Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

TRAUMA CAPITIS

I. Konsep Dasar Medis

A. Defenisi

Trauma kepala adalah cedera daerah kepala yang terjadi akibat

dipukul atau terbentur benda tumpul. Untuk mengatasi trauma kepala,

maka tengkorak kepala sangat berperan penting sebagai pelindung jaringan

otak. Cedera pada otak bisa berasal dari trauma langsung atau tidak

langsung pada kepala. Trauma tidak langsung disebabkan karena tingginya

tahanan atau kekuatan yang merobek terkena pada kepala akibat menarik

leher. Trauma langsung bila kepala langsung terluka. Semua itu berakibat

terjadinya akselerasi-deselerasi dan pembentukan rongga. Trauma

langsung juga menyebabkan rotasi tengkorak dan isinya. Kekuatan itu bisa

terjadi seketika atau rusaknya otak oleh kompresi, goresan atau tekanan

(At a glance, 2006 ).

B. Etiologi

Cedera pada trauma dapat terjadi akibat tenaga dari luar

(Arif Musttaqin, 2008) berupa:

1. Benturan/jatuh karena kecelakaan

2. Kompresi/penetrasi baik oleh benda tajam, benda tumpul,

peluru dan ledakan panas. Akibat cedera ini berupa memar,

luka jaringan lunak, cedera muskuloskeletal dan kerusakan

organ.
C. Patofisiologi

Mekanisme cedera memegang peranan penting dalam menentukan

berat-ringannya konsekuensi patofisiologi dari trauma kepala. Cedera

percepatan (aselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur

kepala yang diam, seperti trauma akibat benda tumpul atau karena terkena

lemparan benda tumpul. Cedera perlambatan (deselerasi) adalah bila

kepala membentur objek yang secara relative tidak bergerak, seperti badan

mobil atau tanah. Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersamaan

bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang

terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa

dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang

menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan

batang otak (Prince & Wilson, 2007).

Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan mungkin karena

memar pada permukaan otak, leserasi substansia alba, cedera robekan atau

hemoragi. Sebagai akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai

kemampuan auto regulasi serebral (peningkatan volume darah) pada area

peningkatan permeabilitas kapiler serta vasodilatasi arterial, semua

menimbulkan peningkatan intracranial (TIK). Beberapa kondisi yang

dapat menyebabkan cedera otak sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia

dan hipotensi (Prince & Wilson, 2007).


D. Klasifikasi cedera

Klasifikasi Cedera Kepala (Arif Muttaqin, 2008)

1. Cedera kepala primer

Cedera kepala primer mencakup : fraktur tulang, cedera fokal

dan cedera otak difusa, yang masing-masing mempunyai mekanisme

etilogis dan patofisiologi yang unik.


1. Fraktur tulang kepala dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan

otak, namun biasanya ini bukan merupakan penyebab utama

timbulnya kacacatan neurologis.

2. Cedera fokal merupakan akibat kerusakan setempat yang

biasanya dijumpai pada kira-kira separuh dari kasus cedera kepala

berat. Kelainan ini mencakup kontusi kortikal, hematom subdural,

epidural dan intraserebral yang secara makroskopis tampak

dengan mata telanjang sebagai suatu kerusakan yang berbatas

tegas.

3. Cedera otak dufusa pada dasarnya berbeda dengan cedera vokal,

dimana keadaan ini berkaitan dengan disfungsi otak yang luas

serta biasanya tidak tampak secara mikroskopis. Mengingat

bahwa kerusakan yang terjadi kebanyakan melibatkan akson-

akson, maka cedera ini juga dikenal dengan cedera aksional

difusa.

2. Kerusakan otak sekunder

Cedera kepala berat seringkali menampilkan gejala

abnormalitas/gangguan sistemik akibat hipoksia dan hipotensi, dimana

keadaan-keadaan ini merupakan penyebab yang sering dari kerusakan

otak sekunder. Hipoksia dan hipotensi semata akan menyebabkan

perubahan-perubahan minimal, yang kemudian bersamaan dengan

efek cedera mekanis memperberat gangguan-gangguan metabolisme

serebral.
Hipoksia dapat merupakan akibat dari kejadian aspirasi,

obstyruksi jalan nafas atau cedera toraks yang terjadi bersamaan

dengan trauma kepala, namun sering juga terjadi hipoksia pasca

cedera kepala dengan ventilasi normal dan tanpa adanya keadaan-

keadaan tersebut di atas.

