Anda di halaman 1dari 48

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Rhinosinusitis dianggap salah satu penyebab gangguan kesehatan
tersering di dunia1. Data dari DEPKES RI tahun 2003 menyebutkan bahwa
penyakit hidung dan sinus berada pada urutan ke-25 dari 50 pola penyakit
peringkat utama atau sekitar 102.817 penderita rawat jalan di rumah sakit.
Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran 1996 yang diadakan
oleh Binkesmas bekerja sama dengan PERHATI dan Bagian THT RSCM
mendapatkan data penyakit hidung dari 7 propinsi.2 Data dari Divisi
Rinologi Departemen THT RSCM Januari-Agustus 2005 menyebutkan
jumlah pasien rhinologi pada kurun waktu tersebut adalah 435 pasien,
69%nya adalah sinusitis2.
Rhinosinusitis adalah penyakit inflamasi yang sering ditemukan dan
mungkin akan terus meningkat prevalensinya. Rhinosinusitis dapat
mengakibatkan gangguan kualitas hidup yang berat, sehingga penting bagi
dokter umum atau dokter spesialis lain untuk memiliki pengetahuan yang
baik mengenai definisi, gejala dan metode diagnosis dari penyakit
rhinosinusitis ini.1
Polip hidung adalah peradangan mukosa hidung yang berisi cairan
interseluler dan berupa massa lunak.3 Bentuk polip bulat atau lonjong dan
berwarna putih keabu-abuan atau pucat. Angka kejadian polip hidung secara
pasti belum diketahui. Penelitian di Eropa Timur melaporkan prevalensi
polip hidung dengan sinusitis maksilaris 1,3%, sedangkan Amerika Utara
diperkirakan 1 – 4%.Polip hidung dapat timbul pada semua umur tetapi
umumnya dijumpai pada penderita dewasa muda berusia antara 30 – 60
tahun, sedangkan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2 – 4
: 1 dan tidak ada kekhususan ras pada kejadian polip hidung.4
1.2. Tujuan Penulisan
Penulisan laporan ini bertujuan untuk memenuhi salah satu tugas
penulisan laporan kasus di SMF THT-KL.
2

BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. E
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 36 Tahun
Alamat : Kec. Babakan
Pekerjaan : Ibu Rumah tangga
Status maternal : Menikah
Agama : Islam

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 18 Oktober
2017
A. Keluhan Utama
Hidung tersumbat
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poliklinik THT RSUD Waled tanggal 18
oktober 2017 untuk kontrol dengan keluhan hidung tersumbat dan
keluar cairan sejak ± 3 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan terus
menerus sepanjang hari dan semakin hari semakin memberat. Cairan
yang keluar berwarna putih kekuningan kental serta disertai dengan
darah. Ketika keluar darah dan cairan kepala terasa sakit. Kemudian
pasien merasa nyeri pipi kanan dan kiri apabila di tekan.
Pasien sering mengeluh pilek dengan cairan encer dan bersin-
bersin saat pagi hari. Keluhan demam, batuk, dan sesak disangkal oleh
pasien.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
a) Tahun 2012 Pasien pernah mengalami hal yang sama
sebelumnya dan di diagnosis polip hidung sebelah kiri dan
3

menjalani oprasi, setelah itu sembuh. Sekitar tahun 2015


keluhan mulai timbul lagi yaitu keluar cairan dari hidung.
b) Riwayat Hipertensi disangkal
c) Riwayat Diabetes Mellitus disangkal
d) Riwayat Asma disangkal
e) Riwayat tuberkulosis disangkal
f) Riwayat trauma dan jatuh disangkal
g) Riwayat dirawat di RS disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga


Ayah pasien mempunyai asma.
E. Riwayat Alergi
Pasien tidak mengetahui bahwa dirinya mempunyai alergi atau tidak.
F. Riwayat Pengobatan
Sejak tanggal 8 oktober pasien datang berobat ke RSUD Waled di poli
THT karena keluhan hidung tersumbatnya, kemudian pasien mendapat
obat. Setelah hampir seminggu menggunakan obat tersebut, keluhan
masih tetap ada walau dirasakan sedikit membaik.
G. Riwayat Pribadi & Sosial
Rumah pasien berada di pinggir jalan oleh karena itu rumah pasien
sering terkena debu dari jalan. Kemudian bangunan tembok rumah
pasien terbuat dari grc. Dan pasien mengakui jarang mencuci tirai
jendela.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan tanggal 18 Oktober 2017 pukul 09.30 WIB di poli THT RSUD
Waled.
1. Status Generalis
a. Keadaan Umum
Pasien tampak sakit sedang
b. Kesadaran
Composmentis
4

GCS : E4M6V5
c. Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Frekuensi Nadi : 88x/menit
Frekuensi Napas : 22x/menit
Suhu : 36,6˚C
d. Stasus Interna
a) Kepala
Bentuk lonjong, simetris, warna rambut putih, rambut mudah
rontok (-), deformitas (-)
b) Mata
Conjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-
c) Thoraks :
i.Inspeksi
Pernapasan simetris kanan dan kiri, tidak ada yang tertinggal,
retraksi IC (-) dan iktus kordis tidak terlihat.
ii. Palpasi
Nyeri tekan (-), fremitus taktil simetris kanan = kiri, iktus
cordis teraba di ICS V linea midclavicularis sinistra
iii. Perkusi :
Sonor pada kedua lapangan paru
Batas jantung : batas atas : linea parasternalis sinistra ICS II,
batas kanan : linea parasternalis dextra ICS V, batas kiri: linea
midclavicula sinistra ICS V
iv. Auskultasi :
Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
S1 = S2 reguler murni, murmur (-), gallop (-)
d) Abdomen
Inspeksi : datar, luka/ bekas luka (-), sikatrik (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), soepel, hepar dan lien tak teraba
Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen
5

Auskultasi : bising usus (+) 8 kali/ menit (normal)


e) Ekstremitas :
i. Ekstremitas atas :
Edema (-/-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-),
sianosis (-), clubbing finger (-), nyeri tekan (-), parese (-)
ii. Ekstremitas bawah :
Edema (-/-), pigmentasi normal, telapak tangan kaki (-),
sianosis(-), clubbing finger (-), nyeri tekan (-), parese (-)

e. Status Lokalis
A. Pemeriksaan telinga
Telinga kanan Telinga kiri

Auricula
 Bentuk Normotia Normotia
 Infeksi (-) (-)
 Trauma (-) (-)

 Tumor (-) (-)

 Nyeri tekan (-) (-)

Pre-Auriculae
 Fistel (-) (-)
 Abses (-) (-)
 Sikatrik (-) (-)

 Nyeri tekan (-) (-)


6

Retro auriculae
 Edema (-) (-)
 Abses (-) (-)
 Fistel (-) (-)

 Sikatrik (-) (-)

 Nyeri tekan (-) (-)

Infra Auriculae
 Parotis Tidak teraba membesar Tidak teraba
membesar
CAE
 CAE Lapang Lapang
 Warna Merah muda Merah muda
 Sekret (-) (-)

 Serumen (-) (-)

 Kelainan lain (-) (-)

Membran timpani
 Intak/ tidak Intak Intak
 Warna Putih keabuan Putih keabuan
 Cone of light (+) (+)

 Perforasi (-) (-)

 Kelainan lain:
 Granulasi (-) (-)

 Polip (-) (-)

 Kolesteatoma (-) (-)

 Tumor (-) (-)

H. Pemeriksaan Hidung
7

Pemeriksaan Dextra Sinistra

Keadaan luar Bentuk Normal Normal

Massa - -

Rhinoskopi Mukosa Nasi Hiperemis (-) Hiperemis(-)


Anterior
Livid (+) Livid (+)

Sekret Mukopurulen Mukopurulen

Septum Nasi Deviasi (-) Deviasi (-)

Konka inferior Hipertrofi Normal

Konka Media Sulit dinilai Sulit dinilai

Polip (-) (-)

Pasase Udara Hambatan udara(+) Hambatan udara(-)

Rinoskopi Posterior Mukosa

Konka

Sekret

Fossa Tidak Tidak

Rossenmuller Dilakukan Dilakukan

Muara Tuba

Eustachius

Tonus Tobarius

B. Maksilofasial
Inspeksi : Edema pada wajah (-), parese N.I-XII(-)

Palpasi : Nyeri tekan (+) a/r maksilaris dexta et sintra


8

I. Tes penciuman
Kanan : Tidak dilakukan
Kiri : Tidak dilakukan
J. Transiluminasi
a) Sinus maksilaris : Tidak dilakukan
b) Sinus frontalis : Tidak dilakukan

