Anda di halaman 1dari 130

Trend dan Isu Pada Sistem Kardiovaskuler

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung penyebab paling sering berujung kematian mendadak.
Karena tidak semua orang biasa memeriksakan diri, paling kurang untuk check up,
pelahan tapi pasti, tanpa disadari proses penyakit jantung yang mungkin lama diidap
terus saja berkembang. Tidak semua kasus penyakit jantung sudah memperlihatkan
gejala atau menimbulkan keluhan pada awalnya. Oleh karena itu diperlukan
pemeriksaan diagnostic jantung.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai trend dan issue terkini dari
pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem kardiovaskuler. Tujuan penyajian
makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes WIRA
MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai sistem
kardovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan membantu dalam
menambah wawasan mengenai metabolisme karbohidrat.

B. PERMASALAHAN
Apa trend dan issue terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem
kardiovaskuler?

C. TUJUAN DAN MANFAAT


Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kelompok
yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler dan untuk menambah
wawasan tentang trend dan issue pemeriksaan penunjang terkini pada sistem
kardiovaskuler.

D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah kepustakaan dan
media kepustakaan lainnya.
BAB II
PEMBAHASAN

A. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
1. Thorax X-ray (Rontgen)
a. Chest radiography
Dilakukan untuk menentukan ukuran, silhouette dan posisi jantung, juga menilai
kongesti paru, klasifikasi katup jantung, penempatan Central Venous Pressure
Chateter atau endotracheal tube dan alat monitoring hemodinamik.
b. Cardio Thoraxic Ratio (CTR)
Adalah cara menghitungkan pembesaran jantung. Nilai CTR ≤ 50% adalah normal,
jika > 50% menandakan kardiomegali.
2. Echocardiography
Echocardiography menggunakan ulrasonik guna mengkaji struktur dan gerakan
katup jantung. Pemeriksaan ini digunakan untuk membantu pengkajian dan
diagnosis kardiomiopati, kerusakan katup, pericardial effusion, fungsi ventrikel kiri,
aneurisma ventrikel dan tumor jantung.
Pemeriksaan dengan Echocardiography merupakan suatu pemeriksaan yang
multak harus dilakukan pada penderita penyakit jantung (pasien diduga terkena
penyakit jantung), baik pada anak-anak maupun pada orang dewasa. Rasanya tidak
lengkap bila seorang penderita penyakit jantung belum dilakukan pemeriksaan
Echocardiography. Pemeriksaan Echocardiography biasanya dilakukan setelah
dilakukan pemeriksaan klinis yang seksama dan pemeriksaan EKG, treadmil atau
foto rontgen.
Saat ini Echocardiography sudah merupakan pemeriksaan yang hampir rutin
dikerjakan pada setiap pasien penderita penjakit jantung. Pemeriksaan ini
merupakan salah satu cara untuk menilai kesehatan jantung, diantaranya:
a. Mengetahui adanya penyakit jantung bawaan,
b. Menilai fungsi jantung,
c. Menilai kekuatan kontraksi otot-otot jantung,
d. Menilai adanya kelainan katup,
e. Menilai keadaan pembuluh darah koroner,
f. Melihat terdapatnya trombus,
g. Mengetahui adanya infeksi jantung,
h. Menilai adanya peradangan pada jantung,
i. Mencari komplikasi pada jantung dari penyakit-penyakit lainnya (misalnya: infeksi
virus dapat berakibat miokarditis, penyakit kawasaki yang sangat mirip dengan
campak atau rubela dapat menyebabkan kerusakan pada arteri koroner, dsb)
3. Cardiac Fluoroscopy
Suatu pemeriksaan sederhana dengan sinar-X yang menampilkan aktivitas jantung.
Pemeriksaan ini dilakukan melalui observasi visual terus-menerus terhadap gerakan
jantung, paru, dan pembuluh darah dengan suatu layar luminescent x-ray dalam
ruangan gelap. Fluoroscopy digunakan dalam penempatan dan pengaturan posisi
kateter intrakardiak dan IV pacemaker wire. Pemeriksaan ini juga membantu
mengidentifikasi struktur abnormal, kalsifikasi, dan tumor jantung.

4. Arteriography (angiography)
Merupakan prosedur diagnostic invasif yang meliputi prosedur fluoroscopy dan strudi
x-ray atau rontgen. Prosedur ini dilaksanakan jika ada indikasi obstruksi atau
penyempitan atau aneurisma arteri.

B. ELEKTROKARDIOGRAFI (ECG)
Elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan rutin yang paling umum
dilakukan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. EKG dapat menilai
irama jantung, denyut jantung, axis bidang frontal dan horizontal, gangguan
konduksi, kerusakan miokard dan gangguan elektrolit.
Tujuan EKG bagi Klien dalam Asuhan Keperawatan
a. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan dari irama jantung (aritmia) Irama
mengacu kepada keteraturan gelombang EKG. Setiap variasi irama normal dan
urutan eksitasi jantung disebut aritmia. Artitmia dapat terjadi akibat adanya fokus
ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA atau gangguan hantaran.
b. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan myocardium seperti infarct, hipertropi
atrial atau ventrikel.
c. Untuk mengetahui pengaruh atau efek obat-obat jantung terutama digitalis dan
quinidine
d. Untuk mengetahui adanya gangguan-gangguan elektrolit
e. Untuk mengetahui adanya perikarditis
C. TREADMILL TEST/UJI LATIH JANTUNG BEBAN (ULJB)
Treadmill test adalah uji latih jantung beban dengan cara memberikan stress fisiologi
yang dapat menyebabkan abnormalitas kardiovaskuler yang tidak ditemukan pada
saat istirahat.
a. Respons denyut jantung.
Peningkatan denyut jantung merupakan respon
dari sistem kardiovaskuler terhadap latihan
yang dapat diukur untuk pertama kalinya dan
merupakan mekanisme utama dari peningkatan
curah jantung (CO) dimana : CO = HR X SV
Denyut jantung meningkat secara linier sesuai
dengan beban peningkatan beban kerja (work
loads) dan peningkatan ambilan oksigen
(oksigen uptake).
b. Respons tekanan darah.
Tekanan darah meningkat dengan meningkatnya kerja dinamik yang mengakibatkan
peningkatan curah jantung (CO). Tekanan sistolik meningkat segera dalam
beberapa menit pertama dan kemudian terjadi tingkat penyesuaian yang disebut
“stedy state“ (saat penyesuaian). Sedang tekanan diastolik tidak mengalami
perubahan yang nyata, bila terjadi peningkatan tekanan diastolik (DBP) menandakan
adanya hipertensi yang labil .

D. KATETERISASI JANTUNG
Prosedur diagnostik invasif yang dilakukan dengan menginsersikan kateter khusus
(misalnya: Swan Ganz Catheter) ke dalam ruang jantung kiri dan/atau kanan, serta
arteri koroner. Kateterisasi jantung untuk mengukur tekanan dalam berbagai kamar
jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen dalam darah. Kateter jantung paling
sering digunakan untuk mengkaji patensi arteri koronaria pasien dan untuk
menentukan terapi yang diperlukan

E. HOLTER DAN BLOOD PRESSURE MONITORING


Pemantauan terhadap aktivitas listrik jantung selama 24 jam terus menerus dengan
menggunakan peralatan Holter, sehingga gangguan irama yang timbul sewaktu-
waktu dapat terekam didalam alat ini. Selain memantau aktivitas listrik jantung,
sarana Holter juga dilengkapi dengan pencatatan tekanan darah. Setelah
pemasangan, pasien dipersilakan untuk pulang dan mencatat semua kegiatan
maupun keluhannya sepanjang hari. Pasien diharuskan kembali ke rumah sakit
keesokan harinya pada waktu yang telah ditentukan untuk mengevaluasi hasil
pemantauan

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Sistem hematologic: hemoglobin, hematokrit, LED, leukosit, eritrosit, trombosit dan
lain – lain.
2. Serum isoenzim kardiak: CK-MB, CPK, SGOT, LDH, dan troponin.
3. Serum lipid: kolesterol total, Low Density Lipoprotein, High Density Lipoprotein,
trigliserida.
4. Faal hemostasis (tes koagulasi): waktu protrombin dan waktu parsial tromboplastin
(pre dan pasca terapi fibrinolistik atau antikoagulan).
5. Arterial Vlood Gasses (ABG): pH, PaCO2, PaO2, HCO3-, saturasi oksigen, Base
Excess.
6. Tes fungsi hati: SGOT, SGPT, bilirubin, urobilin.
7. Tes fungsi ginjal: Blood Urea Nitrogen/Ureum, kreatinin (creatinine), asam urat (uric
acid).
8. Kimia darah: kadar gula darah (acak, puasa, dan 2 jam post pandrial).
9. Elektrolit: kalium (K+), natrium (Na+), kalsium (Ca2+), klorida (Cl-), fosfor.
10. Urine analisis: reduksi, sedimentasi.
11. Serum katekolamin.
12. Kultur darah.
BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Pemeriksaan penunjang terkini pada jantung meliputi pemeriksaan radiologi
yaitu: Thorax X-ray (Rontgen), Echocardiography, Cardiac Fluoroscopy,
Arteriography (angiography), ECG, Treadmill/ULJB, kateterisasi jantung, holter dan
blood pressure monitoring, dan pemeriksaan laboratorium.

B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari
kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna
memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
DAFTAR PUSTAKA

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik, Ed 4 Vol 1. Jakarta: EGC

Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik, Ed 4 Vol 2. Jakarta: EGC

Pemeriksaan Penunjang. http://prodia.co.id/pemeriksaan-penunjang/radiologi-foto-


thorax (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:13 WITA.

Elektrokardiogram. http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram (Available). Diakses


pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14: 18 WITA.

Treadmill. www.technology-indonesia.com/.../150-deteksi-jantung-melalui-treadmil
(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:23 WITA.

Echocardiography. http://pieter168.wordpress.com/2008/08/09/info-mengenal-
pemeriksaan-echocardiography/(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013
pukul 14:26 WITA.
Kateterisasi jantung. http://kardioipdrscm.com/portfolio/kateterisasi-
jantung/#sthash.dVl1qdLK.dpuf (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013
pukul 15:05 WITA.

Diposkan 17th November 2014 oleh Pande Klisa

Lihat komentar

Pande Klisa's Blog

 Klasik
 Kartu Lipat
 Majalah
 Mozaik
 Bilah Sisi
 Cuplikan
 Kronologis

1.

Apr

Halloooo temannn
selamattt datanggg di blog baruu saya ya :)

Diposkan 8th April 2015 oleh Pande Klisa

Lihat komentar

2.

Nov

17

Asuhan Keperawatan Pada Pasien TBC


BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai asuhan
keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut. Tujuan penyajian
makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes
WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai
sistem kardiovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan
membantu dalam menambah wawasan mengenai gangguan sistem
kardiovaskuler.

B. PERMASALAHAN
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard
Akut?

C. TUJUAN DAN MANFAAT


Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas
kelompok yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler
dan untuk menambah wawasan tentang asuhan keperawatan pada pasien
dengan AMI (Acut Miocard Infark).

D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah
kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.
BAB II

PEMBAHASAN

A. KOSEP DASAR PENYAKIT


1. DEFINISI
Infark miokard (Myocardial infarction, MI) adalah keadaan yang
mengancam kehidupan dengan tanda khas terbentuknya jaringan
nekrosis otot yang permanen karena otot jantung kehilangan suplai
oksigen. Infark miokard juga diketahui sebagai serangan jantung atau
serangan koroner dapat menjadi fatal bila terjadi perluasan area
jaringan yang rusak. MI terjadi sebagai akibat dari suatu gangguan
mendadak yang timbul karena suplai darah yang kurang akibat oklusi
atau sumbatan pada ateri koroner. Fungsi otot jantung pada dasarnya
terus menerus memerlukan keseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen, tergantung pada kebutuhan otot. Gangguan keseimbangan ini
menyebabkan kerusakan jaringan secara permanen dengan perluasan
area nekrosis yang membahayakan.
Infark miokard akibat aterosklerotik CAD merupakan kasus
terbanyak. Pada kebanyakan klien dengan CAD, thrombus atau
bekuan diatas plaque aterosklerotik arteri koroner memperbesar
gangguan aliran darah miokard.
Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi
lapisan-lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai
anterior, inferior, lateral, atau posterior. Area infark dapat meliputi sub-
endokardium, epikardium, atau diseluruh lapisan (tiga lapisan) otot
jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada
ventrikel kiri karena suplai oksigen terbesar di tempat tersebut. Sekitar
sepertiga infark miokard meliputi permukaan inferior dari ventrikel kiri
dan ventrikel kanan hasil otopsi mengungkapkan prosentase kecil dari
infark ventrikel kanan.
2. ETIOLOGI
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang
disebabkan oleh 3 faktor :

a) Faktor pembuluh darah :

(1) Aterosklerosis.

(2) Spasme

(3) Arteritis

b) Faktor sirkulasi :

(1) Hipotensi
(2) Stenosos aurta
(3) Insufisiensi
c) Faktor darah :

(1) Anemia

(2) Hipoksemia

(3) polisitemia

2) Curah jantung yang meningkat :

a) Aktifitas berlebihan

b) Emosi

c) Makan terlalu banyak

d) hypertiroidisme

3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :


a) Kerusakan miocard

b) Hypertropimiocard

c) Hypertensi diastolic

b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a) usia lebih dari 40 tahun

b) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada


wanita meningkat setelah menopause

c) hereditas

d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Faktor resiko yang dapat diubah :

a) Mayor :

(1) hiperlipidemia

(2) hipertensi

(3) Merokok

(4) Diabetes

(5) Obesitas

(6) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b) Minor:

(1) Inaktifitas fisik


(2) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).

(3) Stress psikologis berlebihan.

3. TANDA DAN GEJALA


Tanda dan gejala infark miokard adalah :
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai


nyeri tidak tertahankan lagi.

3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat


menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).

4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau


gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau
hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).

5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,


diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan
mual muntah.

7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri


yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
b. Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
3) AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang
T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen
ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :


a. = tidak mengalami nyeri

b. = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

c. = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan


terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat
tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

4. PATHWAY
5. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-
faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika
intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga
menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut
menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan
tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus.
Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah
berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium
berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam
laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium
yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada
akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung
mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot
jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau
nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan
keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi
dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami
perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami
infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut
berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya
kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan
dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan
mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume
akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut
diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam
dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya
akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan
manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan
COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG: Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti;
penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera; dan
adanya gelombang Q, necrosis berarti.
b. Enzim jantung dan iso enzim: CPK-MB (isoenzim yang ditemukan
pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-
24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam
12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama
untuk kembali normal. AST(aspartat amonitransferase) meningkat
(kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
c. Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat memepengaruhi konduksi dan
dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh
hipokalemia/hiperkalemia.
d. Sel darah putih: Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada
hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses infalamasi.
e. Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada hari ke 2-3 setelah MI,
menunjukkan inflamasi.
f. Kimia: Mungkin normal tergantung abnormal fungsi/perfusi organ
aku/kronis.
g. GDA/Oksimetri nadi: Dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut/kronis.
h. Kolesterol/Trigeliserida serum: Meningkat, menunjukkan
arteriosklerosis sebagai penyebab IM.
i. Foto dada: Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventricular.
j. Ekokardiogram: Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi
serambi, gerakan katup/dinding ventikular, dan konfigurasi/fungsi
katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Thalium: mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel
miokardia, contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
2) Technetium: terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik.
l. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakkan dinding regional, dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran
tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali
mendekati bedah jantung angioplastic/emergensi.
n. Digital subtraction angiography (DSA): Teknik yang digunakan
untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk
mendeteksi penyakit arteri perifer.
o. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi
aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler,
pembentukan plak, area necrosis/infark, dan bekuan darah.
p. Tes stres olahraga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap
aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium
pada fase penyembuhan).

7. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Rawat ICCU, puasa 8 jam

b. Tirah baring, posisi semi fowler.

c. Monitor EKG
d. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

e. Oksigen 2 – 4 lt/menit

f. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

g. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

h. Bowel care : laksadin

i. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

j. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

k. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
a. Airways

1) Sumbatan atau penumpukan secret


2) Wheezing atau krekles
b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat


2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation

1) Nadi lemah , tidak teratur


2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas

Gejala :

1) Kelemahan
2) Kelelahan
3) Tidak dapat tidur
4) Pola hidup menetap
5) Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :

1) Takikardi
2) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

b. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,


masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

1) Tekanan darah

a) Dapat normal / naik / turun


b) Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau
berdiri
2) Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
3) Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal


jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
4) Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

5) Friksi ; dicurigai Perikarditis

6) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

7) Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema


umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

8) Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau


bibir
c. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut


mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit
atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,
keluarga

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,


gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri
sendiri, koma nyeri
d. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

e. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,


perubahan berat badan

f. Hygiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk


atau istrahat)

Tanda : perubahan mental, kelemahan

h. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak


berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar
ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

Kualitas :

“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat


dilihat .

Intensitas :

Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling


buruk yang pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,


diabetes mellitus , hipertensi, lansia

i. Pernafasan:

Gejala :

1) dispnea tanpa atau dengan kerja

2) dispnea nocturnal

3) batuk dengan atau tanpa produksi sputum

4) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

1) peningkatan frekuensi pernafasan

2) nafas sesak / kuat

3) pucat, sianosis

4) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum


j. Interkasi social

Gejala :

1) Stress

2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,


perawatan di RS

Tanda :

1) Kesulitan istirahat dengan tenang

2) Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

3) Menarik diri

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri (akut)
Dapat dihubungkan dengan 1) Iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner
Kemungkinan dibuktikan
1) Keluhan nyeri dada dengan/tanpa
oleh penyebaran
2) Wajah meringis
3) Gelisah, perubahan tingkat
kesadaran
4) Perubahan nadi, TD

b. Intoleransi aktivitas
Dapat dihubungkan dengan 1) Ketidakseimbangan antara suplay
oksigen miokard dan kebutuhan
2) Adanya iskemia/nekrotik jaringan
miokard
3) Efek obat depresan jantung
(penyekat-β, antidisritmia)
Kemungkinan dibuktikan
1) Gangguan frekuensi jantung dan
oleh: TD dalam aktivitas
2) Terjadinya disritmia, perubahan
warna kulit/kelembaban
3) Angina karena kerja
4) Kelemahan umum.

c. Ansietas/Ketakutam, Uraikan Tigkatan


Dapat dihubungkan dengan: 1) Ancaman atau perubahan
kesehatan dan status
sosioekonomi.
2) Ancaman kehilangan/kematian.
3) Tidak sadar konflik tentang esensi
nilai, keyakinan, dan tujuan hidup.
4) Transmisi interpersonal/penularan.
Kemungkinan dibuktikan
1) Perilaku takut.
oleh: 2) Ketakutan, peningkatan tegangan,
gelisah, wajah tegang.
3) Ragu - ragu.
4) Perasaan tidak adekuat.
5) Keluhan somatic/rangsang
simpatis.
6) Fokus pada diri sendiri,
mengekspresikan masalah tentang
kejadian saat ini.
7) Perilaku menantang atau
menghindar.

d. Curah Jantung, Menurunkan, Risiko Tinggi Terhadap


Faktor resiko meliputi : 1) Perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrikal
2) Penurunan preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik (TVS)
3) Otot infark/diskinetik, kerusakan
structural, contoh aneurisme
ventrikuler kerusakan septal
Kemungkinan dibuktikan oleh [tidak dapat diterapkan; adanya
tanda – tanda dan gejala – gejala
membuat diagnose aktual]

e. Perfusi Jaringan, Perubahan, Risiko Tinggi Terhadap


Faktor risiko meliputi Penurunan/penghentian aliran
darah, contoh vasokontriksi,
hipovolemia/kebocoran, dan
pembentukan tromboemboli.
Kemungkinan dibuktikan [tidak dapat diterapkan; adanya
oleh tanda – tanda dan gejala – gejala
membuat diagnose aktual]

f. Volume Cairan, Kelebihan, Risiko Tinggi Terhadap


Faktor resiko meliputi : 1) Penurunan perfusi organ (ginjal)
2) Peningkatan natrium/etensi air
3) Peningkatan tekanan hidrostatik
atau penurunan protein plasma
(menyerap cairan dalam area
interstitial/jaringan)
Kemungkinan dibuktikan oleh [tidak dapat diterapkan; adanya
tanda – tanda dan gejala – gejala
membuat diagnose aktual]

