Anda di halaman 1dari 44

PRESENTASI KASUS

ADENOTONSILITIS KRONIS

Disusun Untuk Memenuhi sebagian Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik


Bagian Ilmu THT di RSUD Salatiga

Disusun Oleh :
Muhammad Irham Fanani, S.Ked (20174011075)

Dokter Pembimbing :
Dr. Tri Hana S, Sp.THT-KL., M.Kes.

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU THT RSUD SALATIGA


PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan, presentasi kasus dengan judul

Adenotonsilitis Kronis

Disusun Oleh:

Muhammad Irham Fanani


20174011075

Telah dipresentasikan

Tanggal: Maret 2018

Disahkan oleh:
Dokter pembimbing,

dr. Tri Hana S. Sp. THT-KL, M. Kes


BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : An. E
Umur : 4 tahun 9 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Pondok Telaga Mukti
No RM : 07-88-83487
Kontrol Poli THT : 10 Maret 2018

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Mengorok
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien anak perempuan 4 tahun datang ke Poli THT RSUD Salatiga bersama ibunya
dengan keluhan mengorok. Keluhan terutama muncul saat tidur hingga mengakibatkan anak
rewel dan sulit bernapas. Keluhan muncul sejak anak berusia 1 tahun. Keluhan disertai pilek
kental yang juga tak kunjung sembuh dari umur 1 tahun. Dari penampilan anak selalu
membuka mulutnya terkesan bernafas melalui mulutnya.
Dari keterangan ibunya, anak terkadang minum atau makan tersedak (+), nafas tidak
plong (+), susah tidur (+), nafas dari mulut (+), bibir kering (+), mengorok saat tidur (+),
nafsu makan menurun (+).
Anamnesis sistem pendengaran seperti telinga penuh, berdenging, penurunan
pendengaran, nyeri wajah tidak dapat dinilai. Saat ini pasien tidak demam.
Dari keterangan ibunya, pasien saat ini masih sulit untuk berkomunikasi, perkembangan
motorik yang terlambat (belum berjalan). Dari dokter anak menyatakan pasien mengalami
global development delay, cerebral palsy dan microchepaly.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Dari keterangan ibunya, pasien sering pilek hampir setiap hari sudah sejak berusia 1
tahun.
 Riwayat asma dan alergi disangkal.
 Riwayat gagal napas 12 kali saat usia kurang dari 1 bulan

4. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat penyakit serupa disangkal dan Ibu pasien menderita DM
5. Riwayat Personal Sosial
Pasien mendapatkan ASI eksklusif dari ibunya, sampai saat ini masih mengkonsumsi
makan dengan tekstur cair dan lembut. Ibunya sangat menjaga diit dengan tidak memberikan
pengawet makanan, maupun pemanis buatan.
6. Riwayat Kelahiran
Pasien lahir secsio secaria gemelli, premature dengan BBLR 1,5 kg dengan kelahiran
plasenta previa. Saudara kembarnya telah meninggal dunia.
Anamnesis Sistem
Kepala leher : Microchepaly
THT : Mengorok, flu menahun
Respirasi : tidak ada keluhan
Kardiovaskular : tidak ada keluhan
Gastrointestinal : tidak ada keluhan
Perkemihan : tidak ada keluhan
Sistem Reproduksi : tidak ada keluhan
Ekstremitas : Belum bisa berjalan
Kulit : tidak ada keluhan
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4V5M6
Vital Sign
Nadi : 96x/menit
Pernafasan : 21 x/menit
Suhu : 36,4 0C
Akral : Hangat

Antropometri
BB : 11,6 kg
TB : 92 cm
IMT : 13.70
Lingkar kepala : 45cm <-3SD

D. Pemeriksaan THT

Telinga dextra sinistra

- Tragus Nyeri tekan - , udem - Nyeri tekan - , udem -


- Aurikula Normotia, nyeri tarik- Normotia, nyeri tarik -
- Liang telinga Lapang Lapang
- Serumen minimal minimal
- Discharge - -
- Membrane timpani sde sde
Hidung dextra sinistra

- Deformitas - -
- Cavum nasi Sekret (+) Sekret (+)
- Concha nasalis hipertrophy hipertrophy
- Darah - -
- Krusta - -
- Septum nasi Lurus Lurus
Tenggorok dextra sinistra
- Tonsil T3, kripta +, detritus - T3, kripta +, detritus -
- DPP Normal, tenang Normal, tenang
- Uvula Ditengah
- Discharge -
- Darah -
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologi
Jenis pemeriksaan: foto Ratio Adenoid Nasofaring

Adenoid terukur : +/- 11,5 mm


Nasofaring terukur : +/- 13,63 mm
Rasio adenoid Nasofaring = 0,84
Air way relatif menyempit
Kesan : Menyokong gambaran hypertropi adenoid

F. Diagnosis Kerja
Adenotonsilitis kronis
Diagnosis Banding : Tonsilitis, Abses peritonsil
G. Penatalaksanaan
Medikamentosa
Cefadroxyl Syr 2x1 cth
Dexametasone ¼, Rhinofed ¼, Ambroxol ¼ (mfla pulv dtd no. X) 3 kali sehari
Stimuno Syr 3x1 cth
Rencana Pro Operasi Adenotonsilektomi
1. Pre Operasi

-Edukasi:
• Menjelaskan perjalanan penyakit dan komplikasi yang timbul
• Menjelaskan rencana pengobatan,indikasi operasi dan komplikasinya
• Menjaga kebersihan rongga mulut (oral hygiene), misalnya: menganjurkan sikat gigi dan
kumur – kumur teratur, bila perlu konsultasi ke dokter gigi
-Rawat inap observasi keadaan umum dan tanda vital
-Inform consent
-Konsul anestesi
-Pemeriksaan lab: DL, Gol Darah ABO, PTT, APTT, HbsAg
-Ro foto polos leher lateral
-Puasa 6 jam sebelum operasi
- Pro Adenotonsilektomi
- Infus RL 20 tpm
- Injeksi Cefotoxime 2x1g (30 menit sebelum operasi)
2. Post Adenotonsilektomi :
-evaluasi outcome:
• Tidak ada risiko obstruksi napas yang - Kompres es
dapat berisiko mengancam kematian - Minum es
• Tidak ada perdarahan - Diet: lunak dan dingin 5 hari
• Luka operasi tidak infeksi - Infus RL 20 tpm
• Tidak ada dehidrasi - Inj. Cefotaxime 2x1g
- Awasi Keadaan umum, keadaan vital, - Inj. Dexamethasone 2x1ampul
dan tanda tanda perdarahan - Inj. Asam tranexamat 3x500mg
- Tidur miring - Inj. Ketolorac 3x1 ampul

H. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Adenoiditis
1. Definisi
Adenoiditis adalah peradangan jaringan adenoid yang berada di nasofaring (Dorland,
2011). Adenoid merupakan massa yang terdiri dari jaringan limfoid pada dinding posterior
nasofaring di atas batas palatum molle dan termasuk dalam cincin waldeyer. Secara fisiologik
pada anak-anak, adenoid dan tonsil mengalami hipertrofi. Adenoid ini membesar pada anak
usia 3 tahun dan kemudian mengecil dan menghilang sama sekali pada usia 14 tahun. Apabila
sering terjadi infeksi pada saluran napas bagian atas, maka dapat terjadi hipertrofi adenoid
yang akan mengakibatkan sumbatan pada koana, sumbatan tuba eustachius serta gejala
umum. Gejala umum yang ditemukan pada hipertrofi adenoid yaitu gangguan tidur, tidur
ngorok/mendengkur, retardasi mental dan pertumbuhan fisis kurang dan dapat menyebabkan
sumbatan pada jalan napas bagian atas (Rusmarjono et al., 2010).
2. Anatomi
Faring adalah suatu kantong fibromuskular yang berbentuk corong yang besar di
bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus
menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikal ke VI. Pada bagian atas, faring
berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, pada bagian depan berhubungan dengan
mulut melalui istmus orofaring, sedangkan laring di bawah berhubungan melalui additus
laring dan ke bawah berhubungan dengan esofagus. Panjang dinding posterior faring pada
orang dewasa kurang lebih 14 cm. Bagian ini merupakan bagian dinding faring yang
terpanjang. Dinding laring dibentuk oleh selaput lendir, fasia faringobasiler, pembungkus otot
dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi atas nasofaring, orofaring dan laringofaring
(Adams, 1997).
Atap nasopharynx sesuai dengan dasar dari corpus ossis sphenoidalis yang
mengandung sinus sphenoidalis. Batas depan dari nasopharynx adalah choana yang
merupakan muara dari cavum nasi. Dinding belakangnya sesuai dengan vertebra sevikalis I
dan II. Batas bawahnya dibentuk oleh palatum molle dan rongga nasofaring terpisah dari
orofaring pada waktu menelan oleh kontraksi otot-otot palatum malle (m.tensor veli palatini
dan m.levator veli palatini) bersama dengan m.constrictor faringis superior. Nasofaring relatif
kecil mengandung serta berhubungan erat dengan struktur seperti adenoid, jaringan limfoid
pada dinding lateral faring dengan ressesus faring yang disebut fossa Rosenmuller. Kantong
Rathke yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri. Torus tubarius
merupakan suatu refleksi mukosa faring, di atas penonjolan kartilago tuba eustachius, koana,
foramen jugulare yang dilalui oleh n. Glosofaring, n.vagus, dan n.asecorius spinal saraf
cranial dan v. jugularis intema, bagian atas petrosus os temporalis dan foramen laserum serta
muara tuba eustachius (Joseph & Wohl, 2005).
Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian
terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang lain adalah
tonsil lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalam
fossa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding posterior faring dan dekat orifisium tuba
eustachius. Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid
yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur
seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya.
Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai
bursa faringeus (Joseph & Wohl, 2005).

Gambar 1. Anatomi faring dan struktur sekitarnya (Gray, 1918).


