Anemia Hemolitica

1 Anemia Hemolítica – E.P.
Química
TEMA: ANEMIAS HEMOLITICAS
CURSO: ANALISIS CLINICOS
INTEGRANTES:
 Balladares Quispe, Candida Diana

 Delgado Dávila, Claudia Fernanda
 Rojas Sánchez, Raid
AREQUIPA – PERU
2016
2 Anemia Hemolítica – E.P. Química
ANEMIAS HEMOLITICAS
1. Definición
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos

sanos. Los glóbulos rojos proporcionan el oxígeno a los tejidos del cuerpo.
Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el

cuerpo. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes
de lo normal.
2. Causas
La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos. La

médula ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar todas
las células sanguíneas.
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo

suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.
Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden
ser destruidos debido a:
 Un problema autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario

equivocadamente ve a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas
y las destruye.
 Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme,

talasemia y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).
 Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.
 Infecciones.
 Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos.
 Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es

compatible con el suyo.
3. Síntomas
Si la anemia es leve, es posible que usted no tenga ningún síntoma. Si el problema

se desarrolla lentamente, los primeros síntomas pueden ser:
 Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio
 Dolores de cabeza
 Problemas para concentrarse o pensar
Si la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:
 Mareo al ponerse de pie
 Color de piel pálido
 Dificultad para respirar
 Lengua adolorida
 Agrandamiento del bazo
4. Pruebas y exámenes
Un análisis llamado hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) puede ayudar

a diagnosticar la anemia y ofrecer algunas sugerencias para el tipo y la causa del
problema. Partes importantes del CSC incluyen conteo de glóbulos rojos (CGR),
hemoglobina y hematocrito (HCT).
Estos análisis pueden identificar el tipo de anemia hemolítica:
 Conteo de reticulocitos absoluto
 Prueba de Coombs, directa e indirecta
 Examen de Donath-Landsteiner
 Crioaglutininas
 Hemoglobina libre en el suero o la orina
 Hemosiderina en la orina
 Conteo de plaquetas
 Electroforesis de proteínas en suero
 Piruvato cinasa
 Niveles de haptoglobulina sérica
 Deshidrogenasa láctica en suero
5. Tratamiento
El tratamiento depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica.
 En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión de sangre.
 Para un sistema inmunitario hiperactivo, pueden utilizarse fármacos que

inhiben dicho sistema inmunitario.
 Cuando las células sanguíneas se están destruyendo a un ritmo rápido, el

cuerpo puede necesitar ácido fólico y suplementos de hierro extra para
reponer lo que se está perdiendo.
En raras ocasiones, se necesita cirugía para extirpar el bazo. Esto se debe a que
éste actúa como un filtro que elimina células anormales de la sangre.
6. Expectativas (pronóstico)
El desenlace clínico depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica. La anemia

grave puede empeorar la cardiopatía, la neumopatía o la enfermedad
cerebrovascular.
7. Tipos de anemias
a) Anemia autoinmune
La anemia hemolítica autoinmune es una enfermedad adquirida donde se

forman anticuerpos contra los propios glóbulos rojos. En la mitad de los casos
se trata de una enfermedad idiopática, es decir, se desconoce la causa.
Igualmente se ignora cuáles pueden ser los factores de riesgo. La anemia
autoinmune se inicia con rapidez y puede llegar a ser grave. Los síntomas
abarcan orina turbia, fatiga, palidez, ictericia, ritmo cardiaco acelerado o
dificultades respiratorias. El tratamiento se inicia con prednisona o, en caso de
no haber respuesta, la extirpación del bazo. Si no hay reacción, la terapia para
inhibir el sistema inmunitario incluye azitromicina, ciclofosfamida y rituximab.
b) Anemia falciforme
En el caso de la anemia falciforme el cuerpo produce glóbulos rojos con un

contorno anormal. Duran menos que las células normales y tienden a atascarse
en los vasos sanguíneos provocando un bloqueo en el flujo. Esta circunstancia
puede llegar a lesionar los órganos, además de producir dolor. Se trata de un
problema genético que afecta en mayor medida a las personas de raza negra.
c) Anemia perniciosa
La anemia perniciosa se produce cuando los intestinos no son capaces de

absorber adecuadamente la vitamina B12, situación que conduce a la anemia
por deficiencia de esta vitamina. Aunque puede ser hereditaria (muy rara vez)
las causas más habituales responden a una afección autoinmune o a un
debilitamniento del revestimiento del estómago. El sector de la población más
afectado son los escandinavos o de Europa del norte en general. Los síntomas
incluyen, diarrea, estreñimiento, fatiga, palidez, inapetencia o dificultades
respiratorias y de concentración. El tratamiento va dirigido a lograr un incremento
en los niveles de vitamina B12.
d) Anemia megaloblástica
La anemia megaloblástica es un trastorno sanguíneo donde los glóbulos rojos

son más grandes de lo normal. Puede estar causada por deficiencia de ácido
fólico o de vitamina B12. Con menos frecuencia se debe al alcoholismo, la
leucemia o a trastornos hereditarios. Dependiendo de cuál sea la causa se
manifestarán los síntomas y se indicará el tratamiento adecuado.
e) Anemia hemolítica por deficiencia de G6PD y estrés oxidativo (desarrollo

en anexos)
8. Tipos de anemias hemolíticas
Anemias hemolíticas de origen inmunológico
Prueba de antiglobulina o de Coombs
La prueba de antiglobulina o test de Coombs (directo o indirecto) es la primera

prueba diagnóstica a realizar para establecer la etiología de la hemólisis. Permite
clasificar las anemias hemolíticas en inmunológicas y no inmunológicas. El test de
Coombs directo permite identificar la presencia de anticuerpos en la superficie de
los hematíes del paciente. Para ello, se enfrentan hematíes lavados del paciente
con gammaglobulina humana poliespecífica y monoespecífica. Una prueba de
antiglobulina directa positiva puede ser consecuencia de la presencia de
anticuerpos frente a antígenos propios (autoanticuerpos) en la anemia hemolítica
autoinmune, puede ser mediada por fármacos como la penicilina, fenacetina o alfa-
metildopa o puede ser consecuencia de aloanticuerpos frente a antígenos
“extraños” (ausentes en el paciente) en las reacciones hemolíticas transfusionales
o la enfermedad hemolítica perinatal.
El test de Coombs indirecto permite identificar la presencia de anticuerpos

