Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN TUGAS UJIAN

ANESTESI LOKAL

PENGUJI UTAMA:

dr. Edwin Haposan Martua, Sp.An, M.Kes

PENGUJI PENDAMPING;

dr. Fauzi Abdillah, Sp.An

DISUSUN OLEH:

Novita Dewi (2013730078)

KEPANITERAAN KLINIK STASE ANESTESI


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SEKARWANGI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
PERIODE 5 Februari - 4 Maret 2018
DEFINISI

Agen anestesi lokal bisa didefinisikan sebagai obat yang secara klinis digunakan untuk
menghasilkan hilang sensasi secara reversibel pada area yang terbatas pada tubuh. Kebanyakan
agen anestesi lokal mengandung cincin aromatik yang dihubungkan oleh suatu gugus karbonil
melalui rantai karbon untuk menggantikan kelompok amino. Zat anestestetik lokal yang
dipergunakan terdiri dari golongan ester dan amida, yang akan berbeda dalam hal bagaimana
masing-masing glongan obat akan mengalami metabolisme, kestabilan kimiawi dalam larutan
serta kemampuan mereka untuk menimbulkan alergik. Sementara itu profil dari anestesi lokal
yang dipakai akan berkaitan dengan (1) kelarutan obat tersebut dalam lemak yang makin tinggi
kelarutannya dalam lemak, maka potensi zat tersebut semakin besar, (2) ikatan dengan protein
yang tinggi akan memperpanjang durasi aktivitas zat anestesi, (3) pKa yang mendekati nilai
PH jaringan akan memiliki mula kerja yang lebih cepat, (4) aktivitas vasodilator intrinsic. Oleh
karenanya, berdasarkan potensi anestesi dan durasi kerjanya, maka anestesi lokal akan dibagi
atas tiga kelas, yaitu :
 Group I, Agen dengan potensi anestetik rendah serta durasi kerja yang pendek (prokain dan
khloroprokain)
 Group II, Agen dengan potensi anestesi dan durasi kerja yang sedang (Lidokain, Mepivakain
dan prokain)
 Group III, Agen dengan potensi anestesi yang tinggi dan durasi kerja yang panjang
(tetrakain, bupivakain, dan etidokain)1,2

MEKANISME ANESTESI LOKAL

Neuron (dan semua sel hidup lainnya) tetap beristirahat pada potensi membran -60
sampai -70 mV oleh transportasi aktif dan difusi ion pasif. Elektrogenik, pompa sodium-
potassium yang membutuhkan energi (Na + -K + -ATPase) menggunakan transportasi tiga ion
natrium (Na) yang keluar dari sel untuk setiap dua kalium (K) ion itu bergerak ke dalam sel.
Menghasilkan sebuah disekuilibrium ionik (gradien konsentrasi) yang menyokong pergerakan
ion K dari sebuah intraselular ke lokasi ekstraseluler, dan pergerakan Na ion dalam arah yang
berlawanan. Membran sel biasanya jauh lebih "leaky" untuk ion K daripada Na ion, jadi
kelebihan relatif dari ion bermuatan negatif (anion) terakumulasi secara intraselular. Akun ini
untuk perbedaan potensial negatif (-70 mV polarisasi).3
Tidak seperti kebanyakan jenis jaringan lainnya, sel yang sangat baik (misalnya neuron
atau miosit jantung) memiliki kemampuan menghasilkan potensi aksi. Membran terikat,
saluran Na yang terisi tegangan di perifer akson saraf akan menghasilkan dan mentransmisikan
membran depolarisasi dalam bentuk kimia, mekanik, atau rangsangan listrik. Bila stimulus
cukup memadai untuk depolarisasi salah satu membran, sinyalnya bisa ditransmisikan sebagai
gelombang depolarisasi sepanjang membran saraf (sebuah impuls). Aktivasi tegangan-saluran
Na terjaga keamanannya dan efeknya sangat singkat (kira-kira 1 msec) mengubah konformasi
saluran, memungkinkan ux infl ion Na dan menghasilkan sebuah potensial aksi (Gambar 16-
1). Kenaikan permeabilitas Na menyebabkan depolarisasi sementara potensial membran +35
mV. Arus Na saat ini singkat dan diakhiri dengan inaktivasi voltagegated saluran Na, yang
tidak melakukan ion Na. Selanjutnya membran kembali ke potensi peristirahatannya. Gradien
konsentrasi baseline dipelihara oleh pompa sodium-potasium, dan hanya sejumlah ion Na yang
sangat kecil yang masuk ke dalam sel selama aksi potensial. Saluran Na adalah protein yang
terikat membran yang terdiri dari satu subunit besar α, melalui mana ion Na, dan satu atau dua
lebih kecil subunit β Saluran Na yang terisi voltase ada di (yang paling sedikit) tiga negara
bagian-beristirahat (tidak melakukan), terbuka (melakukan), dan tidak aktif (tidak melakukan)
(Gambar 16-2). Anestesi lokal mengikat daerah subunit α yang spesifik dan menghambat
tegangan- jalur Saluran Na, mencegah aktivasi saluran dan menghambat masuknya Na yang
terkait dengan membran depolarisasi. Pemberian anestesi lokal ke saluran Na tidak mengubah
potensi membran istirahat. Dengan meningkatkan konsentrasi anestesi lokal, peningkatkan
fraksi saluran Na di membran mengikat molekul anestesi lokal dan tidak bisa menyalurkan ion
Na. Akibatnya, impuls konduksi melambat, laju kenaikan dan besarnya dari potensi aksi
menurun, dan ambang batas untuk konduksi eksitasi dan impuls meningkat secara progresif.
Pada konsentrasi anestesi lokal yang cukup tinggi dan dengan fraksi yang cukup lokal saluran
Na yang mengandung anestesi, potensial aksi tidak bisa lagi dihasilkan dan impuls propagasi
dihapuskan. Anestesi lokal yang memiliki afinitas lebih besar untuk saluran di keadaan terbuka
atau tidak aktif daripada di keadaan istirahat. Obat bius lokal mengikat saluran terbuka atau
tidak aktif, atau keduanya, difasilitasi dengan depolarisasi Fraksi saluran Na itu telah mengikat
anestesi lokal meningkat dengan sering depolarisasi (misalnya, selama kereta impuls).
Fenomena ini disebut dengan use-dependent block. Dengan kata lain, penghambatan anestesi
lokal kedu tegangan dan frekuensi tergantung, dan lebih besar saat serabut saraf menembaki
dengan cepat dibandingkan dengan jarang terjadi depolarisasi.3
Anestesi lokal juga bisa mengikat dan menghambat kalsium (Ca), K, potensial reseptor
transien vanilloid 1 (TRPV1), dan banyak saluran lainnya dan reseptor. Sebaliknya, golongan
obat lain, kebanyakan terutama trisiklik antidepresan (amitriptyline), meperidin, anestesi
volatil, penghambat saluran Ca, dan ketamin, juga bisa menghambat saluran Na. Tetrodotoxin
adalah racun yang secara khusus mengikat Na saluran tapi di situs di bagian luar selaput
plasma. Penelitian manusia sedang berlangsung toksin yang serupa untuk menentukan apakah
mereka mungkin berikan analgesia yang efektif dan cepat ke daerah infiltrasi setempat
Sensitivitas serabut saraf terhambat oleh lokal anestetik ditentukan oleh diameter aksonal,
myelination, dan anatomi dan faktor fisiologis lainnya. Tabel 16-1 daftar yang paling umum
digunakan klasifikasi untuk serabut saraf. Dalam membandingkan serat saraf jenis yang sama,
diameter kecilnya bertambah kepekaan terhadap anestesi lokal. Jadi, lebih besar, lebih cepat
serat Aα kurang sensitif terhadap anestesi lokal dari serat AI yang lebih kecil dan lebih lambat,
dan serat unmyelinitas yang lebih besar kurang sensitif dibanding serat unmyelinasi yang lebih
kecil. Di samping itu, serat C kecil yang tidak bermanuver relatif tahan untuk penghambatan
oleh anestesi lokal dibandingkan dengan serat myelinated lebih besar. Di saraf tulang belakang
anestetik lokal penghambatan (dan kegagalan konduksi) umumnyamengikuti urutan otonom>
sensorik> motor, Tapi pada kondisi mapan jika anestesi sensoris hadir semuanya serat
terhambat.3
STRUKTUR-HUBUNGAN AKTIFITAS