Jaringan adenoid terdiri atas rangka jaringan ikat fibrosa, yang menunjang massa
limfoid. Jaringan ini terisi pembuluh darah dan pembuluh limfe, sedangkan di beberapa
tempat terdapat kelompok-kelompok kelenjar mukosa di dalam septa yang bermuara kearah
permukaan. Kelenjar mukosa sering terdapat di dalam adenoid pada permukaan dasarnya. Di
tengah-tengah jaringan ikat halus terdapat kumpulan sel-sel leukosit atau sel-sel limfoid ,
bergabung menjadi jaringan limfoid yang membentuk adenoid. Adenoid terletak di dinding
belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas
dan posterior, walaupun dapat meluas ke fossa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius.
Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai
ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi (Pasha, 2010).
3. Histologi
Adenoid tersusun dari jaringan limfoid, mirip dengan kelenjar getah bening, tanpa
suplai darah aferen. Adenoid memiliki pusat germinal tempat antibodi diproduksi. Epitel di
atas adenoid sama dengan epitel pernafasan di rongga hidung dan sinus, yang merupakan
epitel kolumnar pseudostratifikasi, bersilia. Fungsi imunologis adenoid telah dipelajari
dengan mengevaluasi jenis dan jumlah komponen imunologi yang berbeda, seperti
imunoglobulin (antibodi), antigen presenting sel (APC), neutrofil, dan sel dendritik. Fungsi
tambahan adenoid dapat didasarkan pada rasio pernafasan terhadap epitel skuamosa dan
jumlah fungsi cillia yang ada, yang membantu aliran hidung. Semua fungsi imunologis dan
protektif ini sangat terpengaruh oleh infeksi kronis pada kelenjar adenoid (McClay, 2015).

Gambar 2. Histologi adenoid dengan aktivitas imunologi pada sekitar kripta tonsilar (McClay, 2015).
4. Fisiologi
Fungsi adenoid adalah bagian imunitas tubuh. Adenoid merupakan jaringan limfoid
bersama dengan struktur lain dalam cincin Waldeyer. Adenoid memproduksi IgA sebagai
bagian penting sistem pertahanan tubuh garis depan dalam memproteksi tubuh dari invasi
kuman mikroorganisme dan molekul asing (Suseno, 2012).
Proses imunologi pada adenoid dimulai ketika bakteri, virus atau antigen makanan
memasuki nasofaring mengenai epitel kripti yang merupkan kompartemen adenoid pertama
sebagai barier imunologis. Kemudian akan diabsorbsi secara selektif oleh makrofag, sel HLA
dan sel M dari tepi adenoid. Antigen selanjutnya diangkut dan dipresentasikan ke sel T pada
area ekstra folikuler dan ke sel B pada sentrum germinativum oleh follicular dendritic cells
(FDC) (Suseno, 2012).
Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC bersama dengan
IL-1 akan mengakibatkan aktivasi sel T yang ditandai oleh pelepasan IL-2 dan ekspresi
reseptor IL-2. Antigen bersama-sama dengan sel Th dan IL-2, IL-4, IL-6 sebagai aktivator
dan promotor bagi sel B untuk berkembang menjadi sel plasma. Sel plasma akan
didistribusikan pada zona ekstrafolikuler yang menghasilkan immunoglobulin (Ig G 65%, Ig
A 20%, sisanya Ig M, Ig D, Ig E) untuk memelihara flora normal dalam kriptus individu yang
sehat (Suseno, 2012).
5. Epidemiologi
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan oleh lembaga Institutional Review
Board, Amerika, pada Januari 2008 sampai dengan Januari 2010 di Rumah Sakit Long Island
Collage pada 198 anak dengan usia rata-rata 3,7 tahun, dijumpai bahwa anak laki-laki
(60,1%) lebih banyak dari anak perempuan (39,9%) (Marzouk, 2012).
Sementara itu di RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung pada periode April 1997 sampai
dengan Maret 1998 didapatkan 1024 (6,75%) pasien tonsilitis kronik dari seluruh kunjungan.
Tonsilitis kronik pada anak hampir selalu terjadi bersama adenoiditis kronik, karena adenoid
dan tonsil merupakan jaringan limfoid yang saling berhubungan membentuk cincin
Waldeyer. Adenoiditis kronik cukup sering terjadi, terutama pada kelompok usia anak antara
5 sampai 10 tahun. Pembesaran adenoid meningkat secara tepat setelah lahir dan mencapai
ukuran maksimum pada usia 3 sampai 6 tahun, kemudian menetap sampai usia 8 sampai 9
tahun, dan setelah usia 14 tahun bertahap mengalami involusi/regresi (Anggoro, 2012).
6. Etiologi
Adenoiditis biasanya berawal dari suatu infeksi pada saluran pernapasan atas. Jenis
kuman yang sering adalah Streptococcus Beta Hemolitikus Grup A (SBHGA). Selain itu
terdapat Streptococcus Pyogenes, Streptokokus grup B, C, Adenovirus, Epstein Barr, bahkan
virus Herpes (Kurniawati, 2010).
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan oleh lembaga Institutional Review
Board, Amerika, pada Januari 2008 sampai dengan Januari 2010, organisme lain adalah
seperti S. Pneumoniae sensitif terhadap penisilin di 40 kultur (20,2%), S. Pneumoniae
menengah atau resisten terhadap penisilin di 26 kultur (13,1%), M. Catarrhalis sensitif
terhadap penisilin di 27 kultur (13,6%), H. Influenzae sensitif terhadap penisilin di 57 kultur
(28,8%), dan S. Aureus menengah atau resisten terhadap penisilin di 26 kultur (13,1%).
Beberapa organisme lain meliputi, Pseudomonas, Proteus, Serratia, dan jamur di 10 kultur
(0,5%) (Marzouk, 2012).
Selain bakteri, virus juga dapat menyebabkan infeksi yang dapat menyebabkan
demam dan eritema pada daerah orofaring yang biasanya tanpa adanya eksudat tonsilar,
seperti Adenovirus, Rhinovirus, Respiratory Syncytial Virus (RSV), Influenza, dan
Parainfluenza (Shnayder, 2005).
7. Patofisiologi
Infeksi virus dengan infeksi sekunder bakteri merupakan salah satu mekanisme
terjadinya adenoiditis kronik. Adenoid dapat mengalami pembesaran yang disebabkan oleh
karena proses hipertrofi sel akibat respon terhadap infeksi tersebut yang berlangsung kronik.
Faktor lain yang berpengaruh adalah lingkungan, faktor inang (riwayat alergi), penggunaan
antibiotika yang tidak tepat, pertimbangan ekologis, dan diet. Infeksi dan hilangnya keutuhan
epitel kripti menyebabkan kriptitis kronik dan obstruksi kripti, lalu menimbulkan stasis debris
kripti dan persistensi antigen. Bakteri pada kripti tonsil dapat berlipat-ganda jumlahnya,
menetap dan secara bertahap menjadi infeksi kronik (Anggoro, 2012).
Bila fragmen bakteri masuk ke badan maka fragmen bakteri ekstraseluler akan
dipresentasikan bersama Major Histocompability Complex II (MCH II) oleh Antigen
Precenting Cell (APC). Jika ada antigen baru akan diproses oleh makrofag, makrofag
mengeluarkan IL-1 yang menstimulasi limfosit T untuk berproliferasi dan berdiferensiasi
menjadi Th1 dan Th2. Sitokin dari Th1 antara lain IL-2 dan IFN (Interferon)-γ, sedangkan
sitokin Th2 antara lain IL-4, IL-6 dan IL-13. Interferon-γ merupakan sitokin proinflamasi.
Sitokin Th2 akan mengaktifkan sel B menjadi sel plasma yang memproduksi Ig M, G, A, E.
IL-4, IL-6, dan IFN- γ meningkatkan sel B untuk mengeluarkan Ig G pada infeksi kronik.
Pada tonsillitis kronik selain Ig G, juga didapati sitokin-sitokin inflamasi seperti IL-1 dan IL-
6 yang meningkat. Sitokin-sitokin ini merupakan mediator-mediator inflamasi yang berperan
pada adenoiditis kronik (Anggoro, 2012).
Tonsilitis kronis dapat juga terjadi akibat pengobatan yang tidak tepat sehingga
penyakit pasien menjadi kronis. Faktor-faktor yang menyebabkan kronisitas antara lain:
terapi antibiotika yang tidak tepat dan adekuat, gizi atau daya tahan tubuh yang rendah
sehingga terapi medikamentosa kurang optimal, dan jenis kuman yag tidak sama antara
permukaan tonsil dan jaringan tonsil. Kuman penyebabnya sama dengan tonsilitis akut tetapi
kadang-kadang kuman berubah menjadi kuman gram negatif (Kurniawati, 2010).
8. Manifestasi Klinis
Gejala pada adenoiditis akut termasuk rhinorrhea purulen, sumbatan hidung, demam,
dan kadang-kadang otitis media. Hal ini bisa sulit untuk membedakan dari infeksi saluran
pernafasan akut, tetapi cenderung lebih lama dan lebih berat. Adenoiditis akut berulang
adalah 4 atau lebih episode dari adenoiditis akut dalam periode 6 bulan (Sharma, 2008).
Gejala dari adenoiditis kronis termasuk rhinorrhea berat, post nasal drip, napas berbau
busuk, dan otitis media atau ekstra esophageal reflux yang berlangsung setidaknya 3 bulan
(Sharma, 2008). Selain itu juga dijumpai anak yang sering panas, terutama panas yang
disertai pilek dan batuk, sering sakit kepala, lesu, mudah ngantuk, tenggorok terasa
mengganjal, tenggorok sering berdahak, tenggorok terasa kering, leher belakang terasa
kaku/tegang, rasa mual terutama waktu gosok gigi, suara sengau, “ngorok”, gangguan
bernapas terutama waktu tidur telentang, napas bau, sering “seret”, pendengaran terasa tidak
enak, dan nafsu makan berkurang (Anggoro, 2012).

Tabel 1. Gejala Adenoiditis dan riwayat penyakit/kebiasaan (Marzouk, 2012).