antieritrocitarios en el suero del paciente; para ello se enfrentará a hematíes con
perfil antigénico conocido. Esta prueba es útil para identificar los aloanticuerpos
implicados en las reacciones hemolíticas transfusionales y en la enfermedad
hemolítica perinatal. El resultado será negativo en caso de anemia hemolítica
autoinmune.
Ilustración 1 . Protocolo diagnóstico de las anemias hemolíticas de origen inmunológico.
Anemias hemolíticas de origen no inmunológico
Extensión de sangre periférica La observación al microscopio del frotis manual de

sangre periférica aporta información importante de manera inmediata acerca de la
etiología del proceso. Su estudio es obligado ante cualquier síndrome anémico, pero
es en el caso de las anemias hemolíticas de origen no inmunológico donde esta
prueba puede ofrecer mayor información, ya que determinadas alteraciones de la
morfología eritrocitaria sugieren de forma más o menos específica ciertas
patologías. Además, nos aporta información importante sobre el resto de las líneas
hematopoyéticas.
 Morfología eritrocitaria normal
Las principales causas de hemólisis con morfología eritrocitaria normal son las
hepatopatías agudas, el hiperesplenismo y la hemoglobinuria paroxística nocturna.
 Morfología anormal
Anemias hemolíticas congénitas.
En los casos de frotis patológico e historia familiar compatible, la causa más

probable será una anemia hemolítica de tipo congénito. Dependiendo de cuál sea
el defecto genético se clasifican en membranopatías, hemoglobinopatías y
enzimopatías. Darán lugar a una anemia hemolítica de intensidad variable que en

ocasiones puede agravarse o desencadenarse ante determinados factores
predisponentes. En todos los casos, el diagnóstico definitivo de las anemias
hemolíticas congénitas se establece con la demostración de la alteración genética
mediante técnicas de biología molecular, pero determinadas alteraciones en el frotis
de sangre periférica nos pueden ayudar en su diagnóstico. Las membranopatías se
caracterizan por la deficiencia congénita de una de las proteínas de membrana, que
condiciona la alteración de la forma del hematíe, que puede ser más o menos
específica de esta patología: esferocitos en la esferocitosis congénita y eliptocitos
en la eliptocitosis congénita. Las pruebas de fragilidad osmótica ponen de
manifiesto la hemólisis, como consecuencia de la disminución de la resistencia al
paso de agua a su interior. También resultan útiles para su diagnóstico la
electroforesis de proteínas de membrana y la citometría de flujo.
Ilustración 2 Protocolo diagnóstico de las anemias hemolíticas no inmunológicas.
Clasificación:
Corpusculares (la mayoría hereditarias)
- Trastornos de la hemoglobina
- Membranopatías
- Enzimopatías
Extracorpusculares (adquiridas)
- Inmunes
- No inmunes
De acuerdo a la mayor o menor efectividad de los mecanismos compensatorios

frente a una hemólisis patológica, el resultado del balance entre destrucción y
producción podrá llevar a alguna de las siguientes situaciones:
a. Hemólisis compensada: aumento de la destrucción con excelente capacidad de

la médula ósea para formar la cantidad de glóbulos rojos necesaria para
mantener un hematocrito y/o hemoglobina en valores normales.
b. Hemólisis descompensada: la destrucción de glóbulos rojos sobrepasa la
capacidad de la médula ósea y el paciente presenta anemia severa.
c. Hemólisis parcialmente compensada: la médula ósea es capaz de formar
glóbulos rojos en cantidad tal como para que el paciente presente anemia pero
sin llegar a requerir transfusiones.
Hemólisis Intravascular Hemólisis Extravascular

- Trauma mecánico
a) Anemia Microanglopática
- Remoción de destrucción por
b) Marcha
Fisiopatología macrófagos del SRE*
c) Cuerpo extraño
(Válvulas Mecánicas)
- Fijación y activación del complemento - Remoción Sinosoidal del SRE
- Procesos infecciosos
*SRE: Sistema Retículo Endotelial
Metodología de estudio
a. Anamnesis y manifestaciones clínicas
El interrogatorio debe ser exhaustivo y dirigido fundamentalmente a los siguientes

aspectos:
- Etnia
- Historia familiar (anemia, ictericia, litiasis vesicular, esplenomegalia o
esplenectomía)
- Antecedentes personales (ictericia neonatal, ingesta de fármacos, abortos)
Las manifestaciones clínicas incluyen:
- Anemia aguda, crónica o recidivante, de intensidad variable, asociada a
reticulocitosis.
- Ictericia
- Esplenomegalia
- Hemoglobinuria
- Presencia de anemia o hemoglobinuria después de la exposición a drogas o
actividad física
- Litiasis vesicular múltiple
- Antecedente de ictericia o transfusiones en el periodo neonatal
- Signos de hiperplasia de médula ósea: ensanchamiento de los espacios
intra-trabeculares y cráneo con imagen de “ribete en cepillo”.
b. Pruebas generales de laboratorio
Los estudios que sirven para demostrar la existencia de un proceso hemolítico son
el hemograma con recuento reticulocitario, observación del extendido de sangre
periférica y las pruebas indicativas de hemólisis intra y extravascular (ver listado de
pruebas de laboratorio).
c. Pruebas especiales de laboratorio
Una vez demostrada la presencia de hemólisis, y sobre la base de la sospecha

diagnóstica brindada por la anamnesis, el examen físico y las pruebas generales de
laboratorio, se deben solicitar los estudios especiales confirmatorios para llegar al
diagnóstico etiológico. La PCD es indispensable en presencia de anemia hemolítica

para la identificación de anemias inmunes. Las anemias hemolíticas corpusculares
requieren múltiples estudios de muy variado grado de complejidad de realización y
costos.
Exámenes de laboratorio
En general los exámenes de laboratorio nos permiten confirmar o descartar si un