Hipotensi pada penderita cedera kepala biasanya hanya

sementara yaitu sesaat setelah konkusi atau merupakan tahap akhir

dari kegagalan meduler yang berkaitan dengan herniasi cerebral.

3. Edema cerebral

Tipe yang terpenting pada kejadian cedera kepala adalah

edema vasogenik dan edema iskemik. Edema vasogenik disebabkan

oleh adanya peningkatan permeabilitas kapiler akibat sawar darah otak

sehingga terjadi penimbunan cairan plasma ekstraseluler terutama di

massa putih serebral. Edema iskemik merupakan penimbunan cairan

intraseluler sehingga sel tersebut tidak dapat mempertahankan

keseimbangan cairannya.

Edema cerebral yang mencapai maksimal pada hari ke tiga

pasca cedera, dapat menimbulkan suatu efek massa yang bermakna.

Di samping itu edema ini sendiri dapat juga terjadi, tanpa adanya

tampilan suatu konstusi atau pendarahan intraserebral. Keadaan ini

dapat terjadi akibat gangguan sekunder dari hipotensi sistemik dan

hipoksia, cedera arterial atau hipertensi intracranial. Gangguan aliran

darah cerebral trauma yang mengakibatkan anoksia jaringan juga

tampil sebagai daerah “swelling” hipodens difus.


4. Pergeseran otak (Brain Shift)-herniasi batang otak

Adanya satu massa yang berkembang membesar (hemotom,

abses atau pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas

intracranial (epidural/ubdural/intracerebral supra/infratentorial)

biasanya akan menyebab pergeseran dan distori otak, bersamaan

dengan peningkatan intracranial akan mengarah terjadinya herniasi

otak.

E. Jenis-jenis trauma capitis

Menurut Brunner dan suddarth (2006) jenis-jenis trauma capitis

yaitu :

1. Fraktur

Fraktur kalvaria atau atap tengkorak apabila tidak terbuka

tidak ada hubungan dengan dunia luar tidak memerlukan perhatian

segera yang lebih penting adalah intracranialnya. Fraktur basis

cranium dapat berbahaya terutama karena perdarahan yang

ditimbulkan sehingga menimbulkan ancaman pada jalan nafas.

2. Comosio cerebri (gegar otak)

Kehilangan kesadaran sebentar dibawah 15 menit dan tidak

berbahaya, penderita tetap dibawa ke rumah sakit karena

kemungkinan cedera yang lain.

3. Kontusio cerebri

Kehilangan kesadaran lebih lama, dalam kepustakaan saat

ini dikenal sebagai DAI (Difus Absonal Injury) yang mempunyai

prognosis yang lebih buruk.


4. Perdarahan intracranial

Perdarahan intracranial dapat berupa perdarahan epidural,

perdarahan subdural atau perdarahan intracranial. Perdarahan

epidural dapat berbahaya karena perdarahan berlanjut atau

menyebabkan peninggian tekanan intracranial yang semakin berat.

F. Klasifikasi klinis cedera kepala

Cedera kepala pada praktek klinis sehari-hari dikelompokkan atas

empat gradasi sehubungan dengan kepentingan seleksi perawatan

penderita, pemantauan diagnostic-klinik penanganan dan prognosisnya

(Brunner & Suddarth, 2006) yaitu:

1. Tingkat I: Bila dijumpai adanya riwayat kehilangan

kesadaran/pingsan yang sesaat setelah mengalami trauma, kemudian

sadar kembali. Pada waktu diperiksa dalam keadaan sadar penuh,

orientasi baik dan tidak ada defisit neurologist.

2. Tingkat II: Kesadaran menurun namun masih dapat mengikuti

perintah-perintah yang sederhana, dan dijumpai adanya defisit

neurologis vokal.

3. Tingkat III: Kesadaran yang sangat menurun dan tidak bisa

mengikuti perintah (walaupun sederhana) sama sekali. Penderita

masih bisa bersuara namun susunan kata-kata dan orientasinya

kacau, gaduh serta gelisah. Respon motorik bervariasi dari keadaan

yang masih mampu melokalisir rasa sakit sampai tidak ada respon

sama sekali. Postur tubuh dapat menampilkan posisi dekortikasi-

deserebrasi.
4. Tingkat IV: Tidak ada fungsi neurologis sama sekali.

G. Kategori Penentuan Keparahan Cedera Berdasarkan Nilai Glasgow

Comma Scale (GCS) Menurut At a glance, (2006).