Menurut hasil penelitian yang dilakukan oleh lembaga Institutional Review Board,
Amerika pada tahun 2008 sampai dengan 2010, adenoiditis menimbulkan beberapa gejala
klinis utama seperti batuk, pilek, napas berbau. Sedangkan post nasal drip dan obstructive
sleep apnea jarang dijumpai pada keadaan akut. Selain itu juga, dapat dijumpai riwayat
kebiasaan ataupun penyakit pasien seperti bottle feeding, current reflux symptoms, recurrent
acute otitis media, dan paparan polusi udara (Marzouk, 2012).
Apabila terjadi obstruksi saluran nafas atas jangka panjang karena hipertropi dari
jaringan adenoid, gejala yang menyertai antara lain pernafasan mulut kronis, obstruksi apnea
saat tidur dengan gejala mendengkur, penurunan fungsi pendengaran, penciuman dan
pengecapan, sinusitis, menyebabkan kuantitas pernafasan atas menjadi menurun, sebagai
penyesuaian fisiologis penderita akan bernafas melalui mulut. Pernafasan melalui mulut
menyebabkan perubahan struktur dentofasial yang dapat mengakibatkan maloklusi, yaitu
posisi rahang bawah yang turun dan elongasi, posisi tulang hyoid yang turun sehingga lidah
akan cenderung ke bawah dan ke depan, serta meningginya dimensi vertical atau dikenal
sebagai facies adenoid (Saifuddin, 2006).

Gambar 3. Facies adenoid

9. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan :
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan Fisik
Direk:
 Dengan melihat transoral langsung ke dalam nasofaring setelah palatum molle di
retraksi.
 Dengan rhinoskopi anterior melihat gerakan keatas palatum molle waktu
mengucapkan "i" yang terhambat oleh pembesaran adenoid, hal ini disebut fenomena
palatum molle yang negative.
Cara kita memeriksa ada tidaknya fenomena Palatum Mole yaitu dengan
mengarahkan cahaya lampu kepala kedalam dinding belakang nasofaring secara tegak
lurus. Normalnya kita akan melihat cahaya lampu yang terang benderang, kemudian
pasien kita diminta untuk mengucapkan “iii”.
Selain perubahan dinding belakang nasofaring menjadi lebih gelap akibat gerakan
palatum mole, bayangan gelap dapat juga disebabkan cahaya lampu kepala tidak tegak
lurus masuk ke dalam dinding belakang nesofaring.
Setelah pasien mengucapkan “iii”, palatum mole akan kembali bergerak kebawah
sehingga benda gelap akan menghilang dan dinding belakang nesofaring akan terang
kembali.
Fenomena palatum mole positif bilamana palatum mole bergerak saat pasien
mengucapkan “iii” dimana akan tampak adanya benda gelap yang bergerak ke atas dan
dinding belakang nesofaring berubah menjadi lebih gelap. Sebaliknya, fenomena palatum
mole negative apabila palatum mole tidak bergerak sehingga tidak tampak adanya benda
gelap yang bergerak ke atas dan dinding belakang nesofaring tetap terang benderang.
Fenomena palatum mole negative dapat kita temukan pada 4 kelainan, yaitu:
a. Paralisis palatum mole pada post difteri
b. Spasme palatum mole pada abses peritonsil
c. Hipertrofi adenoid
d. Tumor nesofaring: karsinoma nesofaring, abses retrofaring dan adenoid
Pemeriksaan Indirek:
- Dengan cermin dan lampu kepala melihat nasofaring dari arah orofaring dinamakan
rhinoskopi posterior.
- Dengan nasofaringioskop, suatu alat seperti scytoskop yang mempunyai sistem lensa dan
prisma dan lampu diujungnya, dimasukkan lewat cavum nasi, seluruh nasofaring dapat
dilihat.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan rinoskopi, palpasi dan X foto adenoid terutama
pada kecurigaan adanya pembesaran. Pada anak, pemeriksaan rinoskopi posterior sulit
dilakukan, demikian juga palpasi. Yang perlu diperhatikan pada adenoiditis kronik perlu
disingkirkan kemungkinan adanya penyakit atau kelainan di hidung, telinga atau sinus
paranasal, mengingat pada adenoiditis kronik juga memberikan discarge terus-menerus atau
berulang. Untuk ini diperlukan rinoskopi anterior. Apabila pada rinoskopi anterior ternyata
ditemukan bahwa mukosa hidung normal tidak ditemukan adanya hipertrofi konka, serta
kelainan lain di hidung maka kemungkinan besar discarge tersebut semata-mata akibat
adenoiditis kronik (Anggoro, 2012).
Pada pemeriksaan fisik, kebanyakan pasien pada pemeriksaan rhinoskopi anterior
masih dalam batas normal dengan sekresi ditemukan di nasofaring (Marzouk, 2012).
Tabel 2. Hasil pemeriksaan fisik adenoiditis (Marzouk, 2012).
c. Palpasi:
Jari telunjuk yang dimasukkan ke nasofaring dapat meraba adenoid yang membesar.
d. Pemeriksaan penunjang:
X foto adenoid merupakan satu-satunya cara praktis untuk mengetahui ada tidaknya
pembesaran adenoid pada anak. Yang perlu diperhatikan pada adenoiditis kronik perlu
disingkirkan kemungkinan adanya penyakit atau kelainan di hidung atau sinus paranasal
(Anggoro, 2012).
1. Radiologi
Pengambilan foto polos leher lateral juga bisa membantu dalam mendiagnosis
hipertrofi adenoid jika endoskopi tidak dilakukan karena ruang postnasal kadang sulit dilihat
pada anak-anak, dan dengan pengambilan foto lateral bisa menunjukkan ukuran adenoid dan
derajat obstruksi (Joseph & Wohl, 2005).

Gambar 4. Foto polos leher lateral


Dengan menggunakan teknik pengambilan foto lateral kepala dosis rendah (soft tissue
technique), akan dapat dilihat adanya pembesaran adenoid yang ada di rongga nasofaring.
Dan ukuran besarnya adenoid terhadap rongga nasofaring dapat dihitung rasio AN. Adapun
cara mendapatkan angka rasion AN pernah dilaporkan oleh Fujioka dan Elwany yaitu dengan
cara sebagai berikut :
 Menggunakan alat Rontgen dengan kekuatan 100 kv dan 50 mA dan dengan jarak
tabung ke film adalah 180 sentimeter dalam waktu 0,4 – 06, detik
 Dilakukan foto kepala dimana kepala tegak dan terfiksir pada sefalostat
 Dengan teknik ini didapatkan hasil foto dengan pembesaran 65 %

Rasio adenoid nasofaring dapat dihitung dengan rumus= A/N. Nilai A merupakan jarak
dalam antara konveksitas maksimum bayangan adenoid dan garis lurus sepanjang tepi
anterior basis oksipitus os oksipitalis (B). Nilai N merupakan jarak ataupun tepi posterior
platum durum dengan tepi anterior sinkondrolis sefenobasis oksipitalis. Bila sikondrosis tidak
jelas maka titik tersebut dicari dari titik potong tepi posterior inferior lamina pethrigoid
lateral dan atap dari tulang yang membatasi nasofaring. ( Lusted, 1992).
Keterangan Gambar :

 A : jarak antara konveksitas maksimum baayangan adenoid dengan garis lurus


sepanjang tepi anterior basis oksipitus os oksipitalis.
 B : garis lurus sepanjang tepi anterior basis oksipitus os oksipitalis.
 N : jarak antara tepi posterior platum durum dengan tepi anterior sinkondrolis
sefenobasis oksipitalis.

Pemeriksaan Foto Polos Lateral Adenoid, adalah pemeriksaan radiologi untuk


mengevaluasiukuran adenoid terhadap ukuran luas nasofaring.
Grade 1: Rasio Adenoid-Nasofaring 0–0,52 : tidak ada pembesaran
Grade 2: Rasio Adenoid-Nasofaring 0,52–0,72 : pembesaran sedang-non obstruksi
Grade 3: Rasio Adenoid-Nasofaring > 0,72 : pembesaran dengan obstruksi
Pembesaran adenoid diklasifikasikan menjadi 4 kategori berdasarkan derajat sumbatan
adenoid terhadap jalan udara nasofaring, yaitu :
- Ringan (grade 1) : bila sumbatan adenoid < / = 50% dari jalan udara nasofaring
- Sedang (grade 2) : bila sumbatan adenoid 50%- 75% dari jalan udara nasofaring
- Berat (grade 3) : bila sumbatan adenoid > 75% dari jalan udara nasofaring

Keterangan tabel :

1. rata-rata umur : rata-rata umur anak dalam tahun


2. rasio adenoid normal : besar rasio adenoid nasofarng normal
3. standar deviasi : standar deviasi, rentang normal

Untuk mengetahui nilai rasio yang normal pada anak, dapat dihitung dengan rumus : "Rasio
Adenoid Normal ± SD"

Contoh : Untuk mendapatkan rasio adenoid pada anak usia 5 tahun, dapat dilihat dari Rata-
rata umur pada table yaitu 4,6 tahun dan 5,6 tahun. Kemudian menggunakan rumus : Rasio
Adenoid Normal ± SD.

- Rasio adenoid pada rata-rata umur 4,6 = 0,588 + 0,1129 = 0,7009 , dan = 0,588 – 0,1129 =
0,4751
- Rasio adenoid pada rata-rata umur 5,6 = 0,586 + 0,1046 = 0,6906, dan = 0,586 - 0,1046
= 0,4814
Jadi rasio adenoid pada anak usia 5 tahun berkisar antara (0,4751 – 0,7009) lebih dari nilai
tersebut berarti rasio adenoid pada anak tersebut tidak normal.
2. Endoskopi
Endoskopi yang flexible membantu dalam mendiagnosis adenoid hipertrofi, infeksi
pada adenoid, dan insufisiensi velopharyngeal (VPi), juga dalam menyingkirkan penyebab
lain dari obstruksi nasal.