3. RENCANA
Diagnosa Keperawatan: Nyeri (akut)
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan:
a. Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol.
b. Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
c. Menunjukkan menurunnya tegangan, relaks, mudah bergerak.
Intervensi Rasional
Mandiri:

a. Pantau/catat krakteristik nyeri,


a. Variasi penampilan dan perilaku
catat laporan verbal, petunjuk non pasien karena nyeri terjadi sebagai
verbal, dan respon hemodinamik temuan pengkajian. Kebanyakan
(contoh, meringis, menangis, pasien dengan IM akut tampak
gelisah, berkeringat, mencekram sakit, distraksi, dan berfokus pada
dada , nafas cepat, TD/frekuensi nyeri. Riwayat verbal dan
jantung berubah). penyelidikan lebih dalam terhadap
factor pencetus harus ditunda
sampai nyeri hilang. Pernapasan
mungkin meningkat sebagai akibat
nyeri dan berhubungan dengan
cemas, sementra hilangnya stress
menimbulkan katekolamin akan
meningkatkan kecepatan jantung
dan TD.
b. Ambil gambaran lengkap terhadap
b. Nyeri sebagai pengalaman subjektif
nyeri dari pasien termasuk lokasi; dan harus digambarkan oleh
intensitas (0-10), lamanya, pasien. Bantu pasien ntuk menlai
kualitas (dangkal/menyebar) dan nyeri dengan membandingkannya
penyebarannya. dengan pengalaman yang lain.
c. Kaji ulang riwayat angina
sebelumnya, nyeri menyerupai
c. Dapat membandingkan nyeri yang
angina, atau nyeri IM. Diskusikan ada dari pola sebelumnya, sesuai
riwayat keluarga. dengan identifikasi komplikasi
seperti meluasnya infark, emboli
paru atau perikarditis.
d. Anjurkan pasien untuk
melaporkan nyeri dengan segera.d. Penundaan pelaporan nyeri
menghambat peredaan
nyeri/memerlukan peningkatan
dosis obat. Selain itu, nyeri berat
dapat menyebabkan syok dengan
merangsang system saraf simpatis,
mengakibatkan kerusakan lanjut
dan mengganggu diagnostik dan
e. Berikan lingkungan yang tenang, hilangnya nyeri.
aktivitas perlahan, dan tindakan
e. Menurunkan rangsang eksternal di
nyaman (contoh sprei yang
mana ansietas dan regangan
kering/tak terlipat, gosokan
jantung serta keterbatasan
punggung). Pendekatan pasien
kemampuan koping dan keputusan
dengan tenang dan dengan
terhadap situasi saat ini.
percaya.

f. Bantu melakukan teknik relaksasi,


misal, nafas dalam/perlahan,
f. Membantu dalam penurunan
perilaku distraksi, visualisasi,
persepsi/respon nyeri. Memberikan
bimbingan imajinasi.
control situasi, meningkatkan
g. Periksa tanda vital sebelum dan
perilaku positif.
sesudah obat narkotik.
g. Hipotensi/depresi pernafasan dapat
terjadi sebagai akibat pemberian
narkotik. Masalah ini dapat
meningkatkan kerusakan miokardia
pada adanya kegagalan ventrikel.
Kolaborasi :

a. Berikan oksigen tambahan


a. Meningkatkan jumlah oksigen yang
dengan kanula nasal atau masker ada untuk pemakaian miokardia
sesuai indikasi. dan juga mengurangi
ketidaknyamanan sehubungan
dengan iskemia jaringan.
b. Berikan obat sesuai indikasi,
b.
contoh:
1) Antiangina, contoh nitrogliserin
1) Nitrat berguna untuk control nyeri
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). dengan efek vasodilatasi ferifer
menurunkan volume darah kembali
ke jantung (preload) sehingga
menurunkan kerja otot jantung dan
2) Penyekat-β, contoh atenolol kebutuhan oksigen.
(Tenormin), pindolol (Visken),
2) Agen penting kedua untuk
propanolol (Inderal). mengontrol nyeri melalui efek
rangsang simpatis, dengan begitu
menurunkan FJ, TD sistolik dan
kebutuhan oksigen miokard. Dapat
diberikan sendiri atau dengan
nitrat. Catatan : penyekat-β
mungkin dikontraindikasikan bila
kontraktilitas miokardia sangat
terganggu, karena inotropik
negative dapat lebih menurnkan
kontraktilitas.
3) Analgesik, contoh morfin,
3) Meskipun morfin IV adalah pilihan,
meperidin (Demerol). suntikan narkotik lain dapat dipakai
pada fase akut atau nyeri dada
berulang yang tak hilang dengan
nitrogliserin untuk menurunkan
nyeri hebat, memberikan sedasi,
dan mengurai kerja miokard.
Hindari suntikan IM dapat
mengganggu indicator diagnostic
CPK dan tidak diabsorpsi baik oleh
jaringan kurang perpusi.
4) Efek vasodilatasi dapat
4) Penyekat saluran kalsium, contoh meningkatkan aliran darah koroner,
verapamil (Calan), diltiazem sirkulasi kolateral dan menurunkan
(Prokardia). preload dan kebutuhan oksigen
miokardia. Beberapa diantaranya
mempunyai properti antidisritmia.
5) Prosedur ini untuk membuka
sebagian hambatan arteri koroner
5) Angioplasti PTCA juga disebut sebelum terhambat secara total.
angioplasti balon. Mekanisme tampaknya merupakan
kombinasi regangan pembuluh dan
tekanan plak.

Diagnosa Keperawatan: Intoleran Aktivitas


Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi-pasien akan :
a. Mendemostrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas
normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering.
b. Melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama
pemberian obat
Intervensi Rasional
Mandiri :

a. Catat/dokumentasi frekuensi
a. Kecenderungan menentuka respon
jantung, irama dan perubahan pasien terhadap aktivitas dan dapat
TD sebelum, selama, sesudah mengindikasikan penurunan oksigen
aktivitas sesuai indikasi. miokardia yang memerlukan
Hubungkan dengan laporan penurunan tingkat aktivitas/kembali
nyeri dada/napas pendek. tirah baring, perubahan program
obat, penggunaan oksigen
tambahan.
b. Tingkatkan istirahat (tempat
b. Menurunkan kerja
tidur/kursi). Batasi aktivitas miokardia/konsumsi oksigen,
pada dasar nyeri/respon menurunkan resiko komplikasi
hemodinamik. Berikan aktivitas (contoh, perluasan IM).
senggang yang tidak berat.
c. Batasi pengunjung dan/ atau
c. Pembicaraan yang panjang sangat
kunjungan oleh pasien. mempengaruhi pasien, namun
periode kunjungan yang tenang
bersifat terpeutik.
d. Anjurkan pasien menghindari
d. Aktivitas yang memerlukan
peningkatan tekanan abdomen, menahan napas dan menunduk
contoh : mengejan saat (manufer Valsalva) dapat
defikasi. mengakibatkan bradikardi, juga
menurunkan curah jantung, dan
takikardi dengan peningkatan TD.
e. Aktivitas yang maju memberikan
e. Jelaskan pola peningkatan control jantung, meningkatkan
bertahap dari tingkat aktivitas, regangan dan mencegah aktivitas
contoh bangun dari kursi bila berlebihan.
tak ada nyeri, ambulasi dan
istirahat selama 1 jam setelah
f. Palpasi nadi tak teratur adanya nyeri
makan. dada atau dipsnea dapat
f. Kaji ulang tanda/gejala yang mengindikasikan kebutuhan
menunjukkan tidak toleran perubahan program olahraga atau
terhadap aktivitas atau obat.
memerlukan pelaporan pada
perawat/dokter.
Kolaborasi :

a. Rujuk ke program rehabitasi


a. Memberikan dukungan/pengawasan
jantung. tambahan berlanjut dan partisipasi
proses penyembuhan dan
kesejahteraan.
Diagnosa Keperawatan: Ansietas/Ketakutan, Uraikan Tingkatan

Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan :


a. Mengenal perasaannya.
b. Mengidentifikasi.
c. Penyebab, faktor yang mempengaruhi.
d. Menyatakan penurunan ansietas/takut.
e. Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif.
f. Mengidentifikasi sumber secara cepat.
Intervensi Rasional

Mandiri :
a. Identifikasi dan ketahui persepsi
a. Koping terhadap nyeri dan trauma
pasien terhadap emosi IM sulit. Pasien dapat akut
ancaman/situasi. Dorong mati dan/atau cemas tentang
mengekspresikan dan jangan lingkungan. Cemas berkelanjutan
menolak perasaan marah, (sehubungan dengan masalah
kehilangan, takut, dll. tentang dampak serangan jantung
pada pola hidup selanjutnya, masih
tak teratasi, dan efek penyakit pada
keluarga) mungkin terjadi dalam
berbagai derajat selama beberapa
waktu dan dapat dimanisfestasikan
oleh gejala depresi.
b. Catat adanya kegelisahan,
b. Penelitian terhadap frekuensi hidup
menolak, dan/atau menyangkal antara individu tipe A/tipe B dan
(afek tak tepat atau menolak dampak penolakan telah berarti dua.
mengikuti program medis). Namun, penelitian menunjukan
beberapa hubungan antara
derajat/ekspresi marah atau gelisah
dan peningkatan resiko IM.
c. Mempertahankan gaya percaya
c. Pasien dan orang terdekat dapat
(tanpa keyakinan yang salah). dipengaruhi oleh cemas dari
ketidaktenangan anggota tim
kesehatan. Penjelasan yang jujur
dapat menghilangkan kecemasan.
d. Kaji tanda verbal/non verbal
d. Pasien mungkin tidak menunjukan
kecemasan dan tinggal dengan masalah secara langsung, tetapi
pasien. Lakukan tindakan bila kata-kata/tindakan dapat menunjukan
pasien menunjukkan perilaku rasa agitasi, marah, dan gelisah.
merusak. Intervensi dapat membantu pasien
meningkatkan konrol terhadap
perilakunya sendiri.
e. Terima tetapi jangan diberi
e. Menyangkal dapat menguntungkan
penguatan terhadap dalam menurunkan cemas tetapi
penggunaan penolakan. Hindari dapat menunda penerimaan
konfostasi. terhadap kenyataan situasi saat itu.
Konfontasi dapat meningkatkan rasa
marah dan meningkatkan
penggunaan penyangkalan,
menurunkan kerja sama, dan
kemungkinan memperlambat
penyumbuhan.
f. Orientasikan pasien/orang
f. Perkirakan dan informasi dapat
terdekat terhadap prosedur menurunkan kecemasa pasien.
rutin dan aktivitas yang
diharapkan. Tingkatkan
partisipasi bila mungkin.
g. Jawab semua pertanyaan
g. Informasi yang tepat tentang situasi
secara nyata. Berikan informasi menurunkan takut, hubungan yang
konsisten, ulangi sesuai asing antara perawat-pasien, dan
indikasi. membantu pasien/orang terdekat
untuk menerima situasi secara nyata.
Perhatian yang diperlukan mungkin
sedikit, pengulangan informasi
membantu penimpanan informasi.
h. Berbagai informasi membentuk
h. Dorong pasien/orang terdekat dukungan/kenyamanan dan dapat
untuk mengkomunikasikan menghilangkan tegangan terhadap
dengan seseorang, berbagi kekhawatiran yang tidak di
pernyataan dan masalah. ekspresikan.
i. Penyimpanan energy dan
i. Berikan periode istirahat/waktu meningkatkan kemampuan koping.
tidur tidak terputus, lingkungan
tenang, dengan tipe kontrol
pasien, jumlah rangsang
eksternal. j. Dapat memberikan keyakinan bahwa
j. Dukung kenormalan proses perasaannya merupakan respons
kehilangan, melibatkan waktu normal terhadap situasi/perubahan
untuk penyelesaian. yang diterima.
k. Memungkinkan waktu untuk
k. Berikan privasi untuk pasien mengekspresikan perasaan,
dan orang terdekat. menghilangkan cemas, dan perilaku
adaptasi.

l. Peningkatan kemandirian dari staf


l. Dorong kemandirian, perawatn
meningkatan kepercayaan diri dan
sendiri, dan pembuatan
menurunkan rasa gagal yang dapat
keputusan dalam rencana
menyertai pemindahan dari unit
pengobatan.
koroner/tulang dari rumah sakit.

m. Membantu pasien/orang terdekat


m. Dorong keputusan tentang untuk mengidentifikasi tujuan nyata,
harapan setelah pulang. juga menurunkan resiko kegagalan
menghadapi kenyataan adanya
keterbatasan kondisi/memacu
penyembuhan.

Kolaborasi :
a. Berikan anticemas/hipnotik
a. Meningkatkan relaksasi/istirahat dan
sesuai indikasi contoh, menurunkan rasa cemas.
diasepan (Valium), flurazepam
(Dalmane), lorazepam (Ativan).

Diagnosa Keperawatan: Curah Jantung, Menurun, Resiko Tinggi

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi-pasien akan :


a. Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung
dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, penurunan/tak adanya
disritmia.
b. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
c. Mendemonstrasikan peningkatan tolerasnsi terhadap aktivitas.
Intervensi Rasional

Mandiri :
a. Auskultasi TD. Bandingkan
a. Hipotensi dapat menjadi sehubungan
kedua tangn dan ukur dengan dengan disfungsi ventrikel,
tidur, duduk, dan berdiri bila hipoperfusi miokradia dan rangsang
bisa. vagal. Namun, hipertensi juga
fenomena umum, kemungkinan
berhubungan dengan nyeri, cemas,
pengeluaran katekolamin, dan/ atau
masalah vaskuler sebelumnya.
Hipotensi ortostatik (postural)
mungkin berhubungan denagn
komplikasi infark contoh GJK.
b. Evaluasi kualitas dan
b. Penurunan curah jantung
kesamaan nadi sesuai indikasi. mengakibatkan menurunnya
kelemahan/ kekuatan nadi.
Ketidakteraturan diduga distritmia,
yang memerlukan evaliasi lanjut atau
pantau.
c. Catat terjadinya S3,S4. c. S3 biasanya dihubungkan dengan
GJK tetapi juga terlihat pada adanya
gagal mitral (regurgitasi) dan
kelebihan kerja ventrikel kiri yang
disertai infark berat. S4 mungkin
berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel, dan
hipertensi pumonal atau sistemik.

d. Adanya murmur/gesekan. d. Menunjukkan gangguan aliran darah


normal dalan jantung, contoh katup
tak baik, kerusakan septum, fibrasi
otot papilar/korda tendina (kompilaksi
IM). Adanya gesekan dengan infark
juga berhubungan dengan inflamasi,
contoh efusi pericardial dan
perikarditis.
e. Auskultasi bunyi napas.
e. Krekels menunjukkan kongesti paru
mungkin terjad karena penurunan
fungsi miokardia.

f. Pantau frekuensi jantung dan


f. Frekuensi irama jantung berespon
irama. Catat distritmia melalui
tehadap obat dan aktivitas sesuai
telemetri.
dengan terjadinya komplikasi atau
disritmia (khususnya kontraksi
ventrikel frematur atau blok jantung
berlanjut), yang mempengaruh fungsi
jantung atau meningkatkan kerusakan
iskemik. Denyutan/ fibrilasi akut atau
kronis mungkin terlihat pada arteri
koroner atau keterlibatan katup dan
mungkin atau tidak mungkin
merupakan kondisi patologi.

g. Kelebihan latihan meningkatkan


konsumsi/ kebutuhan oksigen dan
g. Catat respons terhadap mempengaruhi fungsi miokardia.
aktivitas dan peningkatan
h. Mengupayakan penggunaan bedpan
istirahat.
dapat melelahkan dan secara
fisiologis. Penuh stress, juga
h. Berikan pispot disamping
meningkatkan kebutuhan oksigen dan
tempat tidur bila tidak mampu
kerja jantung.
ke kamar mandi.

i. Makan besar dapat meningkatkan


kerja miokardia dan menyebabkan
i. Berikan makanan kecil/mudah
rangsang vagal mengakibatkan
dikunyah. Batasi asupan
bradikardia/ denyut ektopik. Kafein
kafein, contoh kopi, coklat,
adalah perangsang langsung pada
cola.
jantung yang dapat meningkatkan
frekuensi jantung.

j. Sumbatan kororner tiba-tiba, disritmia


letal, perluasan infark, atau nyeri
j. Sediakan alat/ obat darurat.
adalah situasi yang dapat
mencetuskan henti jantung,
memerlukan terapi penyelamatan
hidup segera/ memindahkan ke unit
perawatan kritis.
Kolaborasi:
a. Berikan oksigen tambahan,
a. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen
sesuai indikasi. untuk kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia
lanjut.
b. Pertahankan cara masuk IV/
b. Jalur yang paten penting untuk
heparin – lok sesuai indikasi. pemberian obat darurat pada adanya
disritmia atau nyeri dada.
c. Kaji ulang seri EKG c. Memberikan informasi sehubungan
dengan kemajuan/perbaikan infark,
status fungsi ventrikel, keseimbangan
elektrolit, dan efek terapi obat.
d. Dapat menunjukkan edema paru
d. Kaji foto dada sehubungan dengan disfungsi
ventrikel.
e. Enzim memantau perbaikan atau
perluasan infark. Adanya hipoksia
e. Pantau data laboratorium:
menunjukkan kebutuhan tambahan
contoh enzim jantung, GDA,
oksigen. Keseimbangan elektrolit,
elektrolit.
contoh hipokalemia/hiperkalemia
sangat besar berpengaruh irama
jantung/kontraktilitas.
f. Disritmia biasanya pada secara
simtomatis kecuali untuk PVC,
f. Berikan obat antidisritmia
dimana sering mengancam secara
sesuai indikasi
profiklasis.
g. Pemacu munkin tindakan dukungan
sementara selama fase akut/
g. Bantu pemasangan atau
penyembuhan atau mungkn
memertahankan pacu jantung
diperlukan secara permanenn bila
bila digunakan.
infark sangat berat merusak system
konduksii

Diagnosa Keperawatan: Perfusi Jaringan, Perubahan, Risiko Tinggi


Terhadap
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi-pasien akan:
Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit
hangat dan kering, ada nadi perifer/kuat, tanda dan vital dalam batas
normal, pasien sadar/berorientasi, keseimbangan
pemasukan/pengluaran, tak ada edema, bebas
nyeri/ketidaknyamanan.
Tindakan/intervensi Rasional
Mandiri
a. Selidiki perubahan tiba- tiba atau
a. Perfusi serebral secara langsung
gangguan mental kontinu, contoh sehubungan dengan curah
cemas, bingung, letargi, pingsan. jantung dan juga dipengaruhi oleh
elektrolit/variasi asam-basa,
hipoksia atau emboli sistemik.
b. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit
b. Vasokontriksi sistemik diakibatkan
dingin/lembab. Catat kekuatan oleh penurunan curah jantung
nadi perifer. mungkin dibuktikan oleh
penurunan perfusi kulit dan nadi.
c. Kaji tanda Homan (nyeri pada
c. Indikator thrombosis vena dalam.
betis dengan posisi dorsofleksi),
eritema, edema.
d. Dorong latihan kaki aktif/pasif,
d. Menurunkan statis vena,
hindari latihan isometrik. meningkatkan aliran balik vena
dan menurunkan resiko
trombloflebitis. Namun latihan
isometric dapat sangat
mempengaruhi curah jantung
dengan meningkatkan kerja
miokardia dan konsumsi oksigen.
e. Anjurkan pasien dalam
e. Membatasi statis vena,
melakukan/melepas kaus kaki memperbaiki aliran balik vena dan
antiembolik bila digunakan. menurunkan resiko tromboflebitis
pada pasien yang terbatas
aktivitasnya.
f. Panmtau pernapasan, catat kerja
f. Pompa jantung gagal dapat
pernapasan. mencetuskan distress
pernapasan. Namun dipsnea tiba-
tiba/berlanjut menunjukkan
komplikasi tromboemboli paru.
g. Kaji fungsi gastrointestinal, catat
g. Penurunan aliran darah ke
anoreksia, penurunan/tak ada mesenteri dapat mengakibatkan
bising usus, mual/muntah, distensi disfungsi gastrointestinal, contoh
abdomen, konstipasi. kehilangan peristaltic. Masalah
potensial/aktual karena gangguan
analgesic, penurunan aktivitas,
dan perubahan diet.
h. Pantau pemasukan dan catat
h. Penurunan pemasukan/mual terus
perubahan haluaran urine. Catat menerus dapat mengakibatkan
berat jenis sesuai indikasi. penurunan volume sirkulasi, yang
berdampak negative pda perfusi
dan fungsi organ. Berat jenis
mengukur status hidrasi dan
fungsi ginjal.
Kolaborasi:
a. Pantau data laboratorium, contoh
a. Indikator perfusi/fungsi organ.
GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
b. Beri obat sesuai indikasi: b. Dosis rendah heparin mungkin
Heparin/natrium warfarin diberikan secara profilaksis pada
(Coumadin); pasien risiko tinggi dapat (contoh,
fibrilasi atrial, kegemukan,
aneurisma ventrikel, atau riwayat
tromboflebitis) untuk menurunkan
trombloflebitis atau pembentukan
thrombus mural. Coumadin obat
pilihan untuk terapi antikoagulan
jangka panjang/pascapulang.