K. Pemeriksaan Orofaring

Bibir Mukosa bibir basah, berwarna merah muda (N)


Mulut Mukosa mulut basah berwarna merah muda
Geligi Warna kuning gading, caries (-), gangren(-)
Ginggiva Warna merah muda, sama dengan daerah sekitar
Lidah Tidak ada ulkus, pseudomembrane (-), dalambatas normal
Uvula Bentuk normal, letak di tengah, hiperemi (-), edema (-)
Palatum mole Ulkus (-), hiperemi (-)
Faring Mukosa hiperemi (-), reflex muntah (+), membrane (-)
Tonsila palatine Kanan Kiri
Ukuran T1 T1
Warna Hiperemis(-) Hiperemis(-)
Permukaan Rata Rata
Kripte Melebar (-) Melebar (-)
Detritus (-) (-)
Peri Tonsil Abses (-) Abses (-)
Fossa Tonsillaris hiperemi (-) hiperemi (-)
9

dan Arkus
Faringeus

L. Laringofaring (Laringoskopi indirect)

Epiglotis tidak dilakukan


Plika ariepiglotika tidak dilakukan
Plika ventrikularis tidak dilakukan
Plika vokalis tidak dilakukan
Rima glotis tidak dilakukan

M. Pemeriksaan Leher
Kelenjar submandibular Tidak teraba membesar
Kelenjar Cervikalis (superior, Tidak teraba membesar
media, inferior)
Kelenjar cervikalis posterior Tidak teraba membesar
Kelenjar supraclavicular Tidak teraba membesar
Kelenjar Tiroid Tidak teraba membesar
Tumor (-)
Abses submandibular (-)
Abses cervical (-)

IV. DIAGNOSA BANDING


a) Rhinosinusistis kronis maxillaris bilateral at causa rhinitis alergi
dengan polip nasal dekstra
b) Rhinosinusistis kronis maxillaris bilateral at causa rhinitis vasomotor
dengan polip nasal dekstra
c) Rhinosinusitis kronik maxilaris bilateral at causa ISPA
10

V. DIAGNOSA KERJA
Rhinosinusistis kronis maxillaris bilateral e.c rhinitis alergi dengan polip
nasal dekstra
VI. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Water’s Photo
b) Darah Rutin
c) CT Scan(sinus paranasal)
d) Skin prick test (untuk mengetahuai alergi atau tidak)

RENCANA TERAPI
a. Medikamentosa
a) Antibiotik sistemik : Cefixime
b) Antihistamin
c) Dekongestan oral
d) Analgetik : Paracetamol oral
b. Non-medikamentosa
a) Edukasi :
c. Terapi operatif
Terapi operatif yang dilakukan yaitu bedah sinus endoskopi fungsional
(FESS) sesuai indikasi.

PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanactionam : ad bonam
11

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Hidung


Hidung merupakan organ penting yang seharusnya mendapat perhatian
karena merupakan salah satu organ pelindung tubuh terhadap lingkungan
yang tidak menguntungkan.7
3.1.1 Hidung Luar
Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian - bagiannya dari atas ke
bawah :7
a) Pangkal hidung
b) Batang hidung (dorsum nasi)
c) Puncak hidung
d) Ala nasi
e) Kolumela dan
f) Lubang hidung (nares anterior).
Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang
dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi
untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang
terdiri dari :7
a) Tulang hidung (os.nasal)
b) Processus frontalis os maksilla
c) Processus nasalis os frontal
Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang
rawan yang terletak di bagian bawah hidung, yaitu : 3
a) Sepasang Kartilago nasalis lateral superior
b) Sepasang Kartilago nasalis lateralis inferior yang disebut juga
sebagai kartilago ala mayor dan
c) Tepi anterior kartilago septum.
12

Gambar 1. Anatomi Hidung Luar

3.1.2 Hidung Dalam


Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke
belakang dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum
nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan
disebut nares anterior dan lubang belakang disebut nares posterior (koana)
yang menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring.7
Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat
di belakang nares anterior, disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh
kulit yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut - rambut
panjang yang disebut vibrise.7
Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding medial,
lateral, inferior dan superior. Dinding medial hidung adalah septum nasi.
Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan. Bagian tulang adalah :7
a) Lamina prependikularis os etmoid
b) Vomer
c) Krista nasalis os maksila
d) Krista nasalis os palatina
Bagian tulang rawan adalah Kartilago septum (lamina kuadrangularis)
dan Kolumela.
13

Septum dilapisi oleh perikondrium pada bagian tulang rawan dan


periosteum pada bagian tulang, sedangkan di luarnya dilapisi oleh mukosa
hidung. Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan
letaknya paling bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil lagi
ialah konka media, lebih kecil lagi ialah konka superior.7
Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os
maksila dan labirin etmoid, sedangkan konka media, superior merupakan
bagian dari labirin etmoid. Di antara konka - konka dan dinding lateral
hidung terdapat rongga sempit yang disebut meatus. Tergantung dari letak
meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior, medius dan superior.
Meatus inferior terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan
dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara
(ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak di antara konka
media dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus medius terdapat
muara sinus frontal, sinus maksila dan sinus etmoid anterior. Pada meatus
superior yang merupakan ruang di antara konka superior dan konka media
terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid.7

Gambar 2. Anatomi Hidung Dalam


14

3.1.3 Vaskularisasi Hidung


Bagian atas rongga hidung mendapat pendarahan dari a.etmoid
anterior dan posterior yang merupakan cabang dari a.oftalmika dari
a.karotis interna.7
Bagian bawah rongga hidung mendapat perdarahan dari cabang
a.maksilaris interna, di antaranya ialah ujung a.palatina mayor dan
a.sfenopalatina yang keluar dari foramen sfenopalatina bersama
n.sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di belakang ujung posterior
konka media. Bagian depan hidung mendapat perdarahan dari cabang -
cabang a.fasialis.7
Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang - cabang
a.sfenopalatina, a.etmois anterior, a.labialis superior, dan a.palatina mayor,
yang disebut pleksus kiesselbach (Little’s area). Pleksus kiesselbach
letaknya superfisial dan mudah ceedera oleh trauma, sehingga sering
menjadi sumber epitaksis (perdarahan hidung) terutama pada anak.7
Vena - vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan
berdampingan dengan arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar
hidung bermuara ke v.oftalmika yang berhubungan dengan sinus
kavernosus. Vena - vena di hidung tidak memiliki katup, sehingga
merupakan faktor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi sampai
ke intrakranial.7

Gambar 3. Pendarahan Hidung


15

3.1.4 Persyarafan Hidung


Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris
dari n.etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari n.nasosiliaris, yang
berasal dari n.oftalmikus (N V-1). Rongga hidung lainnya, sebagian besar
mendapat persarafan sensoris dari n.maksila melalui ganglion
sfenopalatina.7
Ganglion sfenopalatina, selain memberikan persarafan sensoris, juga
memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung.
Ganglion ini menerima serabut saraf sensoris dari n.maksila (N.V-2),
serabut parasimpatis dari n.petrosus profundus. Ganglion sfenopalatina
terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka media.7
Fungsi penghidu berasal dari n.olfaktorius. Saraf ini turun melalui
lamina kribrosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian
berakhir pada sel – sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di
daerah sepertiga atas hidung.7

Gambar 4. Persyarafan Hidung

3.1.5 Sistem Limfatik


Suplai limfatik hidung amat kaya dimana terdapat jaringan pembuluh
anterior dan posterior. Jaringan limfatik anterior adalah kecil dan bermuara
di sepanjang pembuluh fasialis yang menuju leher. Jaringan ini mengurus
hampir seluruh bagian anterior hidung – vestibulum dan daerah prekonka.
16

Jaringan limfatik posterior mengurus mayoritas anatomi hidung,


menggabungkan ketiga saluran utama di daerah hidung belakang saluran
superior, media dan inferior. Kelompok superior berasal dari konka media
dan superior dan bagian dinding hidung yang berkaitan, berjalan di atas
tuba eustachius dan bermuara pada kelenjar limfe retrofaringea. Kelompok
media, berjalan di bawah tuba eustachius, mengurus konka inferior,
meatus inferior, dan sebagian dasar hidung dan menuju rantai kelenjar
limfe jugularis. Kelompok inferior berasal dari septum dan sebagian dasar
hidung, berjalan menuju kelenjar limfe di sepanjang pembuluh jugularis
interna.7

3.1.6 Mukosa Hidung


Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan
fungsional dibagi atas mukosa pernapasan (mukosa respiratori) dan
mukosa penghidu (mukosa olfaktorius).7
Mukosa pernapasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan
permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai
silia (ciliated pseudostratified collumner ephitelium) dan di antaranya
terdapat sel – sel goblet.7
Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior
dan sepertiga atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu
tidak bersilia (pseudostratified collumner non ciliated ephitelium ).
Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan
sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna cokelat
kekuningan.7
Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal
dan kadang – kadang terjadi metaplasia, menjadi sel epitel skuamosa. 3
Dalam keadaan normal mukosa respiratori berwarna merah muda dan
selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada
permukaannya. Di bawah epitel terdapat tunika propia yang banyak
mengandung pembuluh darah, kelenjar mukosa dan jaringan limfoid. 3
17

Pembuluh darah pada mukosa hidung mempunyai susunan yang khas.