Penentuan
Deskripsi Frekuensi
Keparahan

Minor GCS 13 – 15 55 %

Dapat terjadi kehilangan kesadaran

atau amnesia tetapi kurang dari 30

menit

Tidak ada fraktur tengkorak, tidak

ada konstusio cerebral, hematoma,

abrasi, pusing dan nyeri kepala

Sedang GCS 9 – 12 24 %

Kehilangan kesadaran atau

amnesia lebih dari 30 menit tapi

kurang dari 24 jam

Dapat mengalami faktur tengkorak

Muntah

Berat GCS 3 – 8 21 %

Kehilangan kesadaran atau

amnesia lebih dari 24 jam

Juga meliputi konstusio cerebral,


laserasi atau hematona intracranial

Tanda neurologis vocal

Teraba fraktur

H. Evaluasi diagnostic dan laboratorium

Evaluasi diagnostic dan laboratorium (Marilynn, 2000).

1. Scan CT tanpa/dengan kontras : Mengidentifikasi adanya SOL,

hemoragic, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.

Catatan pemeriksaan berulang mungkin diperlukan karena

iskemia/infark mungkin tidak terdeteksi dalam 24–72 jam pasca

trauma.

2. MRI : Sama dengan scan CT tanpa/dengan menggunakan kontras.

3. Angiografi cerebral : Menunjukan kelainan sirkulasi cerebral seperti

pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan serta trauma.

4. EEG : Untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya

gelombang patologis.

5. Sinar X : Mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur),

pergeseran struktur dari garis tengah (karena perdarahan, edema),

adanya fragmen tulang.

6. BAER (Brain Auditori Evoked Respons). : Menentukan fungsi

korteks dan batang otak.

7. PET (Positron Emission Tomografi) : Menunjukan perubahan

aktivitas metabolisme dalam otak.


8. Pungsi Lumbal, CSS : Dapat menduga kemungkinan adanya

perdarahan subarachnoid.

9. GDA (Gas Darah Arteri) : Mengetahuai adanya masalah ventilasi atau

oksigenasi yang dapat meningkatkan TIK.

10. Kimia/Eolektrolit Darah: Mengetahui ketidakseimbangan yang

berperan dalam peningkatan TIK/perubahan mental.

11. Pemeriksaan Toksikologi: Mendeteksi obat yang mungkin

bertanggung jawab dalam penurunan kesadaran.

12. Kadar Antikonvulsan Darah: Dapat dilakukan untuk mengetahui

tingkat terapi yang cukup efektif untuk mengatasi kejang.

I. Gambaran / Gejala Klinis

Menurut Agus Purwadianto & Budi Sampurna (2010) gambaran

klinis cedera yaitu:

1. Komosio Cerebri

a. Penderita pingsan sebentar (kurang dari 10 menit)

b. Nyeri kepala

c. Pusing

d. Mual, muntah

e. Setelah sadar, penderita menunjukkan gejala-gejala retrograt

amnesia (lupa akan kejadian-kejadian pada waktu beberapa saat

sebelum terjadinya kecelakaan)

2. Kontusio Cerebri

a. Penderita pingsan selama berjam-jam, bahkan berhari-hari

sampai berminggu-minggu
b. Retrograt amnesia lebih berat dan jelas

c. Ditemukan gejala neurologik yaitu reflek babinski positif serta

kelumpuhan nyata

d. Pada keadaan berat didapatkan denyut nadi yang cepat sekali,

suhu badan meningkat, pernapasan chyne strokes dan kesadaran

menurun sampai koma.

3. Perdarahan Epidural

a. Penderita hanya pingsan sesaat, kemudian sadar kembali akan

tetapi beberapa waktu (biasanya 3 x 24 jam) timbul gejala-gejala

progresif seperti nyeri kepala hebat, kesadaran menurun dapat

sampai koma

b. Pupil anisokor

c. Refleks patologik babinski ditemukan unilateral

d. Ditemukan tanda-tanda gangguan traktus piramidalis seperti

hemipareses, refleks tendon yang meninggi dibandingkan

dengan sisi kontralateral

4. Perdarahan Subdural

a. Nyeri kepala yang makin lama makin berat biasanya di daerah

dehidrasi, edema papila nervus optikus (papil edema)

b. Derajat gangguan kesadaran berbeda-beda tergantung kepada

kerusakan yang terdapat di otak.


J. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada cedera kepala menurut Arif Muttaqin

(2008).