Gambar 5. Endoskopi adenoid


3. CT Scan
CT scan merupakan modilitas yang lebih sensitive daripada foto polos untuk
identifikasi patologi jaringan lunak.

Gambar 6. CT Scan adenoid


10. Penatalaksanaan
Tidak ada bukti yang mendukung bahwa adanya pengobatan medis untuk infeksi
kronis adenoid, pengobatan dengan menggunakan antibiotik sistemik dalam jangka waktu
yang panjang untuk infeksi jaringan limfoid tidak berhasil membunuh bakteri. Sebenarnya,
banyak kuman yang mengalami resistensi pada penggunaan antibiotik jangka panjang.
Beberapa penelitian menerangkan manfaat dengan menggunakan steroid pada anak dengan
hipertrofi adenoid. Penelitian menujukkan bahwa selagi menggunakan pengobatan dapat
mengecilkan adenoid (sampai 10%). Tetapi jika pengobatan tersebut itu dihentikan adenoid
tersebut akan terulang lagi. Pada anak dengan efusi telinga tengah yang persisten atau otitis
media yang rekuren, adeinoidektomi meminimalkan terjadinya rekuren (McClay, 2015).
Indikasi adenoidektomi (Rusmarjono et al., 2010):
a. Sumbatan
• Sumbatan hidung yang menyebabkan bernafas melalui mulut
• Sleep apnea
• Gangguan menelan
• Gangguan berbicara
• Kelainan bentuk wajah muka dan gigi (adenoid face)
b. Infeksi
• Adenoiditis berulang/kronik
• Otitis media efusi berulang/kronik
• Otitis media akut berulang
c. Kecurigaan neoplasma jinak/ganas
Selain cara tersebut, juga terdapat surgical microdebrider. Ahli bedah sudah
menggunakan metode mikrodebrider, sebagian orang menganggapnya lebih efektif.
Perdarahan pasti terjadi pada pengangkatan, tetapi sebagian besar dilaporkan perdarahan
menggunakan kuret. Mikrodebrider memindahkan jaringan adenoid yang sulit dijangkau oleh
teknik lain (Suseno, 2012).
Selain eksisi melalui mulut, eksisi juga dapat dilakukan melalui hidung, yaitu dengan
menggunakan alat mikrodebrider. Dengan prosedur ini, jika terjadi perdarahan dikontrol
dengan menggunakan cauter suction (Suseno, 2012).
11. Komplikasi
Komplikasi tindakan adenoidektomi adalah perdarahan bila pengerokan adenoid
kurang bersih. Bila terlalu dalam menguretnya akan terjadi suatu kerusakan dinding belakang
faring. Bila kuretasa terlalu ke lateral maka torus tubariuss akan rusak dan dapat
mengakibatkan oklusi tuba Eustachius dan akan timbul tuli konduktif (Rusmarjono et al.,
2010).
Komplikasi dari adenoiditis kronik yang biasa ditimbulkan adalah sebagai berikut:
1. Obstruksi nares posterior dapat menyebabkan tekanan nasofaring abnormal selama
menelan (fenomena Toynbee), yang juga menghambat pembukaan tuba atau insuflasi sekresi
nasofaringeal ke dalam telinga tengah.
2. Infeksi kronis adenoid bisa juga memiliki ukuran adenoid yang normal atau atrofi, tetapi
bisa menyebabkan infeksi kelenjar limfe perituba (limfadenitis perituba)
3. Otitis media akut berulang
4. Sinusitis kronik
5. Otitis Media Non Supuratif (Otitis Media Serosa, Otitis Media Efusi)
Otitis media serosa adalah keadaan terdapatnya sekret yang nonpurulen di telinga
tengah, sedangkan membran timpani utuh. Adanya cairan di telinga tengah dengan membran
timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi disebut juga otitis media dengan efusi. Pada
adenoiditis kronik biasanya terjadi otitis media serosa kronik. Hal ini disebabkan oleh cairan
yang ada di telinga tengah timbul akibat sekresi aktif dari kelenjar dan kista yang terdapat
dalam kelenjar telinga tengah dan tuba Eustachius. Sekret pada otitis media serosa kronik
dapat kental seperti lem, maka disebut dengan glue ear. Pada otoskopi terlihat membran
timpani utuh, retraksi, suram, kuning kemerahan atau keabu-abuan. Pengobatan yang dapat
dilakukan yaitu dengan mengeluarkan sekret dengan miringotomi dan pemasangan pipa
ventilasi (Grommet). Perawatan medis diarahkan terutama terhadap pemberantasan infeksi
bakteri dengan penggunaan terapi antibiotik yang tepat dan mengatasi fokal infeksi
(adenoidektomi) (Ferlito, 2011).
12. Prognosis
Adenotonsillektomi merupakan suatu tindakan yang kuratif pada kebanyakan
individu. Jika pasien ditangani dengan baik diharapkan dapat sembuh sempurna, kerusakan
akibat cor pulmonal tidak menetap dan sleep apnea dan obstruksi jalan nafas dapat diatasi.
(McClay, 2015)
B. Tonsilitis
1. Definisi
Tonsilitis merupakan peradangan dari tonsil palatina yang merupakan bagian dari
cincin Waldeyer. Cincin waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang berada dalam
rongga mulut yaitu: tonsil faringeal (adenoid), tonsil lingual (tonsil pangkal lidah), tonsil
palatine, dan tonsil tuba eustachius (gerlach’s tonsil). Berdasarkan durasi waktu tonsilitis
diklasifikasikan menjadi tonsilitis akut dan kronik (Rusmarjono, 2010).
Tonsilitis akut merupakan suatu infeksi pada tonsil yang ditandai nyeri tenggorok,
nyeri menelan, panas, dan malaise. Pemeriksaan fisik dapat ditemukan pembesaran tonsil,
eritema dan eksudat pada permukaan tonsil. Kornblut menjelaskan gejala tonsilitis akut akan
berkurang 4-6 hari. Penyakit ini biasanya akan sembuh setelah 7-14 hari (Kornblut, 1991).
Tonsilitis kronis adalah peradangan tonsil yang menetap sebagai akibat infeksi akut
atau subklinis yang berulang. Ukuran tonsil membesar akibat hyperplasia parenkim atau
degenerasi fibrinoid dengan obstruksi kripta tonsil, namun dapat juga ditemukan tonsil yang
relatif kecil akibat pembentukan sikatrik yang kronis, biasanya nyeri tenggorok dan nyeri
menelan dirasakan lebih dari 4 minggu dan kadang dapat menetap. Tonsillitis kronis adalah
suatu kondisi yang merujuk kepada adanya pembesaran tonsil sebagai akibat infeksi tonsil
yang berulang (Hammouda, 2009).
2. Anatomi
Tonsil merupakan massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan
ikat dengan kriptus didalamnya. Terdapat tiga macam tonsil, yaitu tonsil faringeal (adenoid),
tonsil palatina dan tonsil lingual. Tonsil palatina yang biasa disebut tonsil saja terletak
didalam fossa tonsil. Tonsil dibatasi oleh pilar anterior yang berisi m. Palatoglossus, pilar
posterior yang berisi m. Palatopharingeus dan bagian lateral dibatasi oleh m. Constrictor
pharingeus superior (Alatas, 2008).

Gambar 7. Gambaran Tonsil dalam Cincin Waldeyer


Gambar 8. 1. Pharyngeal tonsil; 2. Palatine tonsil ; 3. Lingual tonsil ; 4. Epiglottis
Tonsila faringeal atau bisa disebut adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus
dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau
segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan
celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di
bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Adenoid
terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan
pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium
tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya
adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami
regresi (Hermani, 2004).
Tonsila palatina atau biasa disebut tonsil adalah suatu massa berbentuk oval, tipis
dengan panjang 2-5 cm, masing-masingnya mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam
jaringan tonsil, terletak pada bagian samping belakang orofaring dalam fossa tonsilaris atau
sinus tonsilaris. Bagian atas fossa tonsilaris yang kosong dinamakan fossa supratonsiler yang
merupakan jaringan ikat longgar. Berat tonsil pada laki-laki berkurang dengan bertambahnya
umur, sedangkan pada wanita berat bertambah pada masa pubertas dan kemudian menyusut
kembali (Hermani, 2004).
Permukaan lateral tonsil meletak pada fascia faring yang sering juga disebut capsula
tonsil. Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang
disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil adalah epitel squamous yang juga meliputi
kriptus. Didalam kriptus biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri
dan sisa makanan. Kripta pada tonsil palatina lebih besar, bercabang dan berlekuk-lekuk
dibandingkan dengan sistem limfoid lainnya, sehingga tonsil palatina lebih sering terkena
penyakit. Selama peradangan akut, kripta dapat terisi dengan koagulum yang menyebabkan
gambaran folikuler yang khas pada permukaan tonsil.
Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum
glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada
apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata. Tempat ini terkadang
menunjukkan penjalaran duktus triglosus dan secara klinik merupakan tempat penting bila
terdapat massa tiroid lingual atau kista duktus triglosus (Kartosoediro S, 2007).
Gambar 9. Anatomi tonsil Gambar 10. Vaskularisasi Tonsil

Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang A. karotis eksterna, yaitu


