AFCC Cardio-Pulmonar

1. Explique brevemente ¿en qué consiste el neumotórax a tensión y por qué lo

presentó éste paciente?

En circunstancias normales, los pulmones se encuentran llenando por completo las cavidades
torácicas. Sin embargo, entre los pulmones y las costillas existe un pequeño y mínimo espacio que se
llama espacio pleural.

Este espacio pleural contiene una mínima cantidad de líquido que lo mantiene lubricado y facilita que
los pulmones se llenen y vacíen de aire durante cada inspiración
y espiración.

Neumotórax a tensión (neumotórax vascular) acumulación de

aire o gas en la cavidad pleural provocando colapso pulmonar.
El colapso pulmonar puede ser causado por una lesión al pulmón.
Y este paciente presenta una herida en el cuarto espacio
intercostal derecho. El principal síntoma del neumotórax es un
dolor torácico repentino de gran intensidad, asociado con
dificultad para respirar. A medida que aumenta la presión dentro del tórax disminuye la presión
arterial, ingurgitación yugular (hinchazón de la vena yugular externa derecha).

2. Describa los componentes normales de la membrana alveolo-capilar

La membrana alvéolo-capilar es la membrana que rodea el alvéolo, está constituida por el epitelio
alveolar, el espacio intersticial y el endotelio capilar.

 En el caso del epitelio alveolar, está constituido principalmente por 3 tipos de células: los
neumocitos tipo I que participan en el intercambio gaseoso y son células muy especializadas,
que no se replican y son muy sensibles al daño tisular. Los neumocitos tipo II secretan una
sustancia conocida como surfactante alveolar y que es una fosfolipoproteína que permite la
distención de los pulmones y su efecto se opone al de la tensión superficial que tiende a
retraer o cerrar las estructuras pulmonares; los neumocitos tipo II son resistentes al daño
tisular y pueden replicarse y diferenciarse en neumocitos tipo I siempre que esté íntegra la
 membrana basal. Por otro lado, están los macrófagos que constituyen una línea de defensa,
ya que fagocitan las partículas pequeñas que son inspiradas.

 Espacio intersticial: en él hay fibras de tejido conectivo que permiten que el pulmón sea un
cuerpo distensible y elástico; gracias a las fibras de colágeno y elastina que dan al pulmón
sus características de retractibilidad aquí también se encuentran otras células como
mastocitos, macrófagos y miofibroblastos.

 Endotelio capilar: epitelio plano simple o monoestratificado

3. ¿Cómo estará la difusión alveolo-capilar (en base a la Ley de Fick) en éste

paciente?
ΔP(A)(D)
J= 𝑇
ΔP= PA-PV
J= Tasa neta de difusión ΔP= -gradiente de presión
A= Área de difusión D= Constante de difusión
T=Espesor de la membrana PA= Presión de (O2 o CO2) en el alveolo
Pv= Presión de (O2 o CO2) a nivel venoso

Veamos primeramente desde las presiones parciales de CO2 y O2. Tenemos que la PaO2 es de 65
mmHg y la PaCO2 60 mmHg.

En condiciones fisiológicas normales la PaCO2 es de 40 mmHg y la PaO2 es de 90-95 mmHg. Por

otro lado la PACO2 es de 40 mmHg y la PAO2 es de 100 mmHg (Recordemos que PACO2 es presión
parcial de CO2 a nivel alveolar y PaCO2 es presión parcial de CO2 a nivel arterial, así mismo es con
PAO2 y PaO2). Ahora la diferencia que hay entre la PaO2 y la PAO2 es debido a:
a.) La difusión lenta de O2
b.) derivaciones extra-alveolares
c.) derivaciones intra-alveolares PAO2- PaO2 = 5
a 10 mmHg

Ahora, les hable toda esta paja para que vean como relaciono ambas presiones parciales.
La PaCO2 está aumentado (60 mmHg) esto nos indica un aumento en el gradiente de presión que es
una variable de la ley de Fick por lo que tiende a aumentar la difusión de CO2

Por otro lado, la PaO2 está disminuida ya que debería ser de 90-95 mmHg , en este caso el paciente
presenta 65 mmHg, tirando matemáticas podemos deducir que la PAO2 puede estar aproximadamente
entre 70-75 mmHg. La PAO2 está disminuida, esto implica que la gradiente de presión estará
disminuida y así mismo la difusión neta de O2.