Simetidin (Tamaget); ranitidine Menurunkan atau menetralkan


(Zantac); antasida asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan iritasi
gaster, khususnya adanya
penurunan sirkulasi mukosa.
c. Siapkan untuk membantu
c. Pada terjadinya perluasan infark,
pemberian agen trombolitik,t-PA, atau IM baru, terapi trombolitik
streptokinase, memindahkan ke adalah pengobatan pilihan (bila
unit kritis, dan tindakan lain sesuai diawali dalam 6 jam) untuk
indikasi memecahkan bekuan (bila ini
disebabkan oleh IM) dan
memperbaiki perfusi miokardium.

Diagnosa Keperawatan: Volume Cairan, Kelebihan, Risiko Tinggi


Terhadap
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi- pasien akan:
a. Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD
dalam batas normal.
b. Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen.
c. Paru bersih dan berat badan stabil.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri
a. Auskultasi bunyi napas untuk
a. dapat mengidentifikasikan edema
adanya krekels. paru sekunder akibat
dekompensasi jantung.
b. Catat DVJ, adanya edema
b. Dicurigai adanya gagal
dependen. kongestif/kelebihan cairan.

c. Ukur masukan/haluaran, catat


c. Penurunan curah jantung
penurunan pengeluaran, sifat mengakibatkan gangguan perfusi
konsentrasi. Hirung keseimbangan ginjal, retensi natrium/air, dan
cairan. penurunan haluaran urine.
Keseimbangan cairan positif
berulang pada adanya gejala lain
menunjukkan kelebihan
volume/gagal jantung
d. Timbang berat badan tiap hari. d. Perubahan tiba – tiba pada berat
badan menunjukkan
keseimbangan cairan.
e. Pertahankan pemasukan total
e. Memenuhi kebutuhan cairan
cairan 2000mL/24 jam dalam tubuh orang dewasa tetapi
toleransi kardiovaskuler. memerlukan pembatasan pada
adanya dekompensasi jantung.
Kolaborasi:
a. Berikan diet natrium
a. Natrium meningkatkan retensi
rendah/minuman. cairan dan harus dibatasi.
b. Berikan diuretic, contoh furosemid
b. Mungkin perlu untuk memperbaiki
(Lazix); hidralazin (Apresoline); kelebihan cairan. Obat pilihan
spirinolakton (Aldactone). biasanya tergantung gejala asli
akut/kronis.
c. Pantau kalium sesuai indikasi. c. Hipokalemia dapat membatasi
keefektifan terapi dan dapat
terjadi dalam penggunaan diuretic
penurunan kalium.

4. IMPLEMENTASi
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di buat.

5. EVALUASI
a. Diagnosa: Nyeri (Akut)
Evaluasi:
1) Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol.
2) Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
3) Menunjukkan menurunnya tegangan, relaks, mudah bergerak.

b. Diagnosa: Intoleransi Aktivitas


Evaluasi:
1) Mendemostrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam
batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan
kering.
2) Melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu
selama pemberian obat
c. Diagnosa: Ansietas/Ketakutan, Uraikan Tingkatan
Evaluasi:
1) Mengenal perasaannya.
2) Mengidentifikasi.
3) Penyebab, faktor yang mempengaruhi.
4) Menyatakan penurunan ansietas/takut.
5) Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif.
6) Mengidentifikasi sumber secara cepat.

d. Diagnosa: Curah Jantung, Menurunkan, Risiko Tinggi Terhadap


Evaluasi:
1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah
jantung dalam rentang normal, haluaran urine adekuat,
penurunan/tak adanya disritmia.
2) Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
3) Mendemonstrasikan peningkatan tolerasnsi terhadap aktivitas.

e. Diagnosa: Perfusi Jaringan, Perubahan, Risiko Tinggi Terhadap


Evaluasi:
Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit
hangat dan kering, ada nadi perifer/kuat, tanda dan vital dalam
batas normal, pasien sadar/berorientasi, keseimbangan
pemasukan/pengluaran, tak ada edema, bebas
nyeri/ketidaknyamanan.
g. Diagnosa: Volume Cairan, Kelebihan, Risiko Tinggi Terhadap
Evaluasi:
1) Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh
TD dalam batas normal.
2) Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen.
3) Paru bersih dan berat badan stabil.
BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat
jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik
sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of


disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:
EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

2. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC,


2002

3. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan


Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang,
Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Diposkan 17th November 2014 oleh Pande Klisa

Lihat komentar

3.

Nov

17

Trend dan Isu Pada Sistem


Kardiovaskuler
BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung penyebab paling sering berujung kematian
mendadak. Karena tidak semua orang biasa memeriksakan diri, paling
kurang untuk check up, pelahan tapi pasti, tanpa disadari proses penyakit
jantung yang mungkin lama diidap terus saja berkembang. Tidak semua
kasus penyakit jantung sudah memperlihatkan gejala atau menimbulkan
keluhan pada awalnya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan diagnostic
jantung.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai trend dan issue
terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem kardiovaskuler.
Tujuan penyajian makalah ini adalah sebagai bagian dari metode
pembelajaran di STIKes WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui
lebih lanjut mengenai sistem kardovaskuler. Pemahaman dan pendalaman
yang lebih baik akan membantu dalam menambah wawasan mengenai
metabolisme karbohidrat.

B. PERMASALAHAN
Apa trend dan issue terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada
sistem kardiovaskuler?

C. TUJUAN DAN MANFAAT


Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas
kelompok yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler
dan untuk menambah wawasan tentang trend dan issue pemeriksaan
penunjang terkini pada sistem kardiovaskuler.

D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah
kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.
BAB II

PEMBAHASAN

A. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
1. Thorax X-ray (Rontgen)
a. Chest radiography
Dilakukan untuk menentukan ukuran, silhouette dan posisi jantung,
juga menilai kongesti paru, klasifikasi katup jantung, penempatan
Central Venous Pressure Chateter atau endotracheal tube dan alat
monitoring hemodinamik.
b. Cardio Thoraxic Ratio (CTR)
Adalah cara menghitungkan pembesaran jantung. Nilai CTR ≤ 50%
adalah normal, jika > 50% menandakan kardiomegali.
2. Echocardiography

Echocardiography menggunakan ulrasonik guna mengkaji struktur dan


gerakan katup jantung. Pemeriksaan ini digunakan untuk membantu
pengkajian dan diagnosis kardiomiopati, kerusakan katup, pericardial
effusion, fungsi ventrikel kiri, aneurisma ventrikel dan tumor jantung.

Pemeriksaan dengan Echocardiography merupakan suatu pemeriksaan


yang multak harus dilakukan pada penderita penyakit jantung (pasien diduga
terkena penyakit jantung), baik pada anak-anak maupun pada orang dewasa.
Rasanya tidak lengkap bila seorang penderita penyakit jantung belum
dilakukan pemeriksaan Echocardiography. Pemeriksaan Echocardiography
biasanya dilakukan setelah dilakukan pemeriksaan klinis yang seksama dan
pemeriksaan EKG, treadmil atau foto rontgen.
Saat ini Echocardiography sudah merupakan pemeriksaan yang hampir
rutin dikerjakan pada setiap pasien penderita penjakit jantung. Pemeriksaan
ini merupakan salah satu cara untuk menilai kesehatan jantung, diantaranya:
a. Mengetahui adanya penyakit jantung bawaan,

b. Menilai fungsi jantung,

c. Menilai kekuatan kontraksi otot-otot jantung,

d. Menilai adanya kelainan katup,

e. Menilai keadaan pembuluh darah koroner,

f. Melihat terdapatnya trombus,

g. Mengetahui adanya infeksi jantung,

h. Menilai adanya peradangan pada jantung,

i. Mencari komplikasi pada jantung dari penyakit-penyakit lainnya


(misalnya: infeksi virus dapat berakibat miokarditis, penyakit
kawasaki yang sangat mirip dengan campak atau rubela dapat
menyebabkan kerusakan pada arteri koroner, dsb)

3. Cardiac Fluoroscopy

Suatu pemeriksaan sederhana dengan sinar-X yang menampilkan aktivitas


jantung. Pemeriksaan ini dilakukan melalui observasi visual terus-menerus
terhadap gerakan jantung, paru, dan pembuluh darah dengan suatu layar
luminescent x-ray dalam ruangan gelap. Fluoroscopy digunakan dalam
penempatan dan pengaturan posisi kateter intrakardiak dan IV pacemaker
wire. Pemeriksaan ini juga membantu mengidentifikasi struktur abnormal,
kalsifikasi, dan tumor jantung.

4. Arteriography (angiography)
Merupakan prosedur diagnostic invasif yang meliputi prosedur fluoroscopy
dan strudi x-ray atau rontgen. Prosedur ini dilaksanakan jika ada indikasi
obstruksi atau penyempitan atau aneurisma arteri.

B. ELEKTROKARDIOGRAFI (ECG)
Elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan rutin yang paling
umum dilakukan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. EKG
dapat menilai irama jantung, denyut jantung, axis bidang frontal dan
horizontal, gangguan konduksi, kerusakan miokard dan gangguan
elektrolit.
Tujuan EKG bagi Klien dalam Asuhan Keperawatan
a. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan dari irama jantung
(aritmia) Irama mengacu kepada keteraturan gelombang EKG. Setiap
variasi irama normal dan urutan eksitasi jantung disebut aritmia.
Artitmia dapat terjadi akibat adanya fokus ektopik, perubahan aktivitas
pemacu nodus SA atau gangguan hantaran.

b. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan myocardium seperti


infarct, hipertropi atrial atau ventrikel.

c. Untuk mengetahui pengaruh atau efek obat-obat jantung terutama


digitalis dan quinidine

d. Untuk mengetahui adanya gangguan-gangguan elektrolit

e. Untuk mengetahui adanya perikarditis

C. TREADMILL TEST/UJI LATIH JANTUNG BEBAN (ULJB)


Treadmill test adalah uji latih jantung beban dengan cara memberikan
stress fisiologi yang dapat menyebabkan abnormalitas kardiovaskuler
yang tidak ditemukan pada saat istirahat.
a. Respons denyut jantung.
Peningkatan denyut jantung
merupakan respon dari sistem
kardiovaskuler terhadap latihan
yang dapat diukur untuk pertama
kalinya dan merupakan mekanisme
utama dari peningkatan curah
jantung (CO) dimana : CO = HR X
SV Denyut jantung meningkat
secara linier sesuai dengan beban
peningkatan beban kerja (work loads) dan peningkatan ambilan
oksigen (oksigen uptake).

b. Respons tekanan darah.

Tekanan darah meningkat dengan meningkatnya kerja dinamik yang


mengakibatkan peningkatan curah jantung (CO). Tekanan sistolik
meningkat segera dalam beberapa menit pertama dan kemudian
terjadi tingkat penyesuaian yang disebut “stedy state“ (saat
penyesuaian). Sedang tekanan diastolik tidak mengalami perubahan
yang nyata, bila terjadi peningkatan tekanan diastolik (DBP)
menandakan adanya hipertensi yang labil .

D. KATETERISASI JANTUNG
Prosedur diagnostik invasif yang dilakukan dengan menginsersikan
kateter khusus (misalnya: Swan Ganz Catheter) ke dalam ruang jantung
kiri dan/atau kanan, serta arteri koroner. Kateterisasi jantung untuk
mengukur tekanan dalam berbagai kamar jantung dan untuk menentukan
saturasi oksigen dalam darah. Kateter jantung paling sering digunakan
untuk mengkaji patensi arteri koronaria pasien dan untuk menentukan
terapi yang diperlukan
E. HOLTER DAN BLOOD PRESSURE MONITORING
Pemantauan terhadap aktivitas listrik jantung selama 24 jam terus
menerus dengan menggunakan peralatan Holter, sehingga gangguan
irama yang timbul sewaktu-waktu dapat terekam didalam alat ini. Selain
memantau aktivitas listrik jantung, sarana Holter juga dilengkapi dengan
pencatatan tekanan darah. Setelah pemasangan, pasien dipersilakan
untuk pulang dan mencatat semua kegiatan maupun keluhannya
sepanjang hari. Pasien diharuskan kembali ke rumah sakit keesokan
harinya pada waktu yang telah ditentukan untuk mengevaluasi hasil
pemantauan

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Sistem hematologic: hemoglobin, hematokrit, LED, leukosit, eritrosit, trombosit
dan lain – lain.

2. Serum isoenzim kardiak: CK-MB, CPK, SGOT, LDH, dan troponin.

3. Serum lipid: kolesterol total, Low Density Lipoprotein, High Density


Lipoprotein, trigliserida.

4. Faal hemostasis (tes koagulasi): waktu protrombin dan waktu parsial


tromboplastin (pre dan pasca terapi fibrinolistik atau antikoagulan).

5. Arterial Vlood Gasses (ABG): pH, PaCO2, PaO2, HCO3-, saturasi oksigen,
Base Excess.

6. Tes fungsi hati: SGOT, SGPT, bilirubin, urobilin.

7. Tes fungsi ginjal: Blood Urea Nitrogen/Ureum, kreatinin (creatinine), asam


urat (uric acid).

8. Kimia darah: kadar gula darah (acak, puasa, dan 2 jam post pandrial).

9. Elektrolit: kalium (K+), natrium (Na+), kalsium (Ca2+), klorida (Cl-), fosfor.

10. Urine analisis: reduksi, sedimentasi.


11. Serum katekolamin.

12. Kultur darah.


BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Pemeriksaan penunjang terkini pada jantung meliputi pemeriksaan
radiologi yaitu: Thorax X-ray (Rontgen), Echocardiography, Cardiac
Fluoroscopy, Arteriography (angiography), ECG, Treadmill/ULJB,
kateterisasi jantung, holter dan blood pressure monitoring, dan
pemeriksaan laboratorium.

B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat
jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik
sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
DAFTAR PUSTAKA

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba


Medika.

Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses,
dan Praktik, Ed 4 Vol 1. Jakarta: EGC

Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep,


Proses, dan Praktik, Ed 4 Vol 2. Jakarta: EGC

Pemeriksaan Penunjang. http://prodia.co.id/pemeriksaan-penunjang/radiologi-


foto-thorax (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:13
WITA.

Elektrokardiogram. http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram (Available).


Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14: 18 WITA.

Treadmill. www.technology-indonesia.com/.../150-deteksi-jantung-melalui-
treadmil (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:23
WITA.

Echocardiography. http://pieter168.wordpress.com/2008/08/09/info-mengenal-
pemeriksaan-echocardiography/(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober
2013 pukul 14:26 WITA.

Kateterisasi jantung. http://kardioipdrscm.com/portfolio/kateterisasi-


jantung/#sthash.dVl1qdLK.dpuf (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober
2013 pukul 15:05 WITA.

Diposkan 17th November 2014 oleh Pande Klisa


Lihat komentar

4.

Nov

17

Anatomi Fisiologi dan Proses Biokimia


pada Sistem Kardiovaskuler
BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Jantung adalah organ yang berfungsi memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan suplai oksigen bagi seluruh jaringan. Dalam rangka
memenuhi fungsi tersebut, maka jantung mempunyai struktur yang
spesifik baik secara mikroskopis, makroskopis atau anatomis.
Pada kasus tekanan darah tinggi atau hipertensi, jantung
dipaksa untuk bekerja keras, harus memompa darah dengan tenaga yang
lebih besar sehingga dapat mengakibatkan kerusakan jantung. Antara lain
otot jantung membesar.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai anatomi, fisiologi
dan proses biokimiawi pada sistem kardiovaskuler. Tujuan penyajian
makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes
WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai
sistem kardovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan
membantu dalam menambah wawasan mengenai metabolisme
karbohidrat.

B. PERMASALAHAN
1. Bagaimana anatomi jantung yang meliputi: anatomi dalam dan luar, sel
eksitabel, pembuluh darah dan pembuluh limfe?
2. Bagaimana fisiologi jantung yang meliputi hemodinamika jantung,
elektrofisiologi jantung, mekanisme jantung sebagai pompa, sistem konduksi,
pembuluh darah arteri, vena, dan sistem kapiler serta tekanan darah dan
sistem regulasi?
3. Bagaimana biofisika dari jantung yang meliputi listrik jantung, konduksi
jantung, viskositas pembuluh darah?
4. Bagamana biokimia dari jantung yang meliputi struktur dan fungsi enzim,
apoptosis, injury sel dan adaptasi sel serta nekrosis sel?

C. TUJUAN DAN MANFAAT


Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas
kelompok yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler
dan untuk menambah wawasan tentang anatomi, fisiologi dan proses
biokimiawi pada sistem kardiovaskuler.

D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah
kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.
BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI
1. Anatomi Dalam dan Luar
Jantung merupakan sebuah organ
yang terdiri dari otot. Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang, bagian
atasnya tumpul (pangkal jantung) dan
disebut juga basis kordis. Disebelah
bawah agak runcing yang disebut
apeks kordis. Jantung terletak di
dalam rongga dada sebelah depan
(kavum mediastinum anterior),
sebelah kiri bawah dari pertengahan
rongga dada, diatas diafragma dan pangkalnya terdapat di belakang kiri
antara kosta V & VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba
adanya pukulan jantung yang disebut iktus kordis. Ukuran jantung lebih
kurang sebesar segenggam tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300
gram.

a. Anatomi Luar Jantung


1) Lapisan jantung terdiri atas pericardium, miokardium, dan
endokardium.
a) Pericardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus
jantung yang letaknya dalam mediatinum minus, posterior
terhadap korpus sterni dan rawan iga ke-2 sampai dengan
iga ke-6.
Pericardium visceral (fibrosum) bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sternum
tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar
melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
Pericardium parietal (serosum) membatasi pericardium
fibrosum dengan pericardium serosum disebut epikardium,
mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas.
Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir yang
berfungsi sebagai pelican untuk menjaga agar pergesekan
antara pericardium tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung. Pada permukaan posterior jantung pericardium
serosum membentuk vena besar disebut sinus obliges dan
sinus transverses.
b) Miokardium, lapisan jantung menerima darah dari arteri
koronaria. Arteri koronaria sinistra bercabang menjadi arteri
desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri
koronaria dektra memberikan darah untuk sinoatrial node,
ventrikel kanan, dan permukaan diafragma ventrikel kanan.
Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus dan
bersikulasi langsung ke dalam paru-paru.
Susunan otot jantung (miokardium):
(1) Susunan otot atria: serabutnya sangan tipis, kurang
teratur,dan tersusun dalam dua lapisan. Lapisan luar
mencakup kedua atria sehingga terlihat paling nyata. Di
bagian depan atria beberapa serabut masuk ke dalam
septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri atas
serabut-serabut berbentuk lingkaran.
(2) Susunan otot ventrikel: membentuk bilik jantung yang
dimualai dari cincin atrioventrikular sampai apeks
jantung.
(3) Susunan otot atrioventrikular: merupakan dinding
pemisah antara atrium dan ventrikel.
c) Endokardium; dinding dalam atrium (endokardium) diliputi
oleh membrane yang mengkilat terdiri atas jaringan endotel
(selaput lender yang licin). Bagian ini memiliki kumpulan otot
paralel yang mengarah ke depan krista. Mengarah ke
aurikula dari ujung bawah krista terminalis teradapat sebuah
lipatan endokardium menonjol yang dikenal sebagai vulvula
vena kava inferior yang terletak di depan muara vene inferior
menuju ke sebelah tepid an disebut fossa ovalis. Diantara
atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui
orifisium artikulare.
2) Permukaan Jantung
Permukaan jantung terdiri atas tiga lapis, yaitu fasies
sternokostalis, fasies dorsalis, dan fasies diafragmatika.
a) Fasies sternokostalis: permukaan yang menghadap ke
depan berbatasan dengan dinding depan toraks dibentuk
oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra, dan sedikit ventrikel
sinistra.
b) Fasies dorsalis: permukaan jantung yang menghadap ke
belakang, berbentuk segiempat, berbatasan dengan
mediastinum posterior, dan dibentuk oleh dinding atrium
sinistra sebgaian atrium dekstra dan sebagain kecil ventrikel
sinistra.
c) Fasies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung
berbatasan sengan sentrum tendinium diafragma yang
dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil
ventrikel dekstra.
3) Tepi Jantung
Tepi jantung (margo kostalis) terdiri atas dua lapis yaitu margo
dekstra dan margo sinistra.
a) Margo delstra: bagian jantung tepi kanan yang membentang
dari vena kava superior sampai apeks kordis. Lapisan ini
dibentuk oleh dinding atrium dekstra dan dinding ventrikel
dekstra. Lapisan ini dibentuk oleh dinding atrium dekstra dan
dinding ventrikel dekstra. Selain itu, lapisan ini juga
memisahkan fasies sternokostalis degan fasies
diafragmatika sebelah kanan.
b) Margo sinistra; bagian ujung sebelah kanan tepi
membentang dari bagian bawah muara vena pulmonalis
sinistra (bagian atas) dan dinding ventrikel sinistra (bagian
bawah), serta memisahkan fasies sternokostalis dengan
diafragmatika sebelah kiri.
4) Alur Permukaan jantung
Alur pada permukaan jantung ada tiga jenis yaitu: sulkus
atrioventrikularis, sulkus longitudinalis anterior, dan sulkus
longitudinal posterior.
a) Sulkus atrioventrikularis, alur yang mengelilingi atas dan
bawah basis kordis, terletak di antara batas kedua atrium
dan kedua ventrikel jantung.
b) Sulkus longitudinalis anterior, alur ini terdapat pada fasies
sternokostalis mulai dari celah di antara arteri pulmonalis
dengan aurikula sinistra sampai ke apeks kordis. Sulkus ini
merupakan batas antara kedua ventrikel dari belakang
bawah.
c) Sulkus longitudinalis posterior, alur ini terdapat pada fasies
diafragma kordis mulai dari sulkus koronarius dekstra yang
bermuara ke vena kava inferior menuju apeks kordis. Sulkus
ini merupakan batas antara kedua ventrikel dari belakang
bawah.

