Anda di halaman 1dari 30

PRESENTASI KASUS DIPERSIAPKAN

STROKE ISKEMIK

Pembimbing:
dr. Ika Yulieta, Sp.S

Disusun oleh:
Anisatul Muqorrobin

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2015

1
KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat, rahmat dan hidayah-nya kami dapat
menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Stroke Iskemik”.

Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di
stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang
telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. dr. Ika Yulieta, Sp.S selaku pembimbing presentasi kasus ini.


2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati
Jakarta.

Kami menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan,
oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan makalah ini
sangat kami harapkan.

Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan
bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan kita terutama dalam bidang neurologi.

Jakarta, 17 Maret 2015

Penyusun

2
BAB I
STATUS PASIEN

1.1. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tn. DAH


 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Usia : 57 tahun 3 bulan
 Agama : Islam
 Alamat : Lingk. Cipayung RT/RW: 06/02, Kelurahan Abadijaya,
kecamatan Sukmajaya, Kota Depok
 Suku : Minang
 Pekerjaan : Wiraswasta
 Pendidikan : Tamat SD
 Status Menikah : Menikah
 No. RM : 01355018

1.2. ANAMNESIS

Pasien masuk ruang rawat inap pada tanggal 17 Maret 2015. Dilakukan autoanamnesis dan
alloanamnesis pada tanggal 17 Maret 2015.

a. Keluhan Utama
Kelemahan lengan dan tungkai sebelah kanan mendadak sejak 1 hari SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan lengan dan tungkai
sebelah kanan lemah mendadak sejak 1 hari SMRS. Keluhan terjadi saat pasien
bersantai dengan keluarga. Pasien menyadari kelemahan saat pasien akan bangun dari
duduk dan oleng tidak bisa menahan beban tubuhnya. Saat ini pasien bisa masih
berdiri dan berjalan untuk ke kamar mandi namun harus dipapah oleh orang lain.
Pasien juga mengeluhkan adanya kesemutan dan penurunan rasa raba pada lengan dan
tungkai kanannya. Pasien juga merasa sedikit pelo. Penurunan kesadaran, demam,
nyeri kepala, mual, muntah menyemprot, gangguan penciuman, pandangan mata
kabur, pandangan mata dobel, gangguan naik turun tangga, gangguan merasakan
makanan, gangguan menelan atau sering tersedak, dan gangguan pendengaran
disangkal. Kejang, nyeri dada, sering berdebar, dan mengompol disangkal. BAB dan
BAK lancar. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien.
3
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM, hipertensi, penyakit jantung, kolesterol tinggi, tidak diketahui
sebelumnya karena pasien tidak pernah memeriksakan dirinya ke dokter.

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat DM dan hipertensi dalam keluarga tidak diketahui.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan


Pasien makan 3 kali sehari, sering konsumsi makanan berlemak. Pasien
merokok sejak usia 30 tahun yang lalu sebanyak ±2 bungkus per hari. Pasien memiliki
kebiasaan minum kopi 2-3 gelas per hari.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik di ruangan bangsal RSUP Fatmawati tanggal 17 Maret 2015.
I. Pemeriksaan Fisik
 Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
 Tanda Vital
Tekanan darah : 150/70 mmHg
Nadi : 66x/ menit, regular, kuat angkat, isi cukup
Napas : 26x/ menit, reguler
Suhu : 36,7 oC
Berat badan : 68 kg
Tinggi badan : 165 cm
BMI : 25 kg/m2
 Mata
- Inspeksi :
alis mata cukup, warna hitam, enoftalmus (-)/(-), eksoftalmus(-)/(-),
nistagmus (-)/(-), ptosis (-)/(-), lagoftalmus (-)/(-), edema palpebra
(-)/(-), bulu mata lentik,Konjungtiva Anemis(-)/(-), Sklera Ikterik (-
)/(-), sekret (-)/(-), tampak berair, pterigium (-)/(-), ulkus kornea (-
)/(-), pupil isokor dengan diameter 3 mm, RCL (+)/(+), RCTL

4
(+)/(+), kekeruhan lensa (+)/(+), shadow test (+)/(+), arkus senilis
(+)/(+)
- Palpasi : tekanan bola mata secara manual normal