Arteriol terletak pada bagian yang lebih dalam dari tunika propia dan
tersusun secara paralel dan longitudinal. Arteriol ini memberikan
perdarahan pada anyaman kapiler periglanduler dan sub epitel. Pembuluh
eferen dari anyaman kapiler ini membuka ke rongga sinusoid vena yang
besar yang dindingnya dilapisi oleh jaringan elastik dan otot polos. Pada
bagian ujungnya sinusoid mempunyai sfingter otot. Selanjutnya sinusioid
akan mengalirkan darahnya ke pleksus vena yang lebih dalam lalu ke
venula. Dengan susunan demikian mukosa hidung menyerupai jaringan
kavernosa yang erektil, yang mudah mengembang dan mengerut.
Vasodilatasi dan vasokonstriksi pembuluh darah ini dipengaruhi oleh saraf
otonom.7
3.2. Sinus Paranasal
3.2.1. Sinus Maksilaris
Sinus maksilaris disebut juga antrum Highmore yang telah ada saat
lahir. Saat lahir sinus bervolume 6-8 ml kemudian berkembang dengan
cepat dan akhirnya mencapai ukuran maksimal yaitu 15 ml saat dewasa.
Merupakan sinus terbesar dan terletak di maksila pada pipi yang berbentuk
segitiga terbalik.7 Dinding anterior sinus adalah permukaan fasial os
maksilaris yang disebut fosa kanina, dinding posteriornya adalah
permukaan infra-temporal maksilaris, dinding medialnya adalah dinding
lateral rongga hidung, dinding superiornya adalah dasar orbita dan dinding
inferiornya adalah prosesus alveolaris dan palatum. Ostium sinus
maksilaris berada disebelah superior dinding medial sinus dan bermuara ke
hiatus semilunaris melalui infundibulum etmoid.7
Sinus maksilaris ini sering terinfeksi oleh karena merupakan sinus
paranasalis yang terbesar. Letak ostiumnya yang lebih tinggi dari dasar
sehingga aliran sekret dari sinus maksila hanya tergantung dari gerakan
silia.7 Dasar dari anatomi sinus maksila sangat berdekatan dengan akar gigi
rahang atas, yaitu P1, P2, M1, M2 dan M3, kadang-kadang juga gigi
caninus bahkan akar-akar gigi tersebut dapat menonjol ke dalam sehingga
18

infeksi gigi geligi mudah naik ke atas menyebabkan sinusitis. Ostium sinus
maksila terletak di meatus medius disekitar hiatus semilunaris yang sempit
sehingga mudah tersumbat.7

3.2.2. Sinus Etmoidalis


Sinus etmoidalis berongga-rongga terdiri dari sel-sel yang menyerupai
sarang tawon yang terdapat di dalam massa bagian lateral os etmoid dan
terletak diantara konka media dan dinding medial orbita. Sama halnya
dengan sinus maksilaris bahwa sinus etmoidalis ini telah ada saat lahir.
Ukurannya dari anterior ke posterior 4-5 cm, tinggi 2,4 cm dan lebarnya
0,5 cm di bagian anterior dan 1,5 ml cm dibagian posterior. Berdasarkan
letaknya sinus etmoid dibagi menjadi sinus etmoid anterior yang bermuara
di meatus medius dan sinus etmoid posterior yang bermuara di meatus
superior dengan perlekatan konka media.7
Di bagian terdepan sinus etmoid anterior ada bagian yang sempit
disebut resesus frontal yang berhubungan dengan sinus frontal. Sel etmoid
yang terbesar disebut bula etmoid. Di daerah etmoid anterior terdapat
suatu penyempitan yang disebut infundibulum tempat bermuaranya sinus
ostium sinus maksila. Pembengkakan atau peradangan di resesus frontal
dapat menyebabkan sinusitis frontal dan pembengkakan di infundibulum
dapat menyebabkan sinusitis maksila.7
Atap sinus etmoid yang disebut fovea etmoidalis berbatasan dengan
lamina kribrosa. Dinding lateral sinus adalah lamina papirasea yang sangat
tipis dan membatasi sinus etmoid dari rongga orbita. Di bagian belakang
sinus etmoid posterior berbatasan dengan dinding anterior sinus sfenoid.7
Berhubungan dengan orbita, sinus etmoid dilapisi dinding tipis yakni
lamina papirasea. Sehingga jika melakukan operasi pada sinus ini
kemudian dindingnya pecah maka darah akan masuk ke daerah orbita
sehingga terjadi Brill Hematoma.7
19

2.2.3. Sinus Frontalis


Sinus frontalis terdiri dari 2 sinus yang terdapat di setiap sisi pada
daerah dahi di os frontal. Ukuran sinus frontal adalah 2,8 cm tingginya,
lebar 2,4 cm dan dalamnya 2 cm. Sinus frontal berkembang dari sinus
etmoid anterior pada pada usia 8 tahun dan mencapai ukuran maksimal
pada usia 20 tahun.7
Dinding medial sinus merupakan septum sinus tulang interfrontalis
yang biasanya berada dekat garis tengah tetapi biasanya berdeviasi pada
penjalarannya ke posterior sehingga sinus yang satu bisa lebih besar
daripada yang lain. Sinus frontalis bermuara ke dalam meatus medius
melalui duktus nasofrontalis. Kadang-kadang kedua sinus frontalis tidak
terbentuk atau yang lebih lazim tidak terbentuk salah satu sinus.7
Sinus frontal dipisahkan oleh tulang yang relatif tipis dari orbita yang
disebut dengan tulang kompakta dan fosa serebri anterior sehingga infeksi
dari sinus frontal mudah menjalar ke daerah ini.7

3.2.4. Sinus Sfenoidalis


Sinus sfenoidalis terletak di dalam os sfenoidalis dibelakang sinus
etmoid posterior. Ukurannya adalah 2 cm tingginya, dalamnya 2,3 cm dan
lebarnya 1,7 cm. Volumenya bervariasi dari 5 sampai 7,5 ml. Pneumatisasi
sinus spenoidalis dimulai pada usia 8-10 tahun. Biasanya berbentuk tidak
teratur dan sering terletak di garis tengah. Sinus sfenoid dibagi dua oleh
sekat yang disebut septum intersfenoid. Saat sinus berkembang pembuluh
darah dan nervus dibagian lateral os sfenoid akan menjadi sangat berdekatan
dengan rongga sinus dan tampak sebagai indentasi pada dinding sinus
sfenoid.7
Batas-batasnya adalah sebelah anterior dibentuk oleh resesus
sfenoetmoidalis di medial dan oleh sel-sel etmoid posterior di lateral.
Dinding posterior dibentuk oleh os sfenoidales. Sebelah lateral berkontak
dengan sinus kavernosus, arteri karotis interna, nervus optikus dan foramen
optikus. Penyakit-penyakit pada sinus sfenoidalis dapat mengganggu
20

struktur-struktur penting ini dan pasien dapat mengalami gejala-gejala


oftalmologi akibat penyakit sinus primer. Dinding medial dibentuk oleh
septum sinus tulang intersfenoid yang memisahkan sinus kiri dari yang
kanan. Superior terdapat fosa serebri media dan kelenjar hipofisa serta
sebelah inferiornya atap nasofaring.7

3.2.5 Kompleks Osteo Meatal


Komplek osteo meatal (KOM) merupakan ruang 3-dimensi yang
berbatasan dengan papyracea lamina lateral, konka medial, reses frontal
superior, dan sinus maksilaris ostium inferior. Ruang ini meliputi
infundibulum ethmoid yang terdapat di belakang prosesus unsinutis,
resesus frontalis, bula etmoid dan dan ostium sinus maksila.3 Peradangan
kronis dan edema dari KOM menyebabkan obstruksi anatomis dan
fungsional, yang menyebabkan peradangan kronis dari sinus mengalir ke
daerah tersebut.7

Gambar 5.
Anatomi hidung
dan sinus
21

Gambar 6. Lokasi sinus dari depan, samping dan belakang.