b. Anatomi Dalam Jantung


Ruang-Ruang Jantung
1) Atrium dekstra
Atrium dekstra terdiri atas rongga utama dari aurikula di luar,
sedangkan bagian dalam membentuk suatu rigi krisata
terminalis. Pada bagian utama atrium yang terletak posterior
terhadap rigi terdapat dinding halus yang secara embriologis
berasal dari sinus venosus. Bagian atrium yang terletak di
depan rigi mengalami trabekulasi akibat berkas serabut otot
yang berjalan dari krista terminalis.
Muara yang terletak pada atrium kanan adalah sebagai berikut.
a) Vena kava superior: bermuara ke bagain atas atrium kanan.
Muara ini tidak mempunyai katup dan berfungsi
mengembalikan darah dari setengah bagian tubuh atas.
b) Vena kava inferior: lebih besar dari vena kava superior,
bermuara ke bagian dalam bawah atrium dekstra dan
berfungsi mengembalikan darah ke jantung dari setengah
bagian tubuh bawah.
c) Sinus koronarius: bermuara di dalam atrium kanan dan
bermuara antara vena kava inferior dengan osteum
ventricular yang dilindungi oleh katup yang tidak berfungsi.
d) Sinus atrioventrikuler dekstra; bagian anterior vena kava
inferior dilindungi oleh valvula bikuspidalis, disamping itu
banyak bermuara vena-vena kecil yang mengalirkan darah
dari jantung ke dalam atrium kanan.
2) Ventrikel dekstra
Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikuler dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui
trunkus pulmonalis. Lapisan dinding ventrikel dekstra jauh lebih
tebal dari pada atrium dekstra.
a) Valvula trikuspidalis, melindungi osteum atrioventrikuler yang
dibentuk oleh lipatan endokardium dan sebagian jaringan
fibrosa yang terdiri dari tiga kuspis (trikuspidalis) atau
saringan (anterior, septalis, dan inferior). Basis kuspis
melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Bila ventrikel
berkontraksi, M.Papilaris berkontraksi mencegah agar kuspis
tidak terdorog ke atrium dan tidak terbalik ketika tekanan
intraventrikuler meningkat.
b) Vulva pulmonalis, melindungi osteum pulmonalis yang terdiri
atas dua kuspis (saringan) semilunaris arteri pulmonalis
yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit
jaringan fibrosa. Mulut muara kuspis arahnya ke atas dan
bila arahnya ke dalam trunkus pulmonalis dinamakan sinus.
Selama fase sistolik, katup kuspis pada ventrikel tertekan
pada dinding trunkus pulmonalis oleh darah yang keluar.
Selama diastolic, darah mengalir ke jantung masuk ke sinus,
katup kuspis terisi dan menutup osteum pulmonalis.
3) Atrium sinistra
Atrium sinister terdiri atas rongga dan aurikula ya g terletak di
belakang atrium dekstra dan membentuk sebagian besar basis
(fasies posterior). Pada bagian belakang atrium sinister terdapat
sinus obligue pericardium serosum dan pericardium fibrosum.
Bagian dalam atrium sinister dan bagian aurikula mempunyai
rigi otot seperti aurikula kanan. Muara atrium sinistra vena
pulmonalis dari masing paru-paru bermuara pada dinding
posterior dan tidak mempunyai katup, osteum ventrikuler sinistra
yang dilindungi oleh valvula mitralis.
4) Ventrikel sinister
Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan aorta melalui osteum aorta. Dinding
ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Tekanan
dara intraventrikuler sinistra enam kali lebih tinggi dibandingkan
dengan tekanan dari ventrikel kanan.
a) Valvula mitralis (valvula bikuspidalis) melindungi osteum
atroventrikuler yang terdiri atas dua kuspis (anterior dan
posterior). Kuspis anterior lebih besar dan terletak di antara
osteum atrioventrikular dan aorta.
b) Valvula semilunaris aorta, melindungi osteum aorta dan
strukturnya sama dengan valvula semiliunaris arteri
pulmonalis. Salah satu kuspis terletak di dinding aorta
membentuk dinding sinus aorta anterior yang merupakan asal
dari arteri koronaria dekstra dan sinus posterior sinistra yang
merupakan asal arteri koronaria sinistra.

2. Sel Eksitabel
a. Pengertian Sel Eksitabel
Eksitabel sel adalah sel yang dapat menghantarkan impuls atau
potensial aksi. Jaringan eksitabel apabila dirangsang dengan
adekuat akan memberi respon berupa potensial aksi.
b. Struktur dan Komposisi Sel
Membran sel merupakan bagian terluar sel yang membatasi
bagian dalam sel dengan lingkungan luar. Membran sel merupakan
selaput selektif permeabel, artinya hanya dapat dilalui molekul-
molekul tertentu seperti glukosa, asam amino, gliserol, dan
berbagai ion. Berdasarkan analisis kimiawi dapat diketahui bahwa
hampir seluruh membran sel terdiri atas lapisan protein dan lapisan
lipid (lipoprotein).

Membran plasma terdiri atas dua lapisan, yaitu berupa lapisan


lipid rangkap dua (lipid bilayer). Lapisan lipid disusun oleh
fosfolipid. Fosfolipid adalah lipid yang mengandung gugus fosfat
dan terdiri atas bagian kepala (polar head) dan bagian ekor
(nonpolar tail). Bagian kepala bersifat hidrofilik (suka air),
sedangkan bagian ekorbersifat hidrofobik (tidak suka air). Lipid
terdiri atas fosfolipid, glikolipid, dan sterol.

1) Fosfolipid, yaitu lipid yang mengandung gugusan fosfat.

2) Glikolipid, yaitu lipid yang mengandung karbohidrat.

3) Sterol, yaitu lipid alkohol terutama kolesterol.

Lapisan protein membran sel terdiri atas glikoprotein. Lapisan


protein membentuk dua macam lapisan, yaitu lapisan protein
perifer atau ekstrinsik dan lapisan protein integral atau intrinsik.
Lapisan protein perifer membungkus bagian kepala (polar head)
lipid rangkap dua bagian luar. Lapisan protein integral
membungkus bagian kepala (polar head) lipid rangkap dua bagian
dalam.

c. Komposisi Elektrolit Intrasel dan Ekstrasel


Di dalam cairan intrasel maupun ekstrasel terdapat elektrolit,
unsur penting bagi tubuh selain air. Komposisi elektrolit pada kedua
kompartemen cairan tersebut berbeda. Kalium dan fosfat adalah
elektrolit utama pada CIS, sedangkan natrium dan klorida adalah
elektrolit utama CES. Natrium dan kalium berperan dalam
keseimbangan asam-basa, keseimbangan cairan, dan fungsi sel
saraf. Fosfat adalah unsur pembentuk molekul berenergi
(adenosine triphosphate-ATP), dan berperan dalam pembentukan
tulang dan gigi. Klorida berperan dalam keseimbangan asam-basa
dan cairan. Selain itu masih terdapat elektrolit lain yang memiliki
fungsi penting, misalnya kalsium dan magnesium. Kalsium
berperan dalam pembentukan tulang dan gigi, proses pembekuan
darah, kontraksi otot, dan fungsi sel saraf. Magnesium berperan
dalam aktivitas enzim, pembentukan tulang, dan aktivitas otot dan
sel saraf. Kekurangan elektrolit akan menimbulkan berbagai
gangguan fungsi organ, oleh sebab itu kebutuhan elektrolit harus
selalu tercukupi.
Volume cairan dan konsentrasi elektrolit selalu dipertahankan
dalam keadaan yang seimbang. Keseimbangan cairan dan elektrolit
dipertahankan dengan mengatur masukan dan keluaran air dan
elektrolit. Masukan air dan elektrolit (water and electrolite gain)
diperoleh terutama melalui makan dan minum. Keluaran air dan
elektrolit (water and electrolite loss) secara eksresi melalui buang
air kecil dan buang air besar, dan secara evaporasi melalui
pernafasan dan kulit dalam bentuk keringat. Masukan dan keluaran
air dikendalikan oleh otak yaitu di hipotalamus. Perubahan volume
CES maupun konsentrasi elektrolit merangsang hipotalamus untuk
mengurangi atau meningkatkan keluaran dan masukan air dengan
cara mengatur rasa haus dan eksresi air melalui ginjal.
d. Transportasi Elektrolit Melalui Membran Sel
Membrane plasma merupakan selaput sel di sebelah luar
sitoplasma. Di dalam sitoplasma terdapat bagian-bagian yang
disebut organel. Semua organel dibatasi oleh membrane.
Membrane yang membatasi organel mempunyai struktur molekul
yang sama dengan membrane plasma yang terdiri atas molekul-
molekul lemak dan protein.
Membran sel berguna sebagai pembatas antara organel-organel
di bagian dalam sel dan cairan yang membasahi semua sel.
Membrane sel sangat tipis sehingga hanya dapat diamati dengan
perbesaran tinggi menggunakan mikroskop electron. S. singer dan
E. Nicolson (1972) mengemukakan teori tentang membrane sel
yang dikenal dengan teori membrane mozaik cair. Teori ini
menyatakan bahwa membrane sel tersusun oleh lapisan protein.
Protein tersusun mozaik atau tersebar dan masing-masing tersisip
atau tenggelam di antara lapisan ganda fosfolipid (bilayer
fosfolipid).
Membrane sel terdiri atas kira-kira 50% lipid dan 50% protein,
lipid terutama merupakan fosfolipid dan tersusun dua lapis dan
protein tersebar diantara bilayer fosfolipid disebut protein instrinsik
(integral) yang bersifat hidrofobik atau menolak air.Karena susunan
membrane sel yang demikian maka membrane sel bersifat
semipermeable. Membrane sel tidak simetris, protein ekstrinsik
yang bergabung dengan permukaan luar membrane amat berlainan
dari protein yang ekstrinsik yang bergabung dengan membrane
dalam. Membran sel berfungsi mengatur gerakan materi atau
transportasi dari atau keluar sel.
e. Potensial Membrane
Potensial membran adalah tegangan melintasi suatu membran
sel yang berkisar dari sekitar -50 hingga -200 milivolt (tanda minus
menunjukkan bahwa di dalam sel bersifat negatif dibandingkan
dengan di luarnya). Semua sel memiliki tegangan melintasi
membran plasmanya, di mana tegangan ialah energi potensial
listrik-pemisahan muatan yang berlawanan.Sitoplasma sel
bermuatan negatif dibandingkan dengan fluida ekstraseluler
disebabkan oleh distribusian ion dan kation pada sisi membran
yang berlawanan yang tidak sama. Potensial membran bertindak
seperti baterai, suatu sumber energi yang mempengaruhi lalu lintas
semua substansi bermuatan yang melintasi membran.Karena di
dalam sel itu negatif dibandingkan dengan di luarnya, potensial
membran ni mendukung transpor pasif kation ke dalam sel dan
anion ke luar sel. Dengan demikian, dua gaya menggerakkan difusi
ion melintasi suatu membran: gaya kimiawi (gradien konsntrasi ion)
dan gaya listrik (pengaruh potensial membran pada pergerakan
ion). Kombinasi kedua gaya yang bekerja pada satu ion ini disebut
gradient elektrokimiawi. Perubahan lingkungan dapat
mempengaruhi potensial membran dan sel itu sendiri, sebagai
contohnya depolarisasi dari membran plasma diduga memicu
apoptosis (kematian sel yang terprogram).
f. Potensial Aksi Tentang Sel, Jaringan, Organ, dan Sistem Organ
Pada sebuah sel yang dalam keadaan istirahat terdapat beda
potensial di antara kedua sisi membrannya. Keadaan sel yang
seperti ini disebut keadaan polarisasi. Bila sel yang dalam keadaan
istirahat/polarisasi ini diberi rangsangan yang sesuai dan dengan
level yang cukup maka sel tersebut akan berubah dari keadaan
istirahat menuju ke keadaan aktif. Dalam keadaan aktif, potensial
membran sel mengalami perubahan dari negatif di sisi dalam
berubah menjadi positif di sisi dalam. Keadaan sel seperti ini
disebut dalam keadaan depolarisasi. Depolarisasi ini dimulai dari
suatu titik di permukaan membran sel dan merambat ke seluruh
permukaan membran. Bila seluruh permukaan membran sudah
bermuatan positif di sisi dalam, maka sel disebut dalam keadaan
depolarisasi sempurna.
Setelah mengalami depolarisasi sempurna, sel selanjutnya
melakukan repolarisasi. Dalam keadaan repolarisasi, potensial
membran berubah dari positif di sisi dalam menuju kembali ke
negatif di sisi dalam. Repolarisasi dimulai dari suatu titik dan
merambat ke seluruh permukaan membran sel. Bila seluruh
membran sel sudah bermuatan negatif di sisi dalam, maka
dikatakan sel dalam keadaan istirahat atau keadaan polarisai
kembali dan siap untuk menerima rangsangan berikutnya.
Aktivitas sel dari keadaan polarisasi menjadi depolarisasi dan
kemudian kembali ke polarisasi lagi disertai dengan terjadinya
perubahan-perubahan pada potensial membran sel. Perubahan
tersebut adalah dari negatif di sisi dalam berubah menjadi positif
dan kemudian kembali lagi menjadi negatif. Perubahan ini
menghasilkan suatu impuls tegangan yang disebut potensial aksi
(action potential). Potensial aksi dari suatu sel akan dapat memicu
aktivitas sel-sel lain yang ada di sekitarnya. Berikut ini akan
diuraikan bagaimana proses terjadinya potensial aksi dari suatu sel
yang semula dalam keadaan istirahat.

3. Pembuluh Darah
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh.
Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai
pemompanya. Fungsi pembuluh darah adalah mengangkut (transportasi)
darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah
yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah.
Darah mengangkut gas-gas, zat makanan, sisa metabolisme, hormon,
antibodi, dan keseimbangan elektrolit. Pembuluh darah utama dimulai dari
aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang kanan arteri
pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun
sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga
panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.