 Telinga, Hidung, Tenggorokan


Hidung :
- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-), deviasi
septum (-)/(-), edema (-)/(-)
- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-), etmoidalis(-)/(-),
frontalis(-)/(-)

Telinga :
- Inspeksi :
- Preaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-),
scar (-)/(-)
- Aurikuler : normotia, hiperemis (-)/(-), cauli flower (-)/(-),
pseudokista (-)/(-)
- Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-),
scar (-)/(-)
- Liang telinga : lapang, serumen (-)/(-), Ottorhea (-)/(-)

Tenggorokan dan Rongga mulut :


- Inspeksi :
- Bucal : warna normal, ulkus (-)
- Lidah : pergerakan simetris, massa (-), ulkus (-), plak (-)
- Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan
bergerak, arkus faring simetris, penonjolan (-)
- Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus(-)/(-), membran (-)/(-)
- Dinding anterior faring licin, hiperemis (-),
- Dinding posterior faring licin, hiperemis (-), Post nasal drip (-)
- Pursed lips breathing(-), karies gigi (+), Kandidisasis oral (-)

 Leher

5
- Inspeksi : bentuk simetris, warna normal, penonjolan vena jugularis
(-), tumor (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak perbesaran
KGB
- Palpasi : pulsasi arteri carotis normal, perbesaran thyroid (-), posisi
trakea ditengah, KGB tidak teraba membesar
- Auskultasi : bruit (-),
- Tekanan vena jugularis tidak meningkat

 Thoraks Depan
- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga
(-/-), bentuk dada normal, barrel chest (-), pectus carinatum (-)/(-),
pectus ekskavatum (-)/(-), pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-),
scar (-), emfisema subkutis (-)/(-), pergerakan kedua paru simetris
statis dan dinamis, pola pernapasan normal.
- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi dada
simetris, vocal fremitus sama di kedua lapang paru, pelebaran sela
iga (-)/(-)
- Perkusi :
- Sonor dikedua lapang paru
- Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6,
peranjakan hati sebesar 2 jari
- Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga
8
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

 Thoraks Belakang
- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga (-
/-), pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-), emfisema subkutis (-)/(-
), Pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis, pola pernapas
normal, scar (-), luka operasi (-), massa (-), gibus (-), kelainan
tulang belakang (-)
- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi dada
simetris,vocal fremitus sama di kedua lapang paru
- Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
6
 Jantung
- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat
- Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari lateral dari linea
midklavikula sinistra ICS V, thrill (-), heaving (-), lifting (-),
tapping (-)
- Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV 1 jari lateral
lineaparasternal dekstra, batas jantung kiri pada ICS V 2jari lateral
linea midklavikula sinistra. Pinggang jantung ICS III linea
parasternalis sinistra
- Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop(-)
 Abdomen
- Inspeksi : massa (-),striae (-), scar (-), bekas operasi (-), kaput
medusa (-)
- Auskultasi : BU (+) normal, metalic sound (-), borborigmi (-), bruit
(-)
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)
- Hepar dan lien tidak teraba
- Ginjal : Ballotemen (-)/(-)
- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-), nyeri ketok
CVA (-)/(-)
 Ekstremitas
Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema (-)/(-), jari
tabuh (-), koilonikia (-), hiperemis (-), deformitas (-).

1.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri


Kaku Kuduk : (-)
Laseque : > 70° > 70°
Kernig : > 135° > 135°
Brudzinski I : (-) (-)
Brudzinski II : (-) (-)
B. Peningkatan Tekanan Intrakranial (-)
C. Saraf-saraf Kranialis
N. I : Normosmia kanan dan kiri
7
N.II Kanan Kiri
Acies Visus : 6/60 6/60
Visus Campus : Baik Baik
Melihat Warna : Baik Baik
Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri


Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi
Pergerakan Bola Mata
Ke Nasal : Baik Baik
Ke Temporal : Baik Baik
Ke Nasal Atas : Baik Baik
Ke Nasal Bawah : Baik Baik
Ke Temporal Atas : Baik Baik
Ke Temporal Bawah : Baik Baik
Eksopthalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil : Isokhor Isokhor
Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
Refleks Cahaya Konsensual : (+) (+)
Akomodasi : Baik Baik
Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri
Cabang Motorik : Baik Baik
Cabang Sensorik
Optahalmik : Baik Baik
Maxilla : Baik Baik
Mandibularis : Baik Baik
N. VII Kanan Kiri
Motorik Orbitofrontal : Baik Baik
Motorik Orbicularis : Deviasi ke kiri Baik
8
Pengecap Lidah : Baik Baik
N. VIII
Vestibular
Vertigo : (-)
Nistagmus : (-)
Cochlear
Tuli Konduktif : (-)/(-)
Tuli Perspeptif : (-)/(-)
N. IX, X
Motorik : Baik
Sensorik : Baik
Uvula : letak di tengah

