RESUME KASUS 3 ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Kritis dan
Gawat Darurat pada Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

RENISA APRIANI

220110140083

UNIVERSITAS PADJADJARAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

SUMEDANG

2018
 Kasus

Tn. K, berusia 45 tahun dirawat di ruang ICU dengan diagnosis sepsis. Hasil
pengkajian pasien dirawat hari ke-2 terpasang ventilator dengan mode SIMV
PS. RR : 18 x/menit, HR 100 x/menit, TD : 95/60 mmHg. Support vascon
4mg , dobutamin 6 mcg. Pasien terpasang NGT, BB 50 kg, mendapat nutrisi
enteral 250 ml x 6 pemberian. Terpasang infus RL, kateter urin, dan
balance cairan -850 ml (24 jam), edema di extremitas ++. Pasien mendapat
omeprazole 2 x 4 mg IV, Ceftazidine 3 x 1 gr IV, levolfoxacin 1 x 750 mg
IV, Heparin 2 x 500 iu, paracetamol 4 x 1 gram, furosemid 3 x 4 amp.
Hasil Laboraturium:
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai Normal Keterangan

Hematologi
Hemoglobin 9,2 g/dl 13 – 16 g/dl L
Hematokrit 29 % 35 – 47% L
Leukosit 30.600/mm3 4400 – 11.300/mm3 H
Eritrosit 3,4 jt/uL 3,6 – 5,8 juta/uL L
Trombosit 189.000/mm3 150.000 – 450.000/mm3 L
MCV 88,3 fl 80 – 100 fL
MCH 28,1 pg 26 – 34 pg
MCHC 31,8 % 32 – 36% L

Kimia Klinik
Kreatinin 1,8 mg/dl 0,5 – 0,9 mg/dl
Ureum 150 mg/dl 15 – 50 mg/dl H
Natrium 139 mEq/L 135 – 145 mEq/l L
Kalium 5,8 mEq/L 3,6 – 5,5 mEq/l L
Chlorida 100 mEq/L
Kalsium 4,51 mEq/L
GDS 154 mEq/L
Albumin 2,1
Protein total 4,2
Serum laktat 4 mmol/dl
 Analisis Gas Darah Nilai
Hasil Satuan Interpretasi
(Arteri) Normal
pH 7,47 mmHg 7,35 – 7,45 Meningkat
pCO2 28 mmHg 32 – 42 Menurun
pO2 176 mmHg 80 – 108 Meningkat
Saturasi O2 90% % 95 – 98 Menurun
HCO3 20,4 Mmol/L 22 – 26 Menurun
BE -2,2 Mmol/L (-2) – (+3) Normal
AaDO2 181 mmHg

1. Alogaritma penangnan syok sepsis

Pada sepsis berat dan syok septik resusitasi merupakan persoalan yang paling
penting sehingga dikenal istilah “six hour goal treatment” pedoman yang banyak
dipakai dalam resusitasi adalah “early goal-directed therapy (EGDT)” yang
mempunyai target optimal central venous pressor (CVP), mean arterial pressor (MAP)
dan central venus oxygen saturation (ScvO2). Dengan melakukan EGDT cepat dan
tepat waktu dapat mengurangi angka kematian absolut ± 16%, mengurangi mortalitas
di rumah sakit dan mempunyai manfaat yang bermakna pada hasil akhir perawatan
pasien dengan sepsis berat dan septik syok.

Pada syok septik, cairan yang diberikan umumnya dianggap cukup bila dicapai
tekanan darah sistolik 90 mmHg. dengan disertai tanda klinik perbaikan perfusi end
organ. Pada pasien tua atau dengan penyakit jantung iskemia atau penyakit
serebrovaskuler mungkin perlu tekanan darah >100 mmHg.

Pemasangan kateter vena sentral dipertimbangkan sebagai arahan bila akan

memberi cairan dalam jumlah banyak dan pada pemberian obat vasoaktif. CVP
manometer penting dalam memantau pemberian cairan, dalam jumlah dan
kecepatannya. Proses pemasangan CVP tidak boleh memperlambat pemberian cairan.

Pada 20-30% pasien dengan syok septik memberi respon baik terhadap
pemberian cairan saja, dan pada mereka dapat ditunda pemasangan CVP. Meskipun
telah dipasang CVP, terapi cairan dikurangi untuk maintenace rate, tanpa tergantung
pada pembacaan hasil CVP, bila keadaan klinik baik.

Bila clinical end point tidak tercapai, maka cairan resusitasi berikutnya diberikan
sampai sekitar CVP 12-15 mmHg atau 15-18 mmHg. Bila ada kemungkinan terjadi
edema paru, maka dalam keadaan demikian dianjurkan pemasangan pulmonary artery
catheter (PAC) bila mungkin.

2. Mekanisme kerja vascon dan dobutamin pada kasus

Golongan sympathomimetic amine dipakai secara luas pada keadaan

gangguan hemodinamika syok. Obat yang semula banyak dipakai adalah:
epinefrin dan norepinefrin. Norepinefrin mempunyai efek vasokonstriksi kuat.
Ekstravasasi di daerah sekitar infus akan dapat berakibat nekrosis. Norepinefrin dan
epinefrin meningkatkan iritabilitas miokard.