Generalmente, ante un aumento de PaCO2 y disminución de PaO2, como mecanismo de regulación

se da la hiperventilación, que de hecho lo vemos en el paciente Fr: 34cpm
Pero en este caso la hiperventilación no soluciona realmente ya que el pulmón está colapsado debido
al neumotórax. Es decir que el área de difusión está disminuido (A), la cual es una variable de la
fórmula de la ley de Fick, que tiene una relación directa con la difusión neta (J). En el caso de la
difusión del oxígeno, esta disminución desfavorece aún más la difusión de oxígeno. En cambio, la
difusión de CO2 no se ve tan afectada por que igual prevalecería la presión parcial aumentada.
 4. ¿Cómo estarán los volúmenes pulmonares estáticos y dinámicos? ¿presentará
patología restrictiva u obstructiva?

Se trata de un Neumotórax, teóricamente sabemos qué se trata de una patología restrictiva pero para
entenderlo debemos saber en sí, que es una patología restrictiva; Se conoce como enfermedad
pulmonar restrictiva a cualquier enfermedad que afecte la capacidad de inhalar o inspirar. El factor
principal es la inhabilidad de expandir el pulmón completamente. Esto afecta el patrón respiratorio
normal.
Volúmenes estáticos

Normal Patología Restrictiva

VRI
VRI

VT

VRE
VT
VR
VRE

VR

En la parte superior tenemos dos tablas donde colocamos los volúmenes estáticos y como están
normalmente (tabla izquierda) a nuestro paciente que en este caso presenta una patología restrictiva
(tabla derecha). Se observa claramente la disminución en todos los volúmenes estáticos.

A continuación tenemos una gráfica de los volúmenes estáticos y las capacidades normales, pero que
en nuestro paciente se van a encontrar disminuidos.

Volúmenes dinámicos: Los volúmenes pulmonares dinámicos reflejan el estado de las vías aéreas.
El espirograma proporciona una gráfica de volumen contra tiempo, obtenida en un espirómetro de
campana o electrónico, mientras el enfermo realiza una maniobra de FVC (capacidad vital forzada).
El VEF1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo) es el volumen de aire eliminado durante
el primer segundo de espiración forzada, después de una inspiración máxima; en condiciones
normales, su valor es mayor al 75 % de la VC, por lo que a menudo se expresa en forma de porcentaje
de la capacidad vital forzada (FEV1% FVC).
El índice de Tiffenau es la relación entre la FEV1 y la FVC:
 En individuos normales, suele oscilar alrededor del 80%;
 En pacientes con enfermedades obstructivas (como asma, EPOC o enfisema), suele
representar el 30-40%, dado que la FEV1 disminuye mucho más que la FVC;
 en pacientes con enfermedades restrictivas, suele obtenerse un valor normal (como en la
enfermedad de Duchenne) o mayor (como en la fibrosis pulmonar), porque la FEV1 y la FVC
disminuyen de forma paralela.

Esta es una gráfica VOLUMEN/TIEMPO. En la del cuadrante izquierdo (Flecha azul)

representamos como se realiza la maniobra para medir la FEV1 y la FVC, que consiste en una
espiración forzada, después de una inspiración forzada. En el cuadrante derecho (flecha roja)
se ve como se obtendría normalmente los valores de FEV1 y FVC.

En esta gráfica lo observamos como varía el volumen en el tiempo tomando en cuenta el estado
normal, o si es una patología obstructiva o restrictiva. En enfermedades restrictivas tanto la
FEV1 y la FVC están disminuidas pero es característico que la relación FEV1/FVC se encuentre
normal o un poco aumentada.

5. Explique ¿Cómo estará la ventilación alveolar?

Este paciente presenta una hipoventilación (disminución de la ventilación alveolar).

Este es determinado al comparar las siguientes variables.
Paciente Normal
PaCO2 60 mmHg 40 mm Hg
PaO2 65 mmHg 100 mmHg

Este paciente debido al neumotórax se ha producido una atelectasia (colapso del pulmón) y por ende
todos los volúmenes estarán disminuidos en ellos se incluye el volumen corrientes lo que lleva a la
disminución drástica de la VA a pesar de que la frecuencia cardiaca está aumentada. Recordar que el
Vt afecta más a la VA que los cambios en la fr).