N. XI Kanan Kiri
Mengangkat bahu : Baik Baik
Menoleh : Baik Baik
N. XII
• Pergerakan Lidah : sedikit deviasi ke kanan saat dijulurkan, tertarik ke kiri saat di
dalam mulut

Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (-)

D. Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 4444 5555
Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 4444 5555
E. Gerakan Involunter
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Atetose : (-)
Mioklonik : (-)
Tics : (-)
F. Trofik : eutrofi
G. Tonus : Normotonus

9
H. Sistem Sensorik
Proprioseptif : hemihipestesi dekstra
Eksteroseptif : hemihipestesi dekstra
I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Ataxia : TVD
Tes Rhomberg : TVD
Disdiadokinesia : TVD
Jari-Jari : TVD
Jari-Hidung : TVD
Tumit-Lutut : TVD
Rebound Pheomenon : TVD
Hipotoni : (-)
J. Fungsi Luhur
Astereognosia : (-)
Apraksia : (-)
Afasia : (-)
K. Fungsi Otonom
Miksi : Baik
Defekasi : Baik
Sekresi Keringat : Baik

L. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri


Kornea : (+) (+)
Bisep : (+2) (+2)
Trisep : (+2) (+2)
Radius : (+2) (+2)
Patella : (+2) (+2)
Achilles : (+2) (+2)
Sfingter Ani : Tidak diperiksa
M. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri
Hoffman Tromner : (-) (-)
Babinsky : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Gonda : (-) (-)
10
Schaeffer : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Tumit : (-) (-)

N. Keadaan Psikis
Intelegensia : Baik
Tanda regresi : (-)
Demensi : (-)

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (13/03/2015)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal


HEMATOLOGI
Hemoglobin 14,2 mg/dL 13,2-17,3
Hematokrit 44 % 33-45
Leukosit 9,2 ribu/ µL 5-10
Trombosit 177 ribu/ µL 150-440
Eritrosit 5,29 juta/ µL 4,4-5,9
VER 83,1 fl 80-100
HER 26,8 pg 26-34
KHER 32,3 g/dL 32-36
RDW 14,2% 11,5-14,5
FUNGSI HATI
SGOT 12 0-34
SGPT 8 0-40
FUNGSI GINJAL
Ureum darah 21 mg/dL 20-40
Kreatinin darah 0,6 mg/dL 0,6-1,5

Glukosa Darah Sewaktu 288 mg/dL 70-140


ELEKTROLIT
Natrium 140 mmol/l 135-147
Kalium 3,79 mmol/l 3,1-5,1
Klorida 114 mmol/l 95-108

Hasil Laboratorium : peningkatan GDS dan klorida darah


11
Pemeriksaan Radiologi
1. Foto toraks
 Trakea relatif di tengah
 Mediastinum superior tidak melebar
 Jantung kesan tidak membesar
 Aorta baik
 Paru: hillus kedua paru tidak menebal, tampak infiltrat di kedua lapang
atas paru dan perihiler kanan dd/ TB paru
 Diafragma dan sinus kostofrenikus normal
 Tulang-tulang dan jaringan lunak normal

Kesan:
Jantung dalam batas normal
Paru: infiltrat di lapangan atas kedua paru dan perihiler kanan dd/ TB paru

12
2. CT-scan

 Sulci sulci cerebri prominent dan fissure Sylvii tak menyempit


 Sistem ventrikel dan cysterna baik
 Tampak lesi hipodens di periventrikel lateralis dan kapsula inteerna
krus posterior kiri
 Struktur media tak tampak pergeseran
 Tulang-tulang baik
 Cerebellum dan pons baik
 Sinus paranasal yang tervisualisasi tak berselubung
Kesan: infark di periventrikel dan kapsula interna krus posterior kiri