Gambar 7. Kompleks Ostiomeatal


22

Fungsi Sinus Paranasal


Ada yang berpendapat bahwa sinus paranasal ini tidak mempunyai fungsi
apa-apa, karena terbentuknya sebagai akibat pertumbuhan tulang muka. Ada
beberapa teori yang dikemukakan sebagai fungsi sinus paranasal:1
1. Sebagai pengatur kondisi udara (air coditioning)
Sinus yang berfungsi sebagai ruang tambahan untuk memanaskan
dan mengatur kelembapan udara inspirasi. Namun teori ini mendapat
sanggahan sebab ternyata tidak didapati pertukaran udara yang defenitif
antara sinus dan rongga hidung. Volume pertukaran udara dalam ventilasi
sinus kurang lebih 1/1000 volume sinus pada tiap kali bernafas sehingga
dibutuhkan beberapa jam untuk pertukaran udara total dalam
sinus.Padahal mukosa sinus tidak mempunyai vaskularisasi dan kelenjar
sebanyak mukosa hidung.1
2. Sebagai penahan suhu (thermal insulators)
Sinus paranasal berfungsi sebagai penahan (buffer) panas,
melindungi orbita dan fosa serebri dari suhu rongga hidung yang berubah-
ubah. Akan tetapi kenyataannya sinus-sinus yang besar tidak terletak
diantara hidung dan organ-organ yang dilindungi.1
3. Membantu keseimbangan kepala
Sinus membantu keseimbangan kepala karena mengurangi berat
tulang muka. Akan tetapi bila udara dalam sinus diganti dengan tulang
hanya akan memberikan penambahan berat sebesar 1% dari berat kepala
sehingga teori ini dianggap tidak bermakna.1
4. Membantu resonansi suara
Sinus mungkin berfungsi sebagai rongga untuk resonansi suara dan
mempengaruhi kualitas suara akan tetapi ada yang berpendapat posisi
sinus dan ostiumnya tidak memungkinkan sinus berfungsi sebagai
23

resonator yang efektif, padahal tidak ada korelasi antara resonansi suara
dan besarnya sinus pada hewan tingkat rendah.1
5. Sebagai peredam perubahan tekanan udara
Fungsi ini berjalan bila ada perubahan tekanan yang besar dan
mendadak misalnya pada waktu bersin atau membuang ingus.1
6. Membantu keseimbangan kepala
Sinus membantu keseimbangan kepala karena mengurangi berat
tulang muka. Akan tetapi bila udara dalam sinus diganti dengan tulang
hanya akan memberikan penambahan berat sebesar 1% dari berat kepala
sehingga teori ini dianggap tidak bermakna.1
7. Membantu produksi mukus
Mukus yang dihasilkan oleh sinus paranasal memang jumlahnya
kecil dibandingkan dengan mukus dari rongga hidung namun efektif
untuk membersihkan partikel yang turut masuk dengan udara inspirasi
karena mukus ini keluar dari meatus medius.1

3.3. Definisi Rinosinusitis


Rinosinusitis adalah suatu peradangan pada sinus yang terjadi karena alergi
atau infeksi virus, bakteri maupun jamur. Secara klinis rinosinusitis dapat
dikategorikan sebagai rinosinusitis akut bila gejalanya berlangsung dari
beberapa hari sampai 4 minggu, rinosinusitis subakut bila berlangsung dari 4
minggu sampai 3 bulan dan rinosinusitis kronis bila berlangsung lebih dari 3
bulan, Rhinosinusitis sering disebut sebagai sinusitis.5
Rinosinusitis bisa terjadi pada salah satu dari keempat sinus yang ada yaitu
maksilaris, etmoidalis, frontalis atau sfenoidalis. Bila mengenai beberapa sinus
disebut multisinusitis sedangkan bila mengenai semua sinus paranasal disebut
pansinusitis.6
24

3.3.1 Epidemiologi
Rinosinusitis merupakan penyakit yang sering terjadi dan memiliki efek
yang signifikan pada kualitas hidup dan kebutuhan perawatan kesehatan.1 Di
Kanada, 2,89 juta orang menderita rinosinusitis pada tahun 2006, dengan
perkiraan 2/3 untuk rinosinusitis akut, dan 1/3 untuk rinosinusitis kronik. Di
Amerika Serikat pada tahun 2007, rinosinusitis akut dialami oleh 26 juta orang
dan menyebabkan 12,9 juta kunjungan ke rumah sakit. Prevalensinya berkisar
antara 5% dari seluruh populasi. Prevalensi ini lebih tinggi ditemukan pada
perempuan dibandingkan laki-laki (5,7% : 3,4% untuk orang berusia >12 tahun)
dan meningkat seiring usia. Rinosinusitis akut berhubungan dengan merokok,
sosial ekonomi rendah, riwayat alergi, asma dan PPOK.8

3.3.2 Etiologi dan faktor predisposisi


Etiologi dan faktor predisposisi rinosinusitis cukup beragam. Pada era pra-
antibiotik rinosinusitis hiperplastik kronis timbul akibat rinosinusitis yang
berulang dengan penyembuhan yang tidak lengkap. Berbagai faktor fisik,
kimia, saraf, hormonal dan emosional mempengaruhi mukosa hidung. Secara
umum rinosinusitis lebih lazim pada iklim yang dingin dan basah. Defisiensi
gizi, kelemahan tubuh yang tidak bugar dan penyakit umum sistemik perlu
dipertimbangkan dalam etiologi rinosinusitis. Perubahan dalam faktor-faktor
lingkungan misalnya dingin, panas, kelembapan dan kekeringan. Demikian pula
polutan atmosfer termasuk asap tembakau dapat merupakan faktor
predisposisi.1
Dalam daftar predisposisi umum ini harus ditambahkan paparan terhadap
infeksi sebelumnya misalnya common cold, asma ataupun penyakit alergi
seperti rinitis alergika.8 Faktor-faktor lokal tertentu juga dapat menjadi
predisposisi penyakit rinosinusitis kronis berupa deformitas rangka, alergi,
gangguan geligi, benda asing dan neoplasma.9,10
25

Etiologi rinosinusitis dapat berupa virus, bakteri dan jamur dimana virus
adalah penyebab utama infeksi saluran napas atas seperti rinosinusitis, faringitis
dan sinusitis akut.9,10
a) Virus
Virus rinosinusitis biasanya menyerang hidung, nasofaring dan juga
meluas ke sinus termasuk didalamnya adalah rinovirus, influenza virus dan
parainfluenza virus. Infeksi virus berulang merupakan faktor resiko yang
menyebabkan terjadinya rinosinusitis kronik9,10
b) Bakteri
Rinosinusitis dapat disebabkan oleh bakteri anaerob maupun yang
aerob, proporsi terbesar penyebabnya adalah bakteri anaerob dan bakteri gram
negarif11. Bakteri aerob yang sering ditemukan antara lain staphylococcus
aureus, streptococcus viridians, haemophilus influenzae, neisseria flavus,
staphylococcus epidermidis, streptococcus pneumonia dan escherichia coli.
Sedangkan bakteri anaerob antara lain peptostreptococcus, corynebacterium,
bacteroide, dan veillonella.9,10
c) Fungi
Infeksi jamur juga dapat menyebabkan rinosinusitis kronik walaupun
jarang terjadi. Jamur penyebab rinosinusitis kronik adalah Aspergillus,
Cryptococcus neoformans, Candida, Sporothrix Schhenckii, Alternaria,
Misetoma.9,10
d) Faktor Resiko Lain
Faktor resiko lain yang menyebabkan rinosinusitis adalah:9,10
1. Kelainan anatomik ( concha bullosa, deviasi dari proses uncinate, haller
cels)
2. Rinitis alergika
3. Hipersensitifitas aspirin
4. Asthma
5. Polip nasi
26

6. Non alergi rinitis ( rinitis vasomotor, rinitis medica mentosa)


7. Gangguan clearens mocosiliar
8. Gangguan hormonal
9. Obstruksi yang disebabkan tumor
10. Gangguan imunologic

3.3.3 Klasifikasi Rhinosinusitis


Menurut European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps2007,
rhinosinusitis dapat terbagi atas:8
1. Rhinosinusitis akut: gejala berlangsung kurang dari 12 minggu.
2. Rhinosinusitis kronik: gejala berlangsung selama lebih dari 12 minggu
tanpa resolusi lengkap.