paciente tiene anemia hemolítica, así como orientar el probable mecanismo y
etiología de la misma. El hemograma es uno de los estudios fundamentales ya que
nos indica si realmente existe anemia; nos permite determinar si se presenta
alteración en alguna de las otras líneas celulares (por ejemplo en fenómenos
inmunológicos o infiltrativos de tipo neoplásico en la médula ósea) y nos brinda
datos indirectos de la existencia o no de algún proceso infeccioso. Un aspecto
importante es que nos permite catalogar las anemias según los índices eritrocitarios
(Volumen Corpuscular Medio — Hemoglobina Corpuscular Media — Concentración
de Hemoglobina Corpuscular Media). Los reticulocitos son la piedra angular en el
diagnóstico de esta patología y representan formas inmaduras de glóbulos rojos
como respuesta medular ante la pérdida o destrucción de glóbulos rojos. Ya
mencionamos que niveles normales o bajos no excluyen el diagnóstico de anemia
hemolítica en ciertas situaciones. El frotis de sangre periférica es un examen

fundamental ya que nos orienta, según la morfología del glóbulo rojo, a la probable
etiología; así por ejemplo ante la presencia de esquiztocitos (células en casco
alemán), sospecharemos una anemia hemolítica microangiopática. Otro ejemplo es
la presencia de esferocitos, ya que podrían ser secundarios a una esferocitosis
hereditaria (alteración en la membrana del eritrocito) o bien ser el producto de una
anemia hemolítica autoinmune (glóbulos rojos parcialmente deglutidos por los
macrófagos ante el depósito de inmunoglobulinas en la membrana celular). Para
diferenciar entre estas dos patologías utilizamos el Coombs directo, siendo positivo
en la anemia hemolítica autoinmune (2-3-6) El test directo de antiglobulina, más
conocido como Coombs directo, demuestra la presencia de anticuerpos o
complemento en la superficie del glóbulo rojo y es piedra angular en el diagnóstico
de anemia hemolítica autoinmune. Este estudio consiste en la mezcla de glóbulos
rojos del paciente con anticuerpos de conejo dirigidos contra lgG o C3 humanos. La
aglutinación de los glóbulos rojos del paciente cubiertos con lgG o C3 por interacción
de los anticuerpos del conejo (dirigidos contra estas estructuras) es lo que se
conoce como Coombs directo positivo (2-4- 6). El estudio de la médula ósea nos
puede orientar en si existe una respuesta adecuada ante la destrucción de los
glóbulos rojos o si existe algún dato que sugiera infiltración neoplásica o la presencia
de hemoparásitos. Así como permitir valorar las reservas de hierro en estos
pacientes. La electroforesis de hemoglobina junto con la cuantificación del perfil de
hemoglobina son exámenes de apoyo muy importantes cuando estamos ante la
sospecha de una hemoglobinopatía (drepanocitosis – talasemia). En relación con
los estudios bioquímicos, evidencian la destrucción y liberación del contenido del
glóbulo rojo al plasma, razón por la cual hay elevación de la deshidrogenada láctica,
bilirrubinas indirectas: y dependiendo de su localización encontraremos alteraciones
como las que se exponen en el siguiente cuadro. Una vez realizado el diagnóstico
de anemia hemolítica es importante definir su etiología para poder dirigir el
tratamiento a seguir. El interés de este artículo es dar conocer un enfoque general
de la fisiopatología, diagnóstico y abordaje de esta patología.
Orientación diagnóstica
Las anemias hemolíticas se caracterizan por la disminución de la hemoglobina con

aumento de reticulocitos (anemias regenerativas). Los parámetros de laboratorio
permitirán establecer si la hemólisis se produce con predominio intra o
extravascular. En ambos casos, la primera prueba diagnóstica a realizar es la PCD,
que permitirá poner de manifiesto la participación de anticuerpos en el proceso
hemolítico pudiendo establecer la etiología de la anemia. Si la PCD resultara
negativa, aun cuando el reactivo utilizado fuera polivalente (con anticomplemento),
se deberá tener en cuenta la morfología eritrocitaria para realizar pruebas
específicas para el diagnóstico. Si en el frotis se observa hipocromía, microcitosis
con anisocitosis, dianocitos (target cells), células falciformes, etc., se procederá al
estudio de posibles hemoglobinopatías. Si se observa la presencia de esferocitos o
eliptocitos se procederá a realizar el estudio para membranopatías. En el caso que
la morfología no sea muy concluyente deberán realizarse todas las pruebas
diagnósticas de un proceso hemolítico. En la ilustración 1 se muestra el algoritmo
de estudio recomendado.
Ilustración 3 Algoritmo para estudio de anemias hemolíticas

Anemia hemolítica autoinmune (AHAI)
Es una de las principales causas de anemia hemolítica adquirida. En años recientes

nuestro conocimiento del sistema inmunológico ha permitido que estas entidades
se comprendan más y que el tratamiento haya mejorado.
Las AHAI son un grupo heterogéneo de enfermedades en las que la vida media del
eritrocito es acortada por destrucción aumentada, ya sea dentro del vaso sanguíneo
o por el sistema mononuclear fagocítico en el bazo, generalmente la médula ósea
conserva su capacidad regenerativa.
La destrucción inmune de los eritrocitos puede ser secundaria a alteraciones
genéticas adquiridas en el glóbulo rojo, como ocurre en la hemoglobinuria
paroxística nocturna; por la inducción de autoanticuerpos específicos contra
proteínas de membrana, o bien por actividad inmune cruzada con microorganismos
mediada por el complemento.
Las anemias hemolíticas deben estudiarse cuidadosamente, ya que los hallazgos
clínicos iniciales nos pueden orientar a la etiología específica del padecimiento,
modificando nuestra conducta terapéutica. Los requerimientos básicos de
laboratorio para sospecharla son la presencia de anemia, respuesta reticulocitaria
en sangre periférica y aumento de bilirrubina indirecta.
El cuadro clínico es de instalación abrupta; el paciente suele presentar

sintomatología asociada a anemia aguda: palidez marcada acompañada de
ictericia, disnea, taquicardia, astenia y adinamia son los más frecuentes.
9. Caso Clínico
Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos y drepanocitemia de

aparición tardía
Autoimmune hemolytic state due to cold antibodies and sickle cell anemia of
late onset
Dr. Enrique Céspedes Floirián,1 Dra. Elisa Juy Aguirre,2 Dr. Onel Valón
Rodríguez,3 Dr. Ernesto Duverger Domínguez4 y Dra. Alina Rubal Wong5
1Especialista de I Grado en Pediatría, Medicina Intensiva y Emergencias