a. Sirkulasi Darah
1) Sirkulasi Darah Janin
Peredaran darah yang terjadi pada janin dalam kandungan agak
berlainan dengan peredaran darah orang yang telah dilahirkan
atau orang dewasa. Keistimewaan peredaran darah janin dalam
kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang diperlukan
diambil dari darah ibu. Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-
hal berikut ini :
a) Foramen ovale : lubang antara atrium dekstra dan atrium
sinistra. Lubang ini akan tertutup sesudah bayi lahir.
b) Duktus ateriosus botalli : pembuluh darah yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta.
c) Duktus venosus : pembuluh darah yang menghubungkan
umbilikalis dengan vena kava infereior.
d) Duktus ateriosus botalli : pembuluh darah yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta.
e) Duktus venosus : pembuluh darah yang menghubungkan
umbilikalis dengan vena kava inferior.
f) Plasenta : jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai
jonjot mengandung pembuluh darah yang berfungsi sebagai
tempat pertukaran zat, dimana zat yang diperlukan akan
diambil dari darah ibu dan yang tidak berguna akan
dikeluarkan. Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan
kehamilan yang menempel pada endometrium dan terikat
kuat sampai bayi lahir.
Fungsi plasenta :
(1) Menyediakan makanan untuk janin dalam kandungan
yang diambilkan dari darah ibu.
(2) Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan
oksigen pada janin dalam kandungan.
(3) Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin.
(4) Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam
janin.
g) Vena umbilikalis : yaitu pembuluh darah yang membawa
darah dari plasenta ke peredaran darah janin. Darah yang
dibawa oleh vena umbilikalis banyak mengandung zat
makanan dan oksigen (O2).
h) Arteri umbilikalis : pembuluh darah yang membawa darah
janin ke plasenta jumlahnya 2 buah. Kedua pembuluh darah
ini membawa zat sisa makanan dan karbon dioksida dari
tubuh bayi kedalam plasenta. Arteri dan vena umbilikalis
terbungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut
duktus umbilikalis atau tali pusat.
Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak
mengandung zat makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh
janin melalui vena kava inferior dan vena porta menuju atrium
dekstra.
Dari atrium dekstra masuk ke atrium sinistra melalui
foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel sinistra
diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui
arteri pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum
bekerja maka darah dari arteri pulmonalis tersebut melalui
duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan diedarkan ke
seluruh tubuh.
Darah yang telah digunakan oleh janin banyak
mengandung zat-zat sisa pembakaran dan sisa makanan.
Darah ini berjalan melalui arteri arteri iliaka interna masuk ke
arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta.
Pada saat bayi lahir, bayi akan segera menangis dengan
kuat sambil bernapas sehingga udara akan diisap ke paru-paru.
Pada saat itu paru-paru mengembang dan terjadilah perubahan
yang besar dalam tubuh bayi.
Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari
arteri pulmonalis sehingga duktus arteriosus botali tertutup.
Pada saat darah mengalir ke paru-paru, oksigen yang
terkandung dalam darah akan diisap masuk ke ruang alveoli
sedangkan karbondioksida (CO2) akan dikeluarkan oleh paru-
paru melalui jalan pernapasan.
Darah yang sudah dibersihkan oleh paru-paru akan
dialirkan ke vena pulmonalis menyebabkan septum antara
atrium dekstra dan atrium sinistra mendapat tekanan yang kuat
sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale tertutup. Pada
saat tali pusat diikat dan dipotong, hubungan peredaran darah
antara bayi dan ibu terputus.
2) Sirkulasi Darah Orang Dewasa
a) Aliran darah koroner
Ada tiga pembuluh darah darah utama yang mendistribusikan
darah di dalam otot jantung yaitu arteri koronaria dekstra,
arteri intraventrikel anterior, dan arteri sirkumfleksa sinistra.
(1) Arteri Koronaria dekstra : mengurus distribusi nutrisi dan
darah otot jantung kanan depan dan belakang, serta otot
jantung kiri bagian belakang bawah yang berhadapan
dengan diafragma.
(2) Arteri intraventrikuler anterior : memberikan darah untuk
jantung kiri depan dan septum jantung.
(3) Arteri sirkumfleksa sinistra : mengurus distribusi darah
untuk otot jantung kiri bagian lateral dan otot jantung kiri
bagian posterior. Bila terjadi sumbatan aliran darah
koroner pada satu cabang akan menyebabkan iskemia di
daerah tertentu yang dapat berkembang menjadi infark
miokard.
b) Aliran darah portal
Adalah aliran darah balik atau darah vena yang berasal dari
usus halus, usus besar, lambung, limpa, dan hati. Aliran
darah sistem portal ini mempunyai pintu keluar yaitu vena
porta, menuju hati melalui arteri hepatika dan keluar melalui
vena hepatika, lalu masuk ke jantung melalui vena kava
inferior.
Hati merupakan organ terbesar yang memproses bermacam-
macam jenis reaksi kimia dan menerima zat makanan dari
sistem pencernaan. Jika terjadi kerusakan struktur jaringan
hati maka akan menghambat aliran darah karena jaringan
hati mengerut sehingga darah tidak bisa dialirkan.
c) Aliran darah pulmonal
Aliran darah berawal dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis kemudian bercabang ke paru-paru kiri, paru-paru
kanan, dan ke alveoli (kapiler alveoli) yaitu tempat terjadinya
difusi oksigen dan karbon dioksida. Karbon dioksida lebih
banyak berdifusi dengan kapiler menuju rongga alveoli,
sedangkan oksigen lebih banyak berdifusi dengan rongga
alveoli menuju kapiler darah. Darah yang banyak
mengandung oksigen mengalir menuju vena pulmonalis kiri
dan kanan masuk ke atrium kiri terus ke ventrikel kiri dan siap
dipompakan ke aliran darah sistemik.
d) Aliran darah sistemik
Aliran darah simpatik berawal dari ventrikel kiri lalu masuk ke
seluruh tubuh melalui aorta dan bercabang melalui arteriol
kemudian menjadi kapiler dan masuk ke dalam jaringan/sel
kemudian keluar menjadi kapiler vena (venolus) menjadi
vena, vena kava superior tubuh bagian atas, dan vena kava
inferior tubuh bagian bawah. Selanjutnya masuk ke jantung
melalui vena kava.
b. Sirkulasi Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang
membawa darah keseluruh tubuh. Pembuluh darah arteri yang
paling besar keluar dari ventrikel sinistra disebut aorta. Arteri
mempunyai dinding yang tebal dan kuat tetapi mempunyai sifat
elastis. Selain itu, arteri mempunyai 3 lapisan yaitu tunika intima,
tunika media, dan tunika eksterna.
Arteri mendapat darah dari pembuluh darah halus yang
mengalir didalamnya dan berfungsi memberikan nutrisi pada
pembuluh yang bersangkutan disebut vasa vasarum. Arteri dapat
berkontraksi dan berdilatasi yang disebabkan pengaruh susunan
saraf otonom.
Lapisan pembuluh darah arteri :
1) Tunika intima (interna) : merupakan lapisan yang paling dalam,
berhubungan dengan darah dan terdiri atas lapisan endothelium
dan jaringan fibrosa.
2) Tunika media : merupakan lapisan tengah yang terdiri atas
jaringan otot polos, sifatnya sangat elastis dan mempunyai sedikit
jaringan fibrosa. Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi
disebabkan pengaruh otot tunika media ini.
3) Tunika eksterna (adventitia) : merupakan lapisan yang paling luar,
terdiri atas jaringan ikat gembur untuk memperkuat dinding arteri
dan jaringan fibrotik yang elastis.
c. Sirkulasi Darah Aorta
Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar, keluar
dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendens,
membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis sinistra turun
sepanjang kolumna vertebralis dan menembus diafragma turun ke
abdomen. Jalan aorta terdiri atas tiga bagian yaitu : aorta asendens,
arkus aorta, dan aorta desendens.
1) Aorta asendens : muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke
atas dan depan, panjangnya kira-kira 5 cm, mempunyai dua
cabang yaitu arteri koronaria dekstra dan arteri koronaria sinistra.
2) Arkus aorta : merupakan lanjutan aorta asendens melengkung ke
arah kiri, terletak di belakang manubrium sterni berjalan ke atas,
ke belakang dan ke kiri trakea setinggi angulus sterni. Bagian
yang melengkung ke arah kiri di depan trakea sedikit turun ke
bawah sampai vertebra torakalis keempat.
3) Aorta desendens : merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun
mulai dari vertebra torakalis IV sampai dengan vertebra lumbalis
IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi
angulus sterni, kemudian berlanjut pada mediastinum posterior
sampai vertebrae XII melewati hiatus aortikus diafragma berlanjut
sampai vertebra lumbalis IV kemudian bercabang dua menjadi
aorta torakalis dan aorta abdominalis.
a) Arteri Sirkulasi Kepala dan Leher
Arteri kepala dan leher disuplai oleh arteri karotis komunis dekstra
dan sinistra. Bagian dekstra agak pendek dan merupakan cabang
dari arteri anonimia, sedangkan bagian sinistra lebih panjang karena
langsung dari arkus aorta. Pada masing-masing sisi menuju ke atas
leher di bawah otot sternokleidomastoid dan pada ketinggian
perbatasan atas kartilago tiroid arteri membagi dua menjadi arteri
karotis eksterna dan arteri karotis interna.
(1) Arteri karotis eksterna : menyuplai darh bagian leher dan kepala.
(2) Arteri karotis interna : pembuluh darah yang tidak bercabang di
leher. Pada masing-masing sisi merupakan percabangan dari
arteri karotis kommunis. Arteri ini menuju ke atas melalui
kananalis karotis. Pada os temporalis, arteri ini bersatu dalam
tengkorak pada arteri serebri anterior dan media.
(3) Arteri vertebralis : arteri vertebralis merupakan cabang pertama
dari arteri subklavia yang berjalan naik melalui foramen prosesus
transversi, masuk ke kranium melalui foramen magnum berjalan
ke atas, ke depan, dan medial medula oblongata. Sampai di tepi
bawah pons, arteri ini bergabung dengan membentuk arteri
basilaris.
(4) Arteri basilaris : dibentuk oleh penggabungan dua arteri
vertebralis yang berjalan naik dalam alur permukaan anterior.
Ponsnya bercabang dua yaitu arteri serebralis posterior dan
arteri sirkum anteriosus.
b) Arteri Untuk Anggota Gerak Atas
(1) Arteri subklavia
Arteri subklavia dekstra : adalah cabang dari arteri anonima,
sedangkan arteri subklavia sinistra cabang dari arkus aorta.
Arteri subklavia dekstra terdapat didalam mediastinum
superior berjalan naik ke atas menuju pangkal leher
kemudian melengkung ke lateral depan dan keluar dari
rongga toraks melalui belakang, selanjutnya masuk ke aksila
(ketiak) menjadi arteri aksilaris.
(2) Arteri aksilaris
Merupakan lanjutan dari arteri subklavia, mulai dari tepi
lateral iga pertama berakhir pada tepi bawah muskulus terres
mayor, dan selanjutnya menjadi arteri brakialis.
(3) Arteri brakialis
Mulai pada tepi bawah muskulus terres mayor yang
merupakan arteri utama lengan atas dan berakhir di depan
kolumna radii. Pembuluh darah ini berlanjut menjadi artei
ulnaris dan radialis.
(4) Arteri ulnaris
Berjalan ke bawah melekat pada muskulus pronator terres,
muskulus pleksor karpi radialis dan muskulus palmaris
longus. Pembuluh darah ini berjalan ke distal dan melekat
pada muskulus fleksor karpi ulnaris, lalu memasuki telapak
tangan pada sisi lateral.
(5) Arteri radialis
Berasal dari fossa kubiti setinggi kolumna radii dan berjalan
ke bawah muskulus brakialis. Arteri radialis meninggalkan
lengan bawah, membelok di sekitar bagian lateral ke
pergelangan tangan mencapai permukaan posterior tangan
membentuk arkus palmaris superfisialis.
(6) Arteri arkus palmaris
Merupakan lanjutan dari arteri ulnaris yang memasuki
telapak tangan melintasi tepi distal ibu jari dan radialis.
(7) Arteri arkus palmaris profundus
Merupakan lanjutan arteri radialis membelok ke medial di
bawah tendo otot fleksor dan memberikan cabangnya ke
superior anastomosis pergelangan tangan.
(8) Arteri digitis
Berasal dari arkus yang berjalan masing-masing menyuplai
darah ke jari-jari tangan.
(9) Aorta abdominalis
Bagian dari aorta desendens yang merupakan lanjutan dari
aorta torakalis. Pembuluh ini terletak mulai dari vertebra
torakalis ke-12 sampai dengan lumbalis ke-4 dan terdapat
dalam rongga abdomen.
c) Arteri Rongga Perut
(1) Arteri siliaka : arterinya sangat pendek berasal dari aorta
abdominalis, terletak di belakang bursa omentalis, dan
mempunyai tiga cabang yaitu arteri gastrika sinistra, arteri
lienalis, dan arteri hepatika.
(2) Arteri splenika (lienalis) : memperdarahi pankreas, duodenum
superior dan inferior. Pembuluh darah ini berjalan berkelok-
kelok sepanjang pankreas lalu masuk ke limpa dan hilus
limpa.
(3) Arteri mesenterika superior : memperdarahi bagian distal
duodenum, ileum, sekum, apendiks, kolon transversum .
(4) Arteri renalis : merupakan cabang dari aorta abdominalis,
masing-masing arteri renalis menjadi arteri segmentalis dan
masuk ke dalam hilus ginjal, kemudian tersebar ke segmen
ginjal menjadi artei lobaris.
(5) Spermatika ovarika : pada laki-laki arteri spermatika
memperdarahi testis dan pada wanita arteri ovarika
memperdarahi ovarium.
(6) Arteri mesenterika inferior : memperdarahi sepertiga distal
kolon transversum, fleksura kolika sinistra, kolon desendens ,
kolon sigmoid, rektum, dan setengah bagian atas anus. Arteri
mesenterika inferior berasal dari aorta abdominalis dan
bercabang menjadi arteri iliaka kommunis kemudian berubah
menjadi arteri rektalis superior.
(7) Arteri marginalis : cabang arteri mesenterika superior dan
beranastomosa dengan arteri rektalis superior. Pembuluh
arteri ini memperdarahi daerah rektum.
d) Arteri Dinding Abdomen Depan dan Belakang
(1) Arteri subkostalis : memperdarahi otot iga melayang
(2) Arteri epigastrika superior : masuk ke dalam muskulus rektus
abdominus berjalan turun ke belakang beranastomosis
dengan arteri epigastrika inferior.
(3) Arteri lumbalis : memperdarahi kulit dan otot punggung
sumsum tulang belakang.
e) Arteri Rongga Panggul
Arteri iliaka kommunis berawal dari aorta desendens ketika
sampai pada vertebra lumbalis IV akan bercabang menjadi arteri
iliaka kommunis dekstra dan arteri iliaka kommunis sinistra, serta
masing-masing bercabang menjadi arteri iliaka interna dan arteri
iliaka eksterna, berjalan ke bawah latel sepanjang tepi medial
muskulus psoas.
d. Sirkulasi Darah Vena
Pembuluh darah vena merupakan kebalikan dari pembuluh
darah arteri yang berfungsi untuk membawa darah dari alat tubuh
kembali masuk ke dalam jantung. Bentuk dan susunannya hampir
sama dengan arteri. Katup pada vena terdapat di sepanjang pembuluh
darah. Katup tersebut berfungsi untuk mencegah darah tidak kembali
lagi ke sel atau jaringan. Vena yang terbesar adalah vena pulmonalis,
bercabang menjadi vena, lalu venolus yang selanjutnya menjadi
kapiler.

1) Vena yang masuk ke jantung


a) Vena kava superior
Vena besar yang menerima darah dari bagian atas leher dan
kepala yang dibentuk oleh persatuan dua vena brakiosepalika
yang masuk ke atrium dekstra. Vena azigos bersatu pada
permukaan posterior vena kava superior sebelum masuk ke
pericardium.
b) Vena kava inferior
Merupakan vena besar yang menerima darah dari alat tubuh
bagian bawah, menembus sentrum tendinium setinggi vertebra
tarakalis dan masuk ke bagian terbawah atrium dekstra.
c) Vena pulmonalis
Dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru-paru membawa
darah beroksigen (banyak mengandung oksigen) dan masuk ke
atrium sinistra.
Vena yang berawal tepat dibelakang angulus mandibulare dan
menyatu dengan vena aurikularisa posterior lalu lalu turun
melintasi muskulus sternokleidomastoideus tepat diatas
klavikula dan menembus fasia servikalis profunda dan
mencurahkan isinya ke vena subklavikula. Vena ini memiliki
cabang-cabang sebagai berikut.
(1) Vena aurikularis posrerior : turun melintasi muskulus
sternokleidomastoideus tepat di atas klavikula menembus
fasia servikalis profunda.
(2) Vena retro mandibularis : menerima dari darah mandibularis
(3) Vena subklavikula : cabang dari vena aurikularis posterior
(4) Vena jugularis eksterna posterior : bergabung dengan vena
jugularis eksterna untuk mengurus bagian kulit dan kepala
pada leher.
(5) Vena supraskapularis : menerima darah dari otot bahu
bagian atas.
(6) Vena jugularis anterior : berawal tepat di bawah dagu,
menyatu turun ke leher di atas jugularis lalu berjalanke
bawah muskulus sternokleidomastoedeus dan mencurahkan
isinya ke vena jugularis eksterna.
2) Vena Kepala dan Leher
a) Vena kulit kepala. Vena kulit kepala bebas beranastomosa
dengan sinus vena-vena intracranial.
(1) Vena troklearis dan vena supraorbitalis: menyatu pada tepi
medial orbita membentuk vena fasialis.
(2) Vena temporalis superfisialis: bercabang dengan vena
maksilaris dalam substansi glandula parotis membentuk
vena retromandibularis.
(3) Vena aurikularis posterior : bergabung dengan vena
retromandibularis di bawah glandula parotis membentuk
vena jugularis eksterna.
(4) Vena oksipitalis: bermuara pada pleksus venosus
suboksipitalis dan mencurahkan isinya kedapam vena
vertebralis, vena oksipitalis dan vena jugularis interna.
b) Vena wajah
(1) Vena fasialis: terbentuk pada sudut mata. Pemembuluh
darah ini menyatu dengan vena supraorbitalis dan vena
toklearis berhubungan dengan vena oftalmika superior
melalui vena supraorbitalis dengan perantaraan vena
oftalmika superior, sedangkan vena fasialis dihubungkan
dengan sinus karvenosus. Vena ini menyilang di glandula
submandibularis dan bermuara ke dalam vena jugularis.
(2) Vena fropunda fasialis: bergabung dengan sinus
karvenosus melalui vena oftalmika superior.
(3) Vena tranversa fasialis: bergabung dengan vena temporalis
fisialis di dalam glandula parotis.
(4) Vena pterigoideus merupakan vena yang mengelilingi
muskulus pterigoideus dan menampung vena-vena sesuai
dengan cabang-cabang arteri maksilaris yang bermuara ke
vena maksilaris, vena fasiali, vena lingualis, vena oftalmika
superior.
(1) Vena maksilari
(2) Vena fasialis
(3) Vena lingualis
(4) Vena oftalmika superior
c) Vena tonsil palatinum
Vena palatinum turun dari palatum molle bergabung dengan
pleksus venosus faringeus menembus muskulus konstriktor
faringeus superior bergabung dengan vena faring dan vena
fasialis, bermuara ke pleksus venosus faringeus kemudian
bermuara ke vena jugularis interna.
d) Vena Punggung
Vena pada punggung mengembalikan darah ke dari struktur
punggung membentuk pleksus majemuk yang menyebar
sepanjang kolumna vertebralis sampai ke koksigis.
e) Pleksus venosus vertebralis eksternus
f) Pleksus venosus vertebralis internus
Ke dua pleksus ini saling berhubungan dengan leher-leher,
torak, pelvis dan abdomen. Pada bagian atas berhubungan
dengan sinus oksipitalis dan basilaris dalam kavum krani.
Pleksus internus bermuara pada vena vertebralis interkostalis,
lumbalis dan sakralis.
3) Vena yang Bermuara ke Vena Kava Inferior
a) Vena torasika interna : bersatu membentuk pembuluh darah
tunggal dan mengalirkan darah ke vena brakiosepalika.
b) Vena dinding anterior dan lateral abdomen : darah yang berasal
dari pembuluh ini dikumpulkan ke jalinan vena-vena, dari
umbilikus dialirkan ke vena aksilaris melalui vena torakalis dan
ke bawah vena femoralis melalui vena epigastrika superfisialis.
c) Vena lambung : vena yang mengalirkan darah ke sirkulasi portal
vena gastrika sinistra dan vena gastrika dekstra langsung ke
vena porta, vena gastroepiploika sinistra bermuara ke vena
lienalis dan bermuara ke vena mesenterika superior.
d) Vena dinding posterior abdomen : vena ini dibentuk oleh vena
iliaka kommunis berjalan ke atas sisi kanan aorta dan
menembus sentrum tendinium diafragma setinggi vertebra
torasika VIII, memasukkan darahnya ke atrium kanan jantung
dan menerima cabang dari vena mesenterika inferior, vena
mesenterika superior, vena lienalis, dan vena porta.
e) Anastomosis portal sistemik : pada keadaan normal , vena porta
melewati hati dan masuk ke vena kava inferior. Sirkulasi portal
merupakan sirkulasi sistemik melewati vena hepatika .
f) Vena dinding pelvis :
(1) Vena iliaka eksterna : mulai dari belakang ligamentum
inguinal lanjutan vena femoralis dan bersatu dengan vena
iliaka interna membentuk vena iliaka kommunis.
(2) Vena iliaka interna : terbentuk dari penggabungan cabang
vena iliaka interna, vena vaginalis, dan vena pudenda
interna yang berjalan ke atas dan bersatu dengan vena
iliaka eksterna membentuk vena iliaka kommunis.
(3) Vena sakralis media : bermuara pada vena iliaka kommunis
sinistra.
g) Vena anggota gerak atas
(1) Jalinan vena superfisialis : ditemukan pada dorsum manus,
mengalir masuk ke atas bagian lateral vena safalika,
sedangkan bagian medial masuk ke vena basilika. Vena ini
menuju permukaan anterior lengan bawah kemudian
berjalan ke atas menuju lengan atas.
(2) Vena sefalika : berakir dengan menembus fasia profunda
pada trigonum deltoid pektorale dan bermuara pada vena
aksilaris.
(3) Vena basilika : dari dorsum manus sisi medial lengan bawah
menembus fasia profunda. Pada pertengahan lengan atas
bercabang menjadi vena kubitis medialis, vena basilika, dan
vena sefalika, lalu bermuara ke vena aksilaris.
e. Sirkulasi kapiler
Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil disebut juga
pembuluh rambut. Pada umumnya, kapiler meliputi sel-sel jaringan
karena secara langsung berhubungan dengan sel . Pembuluh kapiler
terdiri atas kapiler arteri dan kapiler vena.
1) Kapiler arteri
Kapiler arteri merupakan tempat berakhirnya arteri. Semakin kecil
arteri maka akan semakin hilang lapisan dinding arteri sehingga
kapiler hanya mempunyai satu lapisan yaitu lapisan endotelium.
Lapisan ini sangat tipis sehingga memungkinkan cairan darah/limfe
merembes keluar jaringan membawa air, mineral, dan zat makanan.
Proses pertukaran gas antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel
kapiler arteri bertujuan menyediakan oksigen dan menyingkirkan
karbon dioksida.
2) Kapiler vena
Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsi
kapiler vena adalah membawa zat sisa yang tidak terpakai oleh
jaringan berupa zat ekskresi dan karbon dioksida. Zat sisa tersebut
dibawa keluar dari tubuh melalui venolus, vena , dan akhirnya keluar
tubuh melalui tiga proses yaitu pernapasan, keringat, dan feses.
Fungsi kapiler adalah sebagai berikut :
a) Sebagai penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena
b) Tempat terjadinya pertukaran zat antara darah dan cairan
jaringan
c) Mengambil hasil dari kelenjar
d) Menyerap zat makanan yang terdapat dalam usus
e) Menyaring darah pada ginjal.

4. Pembuluh Limfe
Sistem limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan dapat
mengalir dari ruangan interstisial kedalama darah. Pembuluh limfe dapat
mengeluarkan protein dan zat partikel besar yang tidak dapat dikeluarkan
dengan absorpsi secara langsung keluar jaringan masuk ke dalam kapiler
darah. Sistem limfe berhubungan erat dengan sirkulasi darah karena
mengandung cairan yang berasal dari darah dan mempunyai jaringan
pembuluh limfe. Sistem limfe berfungsi untuk absorpsi zat-zat makanan dari
trakus gastrointestinal, bertanggung jawab untuk absorpsi lemak, dan salah
satunya mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi.

a. Pembuluh Limfe
Pembuluh limfe berukuran lebih besar
karena dibentuk oleh bersatunya kapiler
limfatik. Pembuluh limfatik memiliki dinding
yang transparan dan mempunyai banyak
katup sehingga terlihat seperti manik-
manik. Pembuluh limfe yang terletak
superfisial berfungsi untuk mengaliri kulit,
sedangkan pembuluh limfe yang lebih
dalam berfungsi mengaliri struktur tubuh
lalu masuk ke nodus limfe membawa sel
limfosit. limfosit.
Kecepatan aliran limfe sangat dipengaruhi
oleh aktivitas otot. kecepatannya akan
bertambah akibat pengaruh peristaltik pada pergerakan
pernapasan, aktivitas jantung, massage dan denyut arteri
sekelilingnya. Dinding pembuluh limfe bersifat sangat permeabel
sehingga partikel yang ukurannya sangat besar dapat masuk
kedalam jaringan. Pembuluh eferen terdapat didalam simpai dan
trabekula yang besar. Sebagian pembuluh darah limfe eferen yang
dalam mengikuti arteri yang dapat ditemukan dalam pulpa putih.
Fungsi pembuluh limfe :

1) Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam


sirkulasi darah.