13
3. Pemeriksaan EKG

Hasil EKG :
• Normal sinus rhythm
• Heart rate 69 bpm

1.6. RESUME

Pasien mengeluh kelemahan pada lengan dan tungkai kanan mendadak sejak 1
hari SMRS saat sedang istirahat. Gejala-gejala infeksi intracranial dan peningkatan
tekanan intrakranial disangkal. Keluhan somatik, dan otonom disangkal. Pasien
mengeluh mulut agak mencong ke kiri. Pasien makan 3 kali sehari, sering konsumsi
makanan berlemak. Pasien jarang olahraga.
Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/70 mmHg, HR 66x/menit, RR
26x/menit, suhu 36, 70 C. Status generalis dalam batas normal. Pada pemeriksaan
neurologis didapatkan GCS E4M6V5, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm, RCL
(+/+), RCTL (+/+), TRM: (-), parese N. VII dextra tipe sentral, slight parese N. XII
dextra tipe sentral, hemiparesis dextra, hemihipestesi dextra dan otonom baik. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan, foto toraks didapatkan jantung normal dan paru
terdapat infiltrat di kedua lapang atas paru dan perihiler kanan, serta CT-scan
didapatkan infark di periventrikel dan kapsula interna krus posterior kiri. Pemeriksaan
EKG menunjukkan jantung normal.

1.7 DIAGNOSIS

- Diagnosis klinis :
o Hemiparese dextra
o Hemihipestesi dextra
o Parese N. VII dextra tipe sentral
14
o Slight Parese N. XII dextra tipe sentral
o Hipertensi grade I
o Susp. TB paru
- Diagnosis patologis : infark di periventrikel dan kapsula interna krus posterior kiri
- Diagnosis etiologi : trombosis
- Diagnosis topis : subkorteks
- Diagnosis Kerja : CVD SI, hipertensi grade I, dan susp. TB paru
-
1.8 Tata Laksana
Medikamentosa
– IVFD NaCl 0,9% 500 cc per 12 jam
– Aspirin 1x320 mg (loading)
– Aspirin 1 x 80 mg (per oral)
– Simvastatin 1 x 10 mg (per oral)
– Citicolin 2 x 500 mg (PO)
– Neurodex 1x1 tablet PO

Non medikamentosa
 Tirah baring & Posisikan kepala 30 derajat
 Bebaskan jalan napas (berikan NK oksigen 1-2 lpm bila perlu)
 Diet rendah lemak dan garam

1.9 Rencana pemeriksaan

Profil lipid, HbA1c, sputum BTA.

1.10 Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam


Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

15
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI STROKE
Stroke adalah suatu keadaan terjadinya defisit neurologik fokal atau global) yang
terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam, bersifat progresif sampai
menyebabkan kematian yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara
spontan dan tidak disebabkan oleh infeksi maupun tumor.

B. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan data riskesdas 2013 sebesar 7/1000 dan yang
terdiagnosis tenaga kesehatan sebesar 12,1/1000. Sedangkan dari data survey Kesehatan
Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan
penyebab kematian pertama di Indonesia.

C. KLASIFIKASI STROKE
Ada bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik,
patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya.
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
II. Berdasarkan stadium
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Stroke in evolution
c. Completed Stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

16
D. FAKTOR RESIKO DAN PENYEBAB
Terdapat faktor resiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor resiko yang tidak dapat
diubah dan faktor resiko yang dapat diubah. Faktor yang dapat diubah antara lain Hipertensi,
DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat,
bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia, dislipidemia. Sedangkan faktor resiko yang tidak
dapat diubah yaitu Usia yang meningkat, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat
TIA, atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, homosisitinuria homozigot atau
heterozigot.
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju
ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap
arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan
lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil.
Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena
adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.
Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang
baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan
irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli
lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah
dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

17
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan
menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak.Obat-obatan (misalnya kokain dan
amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan
stroke.Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah
ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa terjadi jika tekanan darah
rendahnya sangat berat dan menahun.Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan
darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang
abnormal.

E. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK


Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen pembuluh
darah otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan embolus.
Trombosis
Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering.Biasanya ada kaitan dengan
kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.

 Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu


molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel polimorfonuklear dan
monosit pada ruang subendotel.
 Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak)
 Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah
menjadi sel foam (foam cell).
 Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk
membentuk suatu inti lipid.