Anestesi lokal terdiri dari kelompok lipofilik (biasanya cincin benzena aromatik) yang
dipisahkan dari sebuah kelompok hidrofilik (biasanya amina tersier) oleh rantai menengah
yang mencakup ester atau amida keterkaitan Articaine, obat bius lokal yang paling populer
untuk kedokteran gigi di beberapa negara Eropa, adalah amida tetapi mengandung cincin
thiophene dari cincin benzen. Anestesi lokal lemah basa yang biasanya membawa muatan
positif pada tersier kelompok amina pada pH fisiologis. Alam dari rantai perantara adalah dasar
klasifikasi dari anestesi lokal baik sebagai ester atau amida (Tabel 16-2). Sifat fisiko-kimia
lokal anestesi tergantung pada substitusi dalam aromatik cincin, jenis keterkaitan di rantai
intermediate, dan gugus alkil yang menempel pada amina nitrogen.3

Potensi berkorelasi dengan kelarutan oktanol, yang pada gilirannya mencerminkan


kemampuan lokal molekul anestesi untuk meresap selaput lipid. Potensi meningkat dengan
menambahkan gugus alkil besar ke sebuah molekul induk (bandingkan tetrakain dengan
procaine atau bupivacaine sampai mepivacaine). Tidak ada pengukuran potensi anestesi lokal
yang serupa dengan konsentrasi alveolar minimum (MAC) dari inhalasi anestesi. Konsentrasi
minimum Anestesi lokal yang akan menghambat impuls saraf konduksi dipengaruhi oleh
beberapa faktor, termasuk ukuran serat, jenis, dan mielinasi; pH (pH asamblok antagonis);
frekuensi stimulasi saraf; dan konsentrasi elektrolit (hipokalemia dan hiperkalsemia
menghambat blokade). Onset tindakan anestesi lokal tergantung pada banyak faktor, termasuk
kelarutan lemak dan konsentrasi relatif lipid terlarut yang tidak berion bentuk (B) dan bentuk
yang larut dalam air terionisasi (BH +), diungkapkan oleh p Ka. P Ka adalah pH pada dimana
fraksi obat terionisasi dan nonionisasi sama. Agen yang kurang ampuh dan kurang larut dalam
lipida umumnya memiliki onset yang lebih cepat daripada yang lebih manjur, lebih lipidoluble
agen. 3

Anestesi lokal dengan p Ka paling mendekati fisiologis pH akan memiliki (pada pH


fisiologis) sebagian besar basis nonionized yang lebih mudah meresap selaput saraf, umumnya
memfasilitasi onset tindakan yang lebih cepat. Ini adalah bentuk lipid-larut yang lebih mudah
digunakan menembus selubung saraf (epineurium) dan melewati membran saraf. Anehnya,
sekali anestesi lokal molekul mendapatkan akses ke sisi sitoplasma dari saluran Na, itu adalah
kation yang terisi (bukan daripada basis nonionized) yang lebih banyak mengikat saluran Na.
Misalnya, p Ka lidocaine melebihi pH fisiologis. Pada pH fisiologis (7,40) lebih dari separuh
lidokain akan ada sebagai formulir kation terisi (BH +). Ini sering disebut bahwa onset tindakan
lokal anestesi berkorelasi langsung dengan p Ka. Itulah penegasan tidak didukung oleh data
aktual; Sebenarnya, agennya onset tercepat (2-kloroprokain) memiliki terbesar p Ka dari semua
agen yang digunakan secara klinis. Faktor lainnya, begitulah sebagai kemudahan dari
penyebaran melalui jaringan ikat, bisa diakhiri awalan aksi in vivo. Apalagi tidak semua
anestesi lokal ada dalam bentuk yang terisi (misalnya, benzokain). Bentuknya memiliki banyak
implikasi klinis untuk agen yang ada dalam kedua bentuk. Larutan okal anestesi disiapkan
secara komersial sebagai garam hidroklorida yang larut dalam air (pH 6-7). Karena epinefrin
tidak stabil dalam lingkungan alkalin, diformulasikan secara komersial, epinephrinecontaining,
Solusi anestesi lokal umumnya lebih asam (pH 4-5) dibandingkan sebanding "polos" solusi
kurang epinephrine Sebagai konsekuensi langsung, ini diformulasikan secara komersial,
epinefrin-berisi sediaan mungkin lebih rendah konsentrasi basis bebas dan onset yang lebih
lambat dari pada saat epinephrine ditambahkan oleh klinisi diwaktu penggunaan Demikian
pula, ekstraselular baseto-Rasio kation menurun dan onset tertunda ketika anestetik lokal
disuntikkan ke dalam asam (misalnya, terinfeksi). Tachyphylaxis-yang menurun

Efektivitas dosis berulang-bisa jadi sebagian dijelaskan oleh akhirnya konsumsi lokal
kapasitas buffing ekstraseluler dengan suntikan berulang dari larutan anestesi lokal asam, tapi
datanya kurang. Beberapa peneliti telah menemukan bahwa alkalinisasi larutan anestesi lokal
(terutama disiapkan secara komersial, yangmengandung epinefrin) dengan penambahan
natrium bikarbonat (misalnya, 1 mL 8,4% natrium bikarbonat per 10 mL lokal anestesi)
mempercepat onset dan memperbaiki kualitas blok dengan meningkatkan jumlah basis yang
ada. Menariknya, alkalinisasi juga mengurangi nyeri selama infiltrasi subkutan. 3

Durasi tindakan berkorelasi dengan potensi dan kelarutan lemak. Anestesi lokal yang
memiliki lipid-larut tinggi memiliki durasi tindakan yang lebih lama, mungkin karena mereka
lebih lambat menyebar dari lingkungan kaya lipid ke aliran darah berair. Kelarutan lipid
anestetik lokal berkorelasi dengan protein plasma mengikat. Anestesi lokal sebagian besar
terikat oleh glikoprotein a-1-asam dan yang lebih rendah sejauh ke albumin Sistem pelepasan
berkelanjutan menggunakan enkapsulasi liposomal atau mikrosfer untuk persalinan dari
anestetik lokal dapat secara signifikan memperpanjang durasi tindakan mereka, namun
pendekatan ini belum digunakan untuk anestesi yang berkepanjangan cara itu memperpanjang-
durasi epidural morfin, digunakan untuk single-shot, analgesia epidural yang lama. Blok
diferensial sensorik dan bukan motor fungsi akan diinginkan. Sayangnya, hanya bupivacaine
dan ropivacaine menampilkan beberapa selektif (kebanyakan saat onset dan off set blok) untuk
sensorik saraf; Namun, konsentrasi yang dibutuhkan Untuk anestesi bedah hampir selalu
menghasilkan beberapa blokade motor. 3

FARMAKOLOGI KLINIS
Farmakokinetik

Dalam anestesi lokal adalah biasanya disuntikkan atau diaplikasikan sangat dekat
dengan tempat tindakan yang diinginkan; demikian farmakokinetik mereka profil jauh lebih
penting faktor penentu eliminasi dan toksisitas daripada klinis yang mereka inginkan.

A. Penyerapan

Sebagian besar di selaput lendir (misalnya konjungtiva mata, mukosa trakea) memberikan
penghalang minimal bagi lokal penetrasi anestesi, yang menyebabkan onset cepat pada
tindakan. Kulit yang utuh, di sisi lain, membutuhkan konsentrasi anestetik lokal yang sangat
larut dalam lemak dasar untuk memastikan permeasi dan analgesia. EMLA krim terdiri dari
campuran 1: 1 5% lidokain dan basis prilokain 5% dalam emulsi minyak dalam air. Analgesik
kulit cukup untuk memulai garis intravena memerlukan waktu kontak minimal 1 jam di bawah
saus oklusif. Kedalaman penetrasi (biasanya 3-5 mm), durasi tindakan (biasanya 1-2 jam), dan
jumlah obat yang diserap tergantung pada waktu aplikasi, aliran darah dermal, keratin
ketebalan, dan dosis total diberikan. Biasanya, 1-2 g. Krim diterapkan pada area 10 cm cm,
dengan Luas aplikasi maksimum 2000 cm 2 pada orang dewasa (100 cm 2 pada anak dengan
berat kurang dari 10 kg). Membagi ketebalan pemanenan kulit, laser penghapusan noda
portwine, litotripsi, dan sirkumsisi telah berhasil dilakukan dengan krim EMLA. Efek samping
meliputi kulit yang memucat, eritema, dan edema. Krim EMLA tidak boleh digunakan di
selaput lendir, kulit pecah, bayi lebih kecil dari usia 1 bulan, atau pasien dengan predisposisi
untuk methemoglobinemia.