3.3.4 Patofisiologi
Klirens Mukosiliar pada KOM (Kompleks Ostei Meatal) menjadi faktor
yang mempengaruhi kesehatan sinus. Mukus juga mengandung zat-zat
antimikrobiotik yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh. Edema
yang terjadi saat inflamasi pada rhinosinusitis akan menghambat pegerakan
silia pada KOM akibat perlekatan dari mukosa siliar. Sekret yang terkumpul
merupakan media yang baik untuk tumbuhnya dan multiplikasi bakteri. Sekret
menjadi purulen. Keadaan ini disebut rhinosinusitis akut bakterial. Jika tidak
diobati atau terapi tidak berhasil, inflamasi berlanjut, terjadi hipoksia dan
berkembangnya bakteri anaerob. Perubahan mukosa menjadi kronik yaitu
hipertrofi, polipoid atau pembentkan polip dan kista.1
27

Gambar 8. Pathogenesis sinus normal dan kronik

3.3.5 Gejala Klinik

Keluhan utama pada rhinosinusitis adalah hidung tersumbat yang disertai


nyeri atau rasa tekanan pada muka dan ingus yang purulent. Ingus sering kali
turun ke tenggorok dimana pada pemeriksaan rinoskopi anterior akan terlihat
post nasal drip.1
Nyeri tekan pada sinus yang terkena merupakan ciri khas pada sinusitis akut.
Neri pada pipi merupakan tanda sinusitis maksila, nyeri di ke dua bola mata
menandakan sinusitiss etmoid, nyeri di dahi atau seluruh kepala menandakan
sinusitiss frontal. Nyeri alih ke gigi dan telinga bisa terjadi pada sinusitis
maksila1
Gejala lain adalah sakit kepala, hiposmia atau anosmia, halitosis. Pada anak-
anak gejala berupa batuk lebih bayak ditemukan dari hiposmia atau nyeri tekan
pada wajah.1

3.3.6 Diagnosis
Diagnosis rinosisnusitis ditegakkan berdasarkan anamnesiss, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamesis perlu ditanyakan beberapa
keluhan seperti nyeri pada wajah, hidung tersumbat, sekret pada hidung dan
gangguan pada penciuman. Pada rinosinisitis bakterialis akut ditemukan 2 atau
28

lebih dari gejala tersebut dan sudah berlangsung lebih dari 7 hari. Pada
rhinosinusitis kronis, ditemukan 2 atau lebih gejala dan sudah berlangsung lebih
dari 8 minggu.1
Tabel 2.1. Kriteria rinosinusitis akut dan kronik pada anak dan dewasa menurut
International Conference on Sinus Disease 2004.11
No Kriteria Rinosinusitis akut Rinosinusitis Kronis
Dewasa Anak Dewasa Anak
1 Lama gejala dan tanda < 12 < 12 > 12 > 12
minggu minggu minggu minggu
2 Jumlah episode serangan < 6 kali / > 4 kali / > 6 kali /
akut, masing-masing < 4 kali / tahun tahun tahun
berlangsung minimal 10 tahun
hari
3 Jumlah episode serangan Dapat sembuh Tidak dapat sembuh
akut, masing-masing sempurna dengan sempurna dengan
berlangsung minimal 10 pengobatan pengobatan
hari medikamentosa medikamentosa

Gejala klinik rinosinusitis menurut American Academy of Otolaryngic


Allergy (AAOA), dan American Rhinologic Society (ARS) adalah rinosinusitis
yang berlangsung lebih dari 12 minggu dengan 2 gejala mayor atau lebih atau 1
gejala mayor disertai 2 gejala minor atau lebih.11

Kriteria Mayor Kriteria Minor


a. Sekret nasal yang purulen a. Edem periorbital
b. Drainase faring yang purulen b. Sakit kepala
c. Purulent Post Nasaldrip c. Nyeri di wajah
d. Batuk d. Sakit gigi
29

e. Fotorontgen(Water’sradiograph atau e. Nyeri telinga


air fluid level) : Penebalan lebih 50% f. Sakit tenggorok
dari antrum g. Nafas berbau
f. Coronal CT Scan : Penebalan atau h. Bersin-bersin bertambah sering
opaksifikasi dari mukosa sinus i. Demam
j. Tes sitologi nasal (smear) :
neutrofil dan bakteri
k. Ultrasound

Berdasarkan kriteria Task Force on Rinosinusitis gejala mayor skor diberi


skor 2 dan gejala minor skor 1 sehingga didapatkan skor gejala klinik sebagai
berikut; Gejala Mayor:Nyeri sinus = skor 2, Hidung buntu = skor 2, Ingus
purulen = skor 2, Post nasal drip = skor 2, Gangguan penghidu = skor
2.Sedangkan Gejala Minor:Nyeri kepala = skor 1, Nyeri geraham = skor 1, Nyeri
telinga = skor 1, Batuk = skor 1, Demam = skor 1, Halitosis = skor .11
Pengukuran skor total gejala klinik dikelompokkan menjadi dua, yaitu;
sedang-berat (skor ≥8) dan ringan (skor <8) dengan Skor total gejala klinik: skala
nominal.11
Pemeriksaan fisik dilakukan rinosokopi anterior dan rinoskop posterior.
Tanda khas pada sinusitis maksila dan etmoid anterior dan frontal adalah pus
yang ditemukan di meatus media. Pus pada meatus superior ditemukan pada
sinusitiss etmoid posterior dan sfenoid. Pada rhinosinusitis akut ditemukan
mukosa edema dan hiperemis.1
Pemeriksaan penunjang dilakukan foto polos,CT Scan, Pemeriksaan
tranluminasi, pemeriksaan mikrobiologi dan sinuskopi.1
1. Foto polos
Posisi PA dan lateral, Waters umumnya hanya mampu menilai sinus-sinus
besar seperti maksila dan frontal.
30

Gambar 9. Foto polos posisi Waters

Gambar 10. Foto polos posisi lateral

2. CT Scan
CT merupakan gold standar dalam merupakan sinusitis karena mampu
menilai anatomi hidung dan sinus.
31

Gambar 11. CT Scan sinus paranasal

3. Pemeriksaan transiluminasi
Pada pemeriksaan transiluminasi, sinus yang sakit akan menjadi suram atau
gelap. Pemeriksaan ini sangat jarang digunakan

4. Pemeriksaan mikrobiologik
Pemeriksaan mikrobilogik dilakukan untuk mendapat anti biotik yang tepat
guna. Sekret dialbil dari meatus media atau meatus inferior.

5. Sinuskopi
Sinuskopi dilakukan dengan pungsi menembus dinding medial sinus maksila
melalui meatus inferior, dengan alat endoskop bisa dilihat kondisi sinus
maksila yang sebenarnya, selanjutnya dapat dilakukan irigasi sinus untuk
terapi.

