Anda di halaman 1dari 10

PENYAKIT PARKINSON

Titiek Sunaryati
Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
Abstrak

Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang sering merusak motor
penderita itu keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya. Penyakit Parkinson mempengaruhi gerakan
(gejala motorik). Gejala lainnya termasuk gangguan suasana hati, perilaku, berpikir, dan sensasi (non-
motor gejala). Gejala-gejala penyakit Parkinson hasil dari aktivitas sangat berkurang dari neuron
dopaminergik, yang terutama di daerah pars compacta dari nigra substantia. Ulasan depresi estimasi
kejadian di mana saja dari 20-80% dari kasus. PD tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan
sendirinya, namun berkembang dengan waktu

PARKINSON DISEASE
Titiek Sunaryati
Lecturer Faculty of Medicine, University of Wijaya Kusuma Surabaya

Abstract

Parkinson's disease is a degenerative disorder of the central nervous system that often impairs the
sufferer's motor skills, speech, and other functions. Parkinson's disease affects movement (motor
symptoms). Other typical symptoms include disorders of mood, behaviour, thinking, and sensation (non-
motor symptoms). The symptoms of Parkinson's disease result from the greatly reduced activity of the
dopaminergic neurons, which are primarily in the pars compacta region of the substantia nigra. Reviews
of depression estimate its occurrence in anywhere from 20-80% of cases. PD is not considered to be a
fatal disease by itself, but it progresses with time.

KATA PENGANTAR PD adalah penyebab paling umum dari


parkinsonisme progresif kronis, sebuah
istilah yang mengacu pada sindrom tremor,
Penyakit Parkinson adalah suatu kekakuan, bradykinesia dan instabilitas
kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang postural. PD juga disebut "parkinson
sering merusak motor penderita itu primer" atau "PD idiopatik" (klasik berarti
keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya. tidak memiliki diketahui penyebabnya
Penyakit Parkinson milik sekelompok meskipun istilah ini tidak sepenuhnya benar
kondisi yang disebut gangguan gerak. Hal dalam terang kebanyakan mutasi genetik
ini ditandai dengan kekakuan otot, tremor, yang baru ditemukan). Sementara banyak
perlambatan gerakan fisik (bradykinesia) bentuk parkinson adalah "idiopatik",
dan, dalam kasus yang ekstrim, hilangnya "sekunder" kasus mungkin hasil dari
gerakan fisik (akinesia). Gejala utama keracunan terutama obat-obatan, trauma
adalah hasil dari stimulasi penurunan kepala, atau gangguan kesehatan lainnya.
korteks bermotor oleh ganglia basal, Penyakit ini dinamai dokter Inggris James
biasanya disebabkan oleh kurangnya Parkinson, yang membuat penjelasan rinci
pembentukan dan aksi dopamin, yang tentang penyakit dalam esainya: "Sebuah
dihasilkan dalam neuron dopaminergik dari Essay pada Palsy Gemetar" (1817).
otak. Gejala sekunder dapat mencakup
disfungsi kognitif tingkat tinggi dan 1 SIGN DAN GEJALA
masalah bahasa halus. PD adalah baik penyakit Parkinson mempengaruhi
kronis dan progresif. gerakan (gejala motorik). gejala khas
lainnya termasuk gangguan suasana hati, o Festination: kombinasi dari postur
perilaku, berpikir, dan sensasi (non-motor bungkuk, ketidakseimbangan, dan langkah-
gejala). gejala individu Pasien 'mungkin langkah pendek. Ini mengarah ke kiprah
sangat berbeda dan perkembangan penyakit yang akan semakin cepat dan lebih cepat,
ini juga jelas individu. sering berakhir dengan jatuh.
Gejala utama adalah:
o beku Kiprah: "pembekuan" adalah
• Tremor: biasanya 4-6 Hz tremor, manifestasi dari akinesia (ketidakmampuan
maksimal ketika anggota badan yang diam, untuk bergerak). Kiprah pembekuan
dan menurun dengan gerakan sukarela. Hal ditandai oleh ketidakmampuan untuk
ini biasanya unilateral saat onset. Ini adalah menggerakkan kaki yang mungkin
gejala yang paling jelas dan terkenal, memburuk dalam ketat, ruang berantakan
meskipun perkiraan 30% pasien memiliki atau ketika mencoba untuk memulai kiprah.
sedikit tremor jelas; ini diklasifikasikan
sebagai akinetic-kaku. o distonia (pada sekitar 20% dari kasus):
normal, berkelanjutan, kontraksi otot
• Kekakuan: kekakuan; otot meningkat. memutar menyakitkan, seringkali
Dalam kombinasi dengan tremor istirahat, mempengaruhi kaki dan pergelangan kaki
ini menghasilkan, ratchety "cogwheel" (terutama kaki fleksi dan inversi kaki) yang
kekakuan ketika anggota badan yang pasif sering mengganggu kiprah.
bergerak. Pidato dan gangguan menelan.