Penyerapan sistemik terhadap anestesi lokal yang disuntikkan tergantung pada aliran
darah, yang ditentukan dengan faktor berikut :

1. Tempat suntikan - Tingkat penyerapan sistemik yang berhubungan dengan vaskularisasi


tempat suntikan: intravena (atau intraarterial)>trakea> interkostal> paracervical> epidural>
pleksus brakialis> skiatik> subkutan.

2. Kehadiran vasokonstriktor - Tambahan epinefrin-atau kurang umum phenylephrine-


menyebabkan vasokonstriksi di tempat administrasi. Konsekuensinya penurunan penyerapan
berkurang konsentrasi anestesi lokal puncak dalam darah, memfasilitasi serapan neuron,
meningkatkan kualitas analgesia, memperpanjang durasi tindakan, dan membatasi efek
samping beracun. Vasokonstriktor miliki efek yang lebih nyata pada tindakan yang lebih
pendek dari pada agen yang bertindak lebih lama. Misalnya, penambahan epinefrin untuk
lidocaine biasanya memperpanjang durasi dari anestesi setidaknya 50%, tapi epinefrin sedikit
atau tidak berpengaruh pada durasi bupivakain pada blok saraf perifer. Epinephrine dan
clonidine juga dapat menambah analgesia melalui aktivasi reseptor α 2 -adrenergik.

3. Agen anestesi lokal - Lokal yang mudah larut dalam lipida anestesi yang sangat terikat pada
jaringan juga lebih lambat diserap. Agen juga beragam sifat vasodilator intrinsik.

B. Distribusi

Distribusi tergantung pada pengambilan organ, yaitu ditentukan oleh faktor-faktor berikut :

1. Perfusi jaringan - Merupakan organ yang sangat perfusi (otak, paru, hati, ginjal, dan jantung)
bertanggung jawab untuk serapan cepat awal (fase α), yang diikuti oleh redistribusi yang lebih
lambat (fase β) ke jaringan yang cukup perfusi (otot dan usus). Khususnya, ekstrak paru-paru
secara signifikan jumlahnya anestesi lokal; akibatnya, ambang batas untuk sistemik toksisitas
melibatkan lebih rendah dosis berikut suntikan arteri daripada suntikan vena (dan anak-anak
dengan shunt kanan-ke-kiri lebih rentan. Efek samping beracun dari lidocaine disuntikkan
sebagai agen antiaritmia).

2. Tissue / partisi darah coeffi cient – meningkatkan kelarutan lipida dikaitkan dengan protein
plasma yang lebih besar mengikat dan juga penyerapan jaringan yang lebih besar dari sebuah
kompartemen berair.

3. Jaringan massus -Muscle menyediakan reservoir terhebat untuk distribusi agen anestesi lokal
di aliran darah karena massanya yang besar.

C. Biotransformasi dan Ekskresi

Biotransformasi dan ekskresi anestesi lokal didefinisikan oleh struktur kimianya.

1. Ester -Ester anestesi lokal didominasi dimetabolisme dengan pseudokolinesterase


(cholinesterase plasma atau butyrylcholinesterase). Hidrolisis Ester sangat cepat, dan larut
dalam air metabolit diekskresikan dalam urin. Procaine dan benzokain dimetabolisme menjadi
p-aminobenzoic asam (PABA), yang telah dikaitkan dengan langka reaksi anafilaksis.
Penderita dengan Pseudokolinesterase genetik abnormal secara teoritis berada pada
peningkatan risiko efek samping beracun, seperti metabolisme lebih lambat, tapi bukti klinis
untuk ini adalah kurang. Cairan cerebrospinal tidak memiliki enzim esterase, jadi penghentian
aksi intrathecally disuntikkan ester anestetik lokal, misalnya tetrakain, tergantung pada
redistribusi mereka ke dalam aliran darah, seperti halnya untuk semua blok saraf lainnya.
Berbeda dengan ester anestesi yang lainnya, kokain sebagian dimetabolisme (Hidrolisis N-
metilasi dan ester) di hati dan sebagian diekskresikan tidak berubah dalam urin.

2. Amide -Mengandung anestesi lokal dimetabolisme (N-dealkilasi dan hidroksilasi) secara


mikrosomal Enzim P-450 di hati. Tingkat Metabolisme amide tergantung pada agen spesifik
(prilocaine> lidocaine> mepivacaine> ropivacaine>bupivakain) namun secara keseluruhan
lebih lambat dari pada hidrolisis ester anestesi lokal ester. Mengurangi dalam fungsi hati
(misalnya sirosis hati) atau hati aliran darah (misalnya gagal jantung kongestif, bloker β, atau
H 2-reseptor blocker) akan mengurangi tingkat metabolisme dan berpotensi memprediksikan
pasien untuk memiliki lebih besar konsentrasi darah dan risiko yang lebih besar dari sistemik
toksisitas Sangat sedikit unmetabolized lokal anestesi diekskresikan oleh ginjal, meski larut
dalam air metabolit tergantung pada pembersihan ginjal.
Prilocaine adalah satu-satunya anestesi lokal dimetabolisme menjadi otoluidine, yang
menghasilkan methemoglobinemia dengan cara yang tergantung dosis. Ajaran klasik adalah
defisit minimal dosis prilokain dibutuhkan untuk memproduksi secara klinis
Methemoglobinemia penting (dalam kisaran dari 10 mg / kg); Namun, penelitian terbaru telah
menunjukkan pasien yang lebih muda dan lebih sehat berkembang secara medis
methemoglobinemia penting lebih rendah dari dosis yang lebih rendah prilokain (dan pada
dosis rendah daripada yang dibutuhkan di usia lanjut, pasien yang sakit). Prilocaine umumnya
tidak digunakan untuk anestesi epidural selama persalinan atau dalam dosis lebih besar pada
pasien dengan cadangan kardiopulmoner terbatas. Benzokain, bahan yang umum di anestesi
lokal topikal dengan semprotan juga bisa menyebabkan bahaya tingkat methemoglobinemia.
Untuk alasan ini, banyak rumah sakit tidak lagi mengizinkan benzokain semprot selama
prosedur endoskopi. Pengobatan dari methemoglobinemia yang penting secara medis meliputi
metilen biru intravena (1-2 mg / kg 1% larutan lebih dari 5 menit). Metilena biru mengurangi
methemoglobin (Fe 3+) sampai hemoglobin (Fe 2+). Efek pada Sistem Organ karena
penghambatan saluran Na yang terisi tegangan dari sirkulasi anestetik lokal dapat
mempengaruhi potensi aksi di neuron di seluruh tubuh serta pembentukan impuls dan konduksi
di jantung, tidak mengherankan bahwa anestesi lokal dengan konsentrasi sirkulasi tinggi dapat
memiliki kecenderungan untuk toksisitas sistemik. Meskipun efek sistem organ dibahas untuk
obat ini sebagai kelompok, obat individual berbeda.

Potensi efek samping yang paling beracun berkorelasi dengan potensi pada blok saraf.
Dosis aman maksimum tercantum dalam Tabel 16-3, namun harus diakui bahwa dosis aman
maksimum tergantung pada pasien, blok saraf spesifik, tingkat injeksi, dan lama daftar faktor
lainnya Dengan kata lain, tabel dosis aman maksimal diakui hampir tidak masuk akal.
Campuran anestesi lokal harus dipertimbangkan memiliki efek toksik tambahan; Oleh karena
itu, larutan yang mengandung 50% dosis toksik lidokain dan 50% dosis toksik bupivakain jika
disuntikkan secara tidak sengaja secara intravena akan menghasilkan efek toksik.

A. Neurologis

Sistem saraf pusat rentan terhadapnya toksisitas anestesi lokal dan merupakan tempat
premonitori tanda meningkatnya konsentrasi darah di pasien terjaga. Gejala awal meliputi
kelainan mati rasa, paresthesia lidah, pusing, tinnitus, dan penglihatan kabur. Tanda-tanda seru
termasuk kegelisahan, agitasi, gugup, garrulousness, dan perasaan "malapetaka yang akan
datang." Otot yang berkedut mempertaruhkan permulaan kejang tonik-klonik. Konsentrasi
darah yang masih lebih tinggi bisa menyebabkan depresi sistem saraf pusat (misalnya koma
dan penangkapan saluran pernapasan). Reaksi eksitasi dianggap hasilnya blokade selektif dari
jalur penghambatan. Anestesi lokal yang sangat mudah larut dalam lipid menghasilkan kejang
pada konsentrasi darah rendah daripada agen yang kurang ampuh. Benzodiazepin dan
hiperventilasi meningkat ambang kejang anestetik lokal. Asidosis pernapasan dan metabolik
mengurangi ambang kejang. Propofol (0,5-2 mg / kg) dengan cepat dan dengan andal
menghentikan aktivitas kejang (seperti halnya yang sebanding dosis benzodiazepin atau
barbiturat). Mempertahankan jalan napas yang jelas dengan ventilasi yang memadai dan
oksigenasi sangat penting.

