Anda di halaman 1dari 11

A.

Konsep Penyakit

1. Definisi

Tb (Tuberkulosis) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh bakteri
Mycobacterium Tuberculosis yang dapat menyerang berbagai organ, terutama pada paru-paru.
Penyakit Tb ini bila tidak diobati atau pengobatannya tidak tuntas dapat menimbulkan
komplikasi berbahaya hingga kematian.

Tb MDR (Tb Multi Drug Resistance) adalah Tb dengan resistensi terjadi dimana basil
Mycobacterium Tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan isoniazid dengan atau tanpa OAT
lainnya.

Pneumothorax adalah adanya udara di ruang pleura yang menghalangi ekspansi paru
sepenuhnya. Ekspansi paru terjadi jika lapisan pleura dari dinding dada dan lapisan visera dari
paru-paru dapat memelihara tekanan negatif pada rongga pleura.

Hipokalemia adalah kekurangan kadar kalium di cairan ekstrasel yang menyebabkan pindahnya
kalium keluar sel.

2. Epidemiologi

Tb sampai dengan saat ini masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di dunia
walaupun upaya pengendalian dengan strategi DOTS yang telat diterapkan dibanyak Negara
sejak tahun 1995.

Menurut WHO 2013:

a. Di perkirakan terdapat 8,6 juta kasus Tb, pada tahun 2012 dimana 1,1 juta orang (13%)
diantaranya adalah pasien Tb dengan HIV positif. Sekitar 75% pasien tersebut berada di wilayah
Afrika.

b. Pada tahun 2012, diperkirakan terdapat 450.000 orang yang menderita TB MDR dan 170.000
orang diantaranya meninggal dunia.

c. Meskipun kasus dan kematian karena Tb sebagian besar terjadi pada pria, tetapi angka
kesakitan dan kematian wanita akibat Tb juga sangat tinggi. Diperkirakan terdapat 2,9 juta kasus
Tb pada tahun 2012 dengan jumlah kematian karena Tb mencapai 410.000 kasus termasuk di
antaranya adalah 160.000 orang wanita dengan HIV positif. Separuh dari orang dengan HIV
positif yang meninggal karena Tb pada tahun 2012 adalah wanita.

d. pada tahun 2012 diperkirakan proporsi kasus Tb anak diantara seluruh kasus Tb secara global
mencapai 6% (530.000 pasien Tb anak/tahun). Sedangkan kematian anak (dengan status HIV
negative) yang menderita Tb mencapai 74.000 kematian/tahun atau sekitar 8% dari total
kematian yang disebabkan Tb.

e. Meskipun jumlah kasus Tb dan jumlah kematian Tb tetap tinggi untuk penyakit yang
sebenarnya bisa dicegah dan disembuhkan tetap fakta juga yang mrnunjukkan keberhasilan dan
pengendalian Tb. Peningkatan insiden Tb secara global telah berhasil dihentikan dan telah
menunjukkan tren penurunan (turun 2% per tahun pada tahun 2012), angka kematian juga sudah
berhasil diturunkan 45% bila dibandingkan tahun 1990.

Resistensi ganda (/TB-MDR ) merupakan masalah terbesar pada pencegahan dan pemberantasan
TB dunia. Pada tahun 2003 WHO menyatakan insidens TB-MDR meningkat secara bertahap
rerata 2% pertahun. Prevalensi TB diperkirakan WHO meningkat 4,3% di seluruh dunia dan
lebih dari 200.000 kasus baru terjadi di dunia. Di negara berkembang prevalens TB-MDR
berkisar antara 4,6%-22,2%. Data awal survei resistensi obat OAT lini pertama di Jawa Tengah
menunjukkan angka TB-MDR rendah pada kasus baru (1-2%), tetapi meningkat pada pasien
yang pernah diobati sebelumnya (15%).

Pola TB-MDR di Indonesia khususnya RS Persahabatan tahun 1995-1997 adalah resistensi


primer 4,6%-5,8% dan resistensi sekunder 22,95%-26,07%. Penelitian Aditama mendapatkan
resistensi primer 6,86% sedangkan resistensi sekunder 15,61%. Hal ini patut diwaspadai karena
prevalensinya cenderung meningkat. Penelitian di RS Persahabatan tahun 1998 melaporkan
proporsi kesembuhan penderita TB-MDR sebesar 72% menggunakan paduan OAT yang masih
sensitif ditambah ofloksasin.