6. ¿Cómo está la relación ventilación-perfusión y cuáles unidades funcionales

predominan en ese pulmón? ¿cuál es la condición ácido-base de éste sujeto?

La relación ventilación/perfusión se encuentra menor o disminuida, esto es debido a la disminución

de la ventilación pulmonar o capacidad ventilatoria provocada por el colapso pulmonar a
consecuencia de la entrada de aire al espacio pleural.

Debido a que se trata de una disminución en la cantidad de aire fresco que llega al alveolo por los
efectos de la patología, no se produce adecuadamente el intercambio gaseoso y por ende se alteran
las presiones parciales de los gases. El O2 del aire no difunde a la sangre y el CO2 se acumula en
sangre, como se evidencia en las presiones parciales de estos gases, ya que las presiones alveolares
de oxígeno y CO2 dependen de la V/Q. La zona 3 predominaría en este pulmón donde la presión
arterial y venosa sobrepasan a la alveolar (Pa>Pv>>PA) y el flujo de sangre es continuo. El paciente
presentaría academia respiratoria aguda, ya que un aumento primario por causas respiratorias de la
PCO2 de 10 mmHg ocasiona siempre un descenso del pH de 0.05 unidades y un aumento del HCO
de 1Meq/L

7. ¿Cómo se encuentra la SHbO2, indique los factores que contribuyen a éste valor de
la SHbO2?

La SHbO2 en el paciente está disminuida.

Viendo la curva de saturación de O2 – Hb en este caso estará desplazada a la derecha.
Algunos factores que la modifican son PaCO2, temperatura, 2,3 difosfoglicerato y el pH.
En este caso el paciente tiene una PaCo2 aumentada y un pH disminuido lo que causa un efecto Bohr
donde la SHbO2 está disminuida y en la representación de la curva está desplazada a la derecha.

*rojo
 8. ¿Cómo se encuentran las resistencias pulmonares del paciente? Dibuje la curva de
DTP y la de trabajo respiratorio.

Los pulmones y el tórax, son cuerpos elásticos y como

tales, cambian su forma al aplicárseles una fuerza
(presión). Estas características elásticas del pulmón
dependen de dos factores principalmente: la presencia
de tejido conectivo y la tensión superficial. En este
paciente, estas características no se ven afectadas ya
que no existe ningún elemento que las afecte
directamente y por tanto están normales.

La retractibilidad elástica está aumentada por el

aumento de la presión intratorácica (Ppl) causado por
la entrada de aire al espacio intrapleural.

En el caso de la distensibilidad Tóraco-Pulmonar (DTP), ésta está disminuida por el aumento de la

retractibilidad causado por el aumento de la presión intrapleural (Ppl). Todo el Trabajo Respiratorio
Total esta aumento; la presión que se requiere para mover un mismo volumen aumenta, aumentando
mayormente el trabajo elástico de los músculos respiratorios para poder mover ese mismo volumen
de aire. (Volumen de 500 ml)

Eso quiere decir, que para que el sujeto pueda vencer las resistencias de las vías aéreas y las
resistencias elásticas de los tejidos (del pulmón sano) debe realizar un esfuerzo mayor para poder
mover esos 500 ml del VT en cada ciclo respiratorio (Inspiración-espiración).

9. De acuerdo a los mecanismos de regulación respiratoria activos, ¿Qué tipo de

patrón respiratorio presentará éste paciente? Explique el reflejo de regulación de
la ventilación alveolar.

El paciente tiene un Neumotórax a tensión y tamponamiento cardiaco a causa de un politraumatismo.

El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico que con frecuencia se hace en un paciente agónico
con compromiso cardiopulmonar grave. El neumotórax a tensión es una emergencia y ante su
sospecha debe iniciarse la administración de oxígeno y realizar toracostomía con aguja.

No es una patología obstructiva ya que no hay interferenia con el flujo del aire. Es una patología
restrictiva. Cuando entra aire al espacio pulmonar, impide que el pulmón se expanda adecuadamente,
por lo que no hay ruidos respiratorios en el lado derecho del tórax, es hiperresonante a la percusión.
El aire entra al espacio pulmonar durante la inspiración, pero impide que éste salga en la espiración,
aumentando la presión intrapleural por arriba de la presión atmosférica. Esto tiene como consecuencia
la compresión de las estructuras en el lado afectado y también en el lado no afectado del tórax.