• Bradykinesia / akinesia: masing-masing, o Hypophonia: pidato lembut. Pidato


keterlambatan atau tidak adanya gerakan. kualitas cenderung lembut, serak, dan
Cepat, gerakan berulang-ulang monoton. Beberapa orang dengan penyakit
menghasilkan kerugian dysrhythmic dan Parkinson mengklaim bahwa lidah mereka
decremental amplitudo. adalah "berat" atau telah speech.4
berantakan
• Postural ketidakstabilan: kegagalan
refleks postural, yang menyebabkan o monoton berbicara.
gangguan keseimbangan dan jatuh.
Gejala motor lain termasuk: o Festinating pidato: terlalu cepat, lembut,
pidato buruk-dimengerti.
• Kiprah dan gangguan postur:
Pengacakan o: gaya berjalan ditandai o Drooling: kemungkinan besar disebabkan
dengan langkah-langkah singkat, dengan oleh postur, lemah menelan dan bungkuk
kaki hampir tidak meninggalkan tanah. jarang.
hambatan kecil cenderung menyebabkan
pasien untuk perjalanan. Disfagia o: gangguan kemampuan untuk
menelan. Dapat menyebabkan aspirasi,
o Penurunan swing-arm. pneumonia.
Menghidupkan o "en blok": daripada biasa
memutar leher dan batang dan berputar
pada jari kaki, pasien PD menjaga batang • Gejala motor lain:
leher mereka dan kaku, membutuhkan o Kelelahan (hingga 50% dari kasus);
beberapa langkah-langkah kecil untuk Masked o wajah (topeng wajah seperti juga
mencapai giliran. dikenal sebagai hypomimia), dengan jarang
o bungkuk, postur maju-tertekuk. Dalam berkedip;
bentuk yang parah, kepala dan bahu atas o Kesulitan rolling di tempat tidur atau naik
dapat menjadi bengkok di sudut kanan dari posisi duduk;
relatif terhadap batang (camptocormia) .3
o Micrographia (kecil, sempit tulisan
tangan);
o Gangguan ketangkasan motorik halus dan • Demensia: perkembangan kemudian di
koordinasi motorik; sekitar 20-40% dari semua pasien, biasanya
dimulai dengan memperlambat kemajuan
o Gangguan koordinasi motorik kasar; pemikiran dan kesulitan dengan pikiran
Akatisia abstrak, memori, dan peraturan perilaku.
Halusinasi, delusi dan paranoia bisa terjadi.
o, ketidakmampuan untuk duduk diam.
• kehilangan memori jangka pendek;
Neuropsikiatri procedural memori lebih terganggu dari
Parkinson's Disease menyebabkan memori deklaratif. Mendorong peningkatan
gangguan kognitif dan suasana hati, yang memunculkan recall.1
dalam banyak kasus related.Estimated
tingkat prevalensi depresi sangat bervariasi • Non-motor penyebab bicara / bahasa
sesuai dengan populasi sampel dan gangguan di kedua bahasa ekspresif dan
metodologi yang digunakan. Ulasan depresi reseptif: ini termasuk kelancaran verbal
estimasi kejadian di mana saja dari 20-80% menurun dan gangguan kognitif terutama
dari cases.6 Estimasi dari sampel terkait dengan pemahaman isi emosional
masyarakat cenderung untuk menemukan dari pidato dan expression.8 wajah
harga lebih rendah dari dari pusat spesialis. Efek Obat •: beberapa gangguan kognitif di
Kebanyakan penelitian menggunakan atas ditingkatkan oleh obat dopaminergik,
kuesioner laporan diri seperti Beck sementara yang lain sebenarnya worsened.9
Depression Inventory, yang mungkin Tidur
overinflate skor akibat gejala fisik. Studi
menggunakan wawancara diagnostik oleh • mengantuk berlebihan siang hari
psikiater terlatih juga melaporkan tingkat
yang lebih rendah dari depresi. Secara • awal, menengah, dan insomnia terminal
umum, ada peningkatan risiko bagi setiap • Gangguan pada tidur REM: mengganggu
individu dengan depresi untuk terus mimpi hidup, dan perilaku gangguan
mengembangkan penyakit Parkinson di gerakan mata yang cepat, ditandai dengan
kemudian date.7 Tujuh puluh persen orang bertindak keluar dari isi mimpi dapat terjadi
dengan penyakit Parkinson didiagnosa tahun sebelum diagnosis
dengan depresi yang sudah ada terus Persepsi
mengembangkan kecemasan. Sembilan
puluh persen pasien penyakit Parkinson • Gangguan sensitivitas kontras visual,
dengan kecemasan yang sudah ada penalaran spasial, diskriminasi warna,
kemudian mengembangkan depresi, apatis konvergensi insufisiensi (ditandai dengan
atau abulia. penglihatan ganda) dan kontrol oculomotor
gangguan kognitif meliputi: • Pusing dan pingsan, biasanya hipotensi
ortostatik timbul, kegagalan sistem saraf
• Diperlambat waktu reaksi; kedua respon otonom untuk mengatur tekanan darah
motor sukarela dan sukarela secara sebagai respon terhadap perubahan posisi
signifikan diperlambat. tubuh
• Eksekutif disfungsi, ditandai oleh • Gangguan proprioception (kesadaran
kesulitan dalam: diferensial alokasi posisi tubuh dalam ruang tiga-dimensi)
perhatian, kontrol impuls, mengatur
pergeseran, memprioritaskan, mengevaluasi • Pengurangan atau kehilangan indera
arti-penting data ambien, penciuman (hyposmia atau anosmia) - dapat
menginterpretasikan isyarat sosial, dan terjadi tahun sebelum diagnosis
kesadaran waktu subyektif. Kompleks ini nyeri •: neuropatik, otot, sendi, dan tendon,
hadir untuk beberapa derajat pada pasien disebabkan ketegangan, distonia, kekakuan,
Parkinson yang paling, mungkin kekakuan sendi, dan cedera yang
berkembang menjadi:
berhubungan dengan upaya akomodasi binatang untuk mendapatkan wawasan
Otonom tentang PD.