1. Hemorhagic

2. Infeksi

3. Edema

4. Herniasi

K. Faktor-faktor yang mempengaruhi trauma kepala

Faktor-faktor yang mempengarui trauma kepala (Brunner &

Suddarth, 2006)

1. Kardiovaskuler

Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi

tekanan vaskuler dimana penurunan tekanan vaskuler

menyebabkan pembuluh darah anterior bekontraksi pengaruh

persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri

dan anterior otak yang tidak terlalu besar.

2. Respiratori

Adanya edema paru pada trauma kepala dan fase kontraksi

paru-paru atau hipertensi paru menyebabkan hipernoe dan

berkontraksi. Abnea, edema otak terjadi robekan pada pembuluh

darah kapiler atau cairan traumatic yang mengandung protein

aksudal yang berisi albumen. Edema otak terjadi karena penekanan

pembuluh darah dan jaringan di sekelilingnya.


3. Metabolisme

Pada trauma kepala terjadi perubahan metabolisme seperti

trauma tubuh lainnya yaitu kecenderungan retensi natrium, air dan

hilangnya sejumlah netrogen.

4. Gastrointestinal

Trauma kepala juga mempengaruhi sistem gastrointestinal

setelah trauma kepala tiga hari terdapat respon tumbuh dengan

merangsang aktivitas hipotamalus akan merangsang lambung

menjadi hiperaditas.

5. Psikologis

Selain dampak masalah yang mempengaruhi fisi klinis,

trauma kepala lain adalah suatu pengalaman yang menakutkan.

L. Penanganan Cedera Kepala

Penanganan kasus-kasus cedera kepala di unit gawat darurat/

emergensi didasarkan atas patokan pemantauan dan penanganan terhadap

“6 B”(Arif Muttaqin 2008), yakni:

1. Breathing

Perlu diperhatikan mengenai frekuensi dan jenis pernafasan

penderita. Adanya obstruksi jalan nafas perlu segera dibebaskan

dengan tindakan-tindakan: suction, inkubasi, trakheostomi.

Oksigenasi yang cukup atau hiperventilasi bila perlu, merupakan

tindakan yang berperan penting sehubungan dengan edema cerebri.


2. Blood

Mencakup pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan

laboratorium darah (Hb, leukosit). Peningkatan tekanan darah dan

denyut nadi yang menurun mencirikan adanya suatu peninggian

tekanan intracranial, sebaliknya tekanan darah yang menurun dan

makin cepatnya denyut nadi menandakan adanya syok

hipovolemik akibat perdarahan (yang kebanyakan bukan dari

kepala/otak) dan memerlukan tindakan transfusi.

3. Brain

Penilaian keadaan otak ditekankan terhadap respon-respon

mata, motorik dan verbal (GCS). Perubahan respon ini merupakan

implikasi perbaikan/perburukan kiranya perlu pemeriksaan lebih

mendalam mengenai keadaan pupil (ukuran, bentuk dan reaksi

terhadap cahaya) serta gerakan-gerakan bola mata.

4. Bladder

Kandung kemih perlu selalu dikosongkan (pemasangan

kateter) mengingat bahwa kandung kemih yang penuh merupakan

suatu rangsangan untuk mengedan sehingga tekanan intracranial

cenderung lebih meningkat.

5. Bowel

Seperti halnya di atas, bahwa yang penuh juga cenderung

dapat meninggikan TIK.


6. Bone

Mencegah terjadinya dekubitus, kontraktur sendi dan

sekunder infeksi.

II. Konsep Asuhan Keperawatan Trauma Capitis Pengkajian

A. Pengkajian

Data dasar tergantung pada tipe, lokasi dan keparahan cedera dan

mungkin dipersulit oleh cedera tambahan pada organ-organ vital

(Marilynn, 2000).

1. Aktivitas/Istirahat

Gejala: Merasa lemah, lelah, hilang keseimbangan

Tanda: Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese quadreplegia,

ataksia, cara berjalan tak tegap. Masalah dalam keseimbangan

cedera (trauma) ortopedi, kehilangan tonus otot dan otot spastik.

2. Sirkulasi

Gejala: Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi)

Tanda: Perubahan frekwensi jantung (bradikardia, takikardia yang

diselingi dengan bradikardia dan disritmia).

3. Integritas Ego

Gejala: Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau

dramatis).

Tanda: Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung,

depresi dan impulsif.


4. Eliminasi

Gejala: Inkontinentia kandungan kemih/usus atau mengalami

gangguan fungsi.

5. Makanan/Cairan

Gejala: Mual, muntah dan mengalami perubahan selera.

Tanda: Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, air

liur keluar dan disfagia).