¿Por qué ocurre?

Politrauma. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un mecanismo valvular de una sola
dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiración. En la
inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se hace negativa y el aire
sale desde los alvéolos al espacio pleural.

Durante la espiración, con los músculos respiratorios relajados, la presión pleural se hace positiva.
Esto debe ir acompañado del mecanismo válvula, puesto que si no el aire pasaría desde el espacio
pleural a los alvéolos.

Como el aire se sigue acumulando en el espacio pleural, el pulmón homolateral se comprime y el

hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral y
comprime el pulmón contralateral y el corazón.

Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia, debida a grandes
shunts a través del pulmón colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente
por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el retorno venoso por la presión pleural positiva que
conlleva un descenso en el gasto cardíaco.

Es más frecuente en pacientes sometidos a ventilación mecánica con presión positiva al final de la
espiración o tras resucitación cardiopulmonar. En los pacientes conscientes se manifiesta por intenso
dolor que llega a hacerse sincopal con disnea extraordinariamente intensa, taquipnea, taquicardia,
sudoración, cianosis y tos.

Los pacientes pueden tener ingurgitación yugular que puede estar enmascarada si hay deplección de
volumen (sobre todo en traumatizados).

En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que está convertido en una masa
informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la columna.

Patrón respiratorio
 10. Explique ¿De qué manera afecta la presencia de sangre en la cavidad pericárdica
la distensibilidad cardiaca? Dibuje la gráfica ∆P/∆V para un sujeto normal y para
éste paciente.

La presencia de sangre en la cavidad pericárdica va a generar un efecto extrínseco de disminución

de la distensibilidad cardíaca y se tiene entonces un aumento de la presión del ventrículo durante la
diástole, y el llenado ventricular sería menor y el VDF y, por lo tanto, la fuerza de contracción
también disminuye.
 11. ¿Cómo afecta los cambios en la presión de la aurícula derecha el llenado
ventricular y el RV? ¿Cómo se mide la presión en la aurícula derecha?
NOTA IMPORTANTE: Paciente presenta una
herida abierta en el cuarto espacio intercostal
derecho por lo que se pudo haber lesionado parte
del pericardio en ese lado. Además del
neumotórax que incrementa la presión sobre el
corazón. En la cara anterior del corazón
encontramos el ventrículo derecho por lo que ES
EN EL VENTRÍCULO DERECHO Y AURÍCULA
DERECHA QUE EXPLICAMOS LO QUE LE OCURRE
AL PACIENTE.

Cómo afectan el llenado ventricular?

(pag 32. Punto 6. Concepto de distensibilidad ventricular para empezar)

El taponamiento cardiaco genera una elevada presión en el pericardio, esto hace que la distensibilidad
ventricular disminuya con volumenes ventriculares normales o menores de los normales. Este es un
factor extrínseco que afecta la distensibilidad del ventrículo.
Es importante que el ventrículo sea muy distensible ya que de esa manera el volumen ventricular
puede aumentar durante la diástole. Si el ventrículo no fuera muy distensible entonces a pequeños
cambios de volumen ocurrirían grandes cambios de presión. Si la presión del ventrículo aumenta
durante la diástole, regresaría menos sangre al ventrículo y el llenado ventricular sería menor de lo

Les presento dos explicaciones para que la presión en la aurícula derecha aumente (no paniqueen).
El día de la AFCC le preguntamos a la prof cual es. 

normal y disminuiría el VDF.

EXPLICACION 1: (en realidad en esta explicación es el llenado ventricular y la presión del

ventrículo los que afectan la presión de la aurícula)
Cuando esta distensibilidad disminuye se produce un aumento de la presión en el ventrículo durante
la diástole disminuye el llenado ventricular, disminuye VDF y produce una disminución de la fuerza
de contracción entonces se produce una Disfunción diastólica. En este caso el corazón es incapaz de
bombear la sangre a los tejidos de manera adecuada. (Nota: por esto presenta piel pálida y fría,
sangre no está llegando a los tejidos)
El aumento de la presión ventricular tiene efectos retrógrados:
 Aumento de la presión ventricular dificulta el llenado ventricular.
 Produce aumento de la presión auricular como consecuencia del volumen de la aurícula. La
sangre se acumula en la aurícula. Esto hace que el retorno venoso disminuya.
EXPLICACION 2:
El nemotórax al ser ocasionado en el pulmón derecho, genera un aumento de presión en la aurícula
derecha (recordemos que el pulmón derecho está en estracha relación con la aurícula derecha). Como
la presión en la AD está aumentada, el retorno venoso no se ve favorecido y entonces disminuye.