18
 Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma dengan
di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu fibrosa (fibrous cap)
 Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis.
 Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary VII
lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya (Stary VIII
lesion).

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar.
Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung.
Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan
yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepaskan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat
fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan
akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskular sistemik

19
1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis, dapat
berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima
arteri.
2) Embolisasi kardiogenik
a. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
c. Fibrilasi atrium
d. Infark kordis akut
3) Embolisasi akibat gangguan sistemik
a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya
disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa
keadaan berikut:

20
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis
gejala yang timbul adalah transient iscemic attack (TIA), yang timbul dapat
berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24
jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan cerebral
blood flow (CBF) regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi
masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari
sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit
gangguan. Keadaan ini secara klinik disebut RIND (Reversibel Ischemic
Neurologic Deficit).
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam
keadaaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda:

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena
CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah
tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang
rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah disekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih
tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati,
fungsi sel terhenti, dan terjadi function paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah,
PCO2 tinggi dan kadar asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan
neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi
pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Disebut sebagai ischemic penumbra.
Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang
tepat.
3. Daerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh
darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal.
Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan
perfusi berlebihan (luxury perfusion) karena melebihi kebutuhan metabolik,
sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan
iskemia.

21
Meskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark otak,
pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa pada infark
otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu memberikan manfaat yang
diharapkan, berupa hilangnya gejala klinis secara total. Selain faktor lamanya iskemi, ada hal-
hal mendasar lain yang harus diperhitungkan dalam proses pengobatan infark otak.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia otak:
1. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh
melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada ± 20
menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada
iskemia global otak.
2. Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya.
Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya
produksi tromboksan A2 dan edem jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya
menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala
neurologik
Pada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah penumbra pada sel-
sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu:
1. Kerusakan membran sel
2. Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.
3. Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naiknya kadar
prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya agregasi trombosit.
4. Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentu yang
mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia (selective vulnerability) yaitu daerah-
daerah talamus, sel-sel granuler dan purkinje di serebelum, serta lapisan 3,5,6 korteks
piramidalis.
Neurotransmiter glutamat banyak diimplikasikan dalam patofisiologi stroke
iskemik.Dalam keadaan normal, neurotransmiter glutamat terkonsentrasi dalam terminal
22
saraf (nerve terminal) dan di dalam proses transisi neuronal yang bersifat eksitatorik.
Glutamat diekspresikan di dalam ruangan ekstraseluler dengan cepat akan di reuptake ke
dalam oleh sel. Selain itu dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari
glutamat ini baik karena reuptake ke dalam oleh sel.
Pada keadaan patologis, dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari
glutamat ini baik karena reuptake atau, kerusakan karena sel neuron berisi glutamat juga
mengalami gangguan. Selain itu dapat terjadi kebocoran glutamat akibat kerusakan
dinding sel (sitolisis) dan nekrosis dan terjadi juga proses apoptosis dimana akan
menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel. Penumpukan neurotransmiter di dalam
ruangan ekstra seluler menyebabkan proses eksitotoksisitas glutamat. Selanjutnya akibat
dari eksitotoksisitas terhadap neuron adalah timbulnya edema seluler, degenerasi organel
intraseluler serta degenerasi piknotik inti sel yang diikuti kematian sel.
5. Lepasnya radikal bebas, yaitu unsur yang mempunyai elektron pada lingkar paling
luarnya tidak berpasangan, karena zat ini sangat labil dan sangat reaktif. Dalam
keadaaan normal, proses kimia menghasilkan radikal bebas terjadi di dalam
mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel lainnya. Pada kerusakan
mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur protein dalam sel serta menghasilakn
zat-zat toksik.
Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase lipid sangat penting karena
merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal
bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan,
yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas
oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakidonat dalam sel-sel di daerah
penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminooksidase)
dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia
fokal, peroksidase lipid ini meningkat karena:
1. Timbulnya edema otak vasogenik/seluler, telah diketahui bahwa endotelium
memproduksi nitrit oksida (NO) dan pada keadaan patologik menhasilkan radikal
bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
2. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan
membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat kalsium
influks dan natrium influks ke dalam sel.
3. Peroksidasi lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmiter glutamat.
Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran
neurotransmiter eksitatorik glutamat dan aspartat.
23
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri sering timbul akibat “energy
failure” dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan
permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel
disebut “cytotoxic edema”. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti
hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan
sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein
bertambah mudah memasuki ruangan ekstraselular sehingga menyebabkan edema
vasogenik.