Pediátricas. Hospital Pediátrico Norte "Juan de la Cruz Martínez Maceira", Santiago
de Cuba, Cuba.
2Especialista de I Grado en Pediatría. Diplomado Nacional de Cardiología
Pediátrica. Máster en Atención Integral al Niño. Instructor. Hospital Pediátrico Norte
"Juan de la Cruz Martínez Maceira", Santiago de Cuba, Cuba.
3Especialista de I Grado en Pediatría. Diplomado en Terapia Intensiva. Máster en
Atención Integral al Niño. Instructor. Hospital Pediátrico Norte "Juan de la Cruz
Martínez Maceira", Santiago de Cuba, Cuba.
4Especialista de I Grado en Hematología. Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno
Zayas Alfonso", Santiago de cuba, Cuba.
5Especialista de I Grado en Pediatría. Diplomado en Terapia Intensiva. Máster en
Atención Integral al Niño. Profesor Asistente. Hospital Pediátrico Norte "Juan de la
Cruz Martínez Maceira", Santiago de Cuba, Cuba.
RESUMEN
Se describe el caso clínico de un adolescente de 16 años de edad, con

antecedentes de buena salud, que fue ingresado en la Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátricos del Hospital Infantil Norte "Dr. Juan de la Cruz Martínez
Maceira" de Santiago de Cuba por sospecharse la presencia de neumonía
bacteriana y anemia moderada. Los resultados de los exámenes complementarios
permitieron concluir que el paciente presentaba anemia hemolítica autoinmune por
anticuerpos fríos y anemia falciforme de aparición tardía, por lo cual fue trasladado
al Servicio de Hematología, de donde egresó sin complicaciones.
Palabras claves: anemia hemolítica autoinmune, anemia falciforme,

drepanocitemia, adolescente, hospital infantil, anticuerpo frío
ABSTRACT
The case report of a 16 year-old adolescent , with history of good health is described.
He was admitted in the Pediatric Intensive Cares Unit of "Dr. Juan of the Cruz
Martínez Maceira" Northern Children Hospital of Santiago de Cuba due to suspicions
of the presence of bacterial pneumonia and moderate anemia. The results of the
additional tests allowed to conclude that the patient presented autoimmune
hemolytic state due to cold antibodies and sickle cell anemia of late onset, reason
why he was referred to the Hematology Service, where he was discharged without
complications.
Key words: autoimmune hemolytic state, sickle cell anemia, adolescent, children
hospital, cold antibody.
INTRODUCCIÓN
La hemólisis es la destrucción prematura de los hematíes. Cuando la capacidad de

la médula ósea para producir los hematíes es superada por la destrucción, se
produce anemia hemolítica. Bajo una estimulación máxima, la médula ósea es
capaz de desarrollar una hiperplasia tal, que su tasa de producción se incrementa
de 6-8 veces.1-3
Con una compensación óptima de la médula, la hemivida de los hematíes puede

teóricamente, disminuir de 120 días a tan poco como 15 a 20 días sin que aparezcan
síntomas de anemia, esto se conoce como enfermedad hemolítica compensada. El
término anemia hemolítica se aplicará, entonces, cuando se haya superado la
capacidad regenerativa de la médula.1-3
De hecho, las anemias pueden deberse a una alteración intracorpuscular, ya sea

por defectos en la membrana del eritrocito, alteraciones enzimáticas del hematíe o
de la hemoglobina como la enfermedad depranocítica, la cual es la anemia
hemolítica congénita más frecuente en el mundo.
En Cuba la incidencia del estado de afectados con hemoglobina S (HbS) es de 3 %

en la población general y 6 % en las razas negra y mestiza. Esta entidad clínica se
manifiesta desde los 3 meses, pero el diagnóstico no se realiza en la mayoría de los
niños hasta después de los 6 meses, aunque hay personas que la presentan
después de la primera década de la vida.4
Las causas más frecuentes de las anemias hemolíticas extracorpusculares suelen

ser los problemas mecánicos, químicos, infecciosos o inmunológicos; entre estos
últimos se encuentran las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI), las cuales,
desde que Coombs las describió en 1945 e introdujo la prueba que lleva su nombre,
fueron reconocidas como tales en el contexto biomédico.
Dicha prueba es fundamental para el diagnóstico de la hemólisis por procesos

inmunes, pues en ella se demuestra la presencia de autoanticuerpos o elementos
del complemento unido a la superficie del hematíe (Coombs directo), o el incremento
en el suero de anticuerpos (Coombs indirecto). Se desconoce el mecanismo por el
cual el organismo forma anticuerpos contra sus propios glóbulos rojos, pero sí se
conoce los mecanismos inmunológicos capaces de destruir los glóbulos rojos.
Desde el punto de vista causal se clasifican en: AHAI por anticuerpos calientes,
primaria o idiopática de curso crónico más frecuente en el adulto, secundaria a
trastornos linfoproliferativos, enfermedades del tejido conectivo, neoplasias y colitis
ulcerativa; AHAI por anticuerpos fríos, idiopática, secundaria a procesos infecciosos
(virales, micoplasma, espiroquetas), otras como la hemoglobinuria paroxística y la
anemia de Donald-Landsteiner; y hemólisis inducida por drogas.5
Una de las menos frecuentes es la anemia hemolítica por anticuerpos fríos