Anestesi lokal yang diinfus memiliki beragam tindakan. Anestesi lokal yang diberikan
secara sistemik seperti lidocaine (1,5 mg / kg) dapat menurunkan serebral aliran darah dan
menipiskan kenaikan intrakranial. Tekanan yang mungkin menyertai intubasi pada pasien
dengan penurunan kepatuhan intrakranial. Infusi lidocaine dan procaine telah digunakan untuk
melengkapi Teknik anestesi umum, sebagaimana adanya mampu mengurangi MAC dari
anestesi volatil sampai 40%. Infus lidokain menghambat peradangan dan mengurangi nyeri
pasca operasi. Infus lidocaine mengurangi kebutuhan opioid pascaoperasi cukup untuk
mengurangi lama tinggal di belakang rona kolorektal atau membuka operasi prostat. Kokain
menstimulasi sistem saraf pusat dan pada dosis sedang biasanya menyebabkan rasa euforia
Overdosis ditambah oleh kegelisahan, emesis, tremor, konvulsi, aritmia, kegagalan pernafasan,
dan serangan jantung. Anestesi lokal sementara menghambat fungsi neuronal. Dulu, suntikan
yang tidak disengaja dari sejumlah besar chloroprocaine ke dalam ruang subarachnoid (selama
usaha anestesi epidural), menghasilkan total anestesi spinal dan ditandai hipotensi, dan
menyebabkan berkepanjangan defisit neurologis. Penyebab toksisitas saraf ini bisa berupa
neurotoxicity langsung atau kombinasi dari pH rendah kloroprokain dan pengawet, natrium
bisulfite yang terakhir telah diganti dalam beberapa formulasi oleh antioksidan, turunannya
asam disodium etilenadiaminetetraasetat (EDTA). Kloroprokain juga kadang kala terkait
dengan sakit punggung parah berikut pemberian epidural. Penyebabnya tidak jelas.
Chloroprocaine tersedia dan bebas pengawet formulasi, yang telah digunakan dalam penelitian
terbaru aman dan berhasil untuk anestesi spinal jangka pendek, dan rawat jalan .

Administrasi lidokain 5% telah dikaitkan dengan neurotoksisitas (sindrom cauda


equina) berikut infus melalui kateter kecil digunakan dalam anestesi spinal kontinyu. Ini
mungkin karena penyatuan narkoba di sekitar cauda equina, menghasilkan konsentrasi tinggi
dan permanen kerusakan neuronal Data hewan menunjukkan bahwa sejauh mana bukti
histologis neurotoksisitas berikut mengulang injeksi intratekal adalah lidokain =tetracaine>
bupivacaine> ropivacaine. Gejala neurologis transien, yang terdiri dari dysesthesia, terbakar
rasa sakit, dan sakit di ekstremitas bawah dan bokong, telah dilaporkan mengikuti anestesi
spinal dengan berbagai lokal agen anestesi, paling sering digunakan lidokain untuk anestesi
spinalis rawat jalan pada pria menjalani operasi di posisi litotomi. Gejala ini telah dikaitkan
dengan iritasi radikal dan biasanya sembuh dalam waktu 1-4 minggu. Banyak dokter telah
mengganti 2-chloroprocaine, mepivacaine, atau dosis kecil bupivakain untuk lidokain dalam
anestesi spinal dengan harapan menghindari hal tersebut gejala transien.

B. Pernapasan

Lidokain dapat menyebabkan hipoksia (ventilasirespon terhadap rendah Pa O 2). Apnea


bisa terjadi hasil dari kelumpuhan saraf frenik dan interkostal atau depresi dari pusat
pernapasan meduler berikut paparan langsung ke agen anestesi lokal (mungkin terjadi setelah
blok retrobulbar). Apnea setelah pemberian tulang belakang "tinggi" atau Anestesi epidural
hampir selalu merupakan akibat dari hipotensi, bukan blok frenik. Anestesi lokal merelaksasi
otot polos bronkial. Lidokain intravena (1,5 mg / kg) mungkin efektif menghalangi refleks
bronkokonstriksi terkait dengan intubasi Lidocaine (atau apapun agen inhalasi lainnya) yang
diberikan sebagai aerosol menyebabkan bronkospasme pada beberapa pasien dengan reaktif
penyakit saluran napas.

C. Kardiovaskular

Semua anestesi lokal menekan keasaman miokard (depolarisasi fase IV spontan).


Kontraktilitas miokard dan kecepatan konduksi juga tertekan pada konsentrasi yang lebih
tinggi. Efeknya berasal dari perubahan membran otot jantung langsung (yaitu blokade saluran
Na jantung) dan di organisme utuh dari penghambatan otonomsistem saraf. Semua anestesi
lokal kecuali kokain menghasilkan relaksasi otot polos pada konsentrasi yang lebih tinggi, yang
dapat menyebabkan beberapa derajat vasodilatasi arteriolar. Pada konsentrasi rendah semua
lokal anestesi menghambat oksida nitrat, menyebabkan vasokonstriksi. Pada peningkatan
konsentrasi darah kombinasi aritmia, blok jantung, depresi kontraktilitas ventrikel, dan
hipotensi dapat berujung pada serangan jantung. Kardiovaskular mayor toksisitas biasanya
membutuhkan sekitar tiga kali konsentrasi anestesi lokal di darah seperti yang dibutuhkan
untuk menghasilkan kejang. Aritmia jantung atau kegagalan sirkulasi adalah hal yang biasa
menunjukkan tanda overdosis anestesi lokal selama anestesi umum terutama pada subyek yang
terkontrol, tanda rangsangan kardiovaskular transien (takikardia dan hipertensi) dapat terjadi
dengan eksitasi sistem saraf pusat pada bius lokal konsentrasi menghasilkan saraf pusat efek
samping beracun. Amiodaron intravena memberikan efek efektif pengobatan untuk beberapa
bentuk aritmia ventrikel. Kontraktilitas miokard dan tekanan darah arterial umumnya tidak
terpengaruh oleh dosis intravena yang biasa. Hipertensi yang terjadi dengan laringoskopi dan
intubasi dilemahkan pada beberapa pasien dengan pemberian lidokain intravena (1,5 mg / kg)
1-3 menit sebelum instrumentasi. Di sisi lain, overdosis lidokain dapat menyebabkan
kontraktur ventrikel kiri yang ditandai penyelewengan fungsi.

Injeksi intravaskular yang tidak disengaja dari bupivakain selama anestesi regional dapat
terjadi Toksisitas kardiovaskular berat, termasuk depresi ventrikel kiri, blok jantung
atrioventrikular, dan aritmia yang mengancam jiwa seperti ventrikel takikardia dan fibrilasi,
Kehamilan, hipoksemia, dan asidosis pernafasan merupakan predisposisi faktor risiko. Anak-
anak kecil juga berisiko tinggi toksisitas. Mepivacaine, ropivacaine, dan bupivacaine miliki
karbon dan oleh karena itu dapat menetap di salah satu dari dua isomer optik (enansiomer). R
(+) optik isomer blok bupivacaine lebih banyak dan terdisosiasi lebih lambat dari saluran Na
jantung daripada isomer optik S (-). Resusitasi dari toksisitas yang diinduksi bupivacaine
seringkali sulit dan resisten terhadap obat resusitasi standar. Laporan terakhir menunjukkan
bahwa administrasi bolus larutan lipid nutrisi 1,5 mL / kg bisa disembuhkan pasien keracunan-
bupivacaine yang tidak menanggapi terapi standar Saham ropivacaine banyak sifat fisikokimia
dengan bupivakain. Onset waktu dan durasi tindakan serupa, tapi ropivacaine menghasilkan
lebih sedikit blok motor saat disuntikkan pada volume dan konsentrasi yang sama dengan
bupivakain (yang mungkin mencerminkan potensi yang lebih rendah secara keseluruhan
sebagai dibandingkan dengan bupivakain). Ropivacaine muncul memiliki indeks terapeutik
lebih besar daripada bupivakain. Profil keselamatan yang lebih baik ini mungkin
mencerminkan perumusannya sebagai isomer S (-) murni - yaitu, tanpa R (+) isomer-
berlawanan dengan rasemat bupivakain. Levobupivacaine, isomer S (-) dari bupivakain, yang
sudah tidak lagi tersedia di Amerika Serikat dilaporkan memiliki lebih sedikit kardiovaskular
dan serebral efek samping daripada campuran rasemat; studi menunjukkan efek
kardiovaskularnya mungkin mendekati ropivacaine. Reaksi kardiovaskular kokain tidak seperti
obat anestesi lokal lainnya. Adrenergik terminal saraf biasanya menyerap kembali
norepinephrine setelah pelepasannya. Kokain menghambat reuptake ini, sehingga
meningkatkan potensi efek adrenergik stimulasi. Respons kardiovaskular terhadap kokain
termasuk hipertensi dan ventrikular ectopy. Terakhir dikontraindikasikan penggunaannya pada
pasien yang diberi anestesi dengan halotan. Aritmia kokain telah berhasil diobati dengan
adrenergik dan antagonis saluran Ca Kokain menghasilkan vasokonstriksi bila dioleskan secara
topikal dan merupakan agen yang berguna untuk mengurangi rasa sakit dan epistaksis yang
berhubungan dengan intubasi nasal pada pasien terjaga.