2) Mengangkut limfosit dan kelenjar limfe ke sirkulasi darah.

3) Membuat lemak yang sudah diemulsi dari susu ke sirkulasi


darah (lakteal).
4) Menyaring dan menghancurkan mikroorganisme.

5) Menghasilkan zat antibodi untuk melindungi terhadap kelanjutan


infeksi.

b. Katup-katup pembuluh limfe

Pembuluh limfe yang kecil menyatu menjadi besar. Pembuluh limfe


banyak mempunyai katup sehingga aliran cairan limfe menjadi satu
arah yaitu ke vena subklavia. Pembuluh limfe akan berkontraksi
setiap kali mengembung karena terisi penuh oleh cairan dari
jaringan pembuluh limfe, sehingga cairan limfe terdorong melewati
katup yang terbuka. Proses ini akan terjadi 10 detik sekali secara
dinamik. Cairan interstisial secara terus menerus bergerak datang
dan kembali ke pembuluh darah. Pembuluh limfe dibagi menjadi 2
yaitu :

1) Duktus limfatikus dekstra

Trunkus limfatikus jugularis dekstra, subklavia dan


bronkomediastinalis mengalirkan cairan limfe sisi kepala dan
leher kanan. Sisi kanan toraks dapat bersatu membentuk duktus
limfatikus dekstra yang panjangnya 1,3 cm dan bermuara ke
brakiosepalika dekstra kemudian bermuara secara tidak bebas
ke dalam vena-vena besar di leher.

2) Duktus torasikus

Duktus torasikus (duktus limfatikus sinistra) mulai terlihat dalam


abdomen sebagai kantong abdomen yang memanjang pada
syaterna chili yang terletak tepat di bawah diafragma depan
vertebra lumbalis sebelah kanan aorta. Duktus torasikus
menerima limfe dari trunkus interstinalis, trunkus lumbalis kanan
dan kiri. Beberapa pembuluh kecil yang turun dari bawah toraks
masuk ke rongga toraks melalui hiatus akustikus, lalu pada
diafragma naik melalui mediatinum posterior dan berangsur
condong ke kiri. Setelah sampai mediastinum superior, duktus
ini berjalan ke atas sepanjang tepi kiri esofagus sampai setinggi
prossesus transfersus. Setelah dari sini berbelok ke lateral di
depan arteri atau vena vertebralis. Sampai di tepi medial
muskulus sklaneus anterior, berbalik ke bawah depan n.
brakhiosepalika sinistra dan dapat juga berakhir pada bagian
terminal vena subklavikula atau vena jugularis interna.

3) Nodus limfatisi (nl)

kelenjar limfatisi yang bentuknya lonjong seperti buah kacang


terdapat di sepanjang pembuluh limfe saluran yang masuk ke
dalam nodus limfatisi ada beberapa buah, tetapi saluran keluar
hanya satu. Jaringan ini sangat padat berisi sel-sel limfosit
ditunjang oleh sel retikuler, serabut kolagen, serat elastis dan
otot polos. Biasanya nodus limfatisi berkelompok pada satu
daerah.

c. Kelompok nodus limfatisi kepala dan leher

Kelenjar limfe dikepala dan leher disusun oleh sejumlah kelompok


regional dan satu kelompok terminal yaitu ;

1) nl. Oksipitalis

Terletak diatas os oksipital pada aspek trigonium servikal


posterior. Nodus limfe ini menampung limfe dari kulit kepala
bagian belakang dan mencurahkan isinya ke dalam nl. servikalis
profundi.

2) nl. Mastoidea

Terletak diatas permukaan lateral prosesus mastoideus.Nodus


limfe ini menampung limfe dari kulit kepala bagian ata, aurikula
dinding posterior meatus akustikus eksternus dan bagian lateral
palbebra. Pembuluh eferen mencurahkan isinya ke dalam nl.
Servukalis profundi

3) nl. Parotidea

Terletak di dalam grandula parotis dari kulit kepala diatas


glandula parotis, permukaan lateral aurikula dan dinding anterior
meatus auktikus eksternus dan bagian lateral palbebra.
Pembuluh limfe eferen mencurahkan isinya ke nl. Servikal
profundi.

4) nl. Buksinatorius

Terletak diatas muskulus buksinator dekat vena fasialis


sepanjang pembuluh limfe buksinator dan bermuara ke dalam
nl. Submandibularis.

5) nl. Submandibularis

Terletak pada permukaan atas glandula submandibularis.


Nodus ini dapat diraba tepat dibawah margo inferior korpus
mandibula yang menampung limfe dari kulit kepala depan,
hidung, pipi, bibir atas dan bawah, sinus frontalis, maksilaris,
etmoidalis, gigi ats dan bawah, lidah bagian depan, dasar mulut
dan vestibulum serta gusi. Pembuluh limfe ini mencurahkan
isinya kedalam nl. Servikalis profundi.

6) nl. Submentalis

Terletak dalam trigonum mentalis muskulus disgastrik kiri dan


kanan. Nodus ini menampung limfe dari ujung lidah, dasar lidah,
gigi, gusi dan bibir bawah. Setelah itu, nodus ini mengalirkan
isinya kedalam nl. Mandibularis dan nl. servikalis profundi.

7) nl. Servikale anterior


Terletak sepanjang vena jugularis anterior. Nodus ini
menampung limfe dari kulit dan jaringan superfisial leher bagian
depan lalu mencurahkan isinya ke dalam nl. Servikalis profundi.

8) nl. Servikal supervisial

Terletak sepanjang jugularis eksterna. Nodus ini menampung


limfe dari kulit diatas sudut rahang, glandula parotis dan lobus
telinga lalu mencurahkan isinya ke nl. Servikalis profundi.

9) nl. Retrovaringeal

Terletak diantara dinding faring lamina (lembaran tipis) tiap


vertebralis. Nodus ini menampung limfe dari paranasalis faring,
pembuluh limfe eferen, tuba auditiva dan kolumna vertebralis
lalu mencurahkan isinya ke nl. Servikalis profundi.

10) nl. Laringale

Terletak di depan laring pada ligamentum krikotiroideum. Nodus


ini menampung limfe dari struktur yang berdekatan lalu
mencurahkan isinya ke nl. Servikalis profundi.

11) nl. Trokleare

Terdapat didepan trakea. Nodus ini menampung limfe dari


struktur yang berdekatan termasuk glandula tiroidea. Pembuluh
limfe eferen mencurahkan isinya ke nl. Servikalis profundi.

d. Nodus limfatisi servikalis profundi

Nodus ini membentuk rantai sepanjang vena jugularis interna dari


kranium ke pangkal leher dan tertanam dalam fasia vagina karotia
adventisia vena jugularis interna. Nodus ini berhubungan dengan
pembuluh limfe dari tonsil dan lidah, sekaligus menampung dari nl.
Regional lain dari kepala dan leher. Pembuluh limfe ini bersatu
membentuk trunkus jugularis. Trunkus ini bermuara ke duktus
torasikus dan mencurahkan isinya ke trunkus subklavius ke dalam
vena brakiosefalika.

e. Kapiler limfe

Cairan yang kembali ke sirkulasi pembuluh limfe jumlahnya sedikit


karena zat dengan berat molekul tinggi seperti protein tidak dapat
melewati pori-pori kapiler vena, tetapi dapat melalui kapiler limfe.
Suatu struktur khusus kapiler limfe memperlihatkan sel-sel endotel
kapiler tersebut didekatkan oleh serabut-serabut yang besar antara
jaringan sekitarnya. Sel endotel berdekatan memiliki hubungan
sangat longgar diantara sel-sel tersebut. Akan tetapi, satu sel
endotel hanya dapat menutupi tepi sel yang berdekatan sehingga
tepi sel bebas untuk bergerak ke dalam membentuk suatu katup
kecil yang membuka bagian dalam kapiler tersebut.

f. Parenkim limfe

Parenkim limfe terdiri dari pulpa putih dan pulpa merah.

1) Pulpa putih

Merupakan jaringan limfatik yang mengelilingi dan mengikuti


ateri. Pada tempat tertentu akan menebal dan berbentuk massa
yang lonjong disebut nodus limfe (korpus malfigi). Pulpa ini
membentuk selubung limfosit parietal sekitar arteri yang
sebagian besar diganti oleh jaringan retikular dan membentuk
daerah-daerah jaringan limfatik. Sel-sel yang yang terdapat
dalam jaringan limfoid berupa limfosit kecil, tetapi juga
ditemukan limfosit besar, monosit dan sel plasma.

reaksi jaringan limfoid tetap sama bila terjadi rangsangan.


Nodus limfe merupakan tempat pengumpulan limfosit yang lebih
padat sepanjang pulpa putih. Dalam limfe, nodulus tersusun
atas pembuluh darah arteri sentrali dalam bentuk arteriol.
Diantara pulpa putih dan pulpa merah terdapat batas yang jelas
yaitu zona marginal. Daerah ini menangkap antigen yang
penting untuk imunologi limfe.

2) Pulpa merah

Jumlah pulpa merah lebih banyak membentuk lempeng korda


splenika yang bergabung dengan banyak eritrosit. Susunannya
lebih longgar dan menempati ruang yang tidak terisi oleh
tuberkula dan pulpa putih.

Pulpa merah banyak mengandung sinus venosus. Diantara


sinus-sinus pulpa tampak korda seluler membentuk jalinan
jaringan limfatik yang mengalami modifikasi dan menyatu
dengan pulpa putih. Dalam anyaman ini terdapat limfosit
makrofag bebas dan semua unsur darah yang beredar.

Berbagai jenis limfosit yang timbul dalam pulpa putih menyebar


ke pulpa merah dengan gerakan amuba, monosit sebagian
terbawa oleh aliran darah dan sebagian timbul dalam limfe
karena proliferasi sel-sel yang ada dan berkembang dari
hemositoblas.

g. Kerangka limfe

Simpai dan trabekula limfe terdiri dari jaringan ikat pada kolagen
dengan sedikit elastin dan serabut otot polos. Pada hilus, simpai
paling tebal mengelilingi pembuluh darah besar. Permukaan luar
simpai diliputi selapis sel mesotel yang pipih bagian peritoneum

Trabekula berjalan dari permukaan dalam hilus sampai kedalam


parenkim limfe yang bercabang dan saling beranastomosis
membentuk kerangka yang rumit. Unsur-unsur otot polos dalam
simpai dan trabekula memungkinkan limfe mengatur isinya dengan
lambat dan rumit. Pulpa limfe disokong oleh jalinan halus serat-
serat retikular yang menyatu dengan simpai, trabekula dan dinding
pembuluh darah.
h. Pembuluh darah limfe

Arteri memasuki limfe melalui hilus dan bercabang menjadi arteri


trabekularis yang berjalan sepanjang trabekula dan memasuki
parenkim limfe. Tunika adventisia sebagai jaringan retikular oleh
limfosit. Arteri sentralis dalam korpus malpigi memperdarahi pulpa
putih lalu ke pulpa merah.

Sinus venous merupakan suatu sistem saluran yang tidak teratur


dan beranastomi diseluruh pulpa merah bermuara, menempati
bagian yang lebih besar dari korda limfe. Dinding sinus terdiri atas
sel endotel khusus berbentuk batang dan memanjang dalam
dindingpembuluh darah, sedangkan badan sel menonjol ke dalam
lumen usus. Sinus venous bermuara ke vena pulpa pembuluh
besar yang berdinding tipis membentuk vena yang lebih besar
memasuki trabekula sebagai vena trabeularis atau vena
interbolularis berjalan menuju hilus kemudian bermuara ke vena
lienalis.

i. Persarafan

Serat saraf tidak bermielin mengikuti arteri dan berakhir pada otot
polos. Dalam simpai dan trabekula, beberapa cabang saraf
memasuki pulpa merah dan pulpa putih. Serat bermielin yang
befungsi sensorik terkadang dapat ditemukan.

B. FISIOLOGI
1. Hemodinamika Jantung
Prinsip penting yang menentukan arah aliran darah adalah alirah darah
dari cairan dari daerah bertekanan tinggi ke daerah tekanan rendah. Tekanan
yang bertanggung jawab terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal
dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel . ketika otot berkontraksi, darah
terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode dimana tekanan ventrikel kiri
melebihi tekanan aorta. Bila kedua tekanan menjadi seimbang, katup aorta
akan menutup dan keluarand ari ventrikel kiri terhenti. Darah yang telah
memasuki aorta akan menaikkan tekanan dalam pembuluh darah tersebut.
Akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang akan mendorong darah secara
progresif ke arteri, kapiler dank e vena. Darah kemudian kembali ke atrium
kanan karena tekanan dalam kamar ini lebih rendah dari tekanan vena.
Perbedaan tekanan juga bertanggung jawab terhadap aliran darah dari arteri
pulmonalis ke paru dan kembali ke atrium kiri. Perbedaan tekanan dalam
sirkulasi pulmonal secara bermakna lebih rendah dari tekanan sirkulasi
sistemikkarena tahanan aliran di pembuluh darah pulmonal lebih rendah.
Siklus jantung. Selama diastolic, katup atrioventrikularis terbuka, dan
darah yang kembali ke vena mengalir ke atrium dan kemudian ke ventrikel.
Mendekati akhir periode diastolik tersebut, otot atrium akan berkontraksi
sebagai respon terhadap sinyal yang ditimbulkan oleh nodus SA. Kontraksi
kemudian meningkatkan tekanan di dalam atrium dan mendorong sejumlah
darah ke ventrikel. Darah yang masuk tadi akan meningkatkan volume
ventrikel sebanyak 15%sampai 25%. Pada titik ini, ventrikel itu sendiri mulai
berkontraksi (sistolik) sebagai respon terhadap propagasi impuls listrik yang
dimulai dari nodus SA beberapa milidetik sebelumnya.
Selama sistolik, tekanan di dalam ventrikel dengan cepat meningkat,
mendorong katup AV untuk menutup. Konsekuensinya tidak ada lagi
pengisian ventrikel dari atrium, dan darah yang disemburkan dari ventrikel
tidak dapat mengalir balik ke atrium. Peningkatan tekanan secara cepat di
dalam ventrikel akan mendorong katup pulmonalis dan aorta terbuka, dan
darah kemudian disemburkan ke arteri pulmonalis dan ke aorta. Keluarnya
darah mula – mula cepat, dan kemudian, ketika tekanan masing – masing
ventrikel dan arteri yang bersangkutan mendekati keseimbangan aliran darah
secara bertahap melambat.
Pada saat berakhir sistolik, otot ventrikel berelaksasi dan tekanan
dalam kamar menurun dengan cepat. Penurunan tekanan ini cenderung
mengakibatkan darah mengalir balik dari arteri ke ventrikel, yang mendorong
katup semiluner untuk menutup. Secara bersamaan, begitu tekanan di dalam
ventrikel menurun drastis sampai di bawah tekanan atrium, nodus AV akan
membuka, ventrikel mulai terisi, dan urutan kejadian terulang kembali.
Penting diingat bahwa kejadian mekanis yang berhubungan dengan
pengisiaan dan penyemburan oleh jantung sangat berhubungan erat dengan
kejadian listrik yang mengakibatkan kontraksi dan relaksasi jantung.

Faktor penentu Hemodinamika:


a. Preload.
Volume akhir diastolik ventrikel disebut juga preload atau beban
awal yaitu derajat regangan serabut otot ventrikel jantung pada
akhir diastolic sesaat sebelum kontraksi ventrikel.
Petunjuk beban awal ventrikel kiri adalah tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, sedangkan petunjuk beban awal ventrikel kanan
adalah tekanan vena sentral (central venous pressure).
Kemampuan vascular perifer untuk mengembalikan darah ke
jantung akan meningkatkan preload, yang juga akan dipengaruhi
oleh penurunan resistensi atau tahanan perifer yang
mengakibatkan peningkatan aliran balik vena, konstriksi vena, dan
penurunan tekanan intratorakal (saat inspirasi dalam).
Venous return atau aliran balik vena adalah jumlah darah yang
mengalir dari sistem vena ke dalam atrium kanan per menit. Faktor
– faktor yang menurunkan kemampuan relaksasi ventrikel adalah
efusi pericardial (cor tamponade), perikarditis, miokarditis,
endokarditis, hipertrofi dan lain – lain.
b. Kontraksilitas
Kontraksilitas adalah kemampuan sel – sel otot jantung untuk
memberikan reaksi terhadap rangsangan kontraksi atau kekuatan
serabut otot miokard untuk memendek yang ditentukan oleh
interaksi ion kalsium, aktin dan myosin.
Penurunan kontraksilitas dapat dipengaruhi oleh iskemia atau
injuri miokard, gagal jantung, anoksia, asidosis, anestesi,
barbiturate dan lain – lain.
c. Afterload
Beban akhir ventrikel disebut juga afterload yaitu besarnya
tahanan yang dikembangkan oleh ventrikel selama sistolik untuk
membantu membuka katup aorta dan pulmonal serta untuk
memompa darah ke dalam arteri pulmonalis dan aorta, juga ke
dalam pembuluh perifer. Jika afterload melebihi batas fisiologis,
maka ventrikel tidak mampu memompa darah pada volume
sekuncup yang normal.
Tekanan nadi atau pulse pressure (selisih tekanan sistolik dan
diastolik) merupakan gambaran tekanan yang dihasilkan ventrikel
untuk melawan tahanan yang ada di aorta. Tekanan nadi normal
yaitu antara 30 – 50 mmHg. Jika tekanan nadi menurun, maka daya
kontraksi ventrikel menurun, demikian juga dengan curah jantung.
Tekanan diastolic merupakan indikator afterload.

2. Elektrofisiologi Jantung
Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas
membran sel yang memungkinkan pergerakan ion – ion melalui membran
tersebut. Dengan masukkan ion – ion maka muatan listrik sepanjang
membran ini mengalami perubahan yang relative. Terdapat tiga macam ion
yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel yaitu kalium (K),
natrium (Na) dan kalsium (Ca). kalium lebih banyak terdapat di dalam sel,
sedangkan kalsium dan kalium lebih banyak terdapat di luar sel.
Dalam keadaan istirahat, sel – sel otot jantung mempunyai muatan
postifi di luar sel dan muatan negative pada bagian dalam sel. Ini dapat
dibuktikan dengan galvanometer. Perbedaan muatan bagian luar dan bagian
dalam sel disebut resting membrane potensial. Bila sel dirangsang akan
sering terjadi perubahan muatan dalam sel menjadi positif, sedangkan diluar
sel menjadi negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan
dinamakan depolarisasi. Setelah rangsangan sel berusaha kembali pada
keadaan muatan semula proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses
tersebut dinamakan aksi potensial.
Aksi potensial terjadi disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia,
mekanik, dan termis. Aksi potensial dibagi menjadi 5 fase:
a. Fase istirahat: bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian
dalam bermuatan negates (polarisasi). Membran sel lebih
permeabel terhadap kalium daripada natrium sehingga sebagian
kecil kalium merembes ke luar sel. Dengan hilangnya kalium maka
bagian dalam sel menjadi relative negatif.
b. Fase deoplarisasi (cepat): disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas membran terhadap natrium, sehingga natrium
mengalir dari luar ke dalam. Akibatnya, muatan di dalam sel
menjadi positif sedangkan di luar sel menjadi negatif.
c. Fase polarisasi parsial: segera setelah terjadi depolarisasi terdapat
sedikit perubahan akibat masuknya kalium kedalam sel, sehingga
muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.
d. Fase plato (keadaan stabil): fase depolarisasi diikuti keadaan stabil
yang agak lama sesuai dengan masa refraktor absolut dari
miokard. Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik.
Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan yang ke
luar. aliran kalsium dan natrium ke dalam sel perlahan – lahan
diimbangi dengan keluarnya kalium dari dalam sel.
e. Fase repolarisasi (cepat): pada fase ini muatan kalsium dan natrium
secara berangsur – angsur tidak mengalir lagi dan permeabilitas
terhadap kalium sangat meningkat sehingga kalium keluar dari sel
dengan cepat. Akibatnya, muatan positif dalam sel menjadi sangat
berkurang sehingga pada akhir muatan di dalam sel menjadi relatif
negatif dan muatan di luar sel relatif positif.

