CONTROL DE LECTURA N° 1

FISIOLOGÍA ACIDO-BASE

ACIDOSIS METABÓLICA: DEFINICIÓN

Una acidosis metabólica es un proceso o condición anormal primaria que conduce a un

aumento de los ácidos fijos en la sangre. Esto hace que el bicarbonato plasmático arterial caiga
a un nivel más bajo de lo esperado. La caída de bicarbonato plasmático se debe a la titulación
- +
de HCO 3 por H .

Los procesos secundarios o compensatorios que causan un descenso de bicarbonato

plasmático no se deben confundir con los procesos primarios. Una caída en el bicarbonato se
produce en respuesta a una alcalosis respiratoria crónica debe ser referido como una
respuesta compensatoria y nunca como una "acidosis metabólica secundaria".
Esta distinción entre un proceso primario y uno secundario se ha discutido anteriormente
en la sección 3.1.2cuando se habla de la terminología de los trastornos ácido-base.
Por supuesto, es posible que un paciente que tiene un trastorno ácido-base mezclada con
tanto una acidosis metabólica y una alcalosis respiratoria. Un ejemplo sería una presentación
adulto después de una sobredosis de salicilato. En esta situación, la estimulación directa del
centro respiratorio se produce resulta en una alcalosis respiratoria, así como la acidosis
metabólica relacionada con salicilato.

ACIDOSIS METABÓLICA – CAUSAS

Clasificación por Mecanismo Patho-fisiológica

Una disminución de bicarbonato de plasma puede ser causada por dos mecanismos:

 Una ganancia de un ácido fuerte

 Una pérdida de la base

Todas las causas de la acidosis metabólica deben trabajar por estos mecanismos. La
ganancia de un ácido fuerte puede ser endógena (por ejemplo cetoácidos del metabolismo
de lípidos) o exógena (NH4Cl infusión). Pérdida de bicarbonato puede ocurrir a través de la
evacuación (diarrea, pequeñas fístulas intestinales) o por medio de los riñones (inhibidores
de la anhidrasa carbónica, acidosis tubular renal).
Clasificación por Anión Gap
a) Alta con anión gap Acidosis :
Cetoacidosis:

 La cetoacidosis diabética
 La cetoacidosis alcohólica
 Cetoacidosis inanición

Acidosis láctica

 Escriba una acidosis láctica (perfusión alterada)

 Tipo B acidosis láctica (metabolismo de los carbohidratos Dañada)

Insuficiencia Renal

 Acidosis urémica
 Acidosis con insuficiencia renal aguda

Toxinas

 Glicol etileno
 Metanol
 Los salicilatos

b) Normal con anión gap Acidosis (o acidosis hiperclorémica)

Causas renales

 La acidosis tubular renal

 Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Causas de Gif

 Diarrea severa
 Uretero-enterostomía o conducto ileal Obstructed
 El drenaje de las secreciones pancreáticas o biliares
 Fístula de intestino delgado

Otras Causas

 La recuperación de la cetoacidosis
  La adición de HCl, de NH4Cl

Acidosis metabólica: Mantenimiento

El trastorno se mantendrá mientras persista la causa principal.

Además, en muchos casos la perturbación ácido-base tiende a aumentar en gravedad
mientras que el problema haciendo que persiste aunque esto no es absoluto.
Por ejemplo con cetoacidosis diabética, el pH se mantendrá baja, siempre y cuando el
problema (deficiencia relativa o absoluta de insulina) persiste y los niveles de plasma
cetoaniones siguen aumentando. Sin embargo, este aumento de los niveles plasmáticos de
cetoaniones superan el umbral renal y se excretan en la orina. Esto limitará la velocidad de
aumento, siempre y cuando este mecanismo adicional de la excreción de los aniones de
ácidos persiste. Esta excreción renal también significa que una vez que el tratamiento
comienza, ahora existe una deficiencia de cetoaniones que se metabolizan para regenerar
bicarbonato y en consecuencia, no puede ser un importante retraso en la devolución del pH
del plasma a la normalidad.

Acidosis Metabólica - Efectos Metabólicos

Efectos cardiorrespiratorios

Una acidosis metabólica puede causar efectos fisiológicos importantes, que afectan
especialmente a los sistemas respiratorio y cardiovascular.

LOS PRINCIPALES EFECTOS DE UNA ACIDOSIS METABÓLICA

Efectos respiratorios

 La hiperventilación ( respiración de Kussmaul ) - esta es la respuesta compensatoria

 Cambio de curva de disociación de oxihemoglobina (ODC) a la derecha

Disminución de los niveles de 2,3 DPG en los glóbulos rojos (cambiantes del ODC de nuevo
a la izquierda).