3.3.7 Penatalaksanaan
Antibiotik merupakan kunci dalam penatalaksanaan rhinosinusitis akut.
Amoksisilin merupakan terapi pilihan untuk bakteri gram positif dan negatif. Jika
diperikirakan kuman telah resisten maka dapat diberikan amoksisilin-klavunat
atau jenis sefalosporin generasi kedua. Pilihan terapi lini pertama yang lain
adalah kombinasi eritromicin dan dulfonamide atau cephalexin dan
sulfonamide.1,8
32

Antibiotik parenteral diberikan pada rhinosinusitis yang telah mengalami


komplikasi seperti komplikasi orbita dan komplikasi intrakranial, karena dapat
menembus sawar darah otak. Ceftriakson merupakan pilihan terapi yang baik
karena ceftriakson dapat menembus sawar darah otak. Pada rhinosinusitis yang
disebabkan oleh bakteri anaerob dapat digunakan metronidazole atau
klindamisin. Klindamisin dapat menembus cairan serebrospinal. Antibiotik
diberikan selam 10-14 hari meskipun gejala klinik sudah hilang.1,8
Terapi lain yang dapat diberikan jika diperlukan adalah analgetik, mukolitik,
steroid oral/topikal, pencucian rongga hidung dengan NaCl, dan antihistamin.
Antihistamin hanya diberikan pada rhinosinusitis alergi. Analgetik dan kompres
hangat dapat diberikan untuk mengurangi nyeri.1,8
33

Onset tiba-tiba dari 2 atau lebih gejala, salah Keadaan yang harus segera di rujuk/ dirawat
sa
 Edema periorbita
tunya termasuk hidung tersumbat/  Pendorongan letak bola mata
obstruksi/ kongesti atau pilek; sekret hidung  Penglihatan ganda
anterior/ posterior; ± nyeri/ rasa tertekan di  Oftalmoplegi
wajah;  Penurunan visus
 Nyeri frontal unilateral atau bilateral
Penghidu terganggu/ hilang  Bengkak daerah frontal
 Tanda meningitis atau tanda fokal
Pemeriksaan: Rinoskopi Anterior neurologis
Gejala kurangdari 5 Gejala menetap atau
Fotohari
Polosatau
SPN/ Tomografi Komputer tidak
membaik memburuk setelah 5
direkomendasikan
setelahnya hari

Common cold Sedang Berat

Pengobatan Steroid topikal Antibiotik + steroid


simtomatik topikal

Tidak ada perbaikan Tidak ada perbaikan


setelah 14 hari Perbaikan dalam 48 dalam 48 jam
jam

Rujuk ke dokter Teruskan terapi untuk Rujuk ke dokter


spesialis 7-14 hari spesialis

Gambar 8. Skema penatalaksanaan rhinosinusitis akut untuk pelayanan


kesehatan primer berdasarkan European Position Paper on
Rhinosinusitisnand Nasal Polyps 2007
34

3.4. Rinitis Alergi


Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
alergen spesifik tersebut (Von Pirquet, 1986). Menurut WHO ARIA (Allergic
Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung
dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa
hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.(15,16)
3.4.1. Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan
tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/ reaksi alergi. Reaksi alergi
terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi
Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kotak dengan allergen sampai 1
jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase
Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-
reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.(15,16)
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah
diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung
dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II
(Major Histocompability Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T
helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti Interleukin 1
(IL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th
2.(15,16)
Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL 4, IL 5 dan IL
13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E
(IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor
35

IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini
menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator
yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan
alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan
terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat
terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators)
terutama histamine. Selain histamine juga dikeluarkan Newly Formed
Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4),
Leukotrien C4(LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan
berbagai sitokin. (IL 3, IL 4, IL 5, IL6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage
Colony Stimulating Factor) dll. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase
Cepat (RAFC).(15,16)
Selain histamine merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan
rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular
Adhesion Molecule 1 (ICAM 1). Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan
molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di
jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan
berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini
ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil,
limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan
sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating
Factor (GM-CSF) dan ICAM 1 pada secret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif
atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP),
Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan
Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen),
iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau
yang merangsang , perubahan cuaca dan kelembapan udara yang tinggi.(15,16)
36

MEKANISME TERJADINYA NASAL ALLERGY SYNDROME PADA


RINITIS ALERGI
Nasal Allergy Syndrome terdiri dari sneezing, itching, obstruksi nasi dan
rhinorrhea. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus
sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Gatal pada
hidung dan bersin-bersin mewakili gejala karakteristik utama selain obstruksi
hidung dan rhinorrhea pada rhinitis alergi. Mukosa hidung diinervasi oleh saraf
sensoris, simpatik dan parasimpatik. Transmisi sinyal saraf sensoris
menghasilkan sensasi gatal dan refleks motorik seperti bersin sedangkan refleks
parasimpatis dan simpatis mengatur sistem kelenjar dan vaskular. Histamine juga
akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah
hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.(15,16)

3.5.Polip Nasal
Polip nasal ialah massa lunak yang mengandung banyak cairan di dalam
rongga hidung, bewarna putih keabu-abuan yang terjadi akibat inflamasi
mukosa. Polip kebanyakan berasal dari mukosa sinus etmoid, biasanya multipel
dan dapat bilateral. Polip yang berasal dari sinus maksila sering tunggal dan
tumbuh ke arah belakang, muncul di nasofaring dan disebut polip koana. Polip
koana (polip antrum koana) adalah polip yang besar dalam nasofaring dan
berasal dari antrum sinus maksila. Polip ini keluar melalui ostium sinus maksila
dan ostium asesorisnya lalu masuk ke dalam rongga hidung kemudian lanjut ke
koana dan membesar dalam nasofaring.3
37

Gambar 9. Polip Nasal

3.5.1 Epidemiologi
Prevalensi polip nasi pada populasi bervariasi antara 0,2%-4,3% (Drake
Lee 1997, Ferguson et al.2006). Polip nasi dapat mengenai semua ras dan
frekuensinya meningkat sesuai usia. Polip nasi biasanya terjadi pada rentang
usia 30 tahun sampai 60 tahun dimana dua sampai empat kali lebih sering
terjadi pada pria. 12
Polip nasi banyak dijumpai pada ruang transisi antara hidung dan sinus.
Kami menemui 75% polip nasi berdekatan pada resesus etmoidalis. Banyak
polip nasi yang unilatral (63%), dan polip nasi bilateral dijumpai 37% pada
kadaver.12
3.5.2 Etiologi
Polip hidung biasanya terbentuk sebagai akibat reaksi hipersensitif
ataureaksi alergi pada mukosa hidung. Peranan infeksi pada pembentukan
poliphidung belum diketahui dengan pasti tetapi ada keragu-raguan bahwa
infeksidalam hidung atau sinus paranasal seringkali ditemukan bersamaan
denganadanya polip. Polip berasal dari pembengkakan lapisan permukaan
mukosahidung atau sinus, yang kemudian menonjol dan turun ke dalam
rongga hidungoleh gaya berat. Polip banyak mengandung cairan interseluler
38

dan sel radang(neutrofil dan eosinofil) dan tidak mempunyai ujung saraf atau
pembuluh darah13.
Polip biasanya ditemukan pada orang dewasa dan jarang pada anak-anak.
Pada anak-anak, polip mungkin merupakan gejala dari kistik fibrosis.Yang
dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya polip antara lain:13
1. Alergi terutama rinitis alergi.
2. Sinusitis kronik.
3. Iritasi.
4. Sumbatan hidung oleh kelainan anatomi seperti deviasi septum
danhipertrofi konka.

3.5.3 Patofisiologi
Pembentukan polip sering diasosiasikan dengan inflamasi kronik,
disfungsi saraf otonom serta predisposisi genetik. Menurut teori Bernstein,
terjadi perubahan mukosa hidung akibat peradangan atau aliran udara yang
berturbulensi, terutama di daerah sempit di kompleks osteomeatal. Terjadi
prolaps submukosa yang diikuti oleh reepitelisasi dan pembentukan kelenjar
baru. Juga terjadi peningkatan penyerapan natrium oleh permukaan sel epitel
yang berakibat retensi air sehingga terbentuk polip.3
Teori lain mengatakan karena ketidakseimbangan saraf vasomotor terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler dan gangguan regulasi vascular yang
mengakibatkan dilepasnya sitokin-sitokin dari sel mast, yang akan
menyebabkan edema dan lama-kelamaan menjadi polip.3
Bila proses terus berlanjut, mukosa yang sembab makin membesar
menjadi polip dan kemudian akan turun ke rongga hidung dengan
membentuk tangkai.3

