Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN EPILEPSI

A. DEFINISI EPILEPSI
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat
lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersifat reversibel (Hawari, 2013)
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang
dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal
sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. Serangan ialah suatu
gejala yang timbulnya tiba-tiba dan menghilang secara tiba-tiba pula. (Hawari, 2013)
Epilepsi adalah gejala komplek dari banyak gangguan fungsi otak berat yang
dikarakteristikkan oleh kejang berulang keadaan ini dapat dihubungkan dengan kehilangan
kesadaran, gerakan berlebihan atau hilangnya tonus otot atau gerakan dan gangguan
berlaku, alam perasaan, sensasi, persepsi. Sehingga epilepsy bukan penyakit tapi suatu
gejala. (PERSI, 2013)
Status epileptikus adalah aktivitas kejang yang berlangsung terus menerus lebih dari
30 menit tanpa pulihnya kesadaran. Dalam praktek klinis lebih baik mendefinisikannya
sebagai setiap aktivitas serangan kejang yang menetap selama lebih dari 10 menit. Status
mengancam adalah serangan kedua yang terjadi dalam waktu 30 menit tanpa pulihnya
kesadaran di antarserangan.

B. ETIOLOGI
Perlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi suatu gejala yang dapat
timbul karena penyakit. Secara umum serangan epilepsi dapat timbul jika terjadi pelepasan
aktifitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak, sehingga mengganggu
kerja otak. Otak akan segera mengkoreksinya dan kembali normal dalam beberapa
saat.
1. Epilepsi Primer (Idiopatik)
Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan kelainan
pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan
zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Faktor genetik
dimana bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4%
anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan
anaknya epilepsi menjadi 20%-30%.
2. Epilepsi Sekunder (Simtomatik)
a. Faktor herediter , seperti neurofibromatosis, hipoparatiroidisme,
hipoglikemia.
b. Faktor genetik seperti pada kejang demam
c. Kelainan congenital otak seperti atropi, agenesis korpus kolosum
d. Gangguan metabolik seperti hipoglikemia, hipoklasemia, hiponatremia,
hipernatremia
e. Infeksi seperti radang yang disebabkan virus atau bakteri pada otak dan
selaputnya seperti toksoplasmosis, meningitis
f. Trauma seperti contusio cerebri, hematoma sub arachnoid, hematoma subdural
g. Neoplasma otak dan selaputnya
h. Kelainan pembuluh darah, malformasi dan penyakit kolagen
i. Keracunan oleh timbal, kamper/kapur barus, fenotiazin
j. Lain-lain seperti penyakit darah, gangguan keseimbangan hormon, degenerasi
cerebral
Faktor precipitasi atau faktor pencetus atau yang mempermudah terjadinya gejala
a. Faktor sensoris seperti cahaya yang berkedip-kedip (fotosensitif), bunyi-bunyi
yang mengejutkan, air, dan lain-lain.
b. Faktor sistemis seperti demam, penyakit infeksi, obat-obatan tertentu (fenotiazin,
klorpropamid, barbiturat, valium), perubahan hormonal (hipoglikemia), kelelahan
fisik.
c. Faktor mental seperti stress, gangguan emosional, kurang tidur.

Tidak semua sel neuron di susunan saraf pusat dapat mengakibatkan kejang
epilepsi klinik, walaupun ia melepas muatan listrik berlebihan. Sel neuron di
serebellum di bagian bawah batang otak dan di medulla spinalis, walaupun mereka
dapat melepaskan muatan listrik berlebihan, namun posisi mereka menyebabkan
tidak mampu mengakibatkan kejang epilepsi. Sampai saat ini belum terungkap
dengan pasti mekanisme apa yang mencetuskan sel-sel neuron untuk melepas
muatan secara sinkron dan berlebihan.

C. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan
penginderaan.
2. Kelainan gambaran EEG.
3. Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen.
4. Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat
berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak,
mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya).
5. Napas terlihat sesak dan jantung berdebar.
6. Raut muka pucat dan badannya berkeringat.
7. Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus
atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal
seperti pada keadaan normal.
8. Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu
tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat.
9. Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara
tiba- tiba.
10. Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang-
menendang.
11. Gigi geliginya terkancing.
12. Bola matanya berputar- putar.
13. Terkadang keluar busa dari mulut dan diikuti dengan buang air kecil.
14. klien sadar kembali dengan lesu, nyeri otot dan sakit kepala.