Efectos cardiovasculares

 La depresión de la contractilidad miocárdica

 Hiperactividad simpática (taquicardia incl, vasoconstricción, disminución del umbral de
arritmia)
 La resistencia a los efectos de las catecolaminas
 Vasodilatación arteriolar periférica
 Venoconstricción de venas periféricas
 La vasoconstricción de las arterias pulmonares
 Efectos de la hiperpotasemia en el corazón

Otros efectos

 El aumento de la resorción ósea (acidosis crónica solamente)


+
Turno de K de las células causando hiperpotasemia

Algunos efectos tienen acciones opuestas.

Los efectos estimulantes cardíacos de la actividad simpática y liberación de catecolaminas

generalmente contrarrestan la depresión miocárdica directa, mientras que el pH del plasma
se mantiene por encima de 7,2. A valores sistémicos de pH por debajo de este, la depresión
directa de la contractilidad predomina generalmente.
La vasodilatación directa se compensa con la vasoconstricción indirecta mediada
simpáticamente y estimulación cardiaca durante una acidosis leve. El venoconstricción
desplaza la sangre en el centro y esto causa la congestión pulmonar. La presión arterial
pulmonar por lo general aumenta durante la acidosis.
El desplazamiento de la curva de disociación de oxígeno a la derecha debido a la acidosis se
produce rápidamente. .Después de 6 horas de la acidosis, los niveles de glóbulos rojos de
2,3 DPG han disminuido lo suficiente para desplazar la curva de disociación del oxígeno
(ODC) de vuelta a la normalidad.
Acidosis se dice comúnmente para producir hiperpotasemia por un cambio de potasio fuera
de las células. El efecto sobre los niveles de potasio es extremadamente variable y los
efectos indirectos debido al tipo de acidosis actualidad son mucho más importantes. Por
ejemplo hiperpotasemia se debe a la insuficiencia renal en la acidosis urémica en lugar de la
acidosis. La pérdida de potasio significativa debido a la diuresis osmótica se produce durante
la cetoacidosis diabética y el nivel de potasio en la presentación es variable (aunque las
tiendas de potasio corporal total son invariablemente agotan). El tratamiento con líquidos y la
insulina puede provocar una caída rápida y marcada en el potasio plasmático. La
hipopotasemia puede entonces ser un problema.
Acidosis metabólica – Compensación

1) La hiperventilación

Indemnización por una acidosis metabólica es la hiperventilación para disminuir la pCO

arterial 2.

Esta hiperventilación fue descrita por primera vez por Kussmaul en pacientes con
cetoacidosis diabética en 1874. La acidosis metabólica es detectada tanto por los
quimiorreceptores periféricos y centrales y el centro respiratorio es estimulado. La
estimulación inicial de los quimiorreceptores centrales se debe a pequeños aumentos en el
+
cerebro ISF [H ]. El posterior aumento en la ventilación provoca una caída en arterial
pCO 2 que inhibe la respuesta ventilatoria.

Indemnización máxima tarda de 12 a 24 horas

La inhibición de los quimiorreceptores actúa para limitar y retrasar la respuesta ventilatoria

completa hasta que los cambios de bicarbonato se han estabilizado través de la barrera de
sangre del cerebro. El aumento de la ventilación por lo general comienza en cuestión de
minutos y es generalmente bien avanzó a las 2 horas de la indemnización máxima inicio pero
puede tardar de 12 a 24 horas en desarrollarse. Esta es la compensación 'máxima' en lugar
de la indemnización "total", ya que no devuelve el pH extracelular a la normalidad.
En situaciones en las que una acidosis metabólica se desarrolla rápidamente y es de corta
duración por lo general hay poco tiempo para mucha respuesta ventilatoria compensatoria
que se produzca. Un ejemplo es la acidosis láctica aguda y algunas veces severa debido a
una convulsión generalizada prolongada: esto corrige debido a la captación hepática rápida y
el metabolismo del lactato tras el cese de la actividad muscular convulsiva, y la
hiperventilación debido a la acidosis no se produce.

El pCO esperado 2 a indemnización máxima se puede calcular a partir de una fórmula

simple

El arterial PCO 2 en compensación máxima se ha medido en muchos pacientes con acidosis

metabólica. Una relación constante entre el nivel de bicarbonato y pCO 2 ha sido
encontrado. Se puede estimarse a partir de la siguiente ecuación:
Esperado pCO 2 = 1.5 (Actual [HCO 3 ]) + 8 mmHg
(Unidades: mmol / l de [HCO 3 ], y mmHg para la pCO 2 ).
El valor límite de la indemnización es el nivel más bajo al que la pCO 2 puede caer - esto es
típicamente de 8 a 10 mmHg, aunque los valores más bajos se ven de vez en cuando.