1) A. maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A. palatina asenden
2) A. maksilaris interna dengan cabangnya A. palatina desenden
3) A. lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal
4) A. faringeal asenden.
Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. lingualis dorsal dan bagian
posterior oleh A. palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A.
tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh A. faringeal asenden dan A. palatina desenden.
Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring
(Brodsky, 2006).
Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal
profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah M. Sternokleidomastoideus,
selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya
mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak
ada (Brodsky, 2006).
Gambar 11. Inervasi Tonsil
Nervus trigeminus mempersarafi bagian atas tonsil melalui cabangnya yang melewati
ganglion sphenopaltina yaitu n. palatina. Bagian bawah tonsil dipersarafi n. glossopharingeus
(Brodsky, 2006).
3. Histologi
Secara mikroskopis tonsil memiliki tiga komponen yaitu jaringan ikat, jaringan
interfolikuler, jaringan germinativum. Jaringan ikat berupa trabekula yang berfungsi sebagai
penyokong tonsil (Brodsky, 2006). Trabekula merupakan perluasan kapsul tonsil ke parenkim
tonsil. Jaringan ini mengandung pembuluh darah, syaraf, saluran limfatik efferent.
Permukaan bebas tonsil ditutupi oleh epitel statified squamous (Bluestone,2006). Jaringan
germinativum terletak dibagian tengah jaringan tonsil, merupakan sel induk pembentukan
sel-sel limfoid. Jaringan interfolikel terdiri dari jaringan limfoid dalam berbagai tingkat
pertumbuhan. Pada tonsilitis kronis terjadi infiltrasi limfosit ke epitel permukaan tonsil.
Peningkatan jumlah sel plasma di dalam subepitel maupun di dalam jaringan interfolikel.
Hiperplasia dan pembentukan fibrosis dari jaringan ikat parenkim dan jaringan limfoid
mengakibatkan terjadinya hipertrofi tonsil (Ugras, 2008).
4. Fisiologi
Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan
proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu:
1. Menangkap dan mengumpulkan benda asing dengan efektif
2. Tempat produksi antibodi yang dihasilkan oleh sel plasma yang bersal dari diferensiasi
limfosit B.
Limfosit terbanyak ditemukan dalam tonsil adalah limfosit B. Bersama-sama dengan
adenoid limfosit B berkisar 50-65% dari seluruh limfosit pada kedua organ tersebut. Limfosit
T berkisar 40% dari seluruh limfosit tonsil dan adenoid. Tonsil berfungsi mematangkan sel
limfosit B dan kemudian menyebarkan sel limfosit terstimulus menuju mukosa dan kelenjar
sekretori di seluruh tubuh. Antigen dari luar, kontak dengan permukaan tonsil akan diikat dan
dibawa sel mukosa ( sel M ), antigen presenting cells (APCs), sel makrofag dan sel dendrit
yang terdapat pada tonsil ke sel Th di sentrum germinativum. Kemudian sel Th ini akan
melepaskan mediator yang akan merangsang sel B. Sel B membentuk imunoglobulin (Ig)M
pentamer diikuti oleh pembentukan IgG dan IgA. Sebagian sel B menjadi sel memori.
Imunoglobulin (Ig)G dan IgA secara fasif akan berdifusi ke lumen. Bila rangsangan antigen
rendah akan dihancurkan oleh makrofag. Bila konsentrasi antigen tinggi akan menimbulkan
respon proliferasi sel B pada sentrum germinativum sehingga tersensititasi terhadap antigen,
mengakibatkan terjadinya hiperplasia struktur seluler. Regulasi respon imun merupakan
fungsi limfosit T yang akan mengontrol proliferasi sel dan pembentukan immunoglobulin
(Lowry, 2003). Aktivitas tonsil paling maksimal antara umur 4 sampai 10 tahun. Tonsil mulai
mengalami involusi pada saat puberitas, sehingga produksi sel B menurun dan rasio sel T
terhadap sel B relatif meningkat. Pada Tonsilitis yang berulang dan inflamasi epitel
kriptaretikuler terjadi perubahan epitel squamous stratified yang mengakibatkan rusaknya
aktifitas sel imun dan menurunkan fungsi transport antigen. Perubahan ini menurunkan
aktifitas lokal sistem sel B, serta menurunkan produksi antibodi. Kepadatan sel B pada
sentrum germinativum juga berkurang (Wiatrak, 2007).
5. Klasifikasi
Macam-macam tonsillitis yaitu (Soepardi dkk, 2012).:
1. Tonsilitis Akut
a. Tonsilis viral
Tonsilitis dimana gejalanya lebih menyerupai commond cold yang disertai rasa nyeri
tenggorok. Penyebab yang paling sering adalah virus Epstein Barr. Hemofilus influenzae
merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif. Jika terjadi infeksi virus coxschakie, maka
pada pemeriksaan rongga mulut akan tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang
sangat nyeri dirasakan pasien.
b. Tonsilitis bakterial
Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus, β hemolitikus yang
dikenal sebagai strep throat, pneumokokus, Streptokokus viridan, Streptokokus
piogenes.Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang
berupa keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Bentuk tonsillitis
akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Bila bercak-bercak detritus ini
menjadi satu, membentuk alur-alur maka akan terjadi tonsilitis lakunaris.
2. Tonsilitis Membranosa
a. Tonsilitis difteri
Tonsilitis diferi merupakan tonsilitis yang disebabkan kuman Coryne bacterium
diphteriae. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak-anak berusia kurang dari 10 tahunan
frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun.
b. Tonsilitis septik
Tonsilitis yang disebabkan Streptokokus hemolitikus yang terdapat dalam susu sapi.
c. Angina Plaut Vincent ( stomatitis ulsero membranosa )
Tonsilitis yang disebabkan karena bakteri spirochaeta atau triponema yang didapatkan
pada penderita dengan higiene mulut yang kurang dan defisiensi vitamin C.
d. Penyakit kelainan darah
Tidak jarang tanda leukemia akut, angina agranulositosis dan infeksi mononukleosis
timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu. Gejala pertama sering berupa
epistaksis, perdarahan di mukosa mulut, gusi dan di bawah kulit sehingga kulit tampak
bercak kebiruan.
3. Tonsilis Kronik
Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis
makanan, higiene mulut yang buruk,pengaruh cuaca, kelelahan fisik, dan pengobatan
tonsilitis akut yang tidak adekuat.
6. Epidemiologi
Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi dari seluruh penyakit
THT. Data epidemiologi penyakit THT di tujuh provinsi di Indonesia,prevalensi tonsilitis
kronis sebesar 3,8% tertinggi setelah nasofaringitis akut 4,6%. Hasil pemeriksaan pada anak-
anak dan dewasa menunjukkan total penyakit pada telinga hidung dan tenggorokan berjumlah
190-230 per 1.000 penduduk dan didapati 38,4% diantaranya merupakan penderita penyakit
tonsilitis kronis (Vivit, 2013). Tonsilitis baik akut maupun kronik dapat terjadi pada semua
umur, namun lebih sering terjadi pada anak. Faktor yang menjadi penyebab utama hal
tersebut adalah ISPA dan tonsillitis akut yang tidak mendapat terapi yang adekuat.Tonsilitis
lebih umum pada anak-anak usia 5-15 tahun dengan prevalensi tonsillitis bakterial 15-30%
pada anak dengan gangguan tenggorokan dan 5-15% pada dewasa dengan gangguan
tenggorokan (Epocrates, 2015).
7. Etiologi
Tonsilitis dibagi menjadi tonsilitis akut, membranosa dan kronik. Tonsilitis akut
terdiri dari tonsilitis viral dengan penyebab paling sering adalah virus Epstein Barr, dan
tonsillitis bakterial disebabkan oleh kuman grup A Streptococcuss β Hemolitikus.Tonsilitis
membranosa,penyakit yang termasuk dalam tonsillitis membranosa adalah tonsillitis difteri,
tonsillitis septik, Angina Paut Vincent dan penyakit kelainan darah. Tonsilitis kronik,kuman
penyebabnya sama dengan tonsillitis akut tetapi kadang-kadang berubah menjadi kuman
golongan Gram negative (Rusmarjono, 2007).
Faktor predisposisi timbulnya tonsillitis kronis ialah rangsangan yang menahun dari
rokok, beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik,
dan pengobatan tonsillitis akut yang tidak adekuat (Soepardi dkk, 2012).
8. Patofisiologi
Tonsilitis Kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi pada tonsila
palatina yang menetap lebih dari 3 bulan. Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh
serangan ulangan dari Tonsilitis Akut yang mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil,
atau kerusakan ini dapat terjadi bila fase resolusi tidak sempurna (Kargoshaie,2009).
Organisme patogen dapat menetap untuk sementara waktu ataupun untuk waktu yang
lama dan mengakibatkan gejala-gejala akut kembali ketika daya tahan tubuh penderita
mengalami penurunan. Adanya infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil
tidak dapat membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian bersarang di tonsil. Pada
keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi (fokal
infeksi) dan satu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat
keadaan imun tubuh menurun .Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripti tonsil.
Karena proses radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga
pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti dengan jaringan parut. Jaringan ini akan
mengerut sehingga kripti akan melebar, ruang antara kelompok melebar yang akan diisi oleh
detritus (akumulasi epitel yang mati, sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripte
berupa eksudat berwarna kekuning-kuningan). Proses ini meluas hingga menembus kapsul
dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak-anak proses
ini disertai dengan pembesaran kelenjar submandibular (Brodsky, 2006).
Pada tonsilitis kronis telah terjadi penurunan fungsi imunitas dari tonsil.Penurunan
fungsi tonsil ditunjukkan melalui peningkatan deposit antigen persisten pada jaringan tonsil
sehingga terjadi peningkatan regulasi sel-sel imunokompeten berakibat peningkatan insiden
sel yang mengekspresikan IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-8, IL-2, INF-γ, IL-10, dan IL-4
(Bailey,2008).
Secara sistematik proses imunologis di tonsilterbagi menjadi 3 kejadian yaitu:
1) respon imun tahap I,
2) respon imun tahap II, dan
3) migrasi limfosit.
Pada respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel
kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barrier imunologis. Sel M tidak
hanya berperan mentranspor antigen melalui barrier epitel tapi juga membentuk komparten
mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi material asing,
limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik. Respons imun tonsila palatina tahap II
terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel
limfoid. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit. Perjalanan limfosit dari
penelitian didapat bahwa migrasi limfosit berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil
melaui HEV dan kembali ke sirkulasi melaui limfe. Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu
masuk tapi juga keluar limfosit, beberapa molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin), kemokin,
dan sitokin. Kemokin yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperan didalam
kripte. Sitokin dan kemokin inilah yang merupakan mediator-mediator inflamasi terjadinya
tonsillitis kronik (Myers,2008).