¿Cómo afecta el retorno venoso?

Cuando la presión auricular aumenta, el gradiente de presión disminuye y el Retorno Venoso

también.
La presión en la AD es conocida como PVC (Presión Venosa Central). Tiene un valor de 2-8 mmHg
(Siendo este valor el mínimo y el máximo por ciclo cardiáco)

Curva de función vascular:

En esta grafica se dice que el retorno venoso depende de la presión de la aurícula derecha. El punto
donde la curva intercepta el eje horizontal es la presión sistémica de llenado que en condiciones
normales tiene un valor de 7 mmHg.

Un aumento de volumen produce desviación de la curva hacia la derecha lo que da un aumento

de la presión de llenado sistémica
Una disminución en el volumen produce una desviación de la curva hacia la izquierda y una
disminución de la presión sistémica de llenado.
 ¿Cómo se mide la presión en la aurícula derecha?

Cateterismo Cardíaco Derecho

El cateterismo cardiaco es un procedimiento complejo e invasivo

que consiste en la introducción de unos catéteres que se llevan hasta
el corazón para valorar la anatomía del mismo y de las arterias
coronarias, así como para ver la función del corazón (cuánta sangre
bombea), medir presiones de las cavidades cardiacas e, incluso, saber
si hay alguna válvula alterada. Además, permite ver si existen
defectos congénitos (de nacimiento), como comunicaciones
(orificios) en el tabique auricular o ventricular, medir concentraciones
de oxígeno en diferentes partes del corazón y obtener muestras de
tejido cardiaco (biopsia) para el diagnóstico de ciertas enfermedades.
Este catéter permite realizar medidas de las presiones en la aurícula
derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar2 y la aurícula
izquierda. Permite obtener la presión de enclavamiento (presión en
una rama de la arteria pulmonar). Esta presión es un buen marcador
de la precarga. Además, mediante este catéter se puede obtener sangre venosa mixta (justo antes de
oxigenarse) y medir el gasto cardiaco.

Cabe destacar que el catéter se suele introducir por la vena yugular o por la subclavia. La sangre
arrastrará el globo por la vena cava. Cuando llega a la vena cava, se infla el globo para hacer una
medición de la presión, que en éste punto será una curva de presión venosa. De esta manera se sabe
si nos encontramos en vena o en aurícula derecha. En el momento en que la curva de presión ascienda,
se deduce que nos encontramos en el ventrículo derecho. De manera que si seguimos empujando nos
encontraremos en la arteria pulmonar. En este punto tenemos que seguir empujando hasta que la
"bola" queda atascada, lo que significa que estaremos viendo la curva de presión correspondiente a
la aurícula izquierda ya que desde el capilar pulmonar hasta la aurícula correspondiente no hay
válvula alguna. No es recomendable que el paciente esté cateterizado más de 5 días.

Habitualmente no es posible medir la presión auricular izquierda de un ser humano utilizando un

dispositivo de medida directa porque es difícil introducir un catéter a través de las cavidades cardíacas
hacia la aurícula izquierda. Sin embargo, con frecuencia se puede estimar la presión auricular
izquierda con una exactitud moderada midiendo la denominada presión de enclavamiento pulmonar.
Esta medida se consigue introduciendo un catéter en primer lugar a través de una vena periférica hasta
la aurícula derecha, después a través del lado derecho del corazón y a través de la arteria pulmonar
hacia una de las pequeñas ramas de la arteria pulmonar, y finalmente empujando el catéter hasta que
se enclava firmemente en la rama pequeña. La presión que se mide a través del catéter, denominada
«presión de enclavamiento», es de aproximadamente 5 mmHg. Como todo el flujo sanguíneo se ha
interrumpido en la arteria pequeña enclavada, y como los vasos sanguíneos que se extienden más allá
de esta arteria establecen una conexión directa con los capilares pulmonares, esta presión de
enclavamiento es habitualmente solo de 2 a 3 mmHg mayor que la presión auricular izquierda.
Cuando la presión auricular izquierda aumenta a valores elevados, también lo hace la presión de
enclavamiento pulmonar. Por tanto, las mediciones de la presión de enclavamiento se pueden utilizar
para estudiar las alteraciones de la presión capilar pulmonar y de la presión auricular izquierda en
pacientes que tienen insuficiencia cardíaca congestiva.
 12. ¿Qué datos clínicos ayudan a sospechar el taponamiento cardiaco?