secundaria. En este tipo de anemia los anticuerpos fríos o crioaglutininas son los
que reaccionan mejor con su antígeno correspondiente a bajas temperaturas y se
hallan normalmente en el suero. Cuando su amplitud térmica aumenta, pueden
causar hemólisis. Suelen ser inmunoglobulina M (IgM), aunque se han descrito
algunos de clase A y, muy rara vez, G. La especificidad del autoanticuerpo puede ir
dirigida contra los antígenos del sistema inmunitario.6
Su actividad depende de su capacidad para fijar la fracción C3 del complemento

sobre la superficie eritrocitaria, lo que originará una hemólisis intravascular. Los
hematíes que llevan en su membrana fragmentos del complemento se eliminan de
la circulación, principalmente por los macrófagos del hígado.6
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso clínico de un adolescente de 16 años de edad, raza negra, que

vivía en una zona rural con microclima (frío), y acudiera al cuerpo de guardia con
fiebre de 13 días de evolución, para lo cual llevó tratamiento con penicilina 3 días,
iniciada al quinto día de la enfermedad, pero fue suspendida al presentar síntomas
de sudoración y falta de aire, y sustituida por cefalosporina de primera generación
por 3 días. Nuevamente apareció la falta de aire, en esta ocasión más intensa,
además de debilidad y tos húmeda escasa con dolor toráxico. Fue remitido a la
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Hospital Infantil Norte "Dr. Juan de
la Cruz Martínez Maceira" de Santiago de Cuba, con el diagnóstico presuntivo de
neumonía bacteriana y anemia moderada.
Antecedentes patológicos personales: madre con hemoglobina A (HBA).
EXAMEN FÍSICO
- Palidez cutáneo-mucosa
- Disnea
- Tiraje intercostal
- Murmullo vesicular disminuido hacia la base derecha con subcrepitantes
- Sibilantes bilaterales sin íctero ni visceromegalia
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE URGENCIAS
- Parcial de orina: aspecto ligeramente turbio, 0 leucocitos y cilindros, ausencia de

proteínas
- Hemograma: con cifras de Hb 7 g/L , Hto 0,29 l/L
- Conteo global de leucocitos: 27,8 x 109/L
- Diferencial: juveniles 0,01, polimorfonucleares 0,83; linfocitos 0,10; eosinófilos 0,05
- Gasometría capilar: alcalosis respiratoria

- Ionograma: Na 130 mmol/L, K 4,2 mmol/L, Ca 2,2mmol/L
- Glucemia: 5,5 mmol/L
- Rayos X de tórax: radiopacidad heterogénea hiliobasal derecha
Se decidió complementar con estudio de la anemia, función hepática, reactantes de

la fase aguda, proteínas totales y fraccionadas y se inició tratamiento para una
neumonía grave con insuficiencia respiratoria hipocápnica basado en oxigenación
suplementaria y cefalosporina de tercera generación.
Además se decidió transfundir, pero la prueba de tipificación de grupo sanguíneo

resultó imposible de realizar, pues existía autoaglutinación, por lo que el tratamiento
transfusional se suspendió. Al obtener un conteo de reticulocitos de 75 x10 -3, se
planteó una anemia hemolítica autoinmune secundaria a un proceso infeccioso o
por el uso de medicamentos (betalactámicos). Se indicaron prueba de Coombs,
directa e indirecta, prueba de leptospira, serología (VDRL) y coagulograma.
Al día siguiente empeoró el cuadro clínico general y se asoció taquicardia de 160

latidos por minutos y pulsos pedios débiles, lo cual se interpretó como un proceso
séptico con disfunción cardiovascular. Al respecto, se efectuaron rayos X de tórax
que visualizó cardiomegalia y un ecocardiograma que reveló trastornos de la
repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha, así como dilatación de las
cavidades izquierdas.
Se inició tratamiento con fluidos: cristaloides y droga inotrópica del tipo dobutamina,
conjuntamente con vancomicina, y se estabilizó la función cardiovascular.
Asimismo se recibieron los resultados de otros complementarios: lámina periférica

que mostró esferocitos, normoblastos, drepanocitos y plaquetas adecuados;
proteínas totales 86g/L; albúmina 46 g/L; globulinas 40 g/L; coagulograma normal;
bilirrubina total 21 mmol/L; pruebas de Coombs, directa e indirecta, positivas IgM
(2819/146) propio de una anemia hemolítica por anticuerpos fríos, por lo que se
decidió aislar al paciente y garantizarle una temperatura de 37° C.
Al cuarto día se recibe el estudio completo de la anemia, con excepción de la

electroforesis de hemoglobina (EHb), el que resultó ser negativo para otros tipos de
anemias hemolíticas; también fueron negativos la VDRL y la prueba de leptospira.
En la tarde, el paciente refirió cefalea y desorientación con elementos gasométricos
de incremento del PCO2. Se inició ventilación controlada.
Evolutivamente aparecieron orinas oscuras y hubo descenso de las cifras de Hb a

5 g/L y elevación del conteo de reticulocitos 83 x 10-3. Se suspendió la cefalosporina
y comenzó el tratamiento con tetraciclina, al que se asoció esteroides. El paciente
fue transfundido con glóbulos lavados.
Con las medidas mencionadas anteriormente se estabilizó el estado del paciente:

desapareció la fiebre, se logró extubar a los 3 días, y quedó como única
manifestación las orinas oscuras (hematuria y hemoglobinuria).
Durante el décimo día de hospitalización, se presentó como síntoma el dolor

toráxico, con incremento de trabajo respiratorio, coincidentemente se recibió el
resultado de EHb que fue SS. Se observó radiopacidad homogénea de la base
derecha pulmonar mediante los rayos X y se planteó un síndrome doloroso toráxico
o complicación del "fenómeno" de autoaglutinación. Se decidió efectuar
fluidoterapia a 2400 mL/m2 SC y una exanguinotransfusión parcial con glóbulos
lavados en 2 ocasiones.
A partir de este momento existió regresión total de los síntomas y signos

presentados por el afectado y se normalizaron los parámetros humorales.
Este caso clínico fue discutido en una comisión multidisciplinaria (hematólogos,