Un Ejemplo:

Si el HCO medido 3 es de 12 mmol / l, entonces el pCO esperado 2 (a la compensación

máxima) sería: (1,5 x 12) + 8 = 18 + 8 = 26 mmHg. Si el actual pCO 2 fue de + / - 2 mmHg de
esto (y de 12 a 24 horas han pasado desde el inicio), entonces la compensación respiratoria
ha alcanzado su valor máximo (y no habría ninguna evidencia de un trastorno ácido-base
respiratorio primario).
Si el real pCO 2 fue decir 40 mm de Hg en esta situación, este es marcadamente diferente del
valor esperado de 26 mmHg, e indica la presencia de un segundo trastorno ácido-base
bastante marcada primaria: una acidosis respiratoria. Una situación clínica típica puede ser
de un paciente diabético con cetoacidosis y neumonía grave donde la enfermedad
respiratoria se ha traducido en el trastorno ácido-base respiratorio. Tenga en cuenta que en
esta situación, una acidosis respiratoria grave que se ha diagnosticado a pesar de la
presencia de una pCO 2 en el valor (40 mmHg) suelen considerarse "normal"!

Mantener la hiperventilación en pacientes ventilados

Si un paciente con una acidosis metabólica grave requiere intubación y ventilación controlada
en el hospital, la acidosis puede empeorar notablemente menos que se mantenga la
hiperventilación. La ventilación debe ajustarse para imitar la hiperventilación compensatoria
para mantener la pCO 2 bajo. Si la ventilación se establece a un valor estándar y el
pCO 2 deja subir hacia 40 mm Hg, a continuación, esta representa la imposición de una
acidosis respiratoria aguda y el pH puede caer rápidamente!
Membranas celulares cruces de dióxido de carbono pH fácilmente de manera intracelular cae
rápidamente también, lo que resulta en la depresión de la contractilidad miocárdica, arritmias
y un aumento de la presión intracraneal. El paciente puede deteriorarse poco después de la
intubación y la ventilación y el personal médico por lo general no se dan cuenta de cómo han
contribuido a este resultado.

Acidosis metabólica – Corrección

Principios de Tratamiento

El enfoque más importante para la gestión de una acidosis metabólica es tratar el trastorno
subyacente. Luego, con un tratamiento de soporte, el cuerpo va a corregir el trastorno ácido-
base. El análisis exacto y el diagnóstico es esencial para asegurar que se utilice el
tratamiento correcto. Afortunadamente, en la mayoría de los casos esto no es
particularmente difícil en principio. Recuerde sin embargo que un paciente con acidosis
metabólica severa puede ser muy gravemente enfermo e incluso con un manejo óptimo del
paciente puede no sobrevivir.

El enfoque ECLS a la gestión de los acidosis metabólica:

1. Emergencia: Gestión de emergencias de inmediato las condiciones que amenazan la

 vida siempre tiene la prioridad más alta. Por ejemplo, la intubación y la ventilación de las
vías respiratorias o de control de la ventilación; reanimación
cardiopulmonar; hiperpotasemia grave.
2 Causa Se trata el trastorno subyacente como el objetivo terapéutico principal. En
consecuencia, el diagnóstico preciso de la causa de la acidosis metabólica es muy
importante. En algunos casos (por ejemplo, toxicidad de metanol) puede haber un retraso
sustancial convertido en el diagnóstico se puede confirmar lo que la gestión debe basarse
en pruebas que sugieren lo contrario será demasiado tarde.
3. Pérdidas reemplazar las pérdidas (por ejemplo, de líquidos y de electrolitos) en su
caso. Otros cuidados de apoyo (administración de oxígeno) es útil. En la mayoría de los
casos, el bicarbonato de sodio IV no es necesario, no es útil, e incluso puede ser
perjudicial por lo que no se recomienda generalmente.
4. Específicos A menudo hay problemas o complicaciones asociadas con causas
específicas o casos concretos que requieren una gestión específica específicas. Por
ejemplo: Etanol tratamiento de bloqueo con la ingestión de metanol; rabdomiólisis
requiere una gestión para la prevención de la insuficiencia renal aguda; hemodiálisis
puede eliminar algunas toxinas.

Algunos ejemplos de tratamientos específicos para trastornos subyacentes:

 Fluid, insulina y electrolitos de reemplazo es necesario para la cetoacidosis diabética

 Administración de bicarbonato y / o diálisis puede ser necesaria para la acidosis asociada
con insuficiencia renal
 La restauración de un volumen intravascular adecuado y la perfusión periférica es
necesaria en la acidosis láctica.