3. Mekanisme Jantung sebagai Pompa


Mekanisme jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan
pengosongan ventrikel yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi
ventrikel yang disebut diastole. Ketika atrium berkontraksi maka ventrikel
sedang relaksasi dan sebaliknya atrium relaksasi maka disitu ventrikel
sedang berkontraksi.
Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui vena cava superior
dan vena cava inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke ventrikel
kanan dan ke pembuluh arteri pulmonalis menuju paru untuk didifusi dan
oksigenasi dialirkan menuju atrium kiri, kemudian ventrikel kiri kemudian ke
aorta didistribusikan ke seluruh jaringan.
Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara. Suara jantung I
(lubb), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula bicuspidalis
dan valvula tricuspidalis (katup atrioventrikular), menimbulkan suara panjang.
Suara jantung II (dupp), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari
valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal, menimbulkan
suara pendek dan tajam. Katup-katup tersebut akan membuka dan menutup
secara pasif disebabkan oleh perbedaan tekanan antara atrium dengan
ventrikel, maupun antara ventrikel dengan aorta ataupun trunkus pulmonalis.
Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi diantara suara
jantung I dengan suara jantung II, sedangkan diastole adalah periode yang
terjadi diantara suara jantung II dengan suara jantung I. Fase diastole juga
disebut sebagai fase pengisian, fase relaksasi (katup mitral dan trikuspid
terbuka). Sedangkan pada fase sistolik katup aorta dan pulmonal membuka,
sementara katub mitral dan trikuspid yang menutup.
Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac cycle), dimulai dari darah
masuk melalui vena-vena besar menuju atrium (hampir sama baik kiri dan
kanan), lalu dari atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel
melalui valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis yang terbuka sebelum
terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolic
(passive ventricular filling mid-diastole atau rapid filling), dimana volume
darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%. Selanjutnya,
atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk ke dalam
ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL
(Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole atau
diastesis (pengisian ventrikel secara lambat).
Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan
menjalar merangsang ventrikel (atrial kick). Miokardium dari ventrikel akan
berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris masih tertutup dan volume dari
ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase
kontraksi isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel
melebihi tekanan pada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula
tricuspidalis jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I).
Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula
semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi
tekanan aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel
dextra akan melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10
mmHg, inilah yang menyebabkan valvula semilunaris aorta dan valvula
semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua valvula semilunaris
tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik.
Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai
tekanan maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume
sekuncup akan dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan
aliran pada aorta akan meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan
ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa
dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri
pulmonalis, ini menyebabkan kedua valvula semilunaris menutup
(menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua darah dipompa
keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang
masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar
40 mL (Ending Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini
valvula atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke
aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak
kembali ke atrium.
Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada
fase ini kedua valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup,
miokardium pun mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah
terisi kembali karena ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap
akibat turunnya tekanan valvula atrioventrikular selama fase ejeksi
sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya,
tekanan atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke atrium), hal ini
menyebabkan valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka kembali.
Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir
ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus jantung
sebagai pompa kembali pada fase pengisian pada diastolik dan seterusnya.
4. Sistem Konduksi
Umumnya jantung
berkontraksi secara ritmik
sekitar 70-90 denyut per
menit orang dewasa dalam
keadaan istirahat.
a. Nodus
Sinoatrial
Terletak pada dinding
atrium dextrum di bagian atas sulkus terminalis, tepat disebelah
kanan muara vena cava superior. Merupakan asal impuls ritmik
elektronik yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot
jantung atrium dan menyebabkan otot-otot ini berkontraksi.
b. Nodus Atrioventicular
Terletak pada bagian bawah septum interatriale tepat di atas
tempat pelekatan cuspisvalve tricuspidalis. Dari sini impuls jantung
di kirim ke ventrikel oleh fasciculus atrioventricular. AV node
distimulasi oleh gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini
melalui myocardium atrium. Kecepatan konduksinya sekitar 0,11
detik, memberikan waktu yang cukup untuk atrium mengosongkan
darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel kembali
berkontraksi.
c. Fasciculus Atrioventricularis (Berkas His)
Merupakan satu-satunya jalur serabut otot jantung yang
menghubungkan myocardium atrium dan myocardium ventriculus,
oleh karena itu fasciculus ini merupakan satu-satunya jalan yang
dipergunakan oleh impuls jantung dari atrium ke ventrikel. Berkas
his berjalan turun melalui rangkaian fibrosa jantung. Kemudian
berjalan turun dibelakang cuspis septalis valve tricuspidalis untuk
mencapai pnggir inferior pars membracea septum interventricular.
Pada pinggir pars muscularis septum, berkas his terbelah menjadi
dua cabang, satu cabang untuk setiap ventrikel. Cabang berkas
kanan berjalan turun pada sisi kanan septum interventriculare untuk
mencapai trabecula septomarginalis, tempat cabnag ini menyilang
dinding anterior ventriculus dexter. Disini cabang tersebut berlanjut
sebagai plexus Purkinje. Cabang berkas kiri menembus septum
dan berjalan turun pada sisi kiri di bawah andocardium. Biasanya
cabang ini bercabang dua (anterior dan posterior), yang akhirnya
melanjutkan diri sebagai serabut-sserabut plexus Purkinje
ventriculus sinister. Aktivitas sistem konduksi/penghantar dapat
dipengaruhi oleh saraf otonom yang mensyarafi jantung. Sarf
parasimpatis memperlambat irama dan menggunakan kecepatan
pengantaran impuls saraf simpatis mempunyai efek yang
berlawanan.
d. Jalur Konduksi Internodus
Jalur internodus anterior berjalan meninggalkan ujung anterior
nodus anterior sinuatrialis dan berjalan ke anterior menuju ke
muara vena cava superior. Jalur ini berjalan turun pada septum
atrium dan berakhir pada nodus atrioventricularis. Jalur internodus
medius meninggalkan ujung posterior SA node dan berjalan ke
posterior menuju muara vena cava superior. Jalur ini turun ke
bawah pada septum atrium menuju ke AV node. Jalur internodus
posterior meninggalkan bagian posterior SA node dan turun melalui
crista terminalis dan valve cava inferior menuju ke AV node.

5. Pembuluh Darah Arteri, Vena, dan Sistem Kapiler


a. Pembuluh darah arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung
yang membawa darah keseluruh tubuh dan alat tubuh. Pembuluh
darah terbesar yang keluar dari ventrikel sinistra disebut aorta.
Arteri terdiri dari 3 lapisan yaitu: Tunika Intima Tunika Media Tunika
Eksterna Aorta Merupakan pembuluh darah arteri terbesar keluar
dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendes
membelok kebelakang melalui radiks pulmonalis sinistra, turun
sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, turun ke
abdomen. Jalan arteri ini terdiri dari 3 bagian : Aorta Asenden,
Arkus Aorta, Aorta desendes Aorta asendes mempunyai cabang:
Aorta torakalis, Aorta Abdominalis Arteri Kepala dan Leher Disuplai
oleh arteri komunis dekstra dan sinistra. Pada masing-masing sisi
menuju keatas leher dibawah otot sternomastoid dan pada
ketinggian perbatasan atas kartilago tiroid membagi diri menjadi
dua yaitu: Arteri karotis eksterna A. tiroid superior, A. faringea
asendes, A. lingualis, A. fasialis, A. aurikularis posterior, A.
maskilaris Arteri karotis interna: A. oftalmika A. komunikan posterior
A. coroidea A. serebri anterior A. serebri media A. nasalis.
Jaringan dan juga berfungsi sebagai reservoir tekanan karena
elastisitas mereka arteri-arteri dapat melebar untuk
mengakomodasi tambahan volume darah yang di pompa ke
dalamnya oleh kontraksi jantung dan kemudian menciut kembali
untuk terus mendorong darah sewaktu jantung berelksasi
b. Pembuluh darah vena
Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa
darah menuju jantung. Darahnya banyak mengandung karbon
dioksida. Umumnya terletak dekat permukaan tubuh dan tampak
kebiru-biruan. Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis. jika
diraba, denyut jantungnya tidak terasa. Pembuluh vena mempunyai
katup sepanjang pembuluhnya. Katup ini berfungsi agar darah tetap
mengalir satu arah. Dengan adanya katup tersebut, aliran darah
tetap mengalir menuju jantung. Jika vena terluka, darah tidak
memancar tetapi merembes.
Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi
satu pembuluh darah balik besar, yang disebut vena cava.
Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui serambi kanan.
Setelah terjadi pertukaran gas di paru-paru, darah mengalir ke
jantung lagi melalui vena paru-paru. Pembuluh vena ini membawa
darah yang kaya oksigen. Jadi, darah dalam semua pembuluh vena
banyak mengandung karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.
Salah satu penyakit yang menyerang pembuluh balik adalah
varises
c. Sistem kapiler
Kapiler membawa darah dari arteriola menuju venula.
Dindingnya hanya dilapisi selapis sel tipis, kapiler sebenarnya
merupakan lanjutan lapisan arteri dan vena. Beberapa jaringan
tidak memiliki kapiler diantaranya adalah epidermis, kartilago, lensa
dan kornea mata.
Sebagian besar jaringan tubuh mempunyai kapiler yang luas.
Aliran darah dalam kapiler diatur oleh sel otot polos sfingter
prekapiler, yang dijumpai pada permulaan masing-masing kapiler.
Sfingter prekapiler tidak diatur oleh system saraf namun dengan
kontriksi atau dilatasi yang bergantung pada kebutuhan jaringan.
Karena tidak dapat cukup darah dalam tubuh untuk mengisi seluruh
kapiler pada saat yang sama, sfingter prekapiler biasanya
berkontriksi sedikit. Pada jaringan aktif yang membutuhkan lebih
banyak oksigen, seperti otot yang di latih, sfingter prekapiler akan
berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah.
Beberapa organ memiliki tipe kapiler yang berbeda yang
disebut sinusoid, yang lebih luas dan lebih permeable dari pada
kapiler lain. Premeabilitas sinusoid memungkinkan zat bersar
seperti protein dan sel darah masuk atau meninggalkan darah.
Sinusoid dapat di jumpai pada jaringan hemopoietik, seperti
sumsum tulang serta organ, seperti hepar dan kelenjar hipofisis,
yang memproduksi dan menyekresi protein ke dalam darah

6. Tekanan Darah dan Sistem Regulasi


a. Tekanan darah
Tekanan darah adalah gaya yang diberikan darah pada dinding
pembuluh darah. Tekanan ini bervariasi sesuai pembuluh darah
terkait dengan denyut jantung. Tekanan darah paling tinggi terdapat
pada arteri-arteri besar yang meninggalkan jantung dan secara
bertahap menurun samapi ke arteriol. Akhirnya ketika mencapai
kapiler, tekanan ini sedemikian rendah sehingga tekanan ringan
dari luar akan menutup pembuluh ini dan mendorong darah keluar.
Hal ini dapat dibuktikan dengan member tekan ringan pada kuku
atau meletakan sepotong grlas diatas kulit. Di dalam vena tekanan
darah ini bahkan lebih rendah lagi sehingga akhirnya pada vena-
vena besar yang ,endekai jantung terdapat gaya isap (suction),
yakni tekanan negative (bukan negatif), akibat gaya isap yang
dihasikan jantung ketika ruangan-ruangan didalamnya relaksasi.
Tekanan darah pada arteri besar bervariasi menurut denyutan
jantung. Tekanan ini paling tinggi ketika ventrikel berkontraksi
(tekanan sistolik) dan paling rendah ketika ventrikel berelaksasi
(tekanan diastolik).

b. Sistem regulasi
Jantung dapat bekerja secara efektif dan efisien sesuai dengan
kebutuhan tubuh. Kerja jantung dipengaruhi oleh faktor mekanik,
persarafan dan suhu. Regulasi jantung meliputi regulasi terhadap
heart rate, stroke volume, cardiac output dan blood pressure.
1) Regulasi Heart Rate
Heart rate dipengaruhi sistem saraf simpatis dan parasimpatis.
Sistem saraf simpatis dengan epinefrin dan norepnefrin sebagai
neurotrasmiternya menyebabkan peningkatan heart rate.
Sedangkan sistem saraf parasimpatis melalui nervus vagus
menyebabkan perlambatan heart rate. Heart rate juga
dipengaruhi oleh kemoreseptor dan baroreseptor. Aktivitas
kemoreseptor bertujuan menjaga kecukupan sirkulasi serebral
(otak).
2) Regulasi Stroke Volume
Volume sekuncup diatur dengan Mekanisme (hukum) Starling.
3) Regulasi Cardiac Output
Determinan utama dari curah jantung adalah kebutuhan oksigen
jaringan dengan cara autoregulasi intrinsik yang mengubah
preload dan stroke volume dan autoregulasi ekstrinsik atas
pengaruh hormon epinefrin.
4) Regulasi Tekanan Darah
Tekanan darah dipengaruhi oleh kemoresptor, tahanan perifer
dan volume darah

C. BIOFISIKA
1. Listrik Jantung
Jantung sebenarnya tergantung dalam suatu medium konduktif. Bila
satu bagian ventrikel menjadi elekronegatif bila dibandingkan dengan sisanya,
arus listrik mengalir dari daerah berdepolarisasi ke daerah berpolarisasi
dalam jalur memutar besar.
Selama sisa siklus depolarisasi arus listrik terus mengalir dalam arah
dari basis jantung menuju ke apeks, sewaktu impuls menyebar dari
permukaan endokarnial ke luar melalui otot ventrikel.
Dalam membuat perekaman elektrokardiografik, digunakan bermacam-
macam posisi standar untuk penempatan elekktroda dan positif atau
negatifnya polaritas rekaman selama setiap siklus jantung ditentukan oleh
orientasi elektroda dengan mengingat aliran arus di dalam jantung, beberapa
system elektroda konvensional yang biasanya disebut sandapan
elektrokardiografik.
a. Aliran arus listrik dari masa sinsitium otot jantung
Sebelum masa sisitium otot jantung terangsang semua bagian
luar sel otot itu bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan
negatif. Begitu suatu daerah sinsitium jantung terdepolarisasi,
muatan negative akan bocor keluar dari serabut otot yang
mengalami depolarisasi sehingga daerah permukaan ini menjadi
elektronegatif. Karena proses depolarisasi menyebar kesegala
arah melalui jantung, perbedaan potensial yang tampak hanya
menetap selama seperbeberapa ribu detik,dan perhitungan
voltase yang sebenarnya hanya dapat dilakukan dengan alat
perekam yang berkecepatan tinggi.
b. Aliran arus listrik yang mengelilingi jantung pada dada (paru)

Walaupun sebagian besar paru terisi oleh udara tapi dapat


juga menghantarkan arus listrik yang cukup besar dan cairan
yang terdapat dalam jaringan lain yang terletak di sekeliling
jantung juga dapat menghantarkan arus listrik dengan mudah.
Oleh karena itu,sebenarnya jantung terendam did lam media yang
konduktif. Bila satu bagian ventrikal mengalami depolarisasi
maka daerah itu akan menjadi elektronegatif di bandingkan
bagian lainnya. Aliran listrik akan mengalir dari daerah yang
terdepolarisasi menuju ke daerah yang terpolarisasi melalui jalur
melingkar yang besar.
Impuls jantung mula-mula akan sampai di bagian septum
ventrikal dan selanjutnya segera menyebar ke permukaan dalam
dari sisa ventrikel lainnya. Keadaan ini akan menyebabkan
kenegatifan di bagian dalam ventrikel, sedangkan di bagian luar
dinding ventrikel akan mengalami kepositifan, dengan arus listrik
akan mengalir melalui cairan yang terdapat di sekeliling ventrikael
menurut jalur elips. Dengan kata lain arus listik rata-rata dengan
kenegatifan akan mengalir kebasal jantung dan arus listrik rata-
rata dengan kepositifan akan mengalir ke bagian apeks.
Selama berlangsungnya sebagian besar sisa proses
depolarisasi, arus juga tetap mengalir menurut arah penyebaran
yang sama, sementara depolarisasi menyebar dari permukaan
endokardium keluar melalui masa otot ventrikel. Kemudian,
sesaat sebelum proses depolarisasi selesai melintasi ventrikel,
selama kira-kira 0,01 detik, rata-rata aliran arus listrik ini akan
terbalik, yakni akan mengalir dari apeks ventrikel menuju ke
bagian basal, sebab bagian ja ntung yang paling akhir
terdepolarisasi adalah dinding bagian luar ventrikel yang dekat
dengan basal jantung.
Jadi pada ventrikel jantung yang normal, selama hampir
seluruh siklus depolarisasi, arus mengalir dari negative ke positif,
terutama dari arah basal jantung menuju ke apeks kecuali pada
bagian akhir dari proses depolarisasi.

2. Konduksi Jantung
Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan
aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu:
1) Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara
spontan.
2) Irama, kemampuan membentuk impuls yang teratur.
3) Daya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4) Daya rangsang,kemampuan untuk bereaksi terhadap
rangsang.
Berdasarkan sifat-sifat tersebut di atas, maka secara spontan dan teratur
jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang di salurkan melalui system
hantaran untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi
otot. Perjalanan impuls di mulai dari nodus SA ke nodus AV,sampai ke
serabut purkinje.
Di dinding atrium kanan terdapat nodus sinoatrial (SA). Sel-sel dari nodus
SA memiliki otomatisasi. Karena nodus SA secara normal melepaskan impuls
dengan kecepatan lebih cepat dari pada sel jantung lain dengan otomatisasi
60-100 denyut/menit. Jaringan khusus ini bekerja sebagai pemacu jantung
normal. Pada bagian bawah septum interatrial terdapat nodus atrioventrikuler
(AV). Jaringan ini bekerja untuk menghantarkan, memperlambat, potensial
aksi atrial sebelum ia mengirimnya ke ventrikel. Potensial aksi mencapai
nodus AV pada waktu yang berbeda. Nodus AV memperlambat hantaran dari
potensial aksi ini sampai semua potensial aksi telah di keluarkan atrium dan
memasuki nodus AV.
Setelah sedikit perlambatan ini, nodus AV melampau potensial aksi
sekaligus, ke jaringan konduksi ventrikular, memungkinkan kontraksi simultan
semua sel ventrikel. Pelambatan nodus AV ini juga memungkinkan waktu
untuk atrium secara penuh mengejeksi kelebihan darahnya ke dalam
ventrikel, sebagai persiapan untuk sistole ventrikel.
Dari nodus AV, impuls berjalan ke berkas his di septum interventrikular
ke cabang berkas kanan dan kiri, dan kemudian melalui satu dari beberapa
serat purkinye ke jaringan miokard ventrikel itu sendiri. Potensial aksi dapat
melintasi jaringan penghantar 3-7 kali lebih cepat dari pada melalui miokard
ventrikel. Maka berkas, cabang dan serabut purkinye dapat mendekati
kontraksi simultan dari semua bagian ventrikel,sehingga memungkinkan
terjadinya penyatuan kerja pompa maksimal.

3. Viskositas Pembuluh Jantung


Tahanan terhadap aliran darah ditentukan tidak hanya oleh jari-jari
pembuluh darah tetapi juga oleh viskositas darah. Plasma kira-kira 1,8 kali
lebih kental dibanding air, sedangkan darah 3-4 kali lebih kental dibanding air.
Jadi viskositas bergantung sebagian besar pada hematokrit yaitu persentase
volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Efek viskositas in vivo
menyimpang dari yang diperkirakan oleh rumus Poiseuille-Hagen. Di
pembuluh besar, peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan
viskositas yang cukup besar. Namun dipembuluh yang diameter lebih kecil,
yaitu di arteriol, kapiler dan venula, viskositas berubah lebih sedikit per satuan
perubahan hematokrit dibandingkan perubahan viskositas di pembuluh besar.
Hal ini karena perbedaan pada sifat aliran yang melalui pembuluh kecil. Oleh
sebab itu perubahan nettoviskositas persatuan perubahan hematokrit jauh
lebih kecil ditubuh dibandingkan perubahannya secara invitro. Hal inilah yang
menyebabkan mengapa perubahan hematokrit memiliki pengaruh yang relatif
kecil pada tahanan perifer kecuali pada berubahan tersebut besar. Pada
polisitemia berat, peningkatan tahanan jelas meningkatkan kerja jantung.
Sebaliknyan, pada anemia, tahanan perifer manurun, sebagai akibat
penurunan viskositas. Tentu saja penurunan hemoglobin menurunkan
kemampuan darah mengangkut O2, tetapi perbaikan aliran darah viskositas
relatif.