• berminyak kulit dan dermatitis seboroik • Saat ini, salah satu teori yang paling
menjanjikan adalah hipotesis oksidasi.
• inkontinensia urin, biasanya dalam
perkembangan penyakit nanti o Diperkirakan bahwa radikal bebas
mungkin memainkan peran dalam
• nokturia (bangun di malam hari untuk perkembangan penyakit Parkinson. Radikal
buang air kecil) - hingga 60% dari kasus bebas adalah senyawa kimia dengan muatan
positif yang dibuat ketika dopamin diurai
• Sembelit dan dysmotility lambung yang dengan menggabungkan dengan oksigen.
cukup berat sehingga membahayakan
kesehatan kenyamanan dan bahkan o ini rincian dopamin oleh enzim yang
disebut monoamine oxidase (MAO)
• Diubah fungsi seksual: ditandai dengan mengarah pada pembentukan hidrogen
penurunan mendalam gairah seksual, peroksida.
perilaku, orgasme, dan drive ditemukan
pada pertengahan dan akhir penyakit o protein yang disebut glutathione biasanya
Parkinson. Data saat ini alamat fungsi memecah hidrogen peroksida cepat. Jika
seksual laki-laki hampir secara eksklusif. hidrogen peroksida tidak rusak benar, dapat
menyebabkan pembentukan radikal bebas
• Berat badan, yang signifikan selama yang kemudian dapat bereaksi dengan
sepuluh tahun. [10] membran sel dapat menyebabkan kerusakan
Penyebab penyakit Parkinson sel dan peroksidasi lipid sesuatu yang
Tantangan yang tetap adalah untuk disebut (ketika berinteraksi dengan
menemukan bagaimana neuron hancur hidrogen peroksida lipid [zat larut dalam
menyebabkan penyakit Parkinson. lemak] di membran sel).
• Banyak teori telah diajukan, tetapi o Di PD, glutation berkurang, yang
sebagian besar peneliti percaya bahwa mungkin berarti bahwa Anda memiliki
penyakit Parkinson tidak disebabkan oleh kehilangan perlindungan terhadap
penyebab tunggal melainkan kombinasi pembentukan radikal bebas.
dari kedua kerentanan genetik dan tekanan
lingkungan menyebabkan kematian sel o Selain itu, besi meningkat pada otak dan
otak. dapat membantu membentuk radikal bebas.
• Penelitian telah menemukan bahwa hidup o Selain itu, peroksidasi lipid meningkat
di daerah pedesaan, minum air sumur, atau pada penyakit Parkinson.
yang terkena pestisida, herbisida, atau
pabrik pulp kayu dapat meningkatkan o Asosiasi penyakit Parkinson dengan
resiko anda untuk mengembangkan omset dopamin meningkat, penurunan
penyakit Parkinson. mekanisme (glutathione) untuk melindungi
terhadap pembentukan radikal bebas,
• Telah menunjukkan bahwa 5-10% dari meningkatkan besi (yang
orang dengan PD memiliki kecenderungan
genetik. Sebuah studi baru-baru ini membuatnya lebih mudah untuk membuat
mengidentifikasi mutasi gen tertentu dalam radikal bebas), dan peningkatan peroksidasi
kelompok orang-orang yang terkait. lipid membantu mendukung hipotesis
Walaupun mutasi gen ini tidak bertanggung oksidasi.
jawab untuk semua penyebab PD, temuan
ini dapat memberikan para ilmuwan o Jika hipotesis ini ternyata benar, masih
kesempatan untuk mengembangkan model tidak menjelaskan mengapa atau bagaimana
kehilangan mekanisme perlindungan
terjadi. Jawaban atas pertanyaan ini
mungkin tidak diperlukan. Jika teori alpha-synuclein adalah karena kerusakan
tersebut benar, obat-obatan dapat dalam mesin yang mengangkut protein
dikembangkan untuk menghentikan atau antara dua organel seluler utama -
menunda events.11 ini retikulum endoplasma (ER) dan aparat
Patofisiologi Golgi. protein tertentu seperti Rab1 dapat
membalikkan cacat yang disebabkan oleh
• Gejala-gejala penyakit Parkinson hasil alpha-synuclein di models.12 hewan
dari aktivitas sangat berkurang dari neuron
dopaminergik, yang terutama di daerah pars • berlebihan akumulasi besi, yang beracun
compacta dari nigra substantia (harfiah untuk sel-sel saraf, juga biasanya diamati
"substansi hitam"). Neuron ini proyek dalam hubungannya dengan inklusi protein.
untuk striatum dan kerugian mereka Besi dan logam transisi lain seperti
menyebabkan perubahan dalam kegiatan mengikat tembaga untuk neuromelanin
sirkuit saraf di dalam ganglia basal yang dalam neuron terkena substantia nigra.
mengatur gerakan, pada dasarnya hambatan Neuromelanin dapat bertindak sebagai agen
dari jalur langsung dan eksitasi dari jalur pelindung. Mekanisme yang paling
tidak langsung. mungkin adalah generasi spesies oksigen
reaktif. [13] Besi juga menginduksi