El tratamiento detallado de los diversos trastornos específicos no se considera aquí, pero el

mensaje importante es que el tratamiento de cada trastorno subyacente difiere por lo que un
diagnóstico preciso es esencial para la selección de tratamiento correcto. El tratamiento del
trastorno subyacente dará lugar a la corrección de la acidosis metabólica (es decir, el nivel de
bicarbonato volverá a la normalidad).

Reparación del Déficit Bicarbonato

La corrección implica la reparación del déficit de bicarbonato en el cuerpo.

Entonces, ¿dónde está el bicarbonato viene? Hay tres fuentes habituales:
1) Riñón:
Generación renal de nuevo bicarbonato.
 Esto generalmente se produce como consecuencia de un aumento en la excreción de
amonio.
2) Hígado: El metabolismo hepático de aniones de ácido para producir bicarbonato
El hígado normal tiene una gran capacidad para metabolizar muchos aniones de ácidos
orgánicos (por ejemplo, lactato, cetoaniones) con el resultado de que el bicarbonato se
regenera en el hígado. En la cetoacidosis grave a menudo hay una gran pérdida de
cetoaniones debido a la hiperglucemia inducida por diuresis osmótica. Esto deja un déficit de
cetoaniones para ser utilizado para regenerar bicarbonato como consecuencia de su
metabolismo en el riñón.
3) La administración exógena de bicarbonato de sodio
Este es el método honrado de 'acelerar' el retorno de los niveles de bicarbonato a la
normalidad tiempo. De hecho, esto puede ser útil en la acidosis mineral (acidosis metabólica
hiperclorémica) donde no hay aniones ácidos endógenos que pueden ser metabolizados por
el hígado. Sin embargo, en la mayoría de los otros casos de acidosis metabólica este
gobierno es o no es útil o puede ser una desventaja.

Soluciones de bicarbonato de sodio deben NO recibirán de forma rutinaria, sin

importar lo que el pH arteriales

Después de la estenosis más arriba en la práctica clínica puede ser muy difícil. Una acidosis
láctica severa puede estar asociada con un alto riesgo de muerte, no importa qué tan
cuidadoso manejo. Si el paciente muere a menudo hay quienes critican. Desarrollo de
protocolos o directrices basadas en la evidencia (institucionales) puede ser útil para ayudar
en la selección de los tratamientos acordados.
La administración de bicarbonato de sodio puede ser útil en el tratamiento
de graves hiperpotasemia. Tal hiperpotasemia puede ser inmediatamente peligrosa para la
vida. El gluconato de calcio será más rápida protección contra las arritmias graves.
Debe tenerse en cuenta que la corrección de una acidosis metabólica no implica
necesariamente renal excreción de ácido o renal regeneración de bicarbonato debido a la
función del metabolismo hepático de algunos aniones. Por ejemplo, en la acidosis láctica y la
cetoacidosis, resultados de tratamiento en la corrección significativa debido a metabolismo
predominantemente hepática de los aniones de ácido para regenerar bicarbonato. Si aniones
de ácidos se han perdido en la orina, entonces la regeneración renal de bicarbonato es muy
importante para la corrección del trastorno ácido-base.
En una cetoacidosis grave, hay una gran pérdida de cetoaniones en la orina. Cuando la
enfermedad se trata (fluidos y la insulina) hay una deficiencia relativa de aniones de ácidos
que pueden ser metabolizados en el hígado con la regeneración de bicarbonato. En
consecuencia, es común encontrar que los resultados del tratamiento en una corrección
rápida (pocas horas) de la hiperglucemia y la hipovolemia pero la acidosis puede tardar más
de 24 horas para volver a la normalidad. Esto se debe a los «nuevos» bicarbonato tiene que
ser regenerado por los riñones y esto toma más tiempo para corregir el déficit de
bicarbonato. Ha habido una tendencia en el pasado para acelerar el proceso mediante la
administración de solución intravenousNaHCO3 pero esto no es necesario y no se ha
demostrado tener ninguna ventaja.
El hígado tiene varias funciones importantes en el metabolismo ácido-base y su
importancia es generalmente subestimada en los textos. Metabolismo de otros precursores
de bicarbonato (por ejemplo, citrato de transfusión de sangre, acetato de solución 'Plasmalyte
148') también se produce en el hígado. El hígado es el sitio principal para la síntesis de las
proteínas plasmáticas y esto es muy importante para la fisiología ácido-base (véase
también la sección 10.6 ). Acidosis significativa: la situación descrita anteriormente no es
muy apreciado y el resultado podría ser fatal. Establezca los parámetros del ventilador para
que el arterial de PCO 2 se mantenga baja. Utilice la "expected pCO 2 fórmula "como una
guía para un nivel objetivo adecuado.