OJO Sigan los colores del caso clínico. Indica lo presentado en el paciente.
Iniciemos por la definición de taponamiento cardíaco, también llamado taponamiento pericárdico.
Se define como una elevada presión en el pericardio, generalmente por efusión pericárdica (No
determinante del taponamiento). Es decir, cuando el espacio pericárdico se llena con líquido por
encima de su capacidad máxima. (Llenado lento-1L; Llenado rápido 100 ml).
Tomemos en cuenta la naturaleza fibrosa de la membrana pericárdica.
Que es una efusión pericárdica o un derrame pericárdico?
Es una acumulación anormal de líquido en la cavidad pericárdica. En este caso se
debe a la herida abierta en el 4to espacio intercostal
 Eleva la presión intrapericardica o se iguala a la presión ventricular derecha
 Provoca colapso diastólico del ventrículo y aurícula derecha
 Disminución del gasto cardiaco y sintomas de fallo posterior.

Manifestaciones del Taponamiento (Signos y Síntomas)

 Compresión al corazón
 Hace que el tabique interventricular se doble hacia el ventrículo izquierdo, disminuyendo
el volumen sistólico.
 Shock obstructivo
 Disminución del llenado durante la diástole
 Bombeo de sangre ineficiente

Consecuencia fatal: Paro cardíaco

Diagnósticos diferenciales:
Neumotórax a tensión e insuficiencia cardíaca aguda.
Diagnóstico clínico
Presencia de la triada de Beck (ausencia no descarta taponamiento):
 Hipotensión, ocurre por el disminuido volumen de eyección
 Distensión de las venas yugulares del cuello, debido al pobre retorno venoso al corazón;
 Velamiento de los ruidos cardíacos debido al espacio adicional de líquido en el pericardio.
Otros signos:
 Pulso paradójico (una caída de al menos 10 mmHg en la presión arterial durante la inspiración)
 Cambios en el segmento ST del electrocardiograma, el cual puede también mostrar un complejo
QRS de bajo voltaje
 Signos y síntomas de shock:
  Taquicardia
 Disnea
 Estado de conciencia disminuido.
Diagnóstico por imagen
Si el tiempo lo permitiere
 Radiológicamente (puede mostrar un corazón globoso)
 Ecocardiograma se demuestra con frecuencia un pericardio engrandecido o el colapso de los
ventrículos.
13. En un esquema integre, ¿Cómo estarán, en éste paciente, el Llv, VDF, la Fuerza de Contracción, el Qs, Ǭs, y la Pa?

PRESION ARTERIAL
GASTO CARDIACO

RPT
FRECUENCIA
CARDIACA
VOLUMEN SISTOLICO

FUERZA DE
CONTRACCIÓN
CONTRACTIBILIDAD POSTCARGA

VDF

LLENADO
VENTRICULAR
 14. ¿Cómo estará la Fuerza de Contracción en base a la Ley de Frank Starling?

La relación de Frank-Starling es la relación longitud-fuerza para la fibra muscular cardiaca, es decir

a mayor longitud inicial, mayor fuerza de contracción y a menor longitud inicial menor fuerza de
contracción. La longitud de la fibra muscular al momento de iniciarse la contracción muscular es
función del VDF (volumen diastólico final) se entonces que a mayor VDF mayor será la fuerza de
contracción.

Como el paciente tiene un taponamiento cardiaco es decir una disminución del llenado ventricular
debido a la presión ejercida en el corazón por el aumento del volumen pericárdico nos dará como
resultado disminución del volumen diastólico final y al este ser directamente proporcional con
la fuerza de contracción esta última estará disminuida.

Si el líquido continúa acumulándose, los ventrículos, con cada sucesiva diástole, se llenan con menos
cantidad de sangre. A medida que la presión aumenta, comprime el corazón y hace que el tabique
interventricular se doble hacia el ventrículo izquierdo, disminuyendo el volumen sistólico. Esto causa
el desarrollo de un shock obstructivo, y si se deja sin tratamiento, puede ocurrir un paro cardíaco.

