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Santiago Tellez Buitrago

Universidad del Rosario


Facultad Medicina
IX semestre

DEXMEDETOMEDINA

 ¿Qué es?
o La dexmedetomidina es un potente y un alto seleccionador agonista de los
adrenoceptores α-2 con propiedades simpaticolíticas, sedativas, amnésicas
y analgésicas.
o Suministra una “sedación consciente” única (los pacientes parecen que están
dormidos, pero se despiertan de inmediato), sin la disminución de la carga
respiratoria.
o Es a fin al receptor adrenérgico 1.600 veces más que la adrenalina.
o 1.600:1 (dexmedetomedina) vs 200:1 (clonidina)

 ¿En que está indicado?


o Uso en seres humanos como medicación de corta duración (< 24 horas) para:
 Sedación/analgesia en las unidades de cuidados intensivos (UCI),
 Sedación y analgesia durante todo el período perioperatorio.
 Premedicación
 Anestésico auxiliar para la anestesia general y regional y sedativo
postoperatorio.
 Pediátrico vía oral u intranasal si no toleran inducción con inhalados.

 ¿Cómo actúa?
o El efecto hipnótico de la dexmedetomidina es mediado por la
hiperpolarización de las neuronas noradrenérgicas en el loco cerúleo del
tronco cerebral (alta cantidad de receptores adrenérgicos), región principal
de modulación de la vigilia.

o Cuando el receptor α-2 es activado, inhibe el adenilato ciclasa.

o Esa última encima cataliza la formación de AMP cíclico, por la reducción de


la cantidad de AMPc en la célula, el dexmedetomidina favorece las
estructuras anabólicas en detrimento de las catabólicas.

o Al mismo tiempo, hay un efluvio de potasio a través de los canales de potasio


activados por el calcio y una inhibición de la entrada de calcio en los canales
de calcio en los terminales del nervio, que conlleva a la hiperpolarización de
la membrana y anula la descarga neuronal en el loco cerúleo, como también
la actividad en la estructura noradrenérgicas ascendente.
o El loco cerúleo también es el local de origen de la estructura adrenérgica
medulo espinal descendente, que se conoce como el mecanismo clave en la
regulación de la neurotransmisión nociceptiva. Los mecanismos similares de
los receptores α-2 y receptores opioides en esta área del cerebro,
contribuyeron para la idea de que también deben existir locales extra
espinales de acción, de allí se describe su acción analgésica. (efecto en
cuerno dorsal del cordón espinal)

o La ausencia de control de inhibición sobre el núcleo pre-óptico ventro-lateral


(VLPO), trajo como resultado la liberación de ácido gama-aminobutírico
(GABA), y galanina, que inhibió más todavía el loco cerúleo y el núcleo
tuberomamilar (NTM). Esa respuesta inhibitoria también causa una
disminución en la liberación de histamina, que conlleva a una respuesta
hipnótica.

 Farmacocinética
o Es químicamente un monocloridrato de 2,3-dimetilfenil -etil-imidazol.
o Posee un peso molecular de 236,7 kDa
o Es soluble en el agua
o La dexmedetomidina tiene un inicio de acción posterior de
aproximadamente 15 minutos.
o Los picos de concentración se obtienen generalmente dentro de 1 hora
después de la perfusión intravenosa continua.
o La dexmedetomidina tiene una fase de distribución rápida.
o Vida media es de seis minutos en adultos a una dosis de 0.3 - 0.7 μg/kg/h
o Vida media de eliminación entre dos y dos horas y media.
o Sus vías de absorción son: transdérmica, bucal, intramuscular o IV.
 Metabolismo y eliminación
o La dexmedetomidina es ampliamente metabolizada en el hígado a través
de la conjugación de glicuronico y la biotransformación por el sistema de
enzimas citocromo P450.
o Los metabolitos son eliminados en un 95% por la orina y en un 4% por las
heces.

 Neuroprotección
o Los adrenoceptores α-2 modelan la liberación del neurotransmisor en el
sistema nervioso simpático periférico y central, y así ofrecen una posible
explicación para las propiedades neuroprotectoras de la dexmedetomidina.

 Sedación en UCI
o La exigencia reducida de opioides (más de un 50%), cuando la
dexmedetomidina es usada para la sedación versus propofol o
benzodiazepinas.
o La dexmedetomidina es adecuada al uso en el ambiente de tratamiento
o intensivo, permitiendo que los pacientes sedados sean rápidamente
despertados y orientados.
o NO exige la discontinuidad antes de la retirada de la ventilación mecánica.
o Dosis efectiva 0,5 a 1 μg/kg/h

 Toxicología
o Clasificación C durante el embarazo
o Bradicardia y la hipotensión, son los efectos colaterales más comunes de la
dexmedetomidina.
o Uso en altas concentraciones, también existe la posibilidad de hipertensión
pulmonar y sistémica, y de bradicardia directa o refleja

Bibliografía

1. Carollo DS, Nossaman BD, Ramadhyani U – Dexmedetomidine: a review of


clinical applications. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21:457-461.

2. Venn RM, Bradshaw CJ, Spencer R et al. – Preliminary UK experience of


dexmedetomidine, a novel agent for postoperative sedation in the
intensive care unit. Anaesthesia 1999;54:1136-1142.