D. PATOFISIOLOGI
Secara umun epilepsy terjadi karena menurunnya potensial membran sel saraf akibat
proses patologik dalam otak, gaya mekanik atau toksis, yang selanjutnya menyebabkan
terlepasnya muatan listrik dari sel saraf tersebut
Beberapa penyelidikan menunjukkan peranan asetilkolin sebagai zat yang
merendahkan potensi membran postsinaptik dalam hal terlepasnya muatan listrik yang
terjadi sewaktu-waktu saja sehingga menifestasi klinisnya pun muncul sewaktu-waktu. Bila
asetilkolin sudah cukup tertimbun dipermukaan otak, maka pelepasan muatan listrik sel-sel
saraf kortikal dipermudah. Asetilkolin diproduksi oleh sel-sel saraf kolinergik dan merembes
keluar dari permukaan otak. Pada kesadaran awas-waspada lebih banyak asetilkolin yang
merembes keluar dari permukaan otak dari pada selama tidur. Pada jejas otak lebih banyak
asetilkolin daripada dalam otak sehat. Pada tumor serebri atau adanya sikatrits setempat
pada permukaan otak sebagai gejala sisa dari meningitis, ensefalitis, kontusio, serebri atau
trauma lahir, dapat terjadi penimbunan setempat dari asetilkolin. Oleh karena itu pada
tempat itu akan terjadi lepas muatan listrik sel-sel saraf. Penimbunan asetilkolin setempat
harus mencapai konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensi membran sehingga
lepas muatan listrik dapat terjadi. Hal ini merupakan mekanis epilepsy fokal yang biasanya
simptomatik.
Pada epilepsy idiomatic, tipe grand mal, secara primer muatan listrik dilepaskan oleh
Nuklei intralaminares talami, yang dikenal juga sebagai inti centrecephalic. Inti ini
merupakan terminal dari lintasan asendens aspesifik atau lintasan esendens
ekstralemsnikal. Input dari korteks serebri melalui lintasan aferen aspesifik itu menentukan
derajad kesadaran. Bilamana sama sekali tidak ada input maka timbullah koma. Pada
grandmal, oleh Karena sebab yang belum dapat dipastikan, terjadilah lepas muatan listrik
dari inti-inti intralaminar talamik secara berlebih. Perangsangan talamokortikal yang
berlebih menghasilkan kejang seluruh tubuh dan sekaligus menghalangi sel-sel saraf yang
memelihara kesadaran menerima impuls aferen dari dunia luar sehingga kesadaran hilang.
Hasil penelitian menujukkan bahwa bagian dari substansia retikularis di bagian rostral
dari mesensefalon yang dapat melakukan blokade sejenak terhadap inti-inti intralaminar
talamik sehingga kesadaran hilang sejenak tanpa disertai kejang-kajang pada otot skeletal,
yang dikenal sebagai petit mal.
E. PATHWAY

Idiopatik, herediter, Ketidakseimbangan aliran


trauma kelahiran, infeksi Sistem saraf listrik pada sel saraf
perinatal, meningitis, dll

Epilepsi

Petitmal Akimetis Myolonik

Hilang tonus otot Keadaaan lemah Kontraksi tidak sadar


dan tidak sadar yang mendadak

Hambatan mobilitas fisik


Aktivitas kejang

Perubahan proses keluarga

Kerusakan memori
Perubahan status
kesehatan
Ketidakmampuan
keluarga mengambil Ketidakefektifan
Isolasi sosial tindakan yang tepat koping keluarga

Penyakit kronik
Ansietas Pengobatan,
keperawatan terbatas
Kurang pengetahuan Psikomotor
penatalaksanaan kejang