nefrólogos, intensivistas, imagenólogos, cardiólogos y técnicos de laboratorio
clínico) y se concluyó la presencia de una anemia hemolítica autoinmune por
anticuerpos fríos secundaria y una sicklemia de aparición tardía.
El paciente fue trasladado al Servicio de Hematología, de donde egresó sin

complicaciones. Su estadía hospitalaria en general fue de un mes.
COMENTARIOS
La anemia hemolítica autoinmune secundaria por anticuerpos fríos, es rara en niños,

pues clínicamente se observa en mayores de 12 años. Esta constituye un cuadro
agudo reversible, con una duración de 3-6 meses, donde puede existir un proceso
infeccioso previo; los signos clínicos no son patognomónicos de ella. 7
El diagnóstico se realiza mediante hemoglobina libre en orina, hemoglobina baja,

conteo de reticulocitos elevado, hemoglobina glicosilada baja, deshidrogenasa
láctica y velocidad de sedimentación elevadas. La bilirrubina indirecta puede ser
normal o ligeramente elevada y las haptoglobinas están disminuidas o ausentes; en
el frotis se pueden encontrar esquistocitos, esferocitos y formación de pilas de
monedas y la prueba de Coombs es positiva, sobre todo si se usa reactivo que
contenga anti-C3b. 6
Se debe tratar la causa subyacente, evitar la exposición al frío, así como realizar las
pruebas cruzadas de tipificación de la sangre para transfundir a 37° C. La decisión
de transfundir debe estar bien justificada; en casos graves y de evolución no
favorable, se pueden utilizar esteroides e inmunosupresores y, en pacientes
notificados como en estado crítico, la aféresis puede salvarles.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Recibido: 20 de enero del 2010

Aprobado: 12 de marzo del 2010
Dr. Enrique Céspedes Floirián. Hospital Pediátrico Norte "Juan de la Cruz

Martínez Maceira", Hospital Infantil, Norte "Dr. Juan de la Cruz Martínez Maceira",
reparto Fomento, Santiago de Cuba, Cuba.
Dirección electrónica: Dr. Enrique Céspedes Floirián
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autoinmune-y-etiologia-a55642#.V8d_DjXwilc
ANEXOS
Anemia hemolítica por deficiencia de G6PD y estrés oxidativo
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa/ función
En virtud de que los glóbulos rojos carecen de núcleo y pierden sus mitocondrias en
la medida en que maduran, los eritrocitos maduros no poseen una maquinaria
celular que les permita obtener energía, sintetizar proteínas y ácidos nucleicos como
el resto de las células del organismo. Es por eso que utilizan vías alternativas para
mantener estables los niveles de ATP y de poder reductor necesarios para cumplir
sus funciones vitales. Para esto se sirven de la energía proveniente de la
degradación de la glucosa.
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) interviene en la primera reacción de

la ruta de las pentosas, catalizando la conversión de glucosa 6-fosfato (G6P)
proveniente de la glucólisis anaerobia en 6-fosfogluconato (6PG) y obteniendo
NADPH a partir de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP). Esta vía es
la principal fuente de obtención de la forma reducida del NADP en los eritrocitos
humanos; en esta por cada mol de glucosa que se metaboliza se producen 2 mol
de NADPH.
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa eritrocitaria/definición
La deficiencia de (G6PD) eritrocitaria es un desorden hereditario ligado al

cromosoma X, en el cual la disminución de la actividad de la enzima da por resultado
una anemia hemolítica.
La deficiencia de esta enzima se considera un error latente, que no se manifiesta a

menos que se produzcan determinadas alteraciones en el ambiente, generalmente
la ingestión de sustancias o infecciones que hacen que se pongan de manifiesto la
existencia del defecto enzimático.
La deficiencia se expresa por completo en los varones, y las hembras

heterocigóticas son en apariencia normales. En estas últimas la actividad enzimática
media de la G6PD puede ser normal, moderadamente reducida o muy deficiente,
según la distribución de la población celular. Las células deficientes en estas
mujeres son tan susceptibles a lesiones oxidantes como las células deficientes en
varones; sin embargo, la magnitud total de la hemólisis es menor porque la
población de células vulnerables es pequeña.
Relación entre el papel que ejerce la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en el

eritrocito y el estrés oxidativo
En condiciones en que se acelera la oxidación de NADPH, la derivación de glucosa

a través de la ruta de las pentosas puede aumentar cuando menos 10 veces. La
coenzima NADPH es la donante de electrones fundamental para un número
importante de reacciones enzimáticas. Algunas de estas reacciones, como por
ejemplo, la catalizada por la enzima glutatión reductasa (GR), es esencial en la
protección de la célula contra el estrés oxidativo.
Las reacciones más importantes que se relacionan con la oxidación de NADPH son
las que se relacionan con el glutatión. Los eritrocitos contienen concentraciones
relativamente altas (2 mM) de glutatión reducido (tripéptido: g-
glutamilcisteinilglicina) que sintetizan los eritrocitos maduros, el cual protege a los
eritrocitos de lesiones provocadas por agentes oxidantes como el anión superóxido
(O2-), el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el radical hidroxilo (OH·), los cuales se
producen de manera continua en los eritrocitos normales, a modo de productos
accesorios de la oxidación de la hemoglobina por su carga peligrosa de oxígeno.9-
11 Los fagocitos activados (por ejemplo, durante las infecciones) y los eritrocitos,
en presencia de ciertos fármacos, generan grandes cantidades de oxidantes. La
acumulación de estos agentes ocasiona lesiones en los lípidos y las proteínas
celulares, proceso que por lo general evita el glutatión reducido (GSH), el cual
convierte estequiométricamente el peróxido de hidrógeno (H2O2) en agua (H2O) a
través de la enzima glutatión peroxidasa (GSH-Px), por lo tanto, la eliminación de
cada molécula de H2O2 requiere de una molécula de NADPH, la cual es producida

por la G6PD.9-13
Mecanismo de hemólisis
Es bien conocido que la deficiencia de G6PD produce un fallo en el metabolismo