• Black-pewarnaan butiran neuromelanin agregasi synuclein dengan mekanisme
dalam neuron dari nigra substantia. oksidatif. Demikian pula, dopamin dan
produk sampingan produksi dopamin
• Jalur langsung memfasilitasi gerakan dan meningkatkan agregasi alpha-synuclein.
jalur tidak langsung menghambat gerakan, Mekanisme yang tepat dimana agregat
sehingga hilangnya sel-sel ini mengarah ke seperti kerusakan alpha-synuclein sel tidak
gangguan gerakan hypokinetic. Kurangnya diketahui. Agregat mungkin hanya reaksi
hasil dopamin di penghambatan normal oleh sel-sel sebagai bagian dari
peningkatan inti anterior ventral talamus, upaya mereka untuk memperbaiki, berbeda
yang mengirimkan proyeksi rangsang ke yang belum diketahui, menghina.
korteks motor, sehingga mengarah ke Berdasarkan hipotesis ini mekanistik,
hypokinesia. model tikus transgenik dari Parkinson telah
• Ada empat jalur dopamin besar dalam dihasilkan oleh pengenalan synuclein
otak; jalur nigrostriatal, yang disebut di manusia wild type-alpha ke dalam genom
atas, menengahi gerakan dan yang paling tikus di bawah kendali pertumbuhan-
mencolok terkena dampak penyakit platelet diturunkan-faktor-β promoter.14
Parkinson-an. Jalur lainnya adalah • Tampilan baru-baru ini penyakit
mesocortical, yang mesolimbic, dan Parkinson berimplikasi khusus saluran
tuberoinfundibular. Gangguan dopamin di kalsium yang memungkinkan neuron nigra
sepanjang jalur non-striatal mungkin substantia, tetapi tidak neuron yang paling,
menjelaskan banyak neuropsikiatri patologi untuk berulang-ulang api di sebuah "alat
yang berhubungan dengan penyakit pacu jantung" seperti pola. Banjir akibat
Parkinson. kalsium ke dalam neuron mungkin
• Mekanisme dengan mana sel-sel otak di aggrevate kerusakan mitokondria dan dapat
Parkinson hilang dapat terdiri dari menyebabkan kematian sel. Satu studi telah
akumulasi abnormal synuclein protein menemukan bahwa, pada hewan percobaan,
alpha-terikat ubiquitin dalam sel yang pengobatan dengan isradapine calcium
rusak. Kompleks alpha-synuclein-ubiquitin channel blocker memiliki efek
tidak dapat diarahkan ke proteosome perlindungan yang substansial terhadap
tersebut. Akumulasi protein inklusi perkembangan Parkinson disease.15
sitoplasma bentuk protein yang disebut DIAGNOSA
badan Lewy. Penelitian terbaru tentang • Biasanya, diagnosis didasarkan pada
patogenesis penyakit telah menunjukkan riwayat medis dan pemeriksaan neurologis
bahwa kematian neuron dopaminergik oleh
yang dilakukan oleh wawancara dan o Gangguan motilitas usus dapat
mengamati pasien secara langsung menyebabkan sembelit, muntah, dan
menggunakan Unified Parkinson's Disease penyerapan gangguan; pilihan pengobatan
Skala Rating. Sebuah radiotracer untuk termasuk kerja dengan sering, porsi kecil,
mesin pemindaian SPECT disebut serat meningkat; agen bulking, pelunak
DaTSCAN dan dibuat oleh General Electric tinja, dan supositoria.
adalah khusus untuk mendiagnosis inkontinensia urin o, retensi, dan infeksi
Parkinson's Disease, tetapi hanya kandung kemih dapat terjadi. Pengobatan
dipasarkan di Eropa. Karena ini, penyakit biasanya didasarkan pada hasil
ini bisa sulit untuk mendiagnosis secara penyelidikan, seperti studi fungsi ginjal,
akurat, terutama pada tahap awal. Karena urinalisis, residu postvoid, cystoscopy, dan
gejala tumpang tindih dengan penyakit lain, studi urodynamic.
hanya 75% dari diagnosis klinis PD Disfungsi ereksi o tidak jarang. Pilihan
dipastikan PD idiopatik di otopsi. [34] pengobatan termasuk penggunaan
Tanda awal dan gejala PD kadang-kadang sildenafil, suntikan prostaglandin, pompa,
dapat diberhentikan sebagai efek penuaan dan peralatan prosthetic.
yang normal. Dokter mungkin harus
mengamati orang tersebut selama beberapa • Cardiopulmonary penurunan
waktu sampai terlihat bahwa gejala secara
konsisten hadir. Biasanya dokter mencari • postur tertekuk pasien dapat menyebabkan
mengocok kaki dan kurangnya ayunan di kyphosis, menyebabkan penurunan
lengan. Dokter kadang-kadang dapat kapasitas paru, dan menghasilkan pola
meminta scan otak atau tes laboratorium penyakit paru-paru membatasi.
untuk menyingkirkan penyakit lainnya. Latihan pernapasan •, pendidikan kembali
Namun, CT dan MRI scan otak orang postural, dan latihan bagasi dapat
dengan PD biasanya muncul normal. membantu.