Gangguan neurologis Gangguan respiratori


Gangguan perkembangan

Grandmal
HDR

Hilang kesadaran Spasme otot pernapasan

Ketidakefektifan Obstruksi trakheobronkial


bersihan jalan nafas
F. KOMPLIKASI
1. Retradasi mental
2. IQ rendah
3. Kerusakan otak akibat hipoksia jaringan otak
4. Hal ini akan menyebabkan efek samping pada penurunan prestasi belajar terutama
bagi penderita yang masih dalam masa belajar.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Elektrolit : tidak seimbang dapat berpengaruh atau menjadi predisposisi
pada aktivitas kejang
b. Glukosa : hipoglikemi, dapat menjadi presipitasi (pencetus kejang)
c. Ureum atau kreatinin : meningkat, dapat meningkatkan resiko timbulnya
aktivitas kejang atau mungkin sebagai indikasi nefrotoksik yang
berhubungan dengan pengobatan.
d. Pungsi lumbal (PL) : untuk mendeteksi tekanan abnormal dari CSS,
tanda-tanda infeksi, perdarahan (hemoragik subarachnoid, subdural) sebagai
penyebab kejang tersebut.
2. Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan EEG sangat berguna untuk diagnosis epilepsi. Rekaman EEG dapat
menentukan fokus serta jenis epilepsi apakah fokal, multifokal, kortikal atau subkortikal
dan sebagainya. Harus dilakukan secara berkala (kira-kira 8-12 % pasien epilepsi
mempunyai rekaman EEG yang normal).
3. MRI : melokalisasi lesi-lesi fokal.
4. Pemeriksaan radiologis
Foto tengkorak untuk mengetahui kelainan tulang tengkorak, destruksi tulang,
kalsifikasi intrakranium yang abnormal, tanda peninggian TIK seperti pelebaran sutura,
erosi sela tursika dan sebagainya.
Pneumoensefalografi dan ventrikulografi untuk melihat gambaran ventrikel,
sisterna, rongga sub arachnoid serta gambaran otak. Arteriografi untuk mengetahui
pembuluh darah di otak : anomali pembuluh darah otak, penyumbatan, neoplasma dan
hematoma.
H. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan medis
a. Farmakoterapi : Anti kovulsion untuk mengontrol kejang
b. Pembedahan : Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau
adanya anomali vaskuler
c. Jenis obat yang sering digunakan
1) Phenobarbital (luminal).
Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.
2) Primidone (mysolin)
Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.
3) Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
a) Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH.
Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis.
b) Tak berhasiat terhadap petit mal.
c) Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus, ataxia, hiperlasi gingiva dan
gangguan darah.
4) Carbamazine (tegretol).
a) Mempunyai khasiat psikotropik yang mungkin disebabkan pengontrolan
bangkitan epilepsi itu sendiri atau mungkin juga carbamazine memang
mempunyai efek psikotropik.
b) Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering
disertai gangguan tingkah laku.
c) Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia,
depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.
5) Diazepam.
a) Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status
konvulsi.).
b) Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat.
Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.
6) Nitrazepam (Inogadon).
Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.
7) Ethosuximide (zarontine)
Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal
8) Na-valproat (dopakene)
a) Obat pilihan kedua pada petit mal
b) Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai.
c) Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak.
d) Efek samping mual, muntah, anorexia
9) Acetazolamide (diamox).
a) Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi.
b) Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun,
influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.
10) ACTH
Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.

2. Penatalaksanaan keperawatan
Cara menanggulangi kejang epilepsi :
a. Selama Kejang
1) Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahu
2) Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan
3) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam
atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.
4) Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk
mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.
5) Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara
giginya, karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien
melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan
sampai menutupi jalan pernapasannya.
6) Ajarkan penderita untuk mengenali tanda-tanda awal munculnya epilepsi atau
yang biasa disebut “aura”. Jika Penderita mulai merasakan aura, maka
sebaiknya berhenti melakukan aktivitas apapun pada saat itu dan anjurkan
untuk langsung beristirahat atau tidur.
7) Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka
berat, bawa ia ke dokter atau rumah sakit terdekat.
b. Setelah Kejang
1) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.
2) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan
bahwa jalan napas tidak mengalami gangguan.
3) Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal.
4) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah
kejang.
5) Pasien pada saat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan
6) Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yang hilang selama kejang
dan biarkan penderita beristirahat.
7) Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk
menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang
lembut
8) Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk
pemberian pengobatan oleh dokter.

Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan


medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana
meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan
keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita epilepsi.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di
endotrakea, peningkatan sekresi saliva
2. Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea dan apnea
3. Intoleransi aktivitas b.d penurunan kardiac output, takikardia
J. INTERVENSI