D. Imunologis

Reaksi hipersensitifitas yang terhadap anestesi lokal agen-berbeda dari toksisitas


sistemik disebabkan oleh konsentrasi plasma yang berlebihan. Ester tampaknya lebih
cenderung menginduksi Reaksi alergi (karena antibodi IgG atau IgE) terutama jika ini adalah
derivatif (misalnya, procaine atau benzokain) asam p -aminobenzoat, yang dikenal alergen.
Persiapan multidosis komersial Amida sering mengandung methylparaben, yang memiliki
struktur kimia samar-samar mirip dengan PABA.

E. Musculoskeletal

Bila langsung disuntikkan ke otot rangka (misal, Pengobatan injeksi titik-titik


myofascial nyeri), anestesi lokal sedikit bersifat miotoksik. Regenerasi biasanya terjadi 3-4
minggu setelah lokal injeksi anestesi ke otot. Seiring injeksi steroid atau epinefrin
memperburuk myonecrosis.

F. Hematologis

Lidocaine agak menekan koagulasi darah normal (penurunan trombosis dan penurunan
trombosit agregasi) dan meningkatkan fibrinolisis keseluruhan darah yang diukur dengan
tromboelastografi. Efek ini dapat mendasari berkurangnya efikasi epidural darah autologous
segera setelah lokal anestesi dan kejadian kejadian embolik yang lebih rendah pada pasien yang
menerima epidural anestesi (pada penelitian yang lebih tua terhadap pasien yang tidak
menerima profilaksis melawan trombosis vena dalam).

Interaksi obat

Anestesi lokal mempotensiasi otot nondepolariasi blokade relaksan dalam percobaan


laboratorium, namun secara klinis penting pengamatan ini tidak diketahui (dan mungkin nihil).
Anestesi lokal suksinilkolin dan ester tergantung pada pseudokolinesterase untuk metabolisme.
Administrasi serentak bisa dibayangkanmeningkatkan waktu kedua obat tersebut tetap tidak
berubah warna di aliran darah. Mungkin sebenarnya tidak ada yang penting secara klinis dari
interaksi potensial ini. Dibucaine, anestesi lokal amida, menghambat pseudokolinesterase, dan
tingkat inhibisi oleh dibucaine defi nes satu keluarga secara genetis pseudokolinesterase tidak
normal. Pseudokolinesterase inhibitor (misalnya, organofosfat racun) dapat memperpanjang
metabolisme ester anestetik lokal (lihat Tabel 11-3). Penghambat reseptor Histamin (H 2) dan
bloker β (misalnya, propranolol) menurunkan aliran darah hepar dan clearance lidocaine.
Opioid mempotensiasi epidural dan analgesia spinal yang dihasilkan oleh anestesi lokal.
Demikian pula agonis agonis 2-agonis (misalnya, klonidin) mempotensiasi analgesia anestesi
lokal yang dihasilkanmsetelah epidural atau suntikan blok saraf perifer. Epidural
chloroprocaine dapat mengganggu. Tindakan analgesik morfin neuraksial, terutama setelah
operasi caesar.
MACAM-MACAM ANESTESI LOKAL

1. Anestesi infiltrasi

Anestesi infiltrasi tujuannya untuk menimbulkan anestesi ujung saraf melalui injeksi pada
atau sekitar jaringan yang akan dianestesi sehingga mengakibatkan hilangnya rasa di jaringan
yang terletak lebih dalam, misalnya daerah kecil di kulit atau gusi. Anestesi infiltrasi adalah
teknik yang paling umum untuk anestesi local pada rahang atas. Suntikan subperiosteal harus
dihindari untuk pencabutan gigi rutin, biopsy jaringan lunak, atau prosedur jaringan lunak
lainnya karena periosteum dari tulang menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang akan
memasuki tulang, dan dapat menyebabkan hematoma subperiosteal serta nyeri pasca operasi
yang berkepanjangan. Larutan anestesi didepositkan di dekat serabut terminal dari saraf dan
akan terinfiltrasi di sepanjang jaringan untuk mencapai serabut saraf dan akan menimbulkan
efek anestesi dari daerah terlokalisir yang disuplai oleh saraf tersebut.4

Anestesi infiltrasi lokal melibatkan pemberian anestesi lokal ekstravaskular pada wilayah
yang akan dianestesi. Injeksi anestesi lokal subkutan pada daerah yang akan diiris untuk
pemasangan kanula intravaskular adalah sebuah contoh. Lidokain adalah anestesi lokal yang
paling sering dipilih untuk anestesi infiltrasi. Infiltrasi ropivakain 0,25% atau bupivakain sama
efektifnya dalam penanganan nyeri pada tempat operasi inguinal. Durasi anestesi infiltrasi bisa
dilipatgandakan sekitar dua kalinya dengan menambahkan epinefrin 1:200.000 kedalam
larutan anestesi lokal. Namun demikian larutan yang berisi epinefrin tidak boleh diinnjeksikan
secara intrakutan atau kedalam jaringan yang dipasok oleh arteri ujung (jari, telinga, dan
hidung) karena vasokonstriksi yang dihasilkan bisa menyebabkan iskemia bahkan gangren.5

2. Anestesi blok perifer

Anestesi blok perifer dicapai dengan penyuntikan anestesi lokal kedalam jaringan yang
megelilingi saraf perifer individual atau pleksus saraf seperti pleksus brakhial. Jika larutan
anestesi lokal disimpan dalam disekitar saraf perifer, mereka menyebar dari permukaan luar
(mantel) menuju pusat (inti) saraf sesuai dengan gradien konsentrasi. Akibatnya, serabut saraf
yang terletak didalam mantel saraf campuran teranestesi terlebih dahulu. Serabut-serabut
mantel ini biasanya didistribusikan ke struktur anatomis yang lebih proksimal yang
berkebalikan dengan struktur distal yang diinervasi oleh serabut saraf yang dekat dengan inti
saraf. Ini menjelaskan terjadinya anestesi proksimal pada awalnya, dengan penyebaran ke distal
sementara larutan anestesi lokal berdifusi untuk mencapai serabut saraf inti yang lebih ke
sentral. Sebaliknya, pemulihan sensasi terjadi dengan arah yang terbalik, serabut saraf dalam
mantel yang terpapar terhadap cairan ekstraneural adalah yang pertama kehilangan anestesi
lokal, sehingga sensasi kembali lebih awal dan terakhir pada bagian distal lengan. Kecepatan
onset anestesi sensoris setelah injeksi larutan anestesi lokal kedalam jaringan disekitar saraf
periferal tergantung pada pK obat. pK menentukan jumlah anestesi lokal yang ada didalam
bentuk aktif yang tidak terionisasi pada pH jaringan. Sebagai contoh, onset aksi lidokain terjadi
dalam waktu sekitar 3 menit, sementara onset setelah injeksi bupivakain, levobupivakain, atau
ropivakain memerlukan sekitar 15 menit, mencerminkan fraksi lidokain lebih besar yang ada
dalam bentuk tak terionisasi larut lemak. Onset dan durasi anestesi sensoris untuk blok pleksus
brakial dihasilkan oleh bupivakain, levobupivakain, atau ropivakain 0,5%. Ropivakain, 33 mL
larutan 0,5% yang digunakan untuk melakukan blok perivaskular subklavia, menghasilkan
onset anestesi sensori yang cepat (sekitar 4 menit) dengan pemanjangan sensoris (>13 jam) dan
blokade motoris. Untuk blok saraf ulnar, ropivakain ditemukan efektif maksimal pada
konsentrasi antara 0,5% dan 0,75% dan onset serta durasinya menyerupai bupivakain.
Tetrakain, dengan onset anestesi yang lambat dan potensi yang tinggi untuk menyebabkan
toksisitas sistemik, tidak direkomendasikan untuk infiltrasi lokal atau anestesi blok saraf
perifer. Durasi blok saraf perifer tergantung pada dosis anestesi lokal, kelarutannya dalam
lemak, derajat pengikatan protein, dan penggunaan bersamaan dengan vasokonstriktor seperti
epinefrin. Durasi aksi diperpanjang dengan lebih awal dengan penggunaan epinefrin daripada
dengan meningkatkan dosis anestesi lokal, yang juga meningkatkan kecenderungan toksisitas
sistemik. Bupivakain jika dikombinasikan epinefrin bisa menghasilkan anestesi blok saraf
perifer yang berlangsung sampai 14 jam. Sebaliknya, tidak semua laporan mendokumentasikan
pemanjangan durasi aksi jika epinefrin ditambahkan kedalam bupivakain atau ropivakain.5