F. MANIFESTASI KLINIS
Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang
merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. Tekanan
perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan CBF yang tidak
lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada
penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak
sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan
metabolisme di otak.
Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:
1. Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau
kedua sisi dari tubuh.
2. Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun
3. Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi
4. Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh
5. Kesulitan menelan
6. Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba
7. Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia (80%).
Efek dari perdarahan dengan vaskularisasi yang terkena :
1. Arteria karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering
lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis interna dan eksterna.
Cabang-cabang arteria karotis adalah arteria oftalmika, arteria komunikantes posterior, arteria
koroidalis anterior, dan arteri serebri media. Dapat timbul berbagai sindrom. Pola bergantung
pada jumlah sirkulasi kolateral.

24
a. Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodic dan disebut “amaurosis fugaks”) di
sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteria renalis.
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi
arteria serebri media.
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau
arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya tangan
lemah, baal) dan mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus). Apabila lesi di
hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik
Broca.

2. Arteria serebri media (tersering)


Cabang terbesar arteria carotis interna-berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis
serebri. Arteri ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali “area tungkai”.
a. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)
b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
c. Afasia global (apabila hemisfer dominant terkena): gangguan semua fungsi
yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi.
d. Disfasia

3. Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)


Cabang terminal arteria carotis interna yang kecil. arteria cerebri anterior berjalan
ke depan dan medial, superior terhadap nervus optikus, dan masuk ke fissura
longitudinalis cerebri. Di sini, arteria ini berhubungan dengan arteria serebri
anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteria
melengkung ke belakang di atas corpus callosum, dan akhirnya beranastomosis
dengan arteria serebri posterior hingga mencapaisulcus parieto-occipitalis. Cabang-
cabang ini memperdarahi korteks serebri selebar pita 1 inci pada permukaan lateral yang
berdekatan. Dengan demikian, arteria cerebri anterior memperdarahi “area tungkai” gyrus
precentalis. Sekelompok cabang sentral menembus substansia perforata anterior dan
membantu dalam menyuplai bagia-bagia nucleus lentiformis, nucleus caudatus dan
capsula interna.
a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga
mungkin terkena; gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu.
b. Defisit sensorik kontralateral
c. Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis)
25
4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)
Cabang-cabang arteri ini memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei centralis
cerebelli; dan permukaan bawah hemisperium cerebelli; serta menyuplai medulla
oblongata, plexus choroideus ventriculi quarti, permukaan superior cerebellum, pons,
glandula pinealis, velum medula superior, talamus dan nucleus lentiformis, serta
mesensefalon, glandula pinealis corpus geniculatum medial, plexus choroideus dan plexus
choroideus ventriculi tertii.
a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
b. Meningkatnya refleks tendon
c. Ataksia
d. Tanda Babinski bilateral
e. Gejala-gejala serebrum seperti tremor intention, vertigo
f. Disfagia
g. Disartria
h. Sinkop, stupor, koma , pusing, gangguan, daya ingat, disorientasi
i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan
mata, hemianopsia homonim)
j. Tinitus, gangguan pendengaran
k. Rasa baal di wajah, mulut atau lidah

5. Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)


Arteria ini memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus temporalis serta
permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi, arteria cerbri posterior
memperdarahi korteks visual. Cabang-cabang sentral memperdarahi bagia-bagian talamus
dan nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis dan corpus geniculatum
medial. Ramus choroidea masuk ke dalam cornu inferius ventriculi lateralis serta
memperdarahi plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.
a. Koma
b. Hemiparesis kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis

26
Diagnosis
a. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler
b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk perdarahan di
otak.
Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :
 Algoritme Stroke Gajah Mada
 Djunaedi Stroke Score
 Siriraj Stroke Score:
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)
- (3 x petanda ateroma) -12
keterangan:
derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma
vomitus : 0 tidak ada; 1 ada
nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada
ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit pembuluh
darah
d. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
e. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.
f. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial dan
intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapeutik, dan
prognostik.