del GSH y el resultado de esto es la hemólisis. Como un elevado número de
variantes deficientes de G6PD no se asocian a hemólisis crónicas, se puede inferir
que una pequeña cantidad de actividad residual es suficiente para los
requerimientos del eritrocito.8,10
En las variantes deficientes de G6PD con hemólisis crónicas asociadas es evidente

que la producción de NADPH es inadecuada, aunque se desconoce con exactitud
como esto ocasiona la hemólisis. Una explicación razonable es que en estos casos
los niveles de GSH son tan bajos que los grupos sulfhidrilos críticos en algunas
proteínas claves no pueden ser mantenidos en su forma reducida y se producen
uniones intramoleculares e intermoleculares entre estos grupos. Se ha observado
la formación de agregados de las proteínas del citoesqueleto de la membrana del
glóbulo rojo, en pacientes con anemia hemolítica por déficit de G6PD. Estos
agregados disminuyen la deformabilidad de la célula y pueden alterar la superficie
celular, haciéndolas reconocibles por los macrófagos como anormales y dando
lugar a la producción de una hemólisis extravascular.14
La secuencia exacta de los eventos se desconoce, pero se han demostrado con

exactitud los pasos siguientes:
Algunos de los agentes que causan hemólisis estimulan la vía de las pentosas, esto
indica que, en su presencia se requiere de un incremento en la producción de
NADPH.
Una caída de los niveles de GSH se asocia invariablemente a episodios hemolíticos

en individuos deficientes de G6PD.
En algunos casos, particularmente en el favismo, la hemólisis aguda se asocia con

la formación masiva de cuerpos de Heinz y su presencia sirve de mediador en la
destrucción de los glóbulos rojos.
Los radicales de oxígeno generados por la autooxidación de la hemoglobina

también contribuyen a la formación de cuerpos de Heinz, proteólisis intracelular y
peroxidación de los lípidos de la membrana.8,11
Todos estos hechos indican claramente que la hemólisis aguda en la deficiencia de

G6PD resulta de un fallo en el glóbulo rojo, cuando este es estimulado a incrementar
la producción de NADPH necesario para la eliminación del peróxido de hidrogeno y
los radicales libres del oxígeno, por lo que se ha denominado hemólisis
oxidativa.11,12
Características clínicas de la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y su

relación con el estrés oxidativo
Anemia hemolítica congénita no esferocítica (AHCNE)
Newton y Bass describieron el primer caso de AHCNE en 1958. Luego del

nacimiento, los síntomas de AHCNE pueden aparecer inmediatamente. El recién
nacido es anémico y presenta íctero. En ocasiones la concentración de hemoglobina
es normal y la hemólisis está compensada, pero el estrés oxidativo producido por el
déficit en la producción de NADPH por la deficiencia en la actividad de G6PD y, por
consiguiente, en el mantenimiento de los niveles de glutatión reducido, puede llevar
a una dramática caída en los niveles de hemoglobina.
A menudo una infección aguda o la administración de una droga oxidante precipita

los episodios hemolíticos y ocasiona que el niño requiera de atención médica.15,16
Íctero neonatal
Ha sido reportado que la ictericia en los recién nacidos, está asociada con la
deficiencia de la G6PD. Muchos de los reportes provienen de la región
mediterránea, aunque de manera esporádica, han sido reportados casos en
otras partes del mundo. La causa del íctero neonatal no está clara. Generalmente,
la variante enzimática de G6PD encontrada en estos infantes es del tipo B- (variante
deficiente con actividad enzimática muy disminuida), lo que implica una relación
directa con la presencia de un estrés oxidativo, provocado por una disminución en
la defensa antioxidante del eritrocito.4 Los infantes con íctero neonatal no tienen
antecedentes de exposición a fármacos, aunque la presencia en el ambiente de un
producto químico capaz de causar hemólisis no puede ser excluida. La transferencia
a través de la placenta de fármacos y compuestos químicos tomados por la madre
ha estado implicada, en ocasiones, como la causa del íctero neonatal.4,17
Favismo
Se denomina favismo a la hemólisis aguda que se desarrolla en algunos individuos

después de la ingestión de los frijoles fava (Vicia faba) o la inhalación del polen de
estos frijoles. Desde hace muchos años se ha establecido que existe una relación
directa con la deficiencia de G6PD y se puede aseverar que todo individuo que
presenta favismo es deficiente de G6PD, pero no todos los deficientes presentan
hemólisis por la ingestión de este alimento.
Los síntomas del favismo se desarrollan pocas horas después de la ingestión. Los
más comunes son las náuseas, vómitos, malestar y vértigo. A estos síntomas les
sigue una hemólisis aguda donde, a menudo, el conteo de eritrocitos cae por debajo
de 1,0 x 10 12/L. En la mayoría de los glóbulos rojos son vistos cuerpos de Heinz.
Están presentes la hemoglobinemia y la hemoglobinuria. Los síntomas
generalmente cesan luego de 2 a 6 d.18
En la actualidad está establecido que el favismo en el área mediterránea es debido

a la ineficiente variante B- de la enzima G6PD, aunque otras variantes pueden
también causar favismo. La fisiopatología de la hemólisis ha sido bien estudiada, el
glóbulo rojo sufre un daño oxidativo producido por un agente químico y entre los
que se han identificado están: pirimidina, aglicón, divicina e isouramil en
combinación con el ácido ascórbico.19
Anemia hemolítica inducida por infecciones
La infección es otra de las causas de hemólisis en individuos deficientes de G6PD.