• pedoman praktek klinis diperkenalkan di • Lembaga program pengkondisian umum


Inggris pada tahun 2006 menyatakan bahwa dapat meningkatkan daya tahan tubuh
diagnosis dan tindak lanjut dari penyakit pasien.
Parkinson harus dilakukan oleh seorang • Jika fungsi paru semakin memburuk,
spesialis penyakit dalam, biasanya ahli teknik batuk dibantu, spirometri insentif,
saraf atau geriatrician dengan bunga di dan intervensi terapi pernafasan mungkin
gangguan gerak. [2] diperlukan.
PENGOBATAN
komplikasi medis primer terlihat pada • Depresi
pasien dengan penyakit Parkinson (PD)
termasuk disfungsi otonom, penurunan • Depresi dapat terjadi pada sekitar 50%
kardiopulmonal, disfagia, dan depresi. dari pasien dengan PD dan tidak boleh
diabaikan, sebagai dampak terhadap
• Disfungsi otonom adalah umum pada kecacatan dapat menjadi signifikan.
pasien dengan PD.
hipotensi orthostatik o sering menjadi • Depresi mungkin terkait dengan defisit
perhatian selama bagian akhir dari proses neurotransmisi serotonergik atau ke tingkat
penyakit. Manajemen teknik dapat korteks penurunan norepinefrin dan
mencakup mengangkat kepala tempat tidur, dopamin.
serta memiliki pasien timbul perlahan-
lahan, gunakan pakaian tekanan, • serotonergik agen sering adalah
mengkonsumsi diet tinggi garam, dan antidepresan pertama pilihan dalam PD.
menggunakan obat-obatan seperti Jika ini rejimen pengobatan tidak efektif,
pseudoephedrine, mineralocorticoids, dan suatu antidepresan trisiklik dengan efek
midodrine. samping antikolinergik (misalnya,
desipramine, nortriptyline) mungkin terhadap terapi L-dopa di masa lalu, tetapi
disarankan. telah mengembangkan komplikasi dari
pengobatan L-dopa jangka panjang.
• Disfagia Kekakuan, tremor, dan bradykinesia semua
tampaknya menanggapi pallidotomy.
• Jika kesulitan menelan tidak menanggapi
intervensi konservatif oleh terapis bicara, • Deep stimulasi otak
pengobatan lebih agresif mungkin
diperlukan. o stimulasi otak kronis yang mendalam
manajemen agresif tampaknya telah muncul sebagai alternatif
untuk lesioning pada pasien dengan PD.
• tersebut dapat mencakup prosedur invasif, Stimulasi
seperti penempatan makan nasogastrik atau
gastrostomy tabung. o memiliki kelebihan keselamatan,
berbaliknya, dan kemampuan beradaptasi
• Diskusi harus dimulai pada awal penyakit (yakni, parameter stimulasi dapat
saja untuk memastikan keinginan pasien disesuaikan sebagai fitur klinis berubah dari
tentang tabung pengisi, dalam kasus waktu ke waktu).
demensia mengembangkan dan pasien tidak
memiliki kapasitas untuk pengambilan o situs Stimulasi meliputi inti thalamic
keputusan ketika sebuah tabung pengumpan ventral lateral (dilakukan untuk mengurangi
menjadi medis indicated.11 tremor, dengan respon yang baik dalam 80-
Intervensi Bedah 85% pasien), maka globus pallidus (untuk
Peningkatan bunga telah terlihat dalam bradykinesia, gaya berjalan, berbicara,