Gambar 12. Tonsilitis akut (kiri) dan Tonsilitis kronis (kanan)

9. Manifestasi Klinis
Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis akut yang
berulang-ulang, adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada tenggorokan (odinofagi),
nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan bila menelan, terasa
kering dan pernafasan berbau. Pada pemeriksaan, terdapat dua macam gambaran tonsil dari
Tonsilitis Kronik yang mungkin tampak, yakni tampak pembesaran tonsil oleh karena
hipertrofi dan perlengketan ke jaringan sekitar, kripte yang melebar, tonsil ditutupi oleh
eksudat yang purulen atau seperti keju. Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil, mengeriput,
kadang-kadang seperti terpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis, kripte
yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulent (Darake, 2010).

Gambar 13. Ukuran tonsil

Gambar 14. Derajat tonsilitis


Ukuran tonsil dibagi menjadi (Brodsky,2006).
T0 : Post tonsilektomi
T1 : Tonsil masih terbatas dalam fossa tonsilaris
T2 : Sudah melewati pilar anterior, tapi belum melewati garis paramedian (pilar
posterior)
T3 : Sudah melewati garis paramedian, belum melewati garis median
T4 : Sudah melewati garis median
10. Diagnosis
Kriteria diagnosis satu atau lebih keluhan dari anamnesis yang berulang disertai
dengan pembesaran ukuran tonsil dan atau pemeriksaan fisik lainnya.Dari anamnesis,akan
didapatkan keluhanpenderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang
terus menerus, sakit waktu menelan, nafas bau busuk, malaise, kadang-kadang ada demam
dan nyeri pada leher (Brodsky,2006).
Pada pemeriksaan fisik, gejala yang mungkin didapatkan adalah tampak tonsil
membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut. Sebagian kripta mengalami stenosis,
tapi eksudat (purulen) dapat diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. Pada beberapa kasus,
kripta membesar, dan suatu bahan seperti keju atau dempul amat banyak terlihat pada kripta
(Brodsky,2006).
Pemeriksaan penunjang pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan kultur dan uji
resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan apus tonsil. Biakan swab sering menghasilkan
beberapa macam kuman dengan berbagai derajat keganasan, seperti Streptokokus beta
hemolitikus grup A, Streptokokus viridans, Stafilokokus, atau Pneumokokus.
Rinofaringolaringoskopi (RFL), foto polos nasofaring lateral, polisomnografi bila diperlukan.
Pasca operasi pemeriksaan histopatologi jaringan tonsil dan atau adenoid (bila dicurigai
keganasan).

11. Diagnosis Banding


a. Penyakit-penyakit dengan pembentukan pseudomembran atau adanya membran semu yang
menutupi tonsil/ tonsilitis membranosa (Brodsky,2006).
1. Tonsilitis Difteri
2. Angina Plaut Vincent (Stomatitis Ulseromembranosa)
3. Mononukleosis Infeksiosa
b. Tonsilitis kronik oleh sebab lain :tuberkulosis,sifilis, ktinomikosis
c. Pembesaran tonsil karena kelainan darah atau keganasan, misalnya:leukemia, limfoma.
12. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien meliputi :
1. Istirahat cukup
2. Makan makanan yang lunak dan mengindari makan makanan yang mengiritasi
3. Menjaga kebersihan mulut
4. Pemberian obat topical dapat berupa obat kumur antiseptic
5. Pemberian obat oral sistemik sesuai indikasi
a. Terapi Medikamentosa
Terapi medikamentosa ditujukan untuk mengatasi infeksi yang terjadi baik pada
tonsilitis akut maupun tonsilitis rekuren atau tonsilitis kronis eksaserbasi akut.
Penatalaksanaan medis termasuk pemberian penisilin merupakan antibiotik pilihan pada
sebagian besar kasus karena efektif dan harganya lebih murah. Namun, pada anak dibawah
12 tahun, golongan sefalosporin menjadi pilihan utama karena lebih efektif terhadap
streptococcus. Golongan makrolida dapat digunakan hanya jika terdapat alergi terhadap
penisilin, hal ini disebabkan efek samping yang ditimbulkan golongan makrolida lebih
banyak (Pulungan & Novialdi,2010).

b. Tindakan Operatif

Tonsilektomi didefinisikan sebagai prosedur bedah (dengan atau tanpa


adenoidektomi) yang menyingkirkan tonsil secara keseluruhan, termasuk kapsulnya dengan
cara diseksi ruang peritonsilar antara kapsul tonsil dan dinding maskuler (Baugh, 2011).
Indikasi untuk dilakukan tonsilektomi menurut Brodsky yaitu:

1. Obstruksi :
 Hiperplasia tonsil dengan obstruksi.
 Sleep apnea atau gangguan tidur.
 Kegagalan untuk bernafas.
 Corpulmonale.
 Gangguan menelan.
 Gangguan bicara.
 Kelainan orofacial / dental yang menyebabkan jalan nafas sempit.
2. Infeksi :

 Tonsilitis kronika / sering berulang.


 Tonsilitis dengan :Absces peritonsilar, absces kelenjar limfe leher, obstruksi Akut jalan
nafas,penyakit gangguan klep jantung.
 Tonsilitis yang persisten dengan : sakit tenggorok yang persisten.
 Tonsilolithiasis Carrier Streptococcus yang tidak respon terhadap terapi.
 Otitis Media Kronika yang berulang.
3. Neoplasia atau suspek neoplasia benigna / maligna.

Indikasi tonsilektomi menurut The American Academy of Otolaryngology, Head and Neck
Surgery :

1. Indikasi absolut:

 Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan nafas atas, disfagia menetap,
gangguan tidur atau komplikasi kardiopulmunar
 Abses peritonsil yang tidak respon terhadap pengobatan medis
 Tonsilitis yang menimbulkan febris dan konvulsi
 Biopsi untuk menentukan jaringan yang patologis (dicurigai keganasan)
2. Indikasi relatif :

 Penderita dengan infeksi tonsil yang kambuh 3 kali atau lebih dalam setahun meskipun
dengan terapi yang adekuat
 Bau mulut atau bau nafas yang menetap yang menandakan tonsilitis kronik tidak
responsif terhadap terapi medikamentosa
 Tonsilitis kronik atau rekuren yang disebabkan kuman streptococus yang resisten
terhadap antibiotik betalaktamase
 Pembesaran tonsil unilateral yang diperkirakan neoplasma
Saat mempertimbangkan tonsilektomi untuk pasien dewasa harus dibedakan apakah
mereka mutlak memerlukan operasi tersebut atau hanya sebagai kandidat. Dugaan keganasan
dan obstruksi saluran nafas merupakan indikasi absolut untuk tonsilektomi. Tetapi hanya
sedikit tonsilektomi pada dewasa yang dilakukan atas indikasi tersebut, kebanyakan karena
infeksi kronik. Obstruksi nasofaringeal dan orofaringeal yang berat sehingga boleh
mengakibatkan terjadinya gangguan apnea ketika tidur merupakan indikasi absolute untuk
surgery. Pada kasus yang ekstrim,obstructive sleep apnea ini menyebabkan hipoventilasi
alveolar, hipertensi pulmonal dan kardiopulmoner(Hermani, 2004).

Kontraindikasi tonsilektomi (lee, 2008).

1. Kontraindikasi relatif
 Palatoschizis
 Radang akut, termasuk tonsilitis
 Poliomyelitis epidemica
 Umur kurang dari 3 tahun
2. Kontraindikasi absolut
 Diskariasis darah, leukemia, purpura, anemia aplastik, hemofilia
 Penyakit sistemis yang tidak terkontrol: DM, penyakit jantung, dan sebagainya.
13. Komplikasi
Komplikasi dari tonsilitis kronik dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar
atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil (Brodsky,2006). Adapun
berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai berikut :
a. Komplikasi sekitar tonsil:
1. Peritonsilitis: Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus dan
abses.
2. Abses Peritonsilar (Quinsy): Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil.
Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi, menembus
kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi.
3. Abses Parafaringeal: Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah
bening/pembuluh darah. Infeksi berasal dari daerah tonsil, faring, sinus paranasal, adenoid,
kelenjar limfe faringeal, mastoid dan os petrosus.
4. Abses retrofaring: Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. Biasanya terjadi
pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe.
5. Krista Tonsil: Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan
fibrosa dan ini menimbulkan krista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih/berupa
cekungan, biasanya kecil dan multipel.
6. Tonsilolith (kalkulus dari tonsil): Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat
dalam jaringan tonsil membentuk bahan keras seperti kapur.
b. Komplikasi ke organ jauh
1. Demam rematik dan penyakit jantung rematik
2. Glomerulonefritis
3. Episkleritis, konjungtivitis berulang dan koroiditis
4. Psoriasis, eritema multiforme, kronik urtikaria dan purpura
5. Artritis dan fibrositis
Komplikasi Tonsilektomi menurut Brodsky:
Tonsilektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan dengan anestesi lokal
maupun umum, sehingga komplikasi yang ditimbulkan merupakan gabungan komplikasi
tindakan bedah dan anestesi.
Komplikasi anestesi ini terkait dengan keadaan status kesehatan pasien. Komplikasi
yang dapat ditemukan berupa laringospasme, gelisah pasca operasi, mual muntah, kematian
saat induksi pada pasien dengan hipovolemi, induksi intravena dengan pentotal bisa
menyebabkan hipotensi dan henti jantung, hipersensitif terhadap obat anestesi.
Komplikasi Bedah efek samping dari tonsilektomi adalah post tonsillectomy
hemorrhage (PTH). PTH primer dapat terjadi 24 jam setelah operasidisebabkan oleh tidak
adekuatnya penjahitan/ligasi arteri yang bersangkutan. Sedangkan PTH sekunder dapat
terjadi pada hari ke 5 sampai ke 10 post pembedahan. Pasien dengan usia tua (>70 tahun),
laki-laki, riwayat tonsillitis kronik dan atau tonsillitis rekuren, tonsillitis dengan histologist
kriptik, kehilangan darah massif intraoperatif dan peningkatan mean arterial pressure
postoperatif dan anemia (khususnya wanita), merupakan faktor resiko dari PTH (Skevas dkk,
2010).
a. Perdarahan
Merupakan komplikasi tersering (0,1-8,1 % dari jumlah kasus). Perdarahan dapat
terjadi selama operasi,segera sesudah operasi atau dirumah. Kematian akibat perdarahan
terjadi pada 1:35. 000 pasien. sebanyak 1 dari 100 pasien kembali karena perdarahan dan
dalam jumlah yang sama membutuhkan transfusi darah.
b. Nyeri
Nyeri pasca operasi muncul karena kerusakan mukosa dan serabut saraf
glosofaringeus atau vagal, inflamasi dan spasme otot faringeus yang menyebabkan iskemia
dan siklus nyeri berlanjut sampai otot diliputi kembali oleh mukosa, biasanya 14-21 hari
setelah operasi.