3. Anestesi blok
- Anestesi spinal
- Anestesi epidural
- Anestesi kaudal

Blok spinal, caudal, dan epidural pertama kali digunakan untuk prosedur pembedahan pada
pergantian abad ke-20. Blok central ini banyak digunakan di seluruh dunia sampai laporan
tentang cedera neurologis permanen muncul, yang paling menonjol di Inggris. Namun,
penelitian epidemiologi berskala besar yang dilakukan pada tahun 1950 menunjukkan bahwa
komplikasi jarang terjadi saat blok ini dilakukan dengan terampil, dengan memperhatikan
asepsis, dan ketika anestetik lokal yang lebih baru dan aman digunakan. Saat ini, blok
neuraksial banyak digunakan untuk analgesia persalinan, bagian caesar, prosedur ortopedi,
analgesia perioperatif, dan manajemen nyeri kronis. Namun, mereka masih terkait dengan
berbagai komplikasi, dan banyak literatur telah memeriksa kejadian komplikasi berikut blok
neuraksial yang terkait dengan penyakit yang berbeda. Selain itu, berbagai organisasi terus
mengeluarkan "pedoman" terkait pengelolaan anestesi regional. Anestesi neuraxial sangat
memperluas armamentarium ahli anestesi, memberikan alternatif anestesi umum bila sesuai.
Anestesi neuraxial dapat digunakan bersamaan dengan anestesi umum atau buram ke kanan
untuk analgesia pasca operasi. Blok neuraksial dapat dilakukan sebagai injeksi tunggal atau
dengan kateter untuk memungkinkan bolus intermiten atau infus kontinyu. Teknik syaraf tiruan
telah terbukti aman saat dikelola dengan baik; Namun, masih ada risiko komplikasi. Merugikan
reaksi dan komplikasi mulai dari rasa sakit punggung yang terbatas sendiri hingga melemahkan
defisit neurologis permanen dan bahkan kematian. Oleh karena itu, praktisi harus memiliki
pemahaman yang baik tentang anatomi yang terlibat, sangat mengenal farmakologi dan dosis
toksik agen yang dipekerjakan, rajin menggunakan teknik steril, dan mengantisipasi dan segera
mengobati gangguan fisiologis.

Mekanisme Aksi

Mekanisme anestesi spinal dan epidural tetap spekulatif. Situs utama tindakan untuk
blokade neuraksial diyakini sebagai akar saraf. Anestesi lokal disuntikkan ke dalam CSF
(anestesi spinal) atau ruang epidural (anestesi epidural dan caudal) dan memandikan akar saraf
di ruang subarachnoid atau ruang epidural. Injeksi langsung anestesi lokal ke dalam CSF untuk
anestesi spinal memungkinkan dosis dan volume anestetik lokal yang relatif kecil untuk
mencapai blokade sensoris dan motorik yang padat. Sebaliknya, konsentrasi anestesi lokal yang
sama dicapai hanya dalam saraf dengan volume dan jumlah molekul anestetik lokal yang jauh
lebih besar selama anestesi epidural dan kaudal. Selain itu, tempat suntikan (level) untuk
anestesi epidural umumnya harus mendekati akar saraf yang harus diberi anestesi. Blokade
transmisi saraf (konduksi) pada lapisan akar saraf posterior mengganggu sensasi somatik dan
viseral, sedangkan blokade serabut saraf anterior mencegah motor keluar dan arus keluar
otonom. Anestesi lokal mungkin juga memiliki tindakan pada struktur di dalam sumsum tulang
belakang selama anestesi epidural dan spinal.3
BLOKADE SOMATIK

Dengan mengganggu transmisi rangsangan menyakitkan yang menyakitkan dan menghapus


impuls impuls yang bertanggung jawab untuk otot skelet, blok neuraksial dapat memberikan
kondisi operasi yang sangat baik. Blokade sensorik mengganggu rangsangan menyakitkan
somatik dan viseral. Mekanisme kerja agen anestesi lokal dibahas pada Bab 16. Efek anestesi
lokal pada serat saraf bervariasi sesuai dengan ukuran dan karakteristik serat saraf, apakah itu
mielinat, panjang saraf yang diberikan dengan bius lokal, dan konsentrasi anestetik lokal. Akar
saraf tulang belakang mengandung berbagai variasi jenis serat ini. Serat yang lebih kecil dan
yang tersingkir biasanya lebih mudah diblokir daripada yang lebih besar dan yang tidak berair.
Ukuran dan karakter jenis serat, dan fakta bahwa konsentrasi anestesi lokal berkurang dengan
meningkatnya jarak dari tingkat injeksi, menjelaskan fenomena blokade diferensial selama
anestesi neuraksial. Blokade diferensial biasanya menghasilkan blokade simpatik (dinilai dari
sensitivitas suhu) yang mungkin dua segmen atau lebih cephalad daripada blok sensorik (nyeri,
sentuhan ringan), yang pada gilirannya, biasanya beberapa segmen lebih cephalad daripada
blokade motor.3

BLOKADE OTOMATIS

Interupsi transmisi otonom efektif pada akar saraf tulang belakang selama blok neuraksial
menghasilkan blokade simpatik. Aliran keluar simpatis dari sumsum tulang belakang dapat
digambarkan sebagai torakolumbar, sedangkan arus keluar parasimpatis adalah kraniosakral.
Serabut saraf preganglionik simpatis (small, myelinated B fiisters) keluar dari sumsum tulang
belakang dengan saraf tulang belakang dari T1-L2 dan mungkin saja banyak tingkatan naik
atau turun dari rantai simpatis sebelum disinkronkan dengan sel postganglionik pada ganglion
simpatik. Sebaliknya, otot preganglionik parasimpatis keluar dari sumsum tulang belakang
dengan saraf kranial dan sakral. Neuraxial anestesi tidak menghalangi saraf vagus (saraf kranial
kesepuluh). Respon fisiologis blokade neuraksial disebabkan oleh penurunan nada simpatik
dan / atau nada parasimpatis yang tidak dilawan.3

Pertimbangan Klinis, Indikasi Blok Spinal & Epidural

Blok neuraxial dapat digunakan sendiri atau bersamaan dengan anestesi umum untuk
sebagian besar prosedur di bawah leher. Memang, di beberapa pusat di luar Amerika Utara,
operasi arteri koroner minimal invasif telah dilakukan dengan anestesi epidural toraks saja.
Sebagai anestetik primer, blok neuraksial terbukti sangat berguna pada operasi perut bagian
bawah perut, inguinal, urogenital, rektal, dan bawah. Operasi tulang belakang lumbal juga bisa
dilakukan dengan anestesi spinal. Prosedur abdomen bagian atas (misalnya, gastrektomi) telah
dilakukan dengan anestesi spinal atau epidural, namun karena sulit untuk mencapai tingkat
sensoris yang memadai untuk kenyamanan pasien, teknik ini tidak umum digunakan. Jika
anestetik neuraxial dipertimbangkan, risiko dan manfaat harus didiskusikan dengan pasien, dan
informed consent harus diperoleh. Pasien harus disiapkan secara mental untuk anestesi
neuraksial, dan neuraksial harus sesuai untuk jenis operasi. Pasien harus mengerti bahwa
mereka hanya memiliki sedikit atau tidak ada fungsi motor ekstremitas bawah sampai blok
tersebut sembuh. Prosedur yang memerlukan manuver yang mungkin mengganggu fungsi
pernafasan (misalnya pneumoperitoneum atau pneumotoraks) atau yang biasanya
berkepanjangan biasanya dilakukan dengan anestesi umum, dengan atau tanpa blokade
neuraksial.3