Pemeriksaan Penunjang Rutin


Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga
hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.
a. Laboratorium :
1. Pemeriksaan DPL, LED, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.
2. Gula darah dan profil lipid
3. Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap
4. Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)
b. Roentgen Toraks
27
c. Elektrokardiografi
Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas
Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu suatu
eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.
a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :
i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer, protein C dan
S, dan agregasi trombosit.
ii. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.
b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lues, HIV, TBC, autoimun, dll)
c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk mengetahui adanya
vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.
d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma, plak
karotis, dan lain-lain)
e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan untuk
pemakaian rutin kasus stroke.
f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi karotis.

G. PENATALAKSANAAN STROKE ISKEMIK


a. Terapi umum
 Bebaskan jalan napas
 Menilai pernapasan
 Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat
b. Terapi khusus
 Reperfusi
o Antitrombotik (antiplatelet: aspirin, dipiridamol, tiklopidin,
klopidogrel, cilostazol, dan antikoagulan: heparin, LMWH, warfarin)
Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah
onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemi akut.
Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan
imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial. Terhadap
penderita yang mendapat pengobatan antikoagulan perlu dilakukan
monitor kadar antikoagulan
o Hemoreologik: pentoksifilin
o rtPA
 Neuroproteksi: citicholin, pirasetam, nimodipin
28
BAB III

ANALISIS KASUS

Pasien didiagnosis sebagai stroke iskemik karena pada anamnesis didapatkan


kelemahan lengan dan tungkai yang mendadak yaitu 1 hari SMRS saat sedang istirahat.
Gejala-gejala infeksi intrakranial, tumor intrakranial, dan peningkatan tekanan intrakranial
disangkal. Didukung dengan faktor risiko pasien sering konsumsi makanan berlemak serta
pasien jarang olahraga.

Sementara itu, dari pemeriksaan fisik juga didapatkan hemiparesis dextra, parese N.
VII dextra tipe sentral, dan slight parese N. XII dextra tipe sentral. Untuk membuktikan lebih
lanjut, dilakukan pemeriksaan CT-scan kepala sebagai gold standard diagnosis stoke yang
didapatkan hasil berupa infark di periventrikel dan kapsula interna krus posterior kiri yang
mengarahkan pada diagnosis stroke iskemik dengan topis subkorteks. Diagnosis topis
subkorteks juga dapat diduga berdasarkan pemeriksaan fisik kekuatan motorik yang sama
pada ekstremitas atas dan bawah. Diduga stroke iskemik pada pasien ini disebabkan oleh
trombosis karena kejadian yang timbul berdasarkan anamnesis menggambarkan defisit
neurologis pada pasien ini terjadi saat istirahat.

Penanganan pada pasien dengan stroke iskemik akut adalah dengan terapi reperfusi
telah dilakukan di IGD yaitu dengan aspirin sebagai antiplatelet 1x320 mg. Pada saat pasien
di ruangan, terapi dengan antiplatelet seperti aspirin 1x80 mg diberikan karena menurut
penelitian, dalam 48 jam pertama kondisi stroke iskemik akut pemberian antiplatelet dapat
menurunkan mortalitas dan outcome yang tidak diinginkan. Pemberian antiplatelet mencegah
rekurensi terjadinya stroke. Pemberian Simvastatin 1x10 mg bermanfaat untuk menurunkan
kolesterol darah guna menurunkan risiko terbentuknya plak atherom baru. Pemberian
citicoline 2x500 mg sebagai neuroprotektor untuk memperbaiki aliran darah otak serta
metabolisme regional di daerah iskemik otak. Prognosis pasien masih baik dengan ad vitam
dubia ad bonam karena tanda vital masih baik, ad fungsionam dubia ad bonam karena fungsi
motorik pasien yang tidak terlalu menurun, dan ad sanationam dubia ad bonam jika pasien
bisa mengontrol faktor risikonya.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, arif, suprohaita, dkk. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Ed III. Fakultas
Kedokteran UI: Media Aesculapius.hal 17
2. Adams and Victor’s. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH
3. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional
(SPO) Neurologi.2006.
4. RSCM. PANDUAN PELAYANAN MEDIS DEPARTEMEN NEUROLOGI.2005.
5. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
6. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th edition.USA
:Thieme;2005.
7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed. EGC:
Jakarta, 2007
8. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI, 2004.

30