15. Explique ¿Cómo está la precarga y postcarga en base a la Ley de La Place?

16. Explique la regulación de la Pa en base a la participación de los barorreceptores de alta

presión, barorreceptores de baja presión y regulación hormonal (renal)
 ↓ Pa

↓ del estiramiento de las aurículas

,grandes venas y circuito pulmonar

↓ descarga IX, X
barroreceptores de ↓descarga barroreceptores NTS
baja presión. de Alta presión.

Activación área Inhibición área

↑ ADH. ↓ FAN.
Presora. depresora.

↑ Reabsorción de H2O en ↓ Excreción renal de Na en

los túbulos colectores el colector interno. Aumento actividad Disminuye actividad
medulares y corticales. simpática. vagal.

↑ Fc

Vasoconstricción Venoconstricción ↑ Contractilidad

↓ Excreción Na+ y arteriolar
H2O

Constricción de la Arteriola ↑ RPT ↑ Llenado ↑ Volumen de

Aferente del glomérulo ventricular expulsión

↓ Perfusión renal
↑ VDF
↑Renina

↑ Angiotensina II ↑ Fuerza de
contracción

↑Aldosterona

↑ Gasto cardiaco
↑reabsorción de Na lo que dismunye excreción de Na.

↑ volumen circulante efectivo ↑ Pa

 17. Describa 3 corrientes iónicas activadas en el paciente que expliquen ¿Cómo está el
automatismo, Velocidad de Conducción y Contractilidad cardíaca?

 Automatismo: está aumentado por causa de un aumento en la corriente funny o corriente

marcapasos (If) el cual produce un aumento de la pendiente de la fase 4 por un aumento en la
entrada de sodio y es causado por la detección del cambio en la presión arterial por parte de
los baroreceptores de alta presión, produciendo en ellos un menor estiramiento y por ende,
un aumento de la actividad simpática (liberando adrenalina y noradrenalina) y una
disminución en la parasimpática (disminuyendo la liberación de acetilcolina).

 Velocidad de conducción: aumenta por aumento de la corriente INa en la fase 0 del potencial
de acción de respuesta rápida en las fibras de Purkinje y también por ya mencionado aumento
de la corriente funny, ya que esta también actúa en el nodo atrio-ventricular, alterando así la
velocidad de conducción.

 Contractilidad: también aumenta, por causa del aumento de la corrientes ICaL, la cual se dá en
la fase 2 o fase de meseta de la respuesta rápida y aumenta la salida del calcio intracelular
para que se dé la contracción.

18. ¿Cómo está la perfusión musculo-esquelética, esplácnica, renal, cutánea, cerebral y

coronaria en base a la Ley de Ohm?

Debido a que el paciente esta hipotenso se activa un mecanismo de regulación de la Pa que va a

aumentar la descarga simpática provocando vasoconstricción cutánea, esplacnica, renal y musculo
esquelética. No se van a producir cambios en el radio de los vasos cerebrales ni pulmonares y se
produce una vasodilatación indirecta en la circulación.

Según la ley de ohm el flujo es directamente proporcional a diferencia de presión e inversamente

proporcional a la resistencia al flujo.
FLUJO (Q)= ∆P/ R
Al producirse vasoconstricción cutánea, esplácnica, renal y musculo-esquelética, va a provocar un
aumento de la resistencia al flujo en estos vasos, de tal forma que disminuye la perfusión hacia estos
tejidos. Al disminuir la perfusión hacia estos tejidos los mecanismos locales tenderán a una
vasodilatación, pero como la regulación nerviosa predomina sobre la local, la vasoconstricción
predominara aunque se produzca una isquemia.

Por medio de la descarga simpática se produce una vasodilatación indirecta causada por aumento del
inotropismo y el cronotopismo, aumentando el metabolismo del corazón provocando un aumento del
flujo. Por la vasodilatación la resistencia al flujo de los vasos coronarios estará disminuida,
aumentando el flujo y por consiguiente la perfusión aumentará.

Al final el objetivo es mantener la presión arterial para una buena perfusión de los órganos vitales y
la vasoconstricción prevalecerá.