Spinal Anestesi

Menghambat konduksi pada akar saraf saat mereka melewati ruang subarachnoid.
Seiring waktu, anestesi lokal menembus sumsum tulang belakang dan mungkin berinteraksi
dengan target lain yang berada di dalamnya. Ruang subarachnoid tulang belakang meluas dari
foramen magnum ke S2 pada orang dewasa dan S3 pada anak-anak. Injeksi anestesi lokal di
bawah L1 pada orang dewasa dan L3 (di bawah penghentian conus medullaris) pada anak
membantu menghindari trauma langsung pada sumsum tulang belakang. Spinal anestesi
kadang-kadang disebut blok subarachnoid, dan itu terjadi sebagai hasil suntikan intratekal. 3
Agen Spinal Anestesi

Agen Anestesi Spinal Banyak anestetik lokal telah digunakan untuk anestesi spinal di masa
lalu, namun hanya sedikit yang saat ini digunakan (Tabel 45-4). Hanya larutan anestesi lokal
bebas pengawet yang digunakan. Penambahan vasokonstriktor (agonis α-adrenergik, epinefrin
(0,1-0,2 mg)) dan opioid meningkatkan kualitas dan / atau memperpanjang durasi anestesi
spinal. Vasokonstriktor tampaknya menunda pengambilan anestesi lokal dari CSF dan
mungkin memiliki sifat analgesik spinal lemah. Opioid dan klonidin juga dapat ditambahkan
ke anestesi spinal untuk memperbaiki kualitas dan durasi blok subarachnoid. Hyperbaric
bupivacaine dan tetracaine adalah dua dari agen yang paling umum digunakan untuk anestesi
spinal. Keduanya relatif lamban saat onset (5-10 menit) dan memiliki durasi yang
berkepanjangan (90-120 menit). Meskipun kedua agen tersebut menghasilkan tingkat sensoris
yang serupa, tetrakain tulang belakang lebih konsisten menghasilkan blokade motor daripada
dosis bupivakain yang setara. Penambahan epinefrin ke tulang belakang bupivacaine
memperpanjang durasinya hanya dengan rendah hati. Sebaliknya, epinefrin dapat
memperpanjang durasi tetrakain lebih dari 50%. Phenylephrine juga anestesi tetracaine, namun
tidak berpengaruh pada blok tulang belakang bupivakain. Ropivacaine juga telah digunakan
untuk anestesi spinal, namun pengalaman dengan itu lebih terbatas. Lidokain dan prokain
memiliki onset yang relatif cepat (3-5 menit) dan durasi tindakan yang pendek (60-90 menit).
Durasi sebenarnya hanya sedikit berkepanjangan oleh vasokonstriktor. Meskipun anestesi
spinalis lidocaine telah digunakan di seluruh dunia, beberapa ahli tidak lagi menggunakan agen
ini karena fenomena gejala neurologis sementara dan sindrom cauda equina (CES). Ulangi
dosis lidocain setelah blok "gagal" awal harus dihindari. Memang, penelitian telah
menunjukkan bahwa penyebaran anestesi lokal dapat menyebabkan tulang belakang gagal
meskipun ada konsentrasi anestesi lokal yang cukup. Salah satu agen alternatif, 2 kloroprokain,
telah digunakan di beberapa pusat dengan sukses besar. Sayangnya, formulasi agen yang lebih
lama ini telah menghasilkan sindroma cauda equine bila secara tidak disengaja disuntikkan
secara intrathecal (dalam dosis besar) selama percobaan anestesi epidural. Di Amerika Utara,
anestesi spinal hiperbarik lebih sering digunakan daripada teknik hipobarik atau isobarik.
Tingkat anestesi kemudian tergantung pada posisi pasien selama dan segera setelah injeksi.
Dalam posisi duduk, "blok pelana" dapat dicapai dengan menjaga pasien duduk selama 3-5
menit setelah injeksi, sehingga hanya saraf bawah dan saraf sakral yang terblokir. Jika pasien
dipindahkan dari posisi duduk ke posisi terlentang segera setelah injeksi, agen akan
memindahkan lebih banyak cephalad ke daerah yang bergantung dengan kurva torakolumbalis.
Anestesi hiperbarik yang disuntikkan secara intratekal dengan pasien dalam posisi dekubitus
lateral berguna untuk prosedur ekstremitas bawah sepihak. Pasien ditempatkan secara lateral,
dengan ekstremitas dioperasikan pada posisi yang tergantung. Jika pasien dipelihara dalam
posisi ini selama sekitar 5 menit setelah injeksi, blok akan cenderung lebih padat dan mencapai
tingkat yang lebih tinggi pada sisi tergantung operatif. Jika anestesi regional dipilih untuk
prosedur pembedahan yang melibatkan fraktur ekstremitas pinggul atau bawah, anestesi spinal
hypobaric atau isobarik dapat bermanfaat karena pasien tidak perlu berbaring pada ekstremitas
yang retak. 3

Epidural Anestesi

Anestesi epidural kontinyu adalah teknik neuraksial dari berbagai aplikasi yang lebih
luas daripada anestesi spinal dosis tunggal yang khas. Blok epidural dapat dilakukan pada
tingkat lumbal, toraks, atau serviks. Anestesi epidural sakral disebut sebagai blok kaudal dan
dijelaskan pada akhir bab ini. Teknik bedah banyak digunakan untuk anestesi bedah, analgesia
kebidanan, pasca operasi, pengendalian nyeri, dan manajemen nyeri kronis. Epidural dapat
digunakan sebagai teknik tembakan tunggal atau dengan kateter yang memungkinkan bolus
intermiten dan / atau infus kontinyu. Blok motor bisa terlepas dari tidak ada yang lengkap.
Semua variabel ini dikendalikan oleh pilihan obat, konsentrasi, dosis, dan tingkat injeksi.
Ruang epidural mengelilingi dura mater posterior, lateral, dan anterior. Akar saraf bergerak di
ruang ini saat mereka keluar secara lateral melalui foramen dan tentunya ke luar untuk menjadi
saraf perifer. Isi lain dari ruang epidural lumbalis meliputi jaringan ikat lemak, limfatik, dan
pleksus vena (Batson) yang kaya. Studi fluoroskopik telah menyarankan adanya septa atau
jaringan ikat di ruang epidural, yang mungkin menjelaskan blok epidural satu sisi sesekali.
Anestesi epidural lebih lambat saat onset (10-20 min) dan mungkin tidak serumit anestesi
spinal. Hal ini bisa dimanifestasikan sebagai blok diferensial yang lebih menonjol atau blok
segmental, sebuah fitur yang bisa bermanfaat secara klinis. Misalnya, dengan menggunakan
konsentrasi anestesi lokal yang relatif encer dikombinasikan dengan opioid, epidural
memberikan analgesia tanpa blok motor. Ini biasanya digunakan untuk analgesia kerja dan
pasca operasi. Selain itu, blok segmental dimungkinkan karena anestesi bisa di konfirmasikan
mendekati tingkat di mana ia disuntikkan. Blok segmental ditandai dengan defi ned band
anestesi yang baik pada akar saraf tertentu; meninggalkan akar saraf diatas dan bawah. Hal ini
dapat dilihat dengan epidural toraks yang memberikan anestesi abdomen bagian atas sambil
menyelamatkan akar saraf serviks dan lumbalis. Anestesi epidural dan analgesia paling sering
dilakukan di daerah lumbar. Anestesi epidural lumbalis dapat digunakan untuk prosedur di
bawah diafragma. Karena sumsum tulang belakang biasanya berakhir pada tingkat L1, ada
ukuran ekstra keamanan dalam melakukan blok di daerah selaput lumbar bawah, terutama jika
terjadi tusukan dural tidak disengaja (lihat "Komplikasi"). Blok epidural toraks secara teknis
lebih sulit dicapai daripada blok lumbar karena angulasi lebih besar dan tumpang tindih proses
spinous pada tingkat vertebra (Gambar 45-18). Selain itu, potensi risiko cedera tulang belakang
dengan tural dural disengaja, meski sangat kecil dengan teknik bagus, mungkin lebih besar dari
itu di tingkat lumbar. Blok epidural oracic dapat dilakukan dengan pendekatan garis tengah
atau paramedis. Jarang digunakan untuk anestesi primer, teknik epidural toraks paling sering
digunakan untuk analgesia intraoperatif dan pasca operasi. Teknik single shot atau kateter
digunakan untuk penanganan nyeri kronis. Infus melalui kateter epidural berguna untuk
memberikan jangka waktu analgesia yang lama dan dapat meniadakan atau memperpendek
ventilasi pasca operasi pada pasien dengan penyakit paru-paru yang mendasari dan setelah
operasi dada. Blok serviks biasanya dilakukan dengan duduk pasien, dengan leher dilipat,
dengan menggunakan pendekatan garis tengah. Secara klinis, mereka digunakan terutama
untuk penanganan rasa sakit. 3

