuatabung reaksi dimasukkan EDTA sebanyak 0.1 ml. Darah sebanyak

8
35 ml diambil dari vena jugularis dengan cepat dan dimasukkan ke dalam 5 tabung
sampai pada batas kalibrasi.Setelah ditutup dikocok kuat-kuat dimasukkan ke
dalam waterbath dengan suhu 1150F (46.10C) dan diamati selama 15-20 menit.
Setelah waktu tersebut rak diangkat dan jumlah tabungyang darahnya menggumpal
dihitung. Pada kasus di lapangan tidak dilakukan pengecekandarah untuk melihat
kadar Ca, Mg dan P (Fraser, 1991).

2.2.6 Penanganan Hipokalsemia


Pengobatan dengan prophylactic pada sapi yang rentan menderita
hipokalsemia setelah melahirkan dapat membantu mengurangi kejadian parturient
paresis. Kalsium dapat diberikan pada sapi melalui dua cara, yaitu secara subkutan
pada hari melahirkan ataukalsium gel secara oral pada saat melahirkan dan 12 jam
setelahnya.Pengobatan sapi yang menampakkan gejala adalah penyuntikan 750 s/d
1500 ml Gluconas calcium 20 % secara intravena pada vena jugularis. Suntikan
dapat diulangikembali setelah 8 sampai 12 jam kemudian. Sediaan kalsium yang
dipakai antara lain:
 Larutan kalsium khlorida 10% disuntikkan secara intra vena, pemberian
yang terlalu banyak atau terlalu cepat dapat mengakibatkan heart block.
 Larutan kalsium boroglukonat 20-30% sebanyak 1:1 terhadap berat
badandisuntikkan secara intra vena jugularis atau vena mammaria selama
10-15 menit.
 Campuran berbagai sediaan kalsium seperti Calphon Forte, Calfosal atau
Calcitad-50.(Fraser, 1991).
Apabila belum menampakkan hasil hewan dapat diberikan preparat yang
mengandungmagnesium. Hanya sedikit air susu yang boleh diperah selam 2 sampai
3 hari. Pengosonganambing sebaiknya dihindarkan selama waktu tersebut.

2.2.7 Pencegahan Hipokalsemia