Alternatif obat lain adalah isoproterenol, dopamin dan dobutamin. Obat

mempunyai efek inotropik, dan melalui reseptor beta adrenergik efeknya dapat
meningkatkan perfusi jaringan. Dopamin mempunyai efek vasodilatasi renal,
jantung dan serebral; meningkatkan perfusi jaringan. Dobutamin mempunyai
efek vasodilatasi renal, jantung dan serebral; meningkatkan tekanan sistolik dan
denyut jantung; serta mengurangi aliran darah ke jaringan otot. Dibanding
dopamin, dobutamin mempunyai efek chronotropic lebih kecil, sedangkan efek lain
sama. Norepinefrin (NE) biasanya baru dipakai bila pemberian dopamin dan
dobutamin tak berhasil menaikkan tekanan darah sistemik. Tetapi pada akhir-akhir
tahun 2003, NE merupakan pilihan pertama pada keadaan syok septik. NE
adalah α1 agonis merupakan pilihan pertama sebagai obat vasopressor. Restorasi dan
tekanan perfusi dapat memperbaiki (restorasi) renal function.

Dosis yang dianjurkan:

 1. Dopamin: 2-25 mcg/kgbb/menit di dalam cairan infus (Dextrose 5% atau
normal salin) tiap 15-20 menit sampai tekanan sistolik lebih dari 90 mmHg dan
produksi urin lebih dari 30 ml/jam.

2. Dobutamin dosis 2-10 mcg/kgbb/menit, bekerja primer pada reseptor

β-adrenergik (f1 dan β2), berguna pada pasien dengan keadaan cardiac output
rendah.

3. Isoproterenol: 5 p g/ml/menit, efek dilihat tiap 15-25 menit dan dosis

diduakalikan bila perlu.

4. Norepinephrin dosis awal 0.1-0.2 mcg/kgbb/menit dan dilihat efek dalam

beberapa menit.

3. Patofisiologi berdasarkan hasil pemeriksaan faal ginjal

4. Tatalaksana penurunan fungsi ginjal pada kasus

a. Terapi nutrisi
Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan
kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi
berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah
dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut:
Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo, 2008)
b. Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin
Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah
digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya
bersifat kontoversial. Obatobatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan
dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi
luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain
itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih
baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut,
banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi
non-oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan
cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Meskipun demikian, pada keadaan
tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan
kelebihan cairan tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada
penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani,
2008)
a. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak
dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau
dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam
15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih
dahulu.
b. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada
AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap
awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam).
Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat
tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250
mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis
maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan
pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke
intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada
8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak
bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert, 2010).
Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke
intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya
pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat
 menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik,
menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek
negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4
jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin,
pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sja’bani, 2008).
Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis
digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin
DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan
efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya,
pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi.
Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua
alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian
dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan
dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari
keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta
abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus,
aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam
dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada
literatur.
Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah
tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti
iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti,
dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba
dengan pemantauan respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis,
dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas.
Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok,
sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal
(Robert Sinto, 2010).
5. Masalah keperawatan

Data Etiologi Masalah

DS: - Sindrom uremik Penurunan curah jantung
DO:- TD 95/60 mmHg ↓
- HR 100 x/menit Asidosis metabolic
↓
 Hipertensi sitemik
↓
Beban kerja jantung ↑
↓
Curah jantung ↓
DS:- Aliran darah ginjal ↓ Gangguan keseimbangan
DO: - ↓ cairan dan elektrolit
 Kalium 5,8 mEq/L Destruksi struktur ginjal
(normal 3,6 – 5,5 mEq/L) ↓
 Ureum: 150 mg/dl GFR ↓
(normal: 15-50 mg/dl) ↓
 Kreatinin: 1,8 mg/dl Penyerapan elektrolit di
(normal: 0,5 – 0,9 mg/dl) tubulus terganggu
↓
Penumpukan toksik uremia,
hiponatremia, dan
hiperkalemia
DS: - Sindrom uremik Perubahan nutrisi kurang dari
DO: ↓ kebutuhan tubuh
 Pasien terpasang NGT Ureum pada saluran cerna
↓
Peradangan mukosa saluran
cerna
↓
Stomatitis, ulkus lambung
Mual, muntah
↓
anoreksia
6. Intervensi keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan beban jantung

Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi
NOC :
Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian
kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
Rasional: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur.
b. Kaji adanya hipertensi
Rasional: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem
aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
Rasional: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
Rasional: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema

sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan
NOC: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Batasi masukan cairan
Rasional: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi
b. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan
c. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
Rasional: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
Rasional: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
Rasional: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat
mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Berikan makanan sedikit tapi sering
Rasional: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
Rasional: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social
e. Berikan perawatan mulut sering
 Rasional: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai
dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

Kategori Peningkatan kadar SCr Penurunan LFG Kriteria UO
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

Bulan