Epidemiologi Insiden pneumothoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak
diketahui, pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan 5:1 (Hisyam dan Budiono, 2009).
Pneumothoraks spontan primer (PSP) memiliki insidensi 7,4% dari 18 kasus per 100.000
penduduk setiap tahun pada laki-laki 1,2% dari 6 kasus per 100.000 penduduk setiap tahun pada
perempuan (Noppen, 2010). Berbagai macam penyakit atau kelainan pada sistem respirasi dapat
menjadi penyebab pneumothoraks spontan sekunder (PSS). Berdasarkan berbagai macam
penyakit yang mendasari tersebut, puncak insidensi dari PSS adalah pasien berusia 60-65 tahun,
dengan penyebab yang paling sering adalah penyakit paru obstruktif kronis (Noppen, 2010;
Daley et al., 2015). Selain itu Seaton dkk dalam Hisyam dan Budiono (2009) melaporkan bahwa
pasien tuberkulosis aktif mengalami komplikasi pneumothoraks sekitar 1,4% dan jika terjadi
kavitas komplikasi pneumothoraks meningkat lebih dari 90%. Pneumothoraks traumatik dan
pneumothoraks tension lebih sering terjadi daripada pneumothoraks spontan. Di Amerika,
insidensi semakin meningkat seiring dengan modalitas pelayanan ICU menjadi yang bergantung
pada ventilasi tekanan positif, pemasangan central venous catheter, dan lain-lain yang berpotensi
menginduksi pneumothoraks iatrogenik. Insidensi pneumothoraks iatrogenik adalah 5-7 per
10.000 kasus, dengan mengeksklusi pasien yang melakukan operasi thoraks karena
pneumothoraks kemungkinan merupakan typical outcome dari operasi tersebut (Daley et al.,
2015). Daftar Pustaka: Hisyam B, Budiono E (2009).

3. Etiologi

Etiologi Tb Paru

a. Mycobacterium Tuberculosis.

b. Kontak langsung dengan penderita Tb.

Etiologi pneumothorax

a. Trauma tumpu atau tembus torak.

b. Robekan viseral atau barotrauma.

Etiologi Hipokalemia

a. Kehilangan cairan dari saluran pencernaan akibat diare, penggunaan laxative: miuntah-muntah
hebat.

b. Kehilangan cairan melalui ginjal: penggunaan diuretic, hiperaldo streroisme, pemberian


steroid.
c. berkeringat banyak.

d. Pindah ke intrasel akibat hiperalimentasi: alkohol, sekresi insulin atau pemberian insulin
berlebih.

e. Kurang intake makanan akibat anoreksia nervosa: alkoholisme.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis Tb paru

a. Dispnea.

b. batuk non productive atau productive.

c. Hemoptisis.

d. Nyeri dada yang berupa pleuritik atau nyeri dada tumpul.

e. Sesak di dada.

f. Suara napas crakles.

g. Rasa lelah.

h. Anoreksia.

i. Kehilangan berat badan.

j. Demam rendah diikuti menggigil dan berkeringat (sering pada malam hari).

Manifestasi Klinis Pneumothorax

a. Simple pneumothorax: pneumothorax yang tidak disertai peningkatan intra thorak yang
progeresif.

1) Sisi paru yang terkena akan kolaps parsial atau total.

2) Tidak dijumpai mediastinal shift

3) Di jumpai suara napas yang melemah sampai menghilang pada daerah yang terkena.
4) Di jumpai hipersonor pada area yang terkena

5) Pada pemeriksaan foto thorax di jumpai adanya gambaran radiolusen atau gambaran lebih
hitam pada daerah yang terkena biasanya di jumpai gambaran pleura line.

b. Open pneumothorax: terjadi karena luka terbuka yang cukup besar pada thorax sehingga udara
dapat keluar masuk rongga torak.

Manifestasi klinis Hipokalemia

a. Kelemahan otot yang menuju ke flaccid, kramp, tungkai yang tidak bisa diam.

b. Aritmia ventrikuler , peningkatan sensitivitas terhadap digitalis.

c. EKG: perubahan segmen ST, gelombang T flat atau depresi.

d. Penurunan kemampuan mengkonsentrasikan urine pada poliuri, nokturia dan polidipsi.

e. Peningkatan produksi ammonia dan ekskresi hidrogen.

f. Anoreksia, nausea, muntah, bising usus menurun.

g. Peningkatan sedikit gula darah.