pengelolaan operasi penyakit Parkinson obat-induced dyskinesias), dan inti
(PD). Tiga teknik utama yang sedang subthalamic ( untuk bradykinesia,
digunakan adalah terapi destruktif kekakuan, tremor, gaya berjalan / postur).
(lesioning), stimulasi otak kronis yang Sebuah studi dari 6 pasien laki-laki
mendalam, dan transplantasi. menunjukkan peningkatan nilai peringkat
motor dan mengurangi waktu dan kesalahan
• Merusak Terapi tata ruang berikut stimulasi otak mendalam
Pilihan Lesioning o termasuk thalamotomy mengenai globus pallidus internal.
dan pallidotomy.
thalamotomy inti o Sebelumnya subthalamic inti stimulasi
(rata-rata 7 tahun setelah vs diagnosis 14
o Ventral menengah cukup efektif tahun untuk populasi kontrol) telah terbukti
menghilangkan tremor, namun efeknya dapat meningkatkan hasil dan kualitas
pada manifestasi klinis lain dari PD hidup penderita.
tampaknya kurang signifikan dan lebih stimulasi nukleus
bervariasi. Thalamotomy biasanya
disediakan untuk persentase yang relatif o Subthalamic tidak memperbaiki hasil
kecil pasien dengan tremor dominan mortalitas jangka panjang.
resistan terhadap obat.
o Bilateral stimulasi inti subthalamic
o Saat ini, pallidotomy adalah prosedur dihubungkan dalam sebuah laporan kasus
pembedahan yang paling sering digunakan dengan judi patologis.
untuk PD maju. Operasi mempekerjakan
lesioning untuk mengganggu aktivitas • Transplantasi
abnormal di globus pallidus; ini disinhibits
talamus motor dan area motor korteks, o Meskipun stimulasi dan lesioning dapat
dengan demikian meningkatkan fungsi meningkatkan gejala, baik mengoreksi
motor. Calon pallidotomy termasuk pasien patologi yang mendasari penyakit, yang
yang cacat meskipun manajemen medis merupakan kekurangan dopamin dari
yang optimal dan yang telah merespon hilangnya neuron nigra substantia. terapi
Transplantasi menawarkan kemungkinan INTERVENSI MEDIS
mengganti neuron ini hilang.
Levodopa
o Uji klinis telah memeriksa penggunaan 3 Bentuk yang paling banyak digunakan
jenis transplantasi: autologous transplantasi pengobatan adalah L-dopa dalam berbagai
medula adrenal, cangkok mesencephalon bentuk. L-dopa berubah menjadi dopamin
janin, dan xenografts. di neuron dopaminergik oleh L-
adrenal medula transplantasi tidak dekarboksilase asam amino aromatik
digunakan secara luas karena morbiditas (sering dikenal dengan nama mantan
dan mortalitas yang tinggi dari dekarboksilase dopa-). Namun, hanya 1-5%
adrenalectomy. dari L-dopa memasuki neuron
Fetal cangkokan mesencephalon telah dopaminergik. L sisa-dopa sering
menunjukkan hasil awal yang dimetabolisme menjadi dopamin di tempat
menjanjikan. Ujian terus, tetapi lain, menyebabkan berbagai efek samping.
keprihatinan etis, jaringan tidak cukup, dan Karena inhibisi umpan balik, L-dopa hasil
kesulitan prosedural membuatnya tidak pengurangan endogen dalam pembentukan
mungkin bahwa prosedur ini akan menjadi L-dopa, dan akhirnya menjadi
hal yang biasa. kontraproduktif.