6. Neurosensori

Gejala: Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian,

vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, tingling, baal

pada ekstremitas. Perubahan dalam penglihatan seperti

ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang,

fotofobia, gangguan pengecapan dan juga penciuman.

Tanda: Perubahan kesadaran sampai koma. Perubahan status

mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan

masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori), Perubahan

pupil (respon terhadap cahaya, simetri) deviasi pada mata,

ketidakmampuan mengikuti perintah. Kehilangan penginderaan

seperti pengecapan, penciuman dan pendengaran, wajah tidak

simetri, genggaman lemah, tidak seimbang, refleks tendon dalam

tidak ada atau lemah, apraksia, hemiparise, quedreplegia, postur

(dekortikasi dan deserebrasi), kejang, sangat sensitif terhadap

sentuhan dan gerakan, kehilangan sensasi sebagian tubuh.


7. Nyeri/Kenyamanan

Gejala: Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda,

biasanya lama.

Tanda: Wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri

yang hebat, gelisah, tidak bisa beristirahat, merintih.

8. Pernapasan

Tanda: Perubahan pola napas (apnea yang diselingi oleh

hiperventilasi). Napas berbunyi, stridor, tersedak, ronki, mengi

positif (kemungkinan karena aspirasi).

9. Keamanan

Gejala: Trauma baru/trauma karena kecelakaan.

Tanda: Fraktur/dislokasi.

10. Gangguan penglihatan

Kulit laserasi, abrasi, perubahan warna, seperti “raccoon eye” tanda

Batle di sekitar telinga (merupakan tanda adanya trauma), adanya

aliran cairan (drainase) dari telinga/hidung (CSS).

11. Gangguan kognitif.

Gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara umum

mengalami paralysis. Demam, gangguan dalam regulasi suhu

tubuh.

12. Interaksi Sosial

Tanda: Afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara

berulang-ulang, disartria, anomia.


B. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan

penghentian aliran darah oleh SOL (hemoragi dan hematom), edema

cerebral, penurunan TD/hipoksia ditandai dengan: Perubahan tingkat

kesadaran, kehilangan memori, perubahan respon motorik, sensorik,

gelisah, perubahan tanda vital

2. Risiko pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan

neurovaskuler, obstruksi trakeobronchial.

3. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi

sensori, transmisi dan/atau integrasi (trauma atau defisit

neureologis), ditandai dengan : Disorientasi waktu, tempat dan

orang, perubahan dalam respons terhadap rangsang, inkoordinasi

motorik, perubahan dalam postur, ketidakmampuan untuk

memberitahu posisi bagian tubuh (propiosepsi,), perubahan pola

komunikasi, distorsi audiotorius dan visual, konsentrasi buruk,

perubahan proses berpikir/berpikir kacau.

4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan persepsi

atau kognitif ditandai dengan : ketidakmampuan bergerak sesuai

tujuan dalam lingkungan fisik, termasuk mobilitas ditempat tidur,

pemindahan, ambulasi. Kerusakan koordinasi, keterbatasan rentang

gerak, penurunan kekuatan kontrol otot.

5. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan jaringan trauma,

kulit rusak, prosedur invasif, penurunan kerja sillia, statis cairan


tubuh, kekurangan nutrisi, respon inflamasi (penggunaan steroid),

perubahan sistem integritas tertutup (kebocoran CSS).

6. Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien (penurunan

tingkat kesadaran), kelemahan otot yang diperlukan untuk

mengunyah dan menelan, status hipermetabolik.

7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman, tidak mengenal sumber-

sumber informasi, kurang mengingat/keterbatasan kognitif ditandai

dengan meminta informasi, pernyataan salah konsepsi dan ketidak

akuratan mengikuti instruksi.


DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, 2006. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Guyton dan Hall. 2006. Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta : EGC.

Marlyn E Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Brunner & Suddarth, 2006, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa :

Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.Made Karyasa,

EGC,Jakarta.

NANDA, 2001-2002, NursingDiagnosis: Definitions and Classification.

Philadelphia,USA

Judith M Wilkinson, 2007, Buku Saku Daignosis Keperawatan: dengan intervensi

NIC dan Kriteria Hasil NOC, EGC., Jakarta.

Arif Mansjoer, dkk, 2010, Kapita Selekta Kedokteran, Media

Aesculapius., Jakarta.

Marilynn E. Doengoes, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa : I

Made Kariasa, S.Kep., Ni Made Sumarwati, S.Kep: EGC, Jakarta