4. Patofisiologi

Basil mycobacterium tuberculosis terhirup dan mencapai permukaan alveolus (biasanya dibagian
lobus atas atau bawah) membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear
memfagositosit bakteri, namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari pertama
leukosit di ganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang mengalami konsolidasi. Bakteri terus
berkembang biak di dalam sel dan menyebar melalui getah bening kek kelenjar getah bening
regional. Makrofag melakukan infiltrasi dan membentuk sel tuberkel epiteloid yang di kelilingi
oleh limfosit. Kuman yang bersarang akan membentuk sarang tuberculosis pneumoni kecil
(focus ghon) sarang tuberculosis yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan
jaringan ikat sekitar dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, lembek dan perkejuan.

Multi Drug Resistance Tuberculosis (Tb MDR) adalah Tb yang disebabkan oleh mycobacterium
tuberculosis resisten secara in vitro terhadap Isoniazid dan Rifampisin dengan atau tranpa
resisten terhadap obat lainnya. Secara mikrobiologi resistensi di sebabkan oleh mutasi genetic
dan hal ini membuat obat tidak efektif melawan hasil mutan nutrisi terjadi spontan dan berdiri
sendiri menghasilkan resistensi OAT diantara populasi M.Tb Wild Type di temukan sebagian
kecil mutasi resisten OAT. Resisten lebih satu OAT jarang disebabkan genetic dan biasanya
merupakan hasil penggunaan obat yang tidak adekuat. Sebelum penggunaan OAT sebaiknya
dipastikan M. Tb sensitive terhadap OAT yang akan diberikan. Sewaktu penggunaan OAT
sebelumnya individu telah terinfeksi dalam jumlah besar populasi M. Tb berisi organisme
resisten obat. Populasi M. Tb dalam jumlah kecil dapat dengan mudah diobati. Terapi Tb yang
tidak adekuat menyebabkan poliferasi dan meningkatkan koinfeksi Tb HIU menyebabkan
progersi awal infeksi MDR Tb menjadi penyakit dan peningkatan penularan MDR Tb.

Pada pneumothorax tertutup, udara dapat lolos ke dalam rongga pleura dari tusukan atau robekan
pada struktur pernapasan internal seperti bronkus, bronkeolus atau alveolus. Pada pneumothorax
terbuka udara dapat memasuki rongga pleura secara langsung melalui lubang di dinding dada
atau diafragma.

Pada hipokalemia kalium akan berpindah dari intra sel keluar sel. Akibatnya ion hydrogen dan
kalium tertahan di dalam sel menyebabkan gangguan atau perubahan pH plasma.

5. Penatalaksanaan

a. OAT

Jenis obat utama

1) Rifampisin

2) INH

3) Parazinamid

4) Streptomisin

5) Etambutol

Kombinasi dosis tetap


1) Empat OAT dalam satu tablet yaitu rifampisin 50 mg, isoniazid 75 mg, parazinamid 400 gr
dan etambutol 275 mg.

2) Tiga obat anti tuberculosis dalam satu tablet yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg dan
parazinamid 400 mg.

Jenis obat tambahan lainnya

1) Kanamisin

2) Kuinolon

3) Obat lain masih dalam penelitian: Makrolid, Amoksilin + Asam klavulanat.

4) Derifat rifampisin dan INH.

b. Dosis OAT

1) Rifampisin: 10 mg/kg BB, maksimal 600 mg 2-3x/minggu

BB > 60 kg : 600 mg

BB 40-60 kg : 450 mg

BB < 40 kg : 300 mg

2) INH: 5 mg/kg BB, maksimal 300 mg, 10 mg/kg BB 3x seminggu, 15 mg/kg BB 2x seminggu
atau 300 mg/hari untuk dewasa, intermiten: 600 mg/kali.

3) Pirazinamid: fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3x seminggu 50 mg/kg BB 2x


seminggu

BB > 60 kg : 1500 mg

BB 40-60 kg : 1000 mg

BB < 40 kg : 750 mg

4) Etambutol: fase intensif 20 mg/kg BB, fase lanjutan 15 mg/kg BB, 30 mg/kg BB 3x
seminggu, 45 mg/kg BB 2x seminggu
BB > 60 kg : 1500 mg

BB 40-60 kg : 1000 mg

BB < 40 kg : 750 mg

Dosis intermiten 40 mg/kg BB/hari

5) Streptomisin: 15 mg/kg BB

BB > 60 kg : 1000 mg

BB 40-60 kg : 750 mg

BB < 40 kg : sesuai BB

c. Paduan OAT

1) Kategori I (Tb paru BTA +, BTA -, lesi luas, Tb di luar paru kasus berat) : 2 RHZE/ 4 RH
atau 2 RHZE/ 6 HE atau 2 RHZE/ 4 R3H3.