Yang xenograft yang paling umum


digunakan adalah mesencephalon janin Carbidopa dan benserazide adalah dopa
babi. Sebuah pengadilan saat ini inhibitor dekarboksilase. Mereka membantu
dilakukan untuk menentukan kemanjuran untuk mencegah metabolisme L-dopa
dari prosedur ini. sebelum mencapai neuron dopaminergik
dan umumnya diberikan sebagai preparat
• Manusia embryonic stem cell dan terapi kombinasi carbidopa / (careldopa co-)
gen terapi levodopa (misalnya Sinemet, Parcopa) dan
benserazide / levodopa (co-beneldopa)
o Intrastriatal transplantasi jaringan (misalnya Madopar ). Ada juga
mesencephalic manusia janin pada pasien dikendalikan versi rilis Sinemet dan
PD telah menunjukkan kemanjuran klinis, Madopar yang tersebar pengaruh dopa-L.
tetapi terbatasnya ketersediaan jaringan Duodopa adalah kombinasi levodopa dan
menghalangi yang sistematis, penggunaan carbidopa, tersebar sebagai gel kental.
prosedur ini. Menggunakan pompa portabel pasien-
dioperasikan, obat ini terus menerus
o sel-sel induk embrio dapat berdiferensiasi disampaikan melalui tabung langsung ke
menjadi sel-sel dari SSP. Sel-sel ini usus kecil bagian atas, di mana ia cepat
berpotensi menyediakan sumber yang diserap. Ada juga Stalevo (carbidopa,
relatif terbatas sel untuk transplantasi jika levodopa dan Entacapone).
protokol dikembangkan untuk
menghasilkan populasi tertentu dari sel
saraf. Tolcapone menghambat enzim COMT,
sehingga memperpanjang efek L-dopa, dan
o Etis Keprihatinan ini juga memainkan sebagainya telah digunakan untuk
peran besar dalam baris ini penelitian. melengkapi L-dopa. Namun, karena
o Hasil awal dari uji klinis manusia pertama efeknya samping seperti gagal hati, itu
terapi gen untuk PD menyarankan terbatas dalam ketersediaannya. Sebuah
pendekatan secara signifikan dapat obat entacapone, serupa belum terbukti
mengurangi gejala penyakit dan menyebabkan perubahan signifikan fungsi
memberikan peningkatan 25% pada motor hati dan menjaga inhibisi memadai COMT
control.11 atas time.16
Dopamin agonis L-dopa dalam hubungannya dengan
selegiline telah meningkatkan angka
Dopamin agonis bromocriptine, kematian yang belum dijelaskan secara
pergolide, pramipexole, ropinirole, efektif. Efek samping lain kombinasi bisa
piribedil, cabergoline, apomorphine, dan stomatitis. Satu laporan mengangkat
lisuride yang cukup efektif. Ini memiliki kekhawatiran tentang kematian meningkat
efek samping sendiri termasuk yang ketika MAO-B inhibitor digabungkan
tercantum di atas di samping mengantuk, dengan L-dopa; [36] Namun penelitian
halusinasi dan / atau insomnia. Beberapa selanjutnya belum menegaskan hal ini