3.5.4 Manifestasi Klinis


39

Gejala utama dari polip nasi adalah sumbatan hidung yang menetap
dengan derajat yang bervariasi tergantung dengan lokasi dan ukuran polip.
Umumnya, penderita juuga mengeluh rinore cair dan post nasal drip.3Anosmia
atau hiposmia dengan gangguan pengecapan juga merupakan gejala polip nasi.
Rinoskopi anterior dan posterior dapat menunjukkan massa polipoid yang
berwarna keabuan pucat yang dapt berjumlah satu atau multipel dan paling
sering muncul dari meatus media dan prolaps ke kavum nasi. Massa tersebut
terdiri dari jaringan ikat longgar, sel inflamasi, dan beberapa kapiler serta
kelenjar dan ditutupi oleh epitel torak berlapis semu bersilia (ciliated
pseudostratified collumner epithelium) dan diantaranya terdapat sel-sel goblet.
Penelitian menunjukkan bahwa eosinofil merupakan sel-sel inflamasi yang
paling sering ditemukan pada polip nasi.3 IL-5 yang menyebabkan eosinofil
bertahan lama sehingga berdasarkan histokimia polip nasi dapat dibedakan
dengan rinosinusitis3.
Polip nasi hampir selalu ditemukan bilateral dan jika ditemukan
unilateral diperlukan pemeriksaan histopatologi untuk menyingkirkan
kemungkinan keganasan. Polip nasi tidak sensitif terhadap sentuhan dan jarang
berdarah.3
3.5.5 Diagnosis
Anamnesis
Keluhan utama penderita polip nasi dalah hidung rasa tersumbat dari
yang ringan sampai berat, rinore mulai yang jernih sampai purulen, hiposmia
atau anosmia. Mungkin disertai bersin-bersin, rasa nyeri pada hidung disertai
rasa sakit kepala di daerah frontal. Bila disertai infeksi sekunder mungkin
didapati post nasal drip dan rinore purulen. Gejala sekunder yang dapat timbul
ialah bernafas melalui mulut, suara sengau, halitosis, gangguan tidur dan
penurunan kualitas hidup.Dapat menyebabkan gejala pada saluran napas bawah,
berupa batuk kronik dan mengi, terutama pada penderita polip dengan asma.
40

Selain itu, harus ditanyakan riwayat rhinitis alergi, asma, intoleransi terhadap
aspirin dan alergi obat lainnya serta alergi makanan.3,18
Pemeriksaan Fisik
Polip nasi yang massif dapat menyebabkan deformitas hidung sehingga
hidung tampak mekar karena pelebaran batang hidung. Pada pemeriksaan
rinoskopi anterior terlihat sebagai massa yang berwarna pucat yang berasal dari
meatus medius dan mudah digerakkan.3,18

Pemeriksaan Radiologi
Foto polos sinus paranasal (posisi Waters, AP, Cadwell dan lateral)
dapat memperlihatkan penebalan mukosa dan adanya batas udara-cairan di
dalam sinus, tetapi kurang bermanfaat pada kasus polip. Pemeriksaan tomografi
computer (TK, CT Scan) sangat bermanfaat untuk melihat dengan jelas keadaan
di hidung dan sinus paranasal apakah ada proses radang, kelainan anatomi,
polip atau sumbatan pada kompleks osteomeatal. TK terutama diindikasikan
pada kasus polip yang gagal diobati dengan terapi medikamentosa, jika ada
komplikasi dari sinusitis dan pada perencanaan tindakan bedah terutama bedah
endoskopi.3,18
3.5.6 Klasifikasi
Pembagian polip nasi menurut Mackay dan Lund (1997), yaitu:3
a) Stadium 0: Tidak ada polip, atau polip masih beradadalam sinus
b) Stadium 1: Polip masih terbatas di meatus media
c) Stadium 2: Polip sudah keluar dari meatus media, tampak di rongga hidung
tapi belum memenuhi rongga hidung
d) Stadium 3: Polip yang masif

3.5.7 Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan kasus polip nasi ialah menghilangkan
keluhan-keluhan, mencegah komplikasi dan mencegah rekurensi polip.
41

Pemberian kortikosteroid untuk menghilangkan polip nasi disebut juga


polipektomi medikamentosa. Dapat diberikan topical atau sistemik. Polip tipe
eosinofilik memberikan respons yang lebih baik terhadap pengobatan
kortikosteroid intranasal dibandingkan polip tipe neutrofilik.3,14
Untuk polip edematosa, dapat diberikan pengobatan kortikosteroid:3
1. Oral, misalnya prednison 50 mg/hari atau deksametason selama 10
hari,kemudian dosis diturunkan perlahan-lahan (tappering off).
2. Suntikan intrapolip, misalnya triamsinolon asetonid atau prednisolon 0,5
cc, tiap 5-7 hari sekali, sampai polipnya hilang.
3. Obat semprot hidung yang mengandung kortikosteroid, merupakan obat
untuk rinitis alergi, sering digunakan bersama atau sebagai lanjutan
pengobatn kortikosteroid per oral. Efek sistemik obat ini sangat
kecil,sehingga lebih aman.
Kasus polip yang tidak membaik dengan terapi medikamentosa atau polip
yang sangat masih dipertimbangkan untuk terapi bedah. Dapat dilakukan
ekstraksi polip (polipektomi) menggunakan senar polip atau cunam dengan
analgesi local, etmoidektomi intranasal atau etmoidektomi ekstranasal untuk
polip etmoid, operasi Caldwell-Luc untuk sinus maksila. Yang terbaik ialah
bila tersedia fasilitas endoskop maka dapat dilakukan tindakan BSEF (Bedah
Sinus Endoskopi Fungsional) atau FESS.14

3.6.Rhinosinusitis dan Polip Nasal


Polip nasal dapat timbul pada hidung yang tidk terinfeksi kemudia
menyebabkan sumbatan yang mengakibatkan rhinosinusitis, tetapi dapat juga
timbul setelah rhinosinusitis kronik. Pada patofisiologi sinusitis, permukaan
mukosa ditempat yang sempit di komplek osteomeatal sangat berdekatan dan
jika mengalami edema, mukosa yang berhadapan akan saling bertemu
sehingga silia tidak dapat bergerak dan lendir tidak dapat di alirkan. Maka
terjadi gangguan drainase dan ventilasi sinus maksila dan frontalis, sehingga
42

akibatnya aktivitas silia terganggu dan terjadi genangan lendir dan lendir
menjadi lebih kental dan merupakan media baik untuk tumbuh bakteri
pathogen. Bila sumbatan berlangsung terus maka akan terjadi hipoksia dan
retensi lendir sehingga bakteri anaerob akan berkembang biak.

Penatalaksanaan
2 atau lebih gejala, salah satunya berupa Pikirkan diagnosis lain :
hidung tersumbat/ obstruksi/ kongesti atau
pilek; sekret hidung anterior/ posterior; ±  Gejala unilateral
 Perdarahan
nyeri/ rasa tertekan di wajah;
 Krusta
Penghidu terganggu/ hilang  Gangguan penciuman
 Gejala Orbita
Pemeriksaan: Rinoskopi Anterior  Edema Periorbita
 Pendorongan letak bola mata
Foto Polos SPN/ Tomografi Komputer tidak  Penglihatan ganda
Tersedia Endoskopi
direkomendasikan  Oftalmoplegi
 Nyeri kepala bagian frontal yang berat
 Bengkak daerah frontal
 Tanda meningitis atau tanda fokal
Polip neurologis fokal
Tidak ada polip Endoskopi tidak Investigasi dan
tersedia intervensi secepatnya

Pemeriksaan Rinoskopi Anterior


Ikuti skema polip Ikuti skema
hidung Dokter Rhinosinusitis kronik Foto Polos SPN/ Tomografi
Spesialis THT Dokter Spesialis THT
Komputer tidak direkomendasikan
Rujuk Dokter Spesialis
THT jika Operasi
Steroid topikal
Dipertimbangkan
Cuci hidung

Antihistamin jika alergi

Reevaluasi setelah 4
minggu

Perbaikan Tidak ada perbaikan

Lanjutkan terapi Rujuk spesialis THT


43

Gambar. Skema penatalaksanaan rhinosinusitis dengan atau


2 tanpa polip
atau lebih hidung
gejala, salah berdasarkan
satunya berupa EuropeanPertimbangkan
Position Paper on Rhinosinusitisnand
diagnosis lain :
hidung tersumbat atau sekret hidung Nasal Polyps 2007
berwarnar; ± nyeri bagian frontal, sakit kepala;  Gejala unilateral
 Perdarahan
Gangguan Penghidu  Krusta
 Kakosmia
Pemeriksaan THT termasuk Endoskopi:  Gejala Orbita
Pertimbangkan Tomografi Komputer  Edema Periorbita
 Penglihatan ganda
Tes Alergi  Oftalmoplegi
 Nyeri kepala bagian frontal yang berat
Pertimbangkan diagnosis dan penatalaksanaan  Edem frontal
penyakit penyerta; misal ASA  Tanda meningitis atau tanda fokal neurologis
fokal