2) Kategori II (kambuh atau gagal pengobatan).

a) 3 RHZE/ 6 RH.

b) 2 RHZE lalu sesuai hasil uji resistensi atau 2 HRZES/ 1 RHZE/ 5 R3H3E3.

3) Kategori II (Tb paru lalai berobat)

Sesuai lama pengobatan sebelumnya, lama berhenti minum obat dan keadaan klinik,
bakteriologik dan radiologik saat ini atau 2 RHZES/ 1 RHZE/ 5 R3H3E3.

4) Kategori III (Tb paru BTA (-), lesi minimal, Tb di luar paru kasus ringan) : 2 RHZ/ 4 RH atau
6 RHE atau 2 RHZ/ 4 R3H3.

5) Kategori IV (kronik): sesuai uji resistensi atau H seumur hidup.

6) Kategori IV (MDR TB): sesuai uji resistensi + kuinolon atau H seumur hidup.

d. Panduan OAT MDR


Pilihan panduan OAT MDR saat ini adalah panduan standart (standardized treatment) yang pada
permulaan pengobatan akan diberikan kepada semua pasien Tb RR atau TB MDR

1) Panduan standar OAT MDR yang diberikan adalah

Km-Lfx-Eto-Cs-Z-(E)/ Lfx-Eto-Cs-Z-(E)

Alternatif pengobatan standart pada kondisi khusus adalah sebagai berikut:

a) Jika sejak awal terbukti resisten terhadap kanamisin maka panduan standart adalah sebagai
berikut:

Cm-Lfx-Eto-Cs-Z-(E)/ Lfx-Eto-Cs-Z-(E)

b) Jika sejak awal terbukti resisten terhadap Fluoro Kuinolon maka panduan standart adalah
sebagai berikut:

KM-Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E)/ Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E)

c) Jika sejak awal resisten terhadap kanamisin dan Fluoro Kuinolon (TB XDR) maka panduan
standart adalah sebagai berikut:

Cm-Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E)/ Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E)

2) Panduan standart diberikan pada pasien yang sudah terkonfirmasi TB RR/ TB MDR secara
laboratoris

3) Panduan pengobatan ini diberikan dalam dua tahap, yaitu tahap awal dan tahap lanjutan.
Tahap awal adalah tahap pemberian obat oral dan suntikan dengan lama paling sedikit 6 bulan
atau 4 bulan setelah terjadi konversi biakan. Tahap lanjutan adalah pemberian panduan OAT oral
tanpa suntikan

4) Lama pengobatan seluruhnya paling sedikit 18 bulan setelah terjadi konversi biakan, lama
pengobatan sekitar 19-24 bulan

e. Dosis OAT MDR

1) Pirazinamid (tablet, 500 mg)


BB < 30 kg : 30-40 mg/kg BB/hari

BB 33-50 kg : 1000-1750 mg

BB 51-70 kg : 1750-2000 mg

BB > 70 kg : 2000-2500 mg

2) Etambutol (tablet, 400 mg)

BB < 30 kg : 25 mg/kg BB/hari

BB 33-50 kg : 800-1200 mg

BB 51-70 kg : 1200-1600 mg

BB > 70 kg : 1600-2000 mg

3) Kanamisin (vial, 1000 mg)

BB < 30 kg : 15-20 mg/kg BB/hari

BB 33-50 kg : 500-700 mg

BB 51-70 kg : 1000 mg

BB > 70 kg : 1000 mg

4) Kapreomisin (vial, 1000 mg)

BB < 30 kg : 15-20 mg/kg BB/ hari

BB 33-50 kg : 500-700 mg

BB 51-70 kg : 1000 mg

BB > 70 kg : 1000 mg

5) Levofloksasin (kaplet, 250 mg)

BB < 30 kg : 750 mg/kg BB/hari


BB 33-50 kg : 750 mg

BB 51-70 kg : 750 mg

BB > 70 kg : 750-1000 mg

6) Sikloserin (kapsul, 250 mg)

BB < 30 kg : 15-20 mg/kg BB/hari

BB 33-50 kg : 500 mg

BB 51-70 kg : 750 mg

BB > 70 kg : 750-1000 mg

7) Etionamid (tablet, 250 mg)

BB < 30 kg : 15-20 mg/kg BB/hari

BB 33-50 kg : 500 mg

BB 51-70 kg : 750 mg

BB > 70 kg : 750-1000 mg

8) PAS (ganula, 4 gr)

BB < 30 kg : 150 mg/kg BB/hari

BB 33-50 kg : 8 g

BB 51-70 kg : 8 g

BB > 70 kg : 8 g