bentuk agonism dopamin telah dikaitkan finding.17 Tidak seperti lainnya non
dengan resiko nyata peningkatan masalah monoamine oxidase inhibitor selektif,
perjudian. agonis Dopamin awalnya makanan yang mengandung tyramine tidak
bertindak dengan merangsang beberapa menyebabkan krisis hipertensi .
reseptor dopamin. Namun, mereka
menyebabkan reseptor dopamin untuk
menjadi semakin kurang peka, sehingga Prognosa
pada akhirnya meningkatkan gejala. PD tidak dianggap sebagai penyakit
agonis Dopamin dapat berguna untuk yang fatal dengan sendirinya, tapi
pasien mengalami fluktuasi on-off dan berkembang dengan waktu. Harapan hidup
dyskinesias sebagai akibat dari dosis tinggi rata-rata pasien PD pada umumnya lebih
L-dopa. Apomorphine dapat diberikan rendah daripada orang yang tidak memiliki
melalui injeksi subkutan menggunakan penyakit. Pada tahap akhir penyakit, PD
pompa kecil yang dibawa oleh pasien. dapat menyebabkan komplikasi seperti
Sebuah dosis rendah secara otomatis tersedak, pneumonia, dan jatuh yang dapat
diberikan sepanjang hari, mengurangi menyebabkan kematian.
fluktuasi gejala motor dengan menyediakan Perkembangan gejala pada PD dapat
dosis stabil stimulasi dopaminergik. Setelah berlangsung 20 tahun atau lebih. Pada
"tantangan apomorphine" awal di rumah beberapa orang, namun, penyakit
sakit untuk menguji efektivitas dan sabar berlangsung lebih cepat. Tidak ada cara
singkat dan pengasuh utama (sering untuk memprediksi apa saja penyakit akan
pasangan atau pasangan), yang terakhir dari mengambil untuk seorang individu. Dengan
mereka mengambil alih pemeliharaan perawatan yang tepat, kebanyakan orang
pompa. Tempat suntikan harus diganti dengan PD dapat hidup produktif selama
setiap hari dan diputar sekitar tubuh untuk bertahun-tahun setelah diagnosis.
menghindari pembentukan nodul. Dalam setidaknya beberapa penelitian,
Apomorphine juga tersedia dalam dosis telah diamati bahwa mortalitas meningkat
yang lebih akut sebagai pena autoinjector secara signifikan, dan umur panjang
untuk dosis darurat seperti setelah jatuh mengalami penurunan antara pasien rumah
atau hal pertama di pagi hari. Mual dan jompo dibandingkan dengan hunian
muntah yang umum, dan mungkin masyarakat patients.18
memerlukan domperidone (antiemetik
sebuah).
MAO-B inhibitor
Selegiline dan rasagiline mengurangi
gejala dengan menghambat-monoamina
oksidase B (MAO-B), yang menghambat
pemecahan dopamin yang dikeluarkan oleh
neuron dopaminergik. Metabolit selegiline
termasuk L-amphetamine dan L-
methamphetamine (jangan dikelirukan
dengan isomer dextrorotary lebih terkenal
dan kuat). Hal ini dapat mengakibatkan
efek samping seperti insomnia. Penggunaan