DIAGNOSA NOC NIC


Bersihan jalan nafas tidak NOC : NIC :
efektif berhubungan dengan  Respiratory status : Airway Management
bronkokonstriksi, peningkatan Ventilation  Buka jalan nafas, guanakan
produksi lender, batuk tidak  Respiratory status : Airway teknik chin lift atau jaw thrust
efektif dan infeksi patency bila perlu
bronkopulmonal.
 Aspiration Control  Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil :  Identifikasi pasien perlunya
 Mendemonstrasikan batuk pemasangan alat jalan nafas
efektif dan suara nafas buatan
yang bersih, tidak ada  Pasang mayo bila perlu
sianosis dan dyspneu  Lakukan fisioterapi dada jika
(mampu mengeluarkan perlu
sputum, mampu bernafas  Keluarkan sekret dengan
dengan mudah, tidak ada batuk atau suction
pursed lips)  Auskultasi suara nafas, catat
 Menunjukkan jalan nafas adanya suara tambahan
yang paten (klien tidak  Lakukan suction pada mayo
merasa tercekik, irama
 Berikan bronkodilator bila
nafas, frekuensi
perlu
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara  Berikan pelembab udara
nafas abnormal) Kassa basah NaCl Lembab
 Mampu  Atur intake untuk cairan
mengidentifikasikan dan mengoptimalkan
mencegah factor yang keseimbangan.
dapat menghambat jalan  Monitor respirasi dan status
nafas O2
Pola pernafasan tidak efektif NOC : NIC
berhubungan dengannafas  Respiratory status : Airway Management
pendek, lender, Ventilation  Buka jalan nafas, guanakan
bronkokonstriksi dan iritan jalan  Respiratory status : Airway teknik chin lift atau jaw thrust
nafas. patency bila perlu
 Vital sign Status  Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
 Mendemonstrasikan batuk  Identifikasi pasien perlunya
efektif dan suara nafas yang pemasangan alat jalan nafas
bersih, tidak ada sianosis buatan
dan dyspneu (mampu  Pasang mayo bila perlu
mengeluarkan sputum,  Lakukan fisioterapi dada jika
mampu bernafas dengan perlu
mudah, tidak ada pursed  Keluarkan sekret dengan
lips) batuk atau suction
 Menunjukkan jalan nafas  Auskultasi suara nafas, catat
yang paten (klien tidak adanya suara tambahan
merasa tercekik, irama
 Lakukan suction pada mayo
nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak  Berikan bronkodilator bila
ada suara nafas abnormal) perlu
 Tanda Tanda vital dalam  Berikan pelembab udara
rentang normal (tekanan Kassa basah NaCl Lembab
darah, nadi, pernafasan)  Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status
O2
Terapi Oksigen
 Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
 Pertahankan jalan nafas
yang paten
 Atur peralatan
oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi
pasien
 Onservasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
 Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari
nadi
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign
Intoleransi aktivitas berhubungan NOC : NIC
dengan ketidakseimbangan suplai Setelah dilakukan tindakan Activity therapy
dengan kebutuhan oksigen keperawatan selama 3 x 24 jam, Observasi :
klien dapat melakukan aktivitas a. Monitor respon fisik, emosi,
dengan baik dengan kriteria hasil: social dan spiritual
a. Berpartisipasi dalam aktivitas b. Sediakan penguatan positif
fisik tanpa disertai penignkatan bagi yang aktif beraktivitas.
tekanan darah,nadi dan RR
b. Mampu melakukan aktivitas Mandiri :
sehari-hari secara mandiri a. Bantu klien untuk
c. Tanda-tanda vital normal mengidentifikasi aktivitas yang
d. Level kelemahan mampu dilakukan
e. Status kardiopulmonary b. Bantu untuk memilih aktivitas
adekuat konsisten yang sesuai dengan
f. Status respirasi : pertukaran kemampuan fisik, psikologis
gas dan ventilasi adekuat dan sosial.
c. Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
d. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan.

Health education :
a. Ajarkan untuk penggunaan
teknik relaksasi
b. Ajarkan Tindakan untuk
mengehemat energi.

Kolaborasi :
a. Kolaborasikan dengan tenaga
rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi
yang tepat
b. Rujuk pasien ke pusat
rehabilitasi jantung jika
keletihan berhubungan dengan
penyakit jantung.
DAFTAR PUSTAKA

David, Y. 2013. Epilesy And Seizure. Medscape Salary Employment.

Eissa. I. 2013. First Adult Seizure Differential Diagnosis. Medscape Salaru Employment.

Hawari. I. 2013. Epilepsi Di Indonesia. Yayasan Epilepsi Indonesia.

Kusumo, A. H. (2015). NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 1 2015. Jogjakatra: MediAction
Publishing.

Persatuan Dokter Saraf Indonesia (PERSI). 2013. Jangan Salah Tanggapi Epilepsi. Jakarta:
PERSI

Anda mungkin juga menyukai