La severidad del proceso hemolítico está igualmente influenciada por un número de
factores, entre estos la administración de drogas oxidantes, cifra inicial de
hemoglobina, función hepática y la edad. Muchas infecciones por bacterias y virus
son mencionadas como desencadenantes; particularmente importante son la
hepatitis tipo viral, la neumonía y la fiebre tifoidea.3,20
El mecanismo de hemólisis inducida por infecciones no es bien conocido; una

explicación puede ser que la generación de peróxido de hidrógeno por los
neutrófilos polimorfonucleares puede provocar una disminución en la cantidad de
glutatión reducido, cuya función es eliminar del glóbulo rojo la acumulación de
metabolitos que oxidan a los grupos sulfhidrilos formados por el estrés oxidativo,
por lo que disminuye la capacidad protectora de la célula. Por otra parte, la
activación de los neutrófilos interviene directamente en la peroxidación de los lípidos
de la membrana y provoca de forma directa la destrucción de la célula. Ambos
mecanismos influyen en la destrucción de los eritrocitos, pero posiblemente no son
los únicos.4,5,19
Anemia hemolítica inducida por fármacos
La aparición de episodios hemolíticos después de la ingestión de ciertas drogas tuvo

su origen en individuos de la raza negra que recibieron primaquina.9 Posteriormente
se descubrieron muchas drogas con efecto similar, constituyendo la anemia
hemolítica aguda inducida por fármacos el prototipo clínico de la deficiencia de
G6PD.4,5,19
El mecanismo exacto de destrucción de los glóbulos rojos por estos fármacos

todavía no está esclarecido. Compuestos como el azul de metileno y el monosulfato
de fenacina oxidan directamente el NADPH a NADP+. Otros como el ascorbato, la

nitrofurantoína y el doxorubicina oxidan el GSH. Hay otros compuestos químicos
como la primaquina y el daunorubicina que oxidan tanto al NADPH como al GSH.
Los episodios típicos de hemólisis se producen de 1 a 3 d después de la
administración del fármaco. Hay una rápida caída de los valores del hematócrito y
de la hemoglobina (Hb), y la orina se torna carmelita oscura. Generalmente con una
duración de 4-6 d la hemólisis cesa, y se presenta una reticulocitosis, seguida por
un ascenso del hematócrito y de la Hb.3,21-24
Numerosas han sido las drogas reportadas como inductoras de cuadros hemolíticos
en personas portadoras de variantes deficientes de G6PD, entre las cuales se
pueden mencionar las siguientes:
Antipalúdicos: quinina, quinacrina, primaquina, pamaquina, pentaquina,(3)

cloroquina.(2)
Antipiréticos/analgésicos: acetanilida,(3) aspirina,(2) acetoaminofen.(1)
Sulfonamidas: sulfanilamida, sulfacetamida, sulfapiridina,(3) sulfadimina,(2)

sulfisoxazol.(1)
Sulfonas: sulfametoxazol, dapsone.(3)
Nitrofuranos: nitrofurantoína.(3)
Otros: ácido nalidíxico, niridazol, azul de metileno, fenazopiridina,(3) ciprofloxacina,

cloranfenicol, ácido ascórbico,(2) doxorubicina, probenecid, l-dopa, dimecaprol.(1)
(1) Drogas con posible asociación, que actualmente están en estudio.9,23-25
(2) Drogas que pueden causar hemólisis significativa solo cuando se administran en
dosis terapéuticas prolongadas a sujetos con variantes deficientes severas de
G6PD.
(3) Drogas con asociación confirmada entre su ingestión y el desencadenamiento

de anemia hemolítica.
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1 Anemia Hemolítica – E.P.

TEMA: ANEMIAS HEMOLITICAS

CURSO: ANALISIS CLINICOS

 Balladares Quispe, Candida Diana

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el

La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos. La

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo

 Un problema autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario

 Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme,

 Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.

 Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos.

 Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es

Si la anemia es leve, es posible que usted no tenga ningún síntoma. Si el problema

 Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio

 Problemas para concentrarse o pensar

Si la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:

 Mareo al ponerse de pie

 Color de piel pálido

 Dificultad para respirar

 Agrandamiento del bazo

Un análisis llamado hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) puede ayudar

Estos análisis pueden identificar el tipo de anemia hemolítica:

 Conteo de reticulocitos absoluto

 Prueba de Coombs, directa e indirecta

 Hemoglobina libre en el suero o la orina

 Electroforesis de proteínas en suero

 Niveles de haptoglobulina sérica

 Deshidrogenasa láctica en suero

El tratamiento depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica.

 En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión de sangre.

 Para un sistema inmunitario hiperactivo, pueden utilizarse fármacos que

 Cuando las células sanguíneas se están destruyendo a un ritmo rápido, el

El desenlace clínico depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica. La anemia

La anemia hemolítica autoinmune es una enfermedad adquirida donde se

En el caso de la anemia falciforme el cuerpo produce glóbulos rojos con un

La anemia perniciosa se produce cuando los intestinos no son capaces de

La anemia megaloblástica es un trastorno sanguíneo donde los glóbulos rojos

e) Anemia hemolítica por deficiencia de G6PD y estrés oxidativo (desarrollo

8. Tipos de anemias hemolíticas

Anemias hemolíticas de origen inmunológico

Prueba de antiglobulina o de Coombs

La prueba de antiglobulina o test de Coombs (directo o indirecto) es la primera

El test de Coombs indirecto permite identificar la presencia de anticuerpos

Ilustración 1 . Protocolo diagnóstico de las anemias hemolíticas de origen inmunológico.

Anemias hemolíticas de origen no inmunológico

Extensión de sangre periférica La observación al microscopio del frotis manual de

 Morfología eritrocitaria normal

Anemias hemolíticas congénitas.

En los casos de frotis patológico e historia familiar compatible, la causa más

enzimopatías. Darán lugar a una anemia hemolítica de intensidad variable que en

Ilustración 2 Protocolo diagnóstico de las anemias hemolíticas no inmunológicas.

Corpusculares (la mayoría hereditarias)

De acuerdo a la mayor o menor efectividad de los mecanismos compensatorios

a. Hemólisis compensada: aumento de la destrucción con excelente capacidad de

Hemólisis Intravascular Hemólisis Extravascular

*SRE: Sistema Retículo Endotelial

a. Anamnesis y manifestaciones clínicas

El interrogatorio debe ser exhaustivo y dirigido fundamentalmente a los siguientes

b. Pruebas generales de laboratorio

c. Pruebas especiales de laboratorio

Una vez demostrada la presencia de hemólisis, y sobre la base de la sospecha

diagnóstico etiológico. La PCD es indispensable en presencia de anemia hemolítica