Agen Anestetik Epidural

Agen epidural dipilih berdasarkan efek klinis yang diinginkan, apakah akan digunakan
sebagai bius primer, suplementasi anestesi umum, analgesia. Durasi prosedur yang diantisipasi
dapat meminta anestesi tembakan tunggal pendek atau panjang atau penyisipan kateter (Tabel
45-5). Biasanya agen short-to-acting intermediate untuk bedah anestesi termasuk
chloroprocaine, lidocaine, dan mepivacaine. Agen akting yang lebih lama meliputi
bupivacaine, levobupivacaine, dan ropivacaine. Hanya solusi anestesi lokal bebas pengawet
atau yang diberi label khusus untuk penggunaan epidural atau kaudal digunakan. Mengikuti
bolus 1-2 mL per segmen awal (dalam dosis terionasi), dosis berulang yang dikirim melalui
kateter epidural dilakukan dengan interval waktu tetap, berdasarkan pengalaman praktisi
dengan agen, atau saat blok menunjukkan tingkat tertentu. regresi. Begitu beberapa regresi di
tingkat sensorik telah terjadi, sepertiga sampai setengah dari dosis aktivasi awal umumnya
dapat diinjeksikan kembali dengan dosis incremental. Perlu dicatat bahwa kloroprokain, ester
dengan onset cepat, durasi pendek, dan toksisitas sangat rendah, dapat mengganggu efek
analgesik opioid epidural. Formulasi chloroprocaine sebelumnya dengan bahan pengawet,
khususnya bisulfi te dan ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA), menghasilkan sindroma
cauda equine bila secara tidak sengaja disuntikkan dalam volume besar secara intrathecally.
Persiapan bisulfi dari kloroprokain diyakini terkait dengan neurotoksisitas, sedangkan
formulasi EDTA dengan nyeri punggung yang parah (mungkin karena hipokalsemia lokal).
Persiapan kloroprokain saat ini bebas dari pengawet dan tanpa komplikasi ini. Beberapa ahli
percaya bahwa anestesi lokal, bila disuntikkan dalam dosis sangat besar secara intratekuin
mungkin setidaknya sebagian bertanggung jawab atas neurotoksisitas. Bedah anestesi
diperoleh dengan formulasi bupivacaine 0,5%. Formulasi bupivakain 075% tidak lagi
digunakan pada obstetrik, karena penggunaannya dalam operasi sesar telah dikaitkan dengan
laporan serangan jantung setelah injeksi intravena tanpa disengaja. Konsentrasi bupivakain
sangat encer (misalnya 0,0625%) umumnya dikombinasikan dengan fentanil dan digunakan
untuk analgesia untuk nyeri persalinan dan pasca operasi. Dibandingkan dengan bupivakain,
ropivacaine dapat menghasilkan lebih sedikit blok motor pada konsentrasi yang sama sambil
mempertahankan blok sensorik yang baik. 3
Caudal Anestesi

Anestesi epidural Caudal adalah teknik regional yang umum pada pasien anak-anak.
Ini juga bisa digunakan untuk operasi anorektal pada orang dewasa. Ruang ekor adalah bagian
sakral dari ruang epidural. Anestesi Caudal melibatkan penetrasi jarum dan / atau kateter
ligamen sakrokoccygeal yang menutupi hiatus sakral yang diciptakan oleh laminae S4 dan S5
yang tidak diinginkan. Hiatus dapat dirasakan sebagai alur atau takik di atas tulang ekor dan di
antara dua bentangan bertulang, cornua sakral (Gambar 45-3). Anatomi lebih mudah
diapresiasi pada bayi dan anak-anak (Gambar 45-20). Duri iliaka superior posterior dan hiatus
sakral menentukan segitiga sama sisi (Gambar 45-13). Pengapuran ligamentum
sakrokoccygeal bisa membuat anestesi kaudal sulit terjadi atau tidak mungkin pada orang
dewasa yang lebih tua. Di dalam kanal sakral, kantung dural meluas ke vertebra sakral pertama
pada orang dewasa dan sekitar vertebra sakral ketiga pada bayi, membuat injeksi intratekal
yang tidak disengaja lebih sering terjadi pada bayi. Pada anak-anak, anestesi kaudal biasanya
dikombinasikan dengan anestesi umum untuk suplementasi intraoperatif dan analgesia pasca
operasi. Hal ini biasa digunakan untuk prosedur di bawah diafragma, termasuk operasi
urogenital, rektum, inguinal, dan operasi ekstremitas bawah. Blok caudal anak yang paling
sering dilakukan aft er induksi anestesi umum. Pasien berada pada posisi lateral atau rawan
dengan satu atau kedua pinggul tertekuk, dan hiatus sakral teraba. Setelah persiapan kulit yang
steril, jarum atau kateter intravena (18-23 gauge) maju pada sefalok sudut 45 ° sampai pop
terasa saat jarum menembus ligamentum sakrokoccygeal. Sudut jarum kemudian dilipat dan
maju (Gambar 45-21). Aspirasi untuk darah dan CSF dilakukan, dan jika injeksi negatif bisa
dilanjutkan. Beberapa klinisi merekomendasikan tes dosis seperti teknik epidural lainnya,
walaupun banyak hanya mengandalkan dosis inkremental dengan aspirasi yang sering.
Takikardia (jika epinefrin digunakan) dan / atau peningkatan ukuran gelombang T pada
elektrokardiografi dapat mengindikasikan injeksi intravaskular. Data klinis menunjukkan
bahwa tingkat komplikasi blok katalitik anak rendah. Komplikasi meliputi injeksi spinal dan
intravena total, menyebabkan serangan kejang atau jantung. Injeksi intraosseous juga telah
dilaporkan menyebabkan toksisitas sistemik. Dosis 0,5-1,0 mL / kg b255,25% bupivakain (atau
ropivakain), dengan atau tanpa epinefrin, dapat digunakan. Opioid juga dapat ditambahkan
(misalnya, 50-70 mcg / kg morfin), walaupun tidak disarankan untuk pasien rawat jalan karena
risiko tertunda depresi pernapasan. Penambahan epinephrine akan cenderung meningkatkan
derajat blok motor. Clonidine sering ditambahkan atau diganti dengan anestesi lokal. Efek
analgesik dari blok memperpanjang selama berjam-jam memasuki periode pasca operasi.
Pasien rawat jalan pediatrik dapat dengan aman pulang ke rumah, bahkan dengan blok motor
sisa ringan dan tanpa kencing, karena kebanyakan anak akan buang air kecil dalam waktu 8
jam. Suntikan berulang dapat dilakukan melalui pengulangan suntikan jarum suntik atau
melalui kateter yang tertinggal di tempat dan ditutup dengan dressing oklusif setelah
dihubungkan ke pipa penyuluhan. Tingkat dermatomal anestesi epidural / analgesia yang lebih
tinggi dapat dilakukan dengan kateter epidural yang berulir ke dalam ruang epidural lumbal
atau bahkan thoraks dari pendekatan kaudal pada bayi dan anak-anak. Fluoroskopi dapat
membantu dalam penentuan posisi kateter. Kateter yang lebih kecil secara teknis sulit dilewati
karena kinking. Kateter yang menuju ke ruang epidural toraks telah digunakan untuk mencapai
blok T2-T4 untuk bayi prematur yang menjalani perbaikan hernia inguinalis. Hal ini dicapai
dengan menggunakan chloroprocaine (1 mL / kg) sebagai bolus awal dan dosis inkremental
0,3 mL / kg sampai tingkat yang diinginkan tercapai. 3
DAFTAR PUSTAKA

1. Stoelting RK, 2006, Local Anesthetic in Pharmacology and Physiology in Anesthesia


Practice, Lippicott Williams dan Wilkins, p : 179-203.
2. Morgan, E.G., Mikhail, M.S., 2006. Regional Anesthesia in Clinical Anesthesiology,
4th edition, Lange Medical Book.
3. Morgan, E.G., Mikhail, M.S., 2013. Local Anesthesia in Clinical Anesthesiology, 5th
edition, Lange Medical Book., p : 263-275
4. Dym Harry,Ogle E Orret. Local anesthesia. Hope L.Wettan. Atlas of minor oral
surgery.
5. Stoelting RK, 2006, Local Anesthetic in Pharmacology and Physiology in Anesthesia
Practice, Lippicott Williams dan Wilkins.

Anda mungkin juga menyukai