Ringan VAS 0-3 Sedang VAS 3-7 Berat VAS > 10

Perlu investigasi dan


intervensi cepat
Steroid topikal (spray) Steroid topikal tetes Steroid oral jangka
hidung pendek

Steroid topikal
Dievaluasi setelah 3
bulan Evaluasi setelah 1
bulan

Perbaikan Tidak membaik

Perbaikan Tidak membaik

Lanjutkan Steroid
Topikal Tomografi Komputer

Evaluasi setiap 6 bulan Tindak lanjut Operasi

Cuci hidung

Steroid topikal + oral

Antibiotika jangka
panjang
44

Gambar. Skema penatalaksanaan rhinosinusitis dengan polip


hidungberdasarkan European Position Paper on Rhinosinusitisnand Nasal Polyps
2007

BAB IV
KOMPLIKASI

Komplikasi merupakan hal yang sering terjadi dan seringkali membahayakan


nyawa penderita, namun seiring berkembangnya teknologi diagnostik dan antibiotika,
maka hal tersebut dapat dihindari.1,2
1. Komplikasi orbita
Sinus etmoidalis merupakan penyebab komplikasi pada orbita. Pembengkakan
orbita dapat merupakan manifestasi etmoiditis akut, namun sinus frontalis dan
sinus maksilaris juga terletak dekat orbita dan dapat pula menimbulkan infeksi isi
orbita. Terdapat lima tahapan:1,2
a. Peradangan atau reaksi edema yang ringan. Terjadi pada isi orbita akibat
infeksi sinus etmoidalis di dekatnya. Keadaan ini terutama ditemukan pada
anak, karena lamina papirasea yang memisahkan orbita dan sinus etmoidalis
seringkali merekah pada kelompok umur ini.
b. Selulitis orbita. Edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif
menginvasi isi orbita namun pus belum terbentuk.
c. Abses subperiosteal. Pus terkumpul di antara periorbita dan dinding tulang
orbita menyebabkan proptosis dan kemosis.
d. Abses orbita. Pada tahap ini, pus telah menembus periosteum dan bercampur
dengan isi orbita tahap ini disertai gejala sisi neuritis optik dan kebutaan
unilateral yang lebih serius. Keterbatasn gerak otot ekstraokular mata yang
45

terserang dan kemosis konjungtiva merupakan tanda khas abses orbita, juga
proptosis yang makin bertambah.
e. Trombosis sinus kavernosus. Komplikasi ini merupakan akibat penyebaran
bakteri melalui saluran vena ke dalam sinus kavernosus di mana selanjutnya
terbentuk suatu tromboflebitis septik.

2. Komplikasi oseus/tulang
Penyebab tersering dari infeksi tulang adalah infeksi sinus frontalis. Nyeri
takan dahi setempat yang sangat berat. Gejala sistemik berupa malaise,
demam, dan menggigil. Pembengkakan di atas alis mata juga sering terjadi
dan bertambah hebat bial terbentuk abses subperiosteal dimana telah terbentuk
edema supraorbita dan mata menjadi tertutup.1,2
3. Komplikasi intrakranial
a. Meningitis akut. Infeksi dari sinus paranasalis dapat menyebar sepanjang
saluran vena atau langsung dari sinus yang berdekatan, seperti lewat
dinding posterior sinus frontalis atau lamina kribtiformis di dekat sistem
sel udara etmoidalis.1,2
b. Abses dura. Terdapat kumpulan pus di antara dura dan tabula interna
kranium, seringkali mengikuti sinusitis frontalis. Proses ini mungkin
timbul lambat sehingga pasien mungkin hanya mengeluh nyeri kepala, dan
sebelum pus yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intrakranial.1,2
c. Abses otak. Setelah sistem vena dalam mukoperiosteum sinus terinfeksi,
maka dapat terjadi perluasan metastatik secara hematogen ke dalam
otak.1,2
46

BAB V
KESIMPULAN

Rhinosinusitis adalah penyakit inflamasi yang sering ditemukan dan mungkin


akan terus meningkat prevalensinya. Rhinosinusitis dapat mengakibatkan gangguan
kualitas hidup yang berat, sehingga penting bagi dokter umum atau dokter spesialis
lain untuk memiliki pengetahuan yang baik mengenai definisi, gejala dan metode
diagnosis dari penyakit rhinosinusitis ini. Penyebab utama sinusitis adalah infeksi
virus, diikuti oleh infeksi bakteri. Secara epidemiologi yang paling sering terkena
adalah sinus ethmoid dan maksilaris. Bahaya dari sinusitis adalah komplikasinya ke
orbita dan intracranial, komplikasi ini terjadi akibat tatalaksana yang inadekuat atau
faktor predisposisi yang tidak dapat dihindari. Tatalaksana dan pengenalan dini
terhadap sinusitis ini menjadi penting karena hal diatas. Terapi antibiotic diberikan
pada awalnya dan jika telah terjadi hipertrofi, mukosa polipoid dan atau terbentuknya
polip atau kista maka dibutuhkan tindakan operasi.1,2
Polip hidung adalah peradangan mukosa hidung yang berisi cairan interseluler
dan berupa massa lunak. Bentuk polip bulat atau lonjong dan berwarna putih keabu-
abuan atau pucat. Pada penelitian akhir-akhir ini dikatakan bahwa polip berasal dari
adanya epitel mukosa yang rupture oleh karena trauma, infeksi, dan alergi yang
menyebabkan edema mukosa, sehingga jaringan menjadi prolaps.3,4
47

DAFTAR PUSTAKA
1. Mangunkusumo, Endang, Soetjipto D. Sinusitis dalam Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Dan Leher. FKUI. Jakarta 2007.
Hal 150-3
2. PERHATI. Fungsional endoscopic sinus surgery. HTA Indonesia. 2006. Hal 1-6
3. Mangunkusumo, Endang. Wardani, Retno. Polip hidung. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga-Hidung-Tengorokan, Kepala dan Leher. Edisi VI. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI;2007: p.125-123.
4. Judarwanto, Widodo. Children Allergy Clinic Information Education
Network.(online). Diunduh dari : htpp://www.childrenallergyclinic.
wordpress.com/
48

5. Bachet C, Pawankhar R, Zhang L, Bunnang C, Wokkens WJ, Hammilon DW et


al, ICON: chronic rhinosinusitis. World Allergy Organ J. 2014; 7(1): 25.
6. Munir N, Clark R, Ear nose and throat. 2013. Edisi 1. Hal 46-48. Penerbit UK
7. Snell R. S. Clinical Neuroanatomy. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins. 2010
8. Fokkens W, Lund V, Mullol J. European Position Paper on Nasal Polyps. 2007
9. Dhingra, P.L., & Dingra, S. Diseases of ear nose and throat and head and neck
surgery. 6th ed. Elsevier; India: 2014. 187-201
10. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Karsinoma Nasofaring.
Buku Ajar Ilmu kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala leher Edisi
keenam FKUI. Balai Penerbit FK UI, 2007 : 122-130
11. Pletcher SD, Golderg AN. 2003. The Diagnosis and Treatment of Sinusitis. In
advanced Studies in Medicine. Vol 3 no.9. PP. 495-505
12. Van Der Baan. Epidemiology and natural history dalam Nasal Polyposis.
Copenhagen: Munksgaard, 2007. 13-15
13. Newton, JR. Ah-See, KW. A Review of nasal polyposis. Therapeutics and
Clinical Risk Management 2008:4(2) 507–512
14. Darusman, Kianti Raisa. Referat: Polip Nasi. Fakultas Kedokteran Universitas
Trisaksi. 2002
15. Irawati N, Kasakeyan E, Rusmono N. Rinitis Alergi. In : Soepardi EA, Iskandae
N, Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok. 6th ed. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI, 2007. p. 128-32.
16. Oliver P, Raap P, Holz M, Hormann K, Klimek L. Pathophisiology of Itching
and Sneezing in Allergic Rhinitis. Dept of Otorhinolaryngology, University
Hospital Mannheim,Germany. Article. Swiss Med Wkly 2009; 139 (3-4). p 35-
40.