c. Komplikasi lain
Demam, kesulitan bernapas, gangguan terhadap suara (1:10.000), aspirasi, otalgia,
pembengkakan uvula, insufisiensi velopharingeal, stenosis faring, lesi dibibir, lidah, gigi dan
pneumonia.
14. Prognosis
Tonsilitis akut biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristrahat dan
pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat penderita tonsilitis
lebih nyaman. Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi, antibiotika tersebut harus
dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah
mengalami perbaikan dalam waktu yang singkat. Gejala yang tetap ada dapat menjadi
indikasi bahwa penderita mengalami infeksi saluran nafas lainnya, infeksi yang sering terjadi
yaitu infeksi pada telinga dan sinus. Pada kasus yang jarang, Tonsilitis dapat menjadi sumber
dari infeksi serius seperti demam rematik atau pneumonia (Eibling, 2003).
Prognosis tonsilitis Kronis menurut PPK PERHATI-KL:
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia Ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
C. Adenotonsilitis Kronik
1. Insiden dan Patogenesis Adenotonsilitis Kronik
Radang kronik pada adenoid (tonsila nasofaringea) dan tonsil (tonsila palatina) masih
menjadi problem kesehatan dunia. Di Amerika Serikat prevalensi adenoiditis / tonsilitis
kronik pada tahun 1995 adalah sebesar 7 per 1000 penduduk atau 0,7%, di Norwegia 11,7 %
anak mengalami tonsilitis rekuren, dimana sebagian besar merupakan tonsilitis kronik yang
mengalami eksaserbasi, di Turki tonsilitis rekuren ditemukan pada 12,1 % anak. Sementara
itu di RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung pada periode April 1997 sampai Maret 1998
didapatkan 1024 (6,75%) pasien tonsilitis kronik dari seluruh kunjungan. Tonsilitis kronik
pada anak hampir selalu terjadi bersama adenoiditis kronik, karena adenoid dan tonsil
merupakan jaringan limfoid yang saling berhubungan membentuk suatu cincin yang dikenal
dengan waldeyer ring. ATK cukup sering terjadi, terutama pada kelompok usia anak antara 5
sampai 10 tahun. Pembesaran adenoid meningkat secara cepat setelah lahir dan mencapai
ukuran maksimum pada saat usia 4 – 6 tahun kemudian menetap sampai usia 8 – 9 tahun
dan setelah usia 14 tahun bertahap mengalami involusi / regresi. (Novel, 2010).
Infeksi virus dengan infeksi sekunder bakteri merupakan salah satu mekanisme
terjadinya ATK. Adenoid dan tonsil dapat mengalami pembesaran yang disebabkan karena
proses hipertrofi sel akibat respon terhadap infeksi tersebut. Faktor lain yang berpengaruh
adalah lingkungan, faktor inang (riwayat alergi), penggunaan antibiotika yang tidak tepat,
pertimbangan ekologis, dan diet. Infeksi dan hilangnya keutuhan epitel kripte menyebabkan
kriptitis kronik dan obstruksi kripte, lalu menimbulkan stasis debris kripte dan persistensi
antigen. Bakteri pada kripte tonsil dapat berlipat-ganda jumlahnya, menetap dan secara
bertahap menjadi infeksi kronik (Novel, 2010).
2. Gambaran Klinik, Diagnosis dan Terapi Adenotonsilitis Kronik
Gejala dan tanda yang dapat terjadi sebagai gambaran klinik ATK diantaranya adalah
anak sering panas, terutama panas yang disertai pilek dan batuk, sering sakit kepala, lesu,
mudah ngantuk, sering “pancingen”, tenggorok terasa mengganjal, tenggorok sering
berdahak, tenggorok terasa kering, leher belakang terasa kaku / tegang, rasa mual terutama
waktu gosok gigi, suara sengau, “ngorok”, gangguan bernafas terutama waktu tidur
terlentang, nafas bau, sering “seret” bila makan (bila makan harus sering minum), sering
batuk, pendengaran terasa tidak enak, nafsu makan kurang, prestasi belajar kurang atau
menurun, facies adenoid yaitu apabila sumbatan berlangsung bertahun-tahun (Novel, 2010).
Pada kenyataanya adenotonsilektomi pada ATK dilakukan sebagian besar pada ATK
yang hipertrofi. Hipertrofi inilah yang menimbulkan gejala-gejala, nafas lewat mulut, hidung
buntu, pilek, tidur “ngorok” terutama bila terlentang, obstructive sleep apneu, palatum tinggi,
gangguan pendengaran karena adanya disfungsi tuba, hidung pesek dan facies adenoid
(Novel, 2010).
Organ yang harus menjadi fokus pemeriksaan pada kecurigaan terhadap ATK adalah
tonsil dan adenoid. Tonsil terlihat berbenjol-benjol, krypte melebar disertai adanya detritus.
Sementara itu untuk adenoid pemeriksaan dapat dilakukan dengan rinoskopi posterior,
palpasi dan X foto adenoid utamanya pada kecurigaan adanya pembesaran. Pada anak
pemeriksaan rinoskopi posterior sulit dilakukan; demikian juga palpasi. X foto adenoid
merupakan satu-satunya cara praktis untuk mengetahui ada tidaknya pembesaran adenoid
pada anak. Yang perlu diperhatikan pada kecurigaan ATK / adenoiditis kronik (AK) perlu
disingkirkan kemungkinan adanya penyakit atau kelainan di hidung atau sinus paranasal,
mengingat pada ATK / AK juga memberikan discharge terus-menerus atau berulang. Untuk
ini diperlukan rinoskopi anterior. Apabila pada rinoskopi anterior ternyata ditemukan bahwa
mukosa hidung normal tidak ditemukan adanya hipertrofi konka, serta kelainan lain di hidung
maka kemungkinan besar discarge tersebut semata-mata akibat ATK / AK.
Penyakit-penyakit lain yang simptomnya hampir mirip dengan adenoid hipertrofi
yang dapat menyebabkan terjadinya disfungsi tuba misalnya adalah sinusitis, dimana terdapat
gejala sistemik seperti demam dan rasa lesu, gejala lokal seperti batuk, terdapat ingus kental
pada hidung, berbau, mengalir ke nasofaring (post nasal drip) dan nyeri didaerah sinus yang
terkena. Prevalensi penyakit alergi yang cukup tinggi pada anak maka bila terdapat keluhan
bersinbersin, hidung gatal, mata gatal, pilek encer dan kulit yang sensitif, maka perlu
dipikirkan rinitis alergi atau riwayat alergi yang gejalanya hampir sama dengan adenoiditis
hipertrofi. Pemeriksaan palatum untuk mengetahui adanya kelainan kongenital pada palatum
seperti palatoskisis, yang simptomnya mirip atau tersamar dengan adenoid hipertrofi.
Pemeriksaan nasofaring untuk mengetahui adanya tumor nasofaring yang gejalanya mirip
dengan adenoid hipertrofi. Status gizi diukur dengan skor body mass index (BMI) dapat
untuk mengetahui adanya obesitas yang berhubungan erat dengan ukuran tonsil dan
obstructive sleep apnea (OSA). Penderita obesitas dengan skor BMI > 19,6 biasanya
memiliki ukuran tonsil yang besar dengan tanda-tanda OSA. (Novel, 2010).
BAB III

PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

A. Pembahasan
Penegakan diagnosis Adenotonsilitis kronis pada pasien didapatkan berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pasien anak perempuan 4 tahun datang ke Poli THT RSUD Salatiga bersama ibunya
dengan keluhan mengorok. Keluhan terutama muncul saat tidur hingga mengakibatkan anak
rewel dan sulit bernapas. Keluhan muncul sejak anak berusia 1 tahun. Keluhan disertai pilek
kental yang juga tak kunjung sembuh dari umur 1 tahun. Dari penampilan anak selalu
membuka mulutnya terkesan bernafas melalui mulutnya.
Dari keterangan ibunya, anak terkadang minum atau makan tersedak (+), nafas tidak
plong (+), susah tidur (+), nafas dari mulut (+), bibir kering (+), mengorok saat tidur (+),
nafsu makan menurun (+).
Anamnesis sistem pendengaran seperti telinga penuh, berdenging, penurunan
pendengaran, nyeri wajah tidak dapat dinilai.
Pada pasien tonsillitis kronis dapat dilakukan penanganan istirahat yang cukup,
makan makanan yang lunak dan mengindari makan makanan yang mengiritasi,menajaga
kebersihan mulut, pemberian obat topical dapat berupa obat kumur antiseptik. Indikasi
tonsilektomi dahulu dan sekarang tidak berbeda, namun terdapat perbedaan prioritas relatif
dalam menentukan indikasi tonsilektomi pada saat ini. Dahulu tonsilektomi diindikasikan
untuk terapi tonsillitis kronik dan berulang. Saat ini, indikasi yang lebih utama adalah
obstruksi akibat hipertrofi tonsil. Obtruksi yang mengakibatkan gangguan menelan maupun
gangguan nafas merupakan indikasi absolut. Namun, indikasi relative tonsilektomi pada
keadaan non emergensi dan perlunya batasan usia pada keadaan ini masih menjadi
perdebatan. Pada pasien ini ditemukan gangguan obstruksi dan infeksi yang menurut Brodsky
merupakan indikasi untuk dilakukannya tonsilektomi, menurut The American Academy of
Otolaryngology, Head and Neck Surgery pada pasien ini juga ditemukan indikasi absolut
untuk dilakukannya tonsilektomi yaitu sumbatan jalan nafas atas dan gangguan tidur. Oleh
sebab itu maka pasien diindikasikan untuk dilakukannya tonsilektomi agar dapat
meningkatkan kualitas hidup pasien.
B. Kesimpulan
Adenotonsilitis merupakan peradangan tonsil faringel dan tonsil palatina yang
merupakan bagian dari cincin Waldeyer. Disebut Adenotonsilitis kronis apabila keluhan telah
ada lebih dari 3 bulan. Adenotonsilitis kronis adalah peradangan tonsil yang menetap sebagai
akibat infeksi akut atau subklinis yang berulang. Adenotonsilitis kronik yang memenuhi
indikasi dapat diterapi dengan tonsilektomi.
Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari faktor-faktor predisposisi seperti
faktor daya tahan tubuh yang menurun akibat rangsangan menahun dari rokok atau makanan
tertentu, hygiene ronga mulut yang kurang baik, dan alergi.
Pada pasien ditemukan gangguan menelan, sering kambuh, dan pada pemeriksaan
fisik ditemukan pembesaran tonsil derajat T3-T3 dan pembesaran adenoid. Dari keluhan dan
pemeriksaan diatas sudah cukup untuk mengindikasikan pasien untuk dilakukan
Adenotonsilektomi. Adenotonsilektomi dilakukan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.
DAFTAR PUSTAKA
Adams, G. (1997). Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Alatas, N., Baba F. (2008). Proliferating Active Cells, Lymphocyte Subsets and Dendritic Cells in
Recurrent Tonsillitis: Their Effect on Hypertrophy. Arch Oto HNS.

Anggoro, D. (2012). Adenotonsilitik Kronik dan Tuba Eustachius. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro.

Bailey, B.J., & Jhonson J.T. (2008). Tonsillitis, Tonsilectomy, and Adenoidectomy, in Head and Neck
Surgery-Otolaryngology. Vol 1, 4th edition, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelpia.

Baugh RF, Archer SM, Mitchell RB. (2011). Clinical practice guideline: tonsillectomyin children.
Otolaryngol‐Head Neck Surg

Bluestone, C.D. (2006). Controversies in tonsillectomy, adenoidectomy, and tympanostomy tubes. In:
Bailey BJ, Johnson JT, Newlands SD editors. Ototlaryngology Head and Neck Surgery, 4th
Ed Vol 1. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Brodsky, L & Poje C. (2006). Tonsillitis, Tonsillectomy and Adenoidectomy. In: Bailey BJ, Johnson
JT, et al editors. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 4th Ed Vol 1. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins: p. 1183-98.

Bull, T.R. (2003). Color Atlas of ENT Diagnosis. 4th ed. Stuttgart.Newyork: Thieme.

Derake, A. Carr MM. (2010). Tonsilectomy. Dalam: Godsmith AJ. Talaveran F. E-


medicine.com.inc:1-10

Dorland, W.A.N. (2011). Dorland's Illustrated Medical. Dictionary, 32nd Edition, Elsevier Saunders.

Eibling, D.E. (2003). The Oral Cavity, Pharynx and Esophagus. In: Lee, K.J., Essential
Otolaryngology Head & Neck Surgery. 8th Edit ion. McGraw Hill Medical Publishing
Division

Epocrates. (2015). Tonsillitis epidemiology. AnAthenahealth Service. Diakses tanggal 26 Februari


2018 dari: http://onlie.epocrates.com/diseases/59823/Tonsillitis/Epidemiology

Ferlito, S. (2011). Adenoiditis and Otitis Media with Effusion: Recent Physio-Pathological
andTerapeutic Acquisition. Università Degli Studi di Catania - Dipartimento Di Specialità
Medico-Chirurgiche - Clinica Otorinolaringoiatrica.

Gray, H. (1918). Anatomy of the Human Body. Gray's Anatomy, Plate 994
Hammouda M, Khalek ZA, Awad S, Azis MA, Fathy M. (2009). Chronic tonsillitis bacteriology in
egyptian children including antimicrobial susceptibility. Aust. J. Basic & Appl.
Sci;3(3):1948-53.

Hermani, B., Fachrudin, D., Hutauruk, S.M., Riyanto, B.U., Susilo, Nazar, H.N. (2004). Tonsilektomi
pada Anak dan Dewasa. Health Technology Assessment (HTA) Indonesia; 1-25.

Herawati S. dan Rukmini S. (2000). Ilmu Penyakit Anak Telinga, Hidung, Tenggorok. Jakarta:EGC

Joseph, G.D., & Wohl D.L. (2005). Complication in Pediatric Otolaryngology. London: Taylor&
francis Group.

Kargoshaie A. A. et al. (2009). The correlation between tonsil size and academic performance is not a
direct one, but the result of various factors. Acta Otorhinolaryngologica Italia;29:258-255.

Kartosoediro, S., Rusmarjono. (2007). Nyeri Tenggorok. Dalam: Soepardi, E.A., Iskandar, N.,
Bashiruddin, J., Restudi, R.D., Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Balai Penerbit FKUI, Jakarta; 214.

Kornblut, A.D. (1991) Non-neoplastic diseases of the tonsils and adenoids. In: Paparella MM,
Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL, editors Otolaryngology 3th ed. Philadelphia
WB Saunders Company: p.2129-46.

Kurniawati. (2010). Tonsilitis dan Adenoiditis Kronik, Efek terhadap Gangguan Fungsi Belajar.
Semarang: Universitas Muhammadiyah Semarang.

Lee, K.J (eds). (2008). The Oral Cavity, Pharynx & Esophagus. Essential Otolaryngology Head &
Neck Surgery, McGraw Hill Medical Publishing Division, USA.

Lowry LD, Onart S. (2003). Anatomy and physiology of the oropharinx and nasopharinx. In: In:
Snow JB, Ballenger JJ editors. Ballenger’s otorhinolaryngology head and neck surgery, 16th
ed. Hamilton Ontario. Bc Decker:p.1009-19.

Marzouk, H. (2012). International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology: The Utility of


Nasopharyngeal Culture in The Management of Chronic Adenoiditis. Department of
Otolaryngology – Head and Neck Surgery, Brooklyn, NY 11203, United States: State
University of New York Downstate Medical Center.

Myers Eugene N. (2008) Tonsilectomy in Operative, Otolaryngology Head and Neck Surgery, vol 1,
2nd edition, Saunders, Philadelphia, p: 173-170

McClay, J.E. (2015). Adenoidectomy Workup. Diakses tanggal 26 Februari 2018 dari
https://emedicine.medscape.com/article/872216-workup#c7.
Novel, F. (2010). Pengaruh Adenotonsilektomi Terhadap Tekanan Telinga Tengah Dan Kualitas
Hidup Anak Adenotonsilitis Kronik Dengan Disfungsi Tuba. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro.

Novialdi, Al Hafiz. (2014). Pengaruh Tonsilektomi Terhadap Kadar Interferon-γ danTumor Necrosis
Factor-α pada Pasien Tonsilitis Kronis. Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Bedah Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.

Paradise JL, Bluestone CD. (2008). Prevalence and incidence of chronic tonsillitis.

Pasha, R. (2010). Otolaryngology Head and Neck Surgery. San Diego: singular thompson learning.

Pengurus pusat perhati-kl. (2015) . Panduan Praktik Klinis Panduan Praktik Klinis Tindakan Clinical
Pathway. Perhimpunan Dokter SpesialisTelinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher
Indonesia. Jakarta.

Pracy, R. et al. (2008). Pelajaran Ringkas THT. Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

Pulungan MR, Novialdi N. (2010). Mikrobiologi tonsilitis kronis. Padang: Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas Padang.

Rusmarjono, S.E.A., Iskandar N., Bashiruddin J., Restuti R.D. (2010). Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi 6. Jakarta : Badan Penerbit FKUI.

Skevas T, Christoph K, Serkan S, Peter K, Plinkert, Ingo B. (2010). Measuring quality of life in adult
patients with chronic tonsillitis.The Open Otorhinolaryngology Journal;(4):34-46.

Soepardi, E A; Iskandar, N; Bashiruddin, J; Restuti, R D. (2012). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala dan Leher Edisi 7. Jakarta : Badan Penerbit FKUI.

Suardi, Adi Utomo, dkk. (2010). Respirologi Anak Edisi Pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI

Saifuddin, M. (2006). Sindroma Wajah Adenoid. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra
Utara.

Sharma, D.K. (2008). Throat-Pharynx: Adenoids. Delhi: New Delhi University of Medicine.

Shnayder, Y. (2005). Current Diagnosis and Treatment in Otolaryngology-Head and Neck Surgery:
Management of Adenotonsillar Disease. New York University School of Medicine -
Department of Otolaryngology. NY: Mc. Graw Hill.

Suseno, S. (2012). Hipertrofi Adenoid. Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

Ugras S, Kutluhan A. (2008). Chronic tonsillitis can bediagnosed with histopathologic findings. Eur J
genmed;5(2):95-103.
Vivit S. (2013). Karakteristik penderita tonsillitis kronis yang diindikasikan tonsilektomi di bagian
THT Rumah Sakit Umum Raden Mattaher Jambi pada Bulan Mei-Juli 2013. Universitas
Jambi.

Wiatrak BJ, Woolley AL. (2007). Pharyngitis andadenotonsilar desease. In : Cummings CW editor.
Otolaryngology Head & Neck Surgery, 4th ed. Philadelphia Elsevier Mosby. 2007:p.4136-65.