D. BIOKIMIA
1. Struktur dan Fungsi Enzim
a. Struktur Enzim
Enzim umumnya merupakan protein globular dan
ukurannya berkisar dari hanya 62 asam amino pada monomer 4-
oksalokrotonat tautomerase, sampai dengan lebih dari 2.500 residu
pada asam lemak sintase. Terdapat pula sejumlah kecil katalis
RNA, dengan yang paling umum merupakan ribosom; Jenis enzim
ini dirujuk sebagai RNA-enzim ataupun ribozim. Aktivitas enzim
ditentukan oleh struktur tiga dimensinya (struktur kuaterner).
Walaupun struktur enzim menentukan fungsinya, prediksi aktivitas
enzim baru yang hanya dilihat dari strukturnya adalah hal yang
sangat sulit.
Kebanyakan enzim berukuran lebih besar daripada
substratnya, tetapi hanya sebagian kecil asam amino enzim (sekitar
3–4 asam amino) yang secara langsung terlibat dalam katalisis.
Daerah yang mengandung residu katalitik yang akan mengikat
substrat dan kemudian menjalani reaksi ini dikenal sebagai tapak
aktif. Enzim juga dapat mengandung tapak yang mengikat kofaktor
yang diperlukan untuk katalisis. Beberapa enzim juga memiliki
tapak ikat untuk molekul kecil, yang sering kali merupakan produk
langsung ataupun tak langsung dari reaksi yang dikatalisasi.
Pengikatan ini dapat meningkatkan ataupun menurunkan aktivitas
enzim. Dengan demikian ia berfungsi sebagai regulasi umpan balik.
Sama seperti protein-protein lainnya, enzim merupakan
rantai asam amino yang melipat. Tiap-tiap urutan asam amino
menghasilkan struktur pelipatan dan sifat-sifat kimiawi yang khas.
Rantai protein tunggal kadang-kadang dapat berkumpul bersama
dan membentuk kompleks protein. Kebanyakan enzim dapat
mengalami denaturasi (yakni terbuka dari lipatannya dan menjadi
tidak aktif) oleh pemanasan ataupun denaturan kimiawi.
Tergantung pada jenis-jenis enzim, denaturasi dapat bersifat
reversibel maupun ireversibel.

b. Fungsi Enzim
Enzim adalah biomolekul yang berfungsi sebagai katalis
(senyawa yang mempercepat proses reaksi tanpa habis bereaksi)
dalam suatu reaksi kimia. Hampir semua enzim merupakan protein.
Pada reaksi yang dikatalis oleh enzim, molekul awal reaksi disebut
sebagai substrat, dan enzim mengubah molekul tersebut menjadi
molekul-molekul yang berbeda, disebut produk. Hampir semua
proses biologis sel memerlukan enzim agar dapat berlangsung
dengan cukup cepat.

2. Apoptosis, Injury Sel dan Adaptasi Sel


a. Apoptosis
Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram
(programmed cell death), adalah suatu komponen yang normal
terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan
pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai
respons dari beragam stimulus dan selama apoptosis kematian sel-
sel tersebut terjadi secara terkontrol dalam suatu regulasi yang
teratur.
Informasi genetik pemicu apoptosis aktif setelah sel
menjalani masa hidup tertentu, menyebabkan perubahan secara
morfologis termasuk perubahan pada inti sel. Kemudian sel akan
terfragmentasi menjadi badan apoptosis, selanjutnya fragmen
tersebut diabsorpsi sehingga sel yang mati menghilang.
b. Injury Sell
Cellular injury alias cedera sel, dalam bahasa kedokteran
biasa disebut jejas sel. Sesuai namanya, jejas sel adalah cedera
yang terjadi pada level seluler. Kenapa harus mulai dari sel?
Karena memang cedera yang besar (level organ) bisa berawal dari
cedera kecil di tingkat seluler.
Penyebab jejas seluler :
1) Agen Infektif (Infectious Agent)
Mulai dari agen tingkat mikroskopik sampai makroskopik
seperti tapeworm (cacing pita) Contoh : Riketsia, Bakteri,
Jamur, dan Parasit lain
2) Reaksi Imunologi
Reaksi imun dapat menimbulkan cedera sel. Contoh : Reaksi
anaplastik terhadap protein asing atau efek terapeutik obat,
Reaksi endogen antigen
3) Cacat Genetik
a) Akibat perubahan halus pada level DNA
b) Perubahan ini seringkali menimbulkan kelainan enzimatik
yang mempengaruhi sel
c) Dapat juga terjadi akibat cedera oleh bahan kimia
4) Gizi Tak Seimbang
Seperti penyakit Anoreksia Nervosa dan kelaparan
a) Ekses gizi sebagai penyebab utamanya
b) Ekses predisposisi lipid, Aterosklerosis dan Obesitas
akibat penimbunan lemak
c) Komposisi diet
1) Macam-macam jejas
a) Kurangnya Oksigenasi / Pasokan Oksigen (Hipoksia,
Iskemia, dan Keracunan CO)
b) Jejas Fisik (mekanik, terbakar, dingin, radiasi, listrik, dll)
c) Infeksi
d) Reaksi imunologik
e) Defek/ Cacat Genetik
f) Gangguan Nutrisi
g) Pengaruh jejas terhadap sel?
h) Cedera akut reversibel (Dapat sembuh)
i) Cedera Ireversibel yang menyebabkan Cellular death
(kematian sel) yang berupa nekrosis dan apoptosis
j) Perubahan organel subseluler.
2) Mekanisme jejas
Mekanisme jejas secara umum

3) Injurious Stimulus dapat menimbulkan :


a) Penurunan jumlah ATP (Adenosin Tri Phosphat) menurun
sehingga organela yang bergantung pada pasokan energi
dari ATP terganggu.
b) Kerusakan membran dapat mengganggu mitokondria
(organel penghasil ATP), merusak lisosom (yang memiliki
enzim perncerna, sehingga enzim tsb bocor ke dalam
sitoplasma dan melumatkan seluruh sel), merusak protein
penyusun membran plasma (seisi sel mengalami
kebocoran).
c) Peningkatan jumlah ion Ca (Kalsium) dalam sitoplasma
yang akan mengganggu kinerja sel terutama DNA.
d) Peningkatan bentuk-bentuk OH reaktif, seperti ion
Hidroksida(OH-) dan H2O2.

c. Adaptasi Sell
1) Adaptasi selular
Keadaan berada diposisi normal, sel yang tidak stres dan sel
cedera yang stres berlebihan.
2) Adaptasi fisiologi
Respon yang mewakili sel terhadap perangsangan normal oleh
hormon atau mediator kimiawi endogen.
Contohnya : Pembesaran payudara dan induksi laktasi oleh
kehamilan.
3) Adaptasi patologik
Mekanisme dasar yang sama, sering berbagi tetapi
memungkinkan sel untuk mengatur lingkungannya, dan idealnya
melepaskan diri dari cedera.
4) Perubahn adaptif sel
a) Atrofi
Pengerutan urutan sel dengan hilangnya substansi sel.
Walaupun dapat menyebabkan penuruna fungsinya tapi
tetap sel atrofi tidak mati. Pada kondisi yang berlawanan
kematiannya terprogram ( apoptotik ) bisa juga diinduksi
oleh sinyal yang sama, yang menyebabkan atrofi sehingga
dapat menyebabkan hilangnya sel pada atrofi seluruh
organ. Penyebab atropi :
(1) berkurangnya beban kerja
(2) hilangnya persarafan
(3) berkuranhnya perbekalan darah
(4) Nutrisi yang tidak adekuat
(5) Hilangnya rangsang endokrin
(6) Penuaan
b) Hipertrofi
Penambahan ukuran sel menyebabkan
penambahan ukuran organ. Disebabkan juga oleh
peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsang hormonal
spesifik.

(1) Hiperplasia
peningkatan jumlah sel dalam organ atau
jaringan.Dibagi 2 :
(a) Hiperplasia hormonal ditunjukkan pada saat
proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan,
pubertas, dan pada saat kehamilan.
(b) Hiperplasia kompensatoris hiperplasia yang terjadi
pada saat sebagian jaringan dibuang atau sakit.

(2) Metaplasia
Perubahan reversible, yaitu perubahan dari satu jenis
sel dewasa diganti oleh jenis sel dewasa lainnya.
Misalnya sel epitel gepeng yang terjadi pada saluran
napas perokok kretek selain itu epitel metaplastik
adaptif juga mempunyai keuntungan dalam daya tahan
hidup mekanisme perlindungan yang penting hilang
seperti pembersiahn mucus , sillia material berukuran
partike. Oleh karena itu epitel metaplasia merupakan
pedang bermata dua. Selain itu jika menetap pengaruh
pengindustri transformasi metaplasia dapat menginduksi
transformasi metaplastikkanker pada epitel yang
metaplastik.

3. Nekrosis Sel (Kematian Sel)


Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi
kapasitas adaptif sel akan menyebabkan kematian sel dimana sel tidak
mampu lagi mengkompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang
mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang
melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan
membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi
perubahan-perubahan secara morfologis.
Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam
tubuh disebut nekrosis. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang
bersifat patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat
terjadi melalui mekanisme kematian sel yang sudah terprogram dimana
setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati. Mekanisme ini
disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh
diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya
kerusakan sel akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu
yang ekstrem, dan cedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi
secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya
respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan
yang serius.
a. Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan
organel-organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut
(piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna
gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan pecahan-
pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel. Proses ini disebut
karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang
(kariolisis).
b. Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas
enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis
terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan
bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya
selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif,
seringkali berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya
gangren.
Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat
kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis
liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang
nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan.
Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya
tetap berada pada tempatnya selama berbulan-bulan atau bahkan
bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak
seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis
kaseosa, contohnya pada tuberkulosis paru.
Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya
dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas
mengalami nekrosis akibat penyakit atau trauma maka getah
pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa
(oleh lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung
dengan ion-ion logam seperti kalsium membentuk endapan seperti
sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak enzimatik.
c. Perubahan Kimia Klinik
Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang
berfungsi mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi
enzim autolisis sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel
menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel
termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke
dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam darah.
Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan
mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang
merupakan enzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami
kerusakan hepar dapat mengalami peningkatan kadar SGOT dan
SGPT. Namun peningkatan enzim tersebut akan kembali diikuti
dengan penurunan apabila terjadi perbaikan.
d. Dampak Nekrosis
Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga
jaringan nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan
tujuan membuka jalan bagi proses perbaikan untuk mengganti
jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh sel-sel
regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut.
Jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan
ditutup oleh jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam
kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi jaringan
nekrotik . Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan
menyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap
berada selama hidup.
Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan
menyebabkan :
1) Hilangnya fungsi daerah yang mati.
2) Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan
yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada
gangren.
3) Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan
peningkatan leukosit
Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat
kebocoran sel-sel yang mati.
BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang
terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang costae, sedikit
disebelah kiri sternum. Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari
perubahan pada permiabilitas membran sel, yang memungkinkan
pergerakan ion – ion. Jantung manusia berdenyut dimulai saat
listrik/impuls merambat sepanjang jalur konduksi jantung. Jantung bekerja
sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol)
B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat
jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik
sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran .Jakarta: EGC.

Irianto. 2010. Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia untuk Paramedis.


Bandung: Yrama Widya

Kasron. 2011. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha Medika.

Scanlon, Valerie C, Sanders, tina. 2007. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi
Edisi 3. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner


&Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC

Syaifuddin. 2012. Anatomi Fisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC.

Syaifuddin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan


edisi 2. Jakarta: Salemba Medika

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba


Medika.

Waston, Roger. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan Edisi 10.
Jakarta: EGC

Biokimia. 2013. http://belajarbiokimia.wordpress.com/2013/01/24/d-biokimia-


sebuah-definisi/#more-39. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 13:24
WITA

Biokimia. 2010. http://varinaafnita.wordpress.com/2010/12/17/pengertian-


biokimia/ http://id.wikipedia.org/wiki/Biokimia. Diakses pada tanggal 4 Oktober
2013. Pukul 13:28 WITA
Fisiologi Sistem Cardiovascular.
http://www.scribd.com/doc/13853921/Fisiologi-Sistem-Cardiovascular .
Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 15.00 Wita

Jantung Sebagai Pompa. 2010


http://merumerume.wordpress.com/2010/04/01/ jantung-sebagai-pompa/.
Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 22.00 Wita

Anatomi Fisiologi Pembuluh Darah.


http://www.scribd.com/doc/137050148/Anatomi-Fisiologi-Pembuluh-Darah.
Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 16:45 WITA

Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular. 2013. http://www.scribd.com/doc/


55255412/Anatomi-FisiologiSistemKardiovaskular/. Diakses pada tanggal 4
Oktober 2013. Pukul 17:09 WITA

Biolistrik Jantung. http://instrumentasi.lecture.ub.ac.id/sinyal-biopotensial-


jantung/. Diakses pada tanggal 5 Oktober 2013. Pukul 10.00 wita

Sistem Kardiovaskuler. 2012. http://sunjiee.blogspot.com/2012/01/sistem-


kardiovaskular.html. Diakses pada tanggal 5 Oktober 2013. Pukul: 16.00
WITA

Permasalahan Penyakit arteri koroner

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yng menyerang organ jantung. Gejala
dan keluhan dari PJK hampir sama dengan gejala yang dimiliki oleh penyakit jantung
secara umum. Penyakit jantung koroner juga salah satu penyakit yang tidak menular.
Kejadian PJK terjadi karena adanya faktor resiko yang antara lain adalah tekanan
darah tinggi (hipertensi), tingginya kolesterol, gaya hidup yang kurang aktivitas fisik
(olahraga), diabetes, riwayat PJK pada keluarga, merokok, konsumsi alkohol dan
faktor sosial ekonomi lainnya. Penyakit jantung koroner ini dapat dicegah dengan
melakukan pola hidup sehat dan menghindari fakto-faktor resiko.seperti pola makan
yang sehat, menurunkan kolesterol, melakukan aktivitas fisik dan olehraga secara
teratur, menghindari stress kerja

Penyakit arteri koroner atau yang dikenal juga sebagai penyakit jantung
arteriosklerosis, penyakit jantung koroner, atau penyakit jantung iskemik adalah suatu
penyakit yang terjadi ketika ada penyumbatan parsial aliran darah ke jantung.
Masalah ini dapat berdampak pada penumpukan plak di arteri. Ini disebut arteriosklerosis
yang merupakan pengerasan pembuluh darah. Hal ini dapat mengakibatkan penggumpalan
darah yang dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke. Pengerasan pembuluh darah
dan penyumbatan arteri utama adalah salah satu penyebab utama kematian. Bahkan pada
penyakit jantung sendiri membunuh lebih banyak orang setiap tahunnya.

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan salah satu dari banyak penyakit yang mematikan
dan sangat berbahaya bagi kesehatan manusia. Data statistik dunia melaporkan tentang
insiden terbesar dan prevalensi PJK di dunia ternyata semakin meningkat. Menurut WHO
diperkirakan pada tahun 2005 tardapat 17,5 juta orang meninggal karena penyakit
kardiovaskuler, mewakili 30% dari seluruh kasus kematian di dunia. Dari kematian ini, 7,6
juta diantaranya terkena serangan jantung dan 5,7 juta diantaranya stroke.

Beban PJK meningkat di India. Diperkirakan prevalensi PJK adalah sekitar 3-4% di daerah
pedesaan dan 8-11% di daerah perkotaan dan diantaranya adalah usia di atas 20 tahun,
mewakili dua kali lipat di daerah pedesaan dan enam kali lipat di daerah perkotaan selama
empat dekade terakhir. Pada tahun 2003 di India mencapai 29,8 juta orang diperkirakan
menderita PJK, 14,1 juta diantaranya adalah di daerah perkotaan dan 15,7 juta di daerah
pedesaan. Diperkirakan dua kali lipat dalam dua dekade mendatang, menjadikannya
penyebab utama terbesar kematian pada tahun 2020 Sementara penyebab utama PJK di India
masih diperdebatkan, dari sudut pandang kesehatan masyarakat terlihat jelas bahwa peralihan
pada pola makan (diet) dan gaya hidup dengan urbanisasi dapat menjadi potensi
meningkatnya resiko terkena PJK.
Pemeriksaan penunjang
Echocardiografi. Diagnosis untuk penyakit jantung koroner dapat dilakukan dengan
pemeriksaan fisik, anamnesis. Pemeriksaan USG jantung dapat dilakukan dengan
ekokardiografi. Sistem ekokardiografi dapat menampilkan, menganalisa dan menangkap hati
secara penuh dalam satu detak jantung.

CT Scan. Perkembangan teknologi telah menciptakan alat baru yaitu Computed


tomography (CT) yang sudah lama berperan penting dalam mendeteksi dini penyakit selama
bertahun-tahun. Semakin berkembangnya teknologi, sehingga dapat menciptakan generasi
baru dengan CT scanner yang dapat melakukan CT angiografi koroner (CTA) dengan
mengurangi dosis radiasi pada pemeriksaan klinis secara rutin.

Pemeriksaan Laboratorium. Selain dengan CT juga dapat menggunakan tes in vitro di


laboratorium, melalui penggunaan biomarker baru yang tarutama dalam perawatan darurat
dapat mempengaruhi dan mendukung keputusan klinis. Pada gagal jantung penggunaan
natriuretik beredar-peptida B (BNP) sangat relevan, karena tingkat biomarker ini adalah
indikator yang baik untuk mengetahui sejauh mana fungsi jantung terganggu. BNP digunakan
baik untuk diagnosis awal dan untuk pemantauan terapi. Pada beberapa pasien, serangan
jantung menjadi penyebab langsung insufisiensi jantung, sehingga deteksi cepat dari infark
miokard sangat penting dalam mencegah bertambah parahnya kerusakan miokard dan
kegagalan jantung selanjutnya

Pemeriksaan Apo B dan hs – CRP Kolesterol tinggi bukan satu – satunya penyebab PJK.
Kadar lemak yang tinggi memang merupakan salah satu faktor risiko PJK, namun dalam
kenyataannya ternyata cukup banyak kasus PJK meski kadar lemak normal. Fakta yang
terjadi adalah 1 dari 3 kasus serangan jantung terjadi pada orang dengan kadar kolesterol
normal. Mengetahui kadar kolesterol konvensional (Kolesterol Total, Kolesterol LDL –
direk, Kolesterol HDL, Trigliserida) tetap diperlukan, namun ada pemeriksaan lain yang
dapat melengkapi penilaian risiko PJK yaitu Apo B dan hs-CRP. Apo B bermanfaat untuk
meningkatkan prediksi risiko PJK, karena semakin tinggi kadar Apo B, semakin tinggi
kemungkinan terjadinya risiko penyumbatan pembuluh darah, walaupun kadar LDL normal.
Hs-CRP bermanfaat untuk meningkatkan prediksi terjadinya penyakit jantung karena proses
aterosklerosis (penyumbatan dan pengerasan pembuluh darah) yang juga ditandai dengan
adanya proses peradangan. Pemeriksaan hs-CRP ini bermanfaat untuk menentukan risiko
kardiovaskular pada individu sehat.

efinisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan pembunuh utama di dunia dengan 16,7 juta
kematian setiap tahunnya. PJK adalah keadaan dimana terdapat plak yang menyumbat di
dalam pembuluh darah arteri. Hal ini menyebabkan suplai darah ke jantung berkurang. Plak
adalah gabungan lemak, kolesterol, kalsium, dan bahan lain di dalam darah. Walaupun laki-
laki sering dikaitkan dengan PJK namun wanita menopause juga berisiko terserang penyakit
tersebut. Di kalangan laki-laki, faktor risiko utams PJK adalah merokok. Selain itu faktor
risiko lainnya adalah usia lanjut, kurang berolahraga, riwayat keluarga PJK, dan sakit kronik
(kolesterol, obesitas, tekanan darah tinggi, diabetes melitus).

Etiologi dan Patofisiologi


Manifestasi PJK disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 sel otot jantung
dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan
pembuluh darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari a. Koroner akan
menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini terutama disebabkan karena proses
pembentukan plak aterosklerosis (sumbatan di pembuluh darah koroner). Sebab lainnya dapat
berupa spasme (kontraksi) pembuluh darah atau kelainan kongenital (bawaan).

Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung,
yaitu disebut dengan infark jantung akut yang ireversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hasil
dari kerusakan ini juga akan menyebabkan gangguan metabolik yang akan berefek gangguan
fungsi jantung dengan manifestasi gejala diantaranya adalah nyeri dada.

Faktor Resiko PJK


Studi epidemiologi telah berhasil mengidentifikasi faktor-faktor resiko PJK, yaitu:

 Merokok, berapapun jumlahnya


 Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi
 Hipertensi
 Kadar kolesterol HDL yang rendah
 Diabetes Mellitus
 Usia lanjut

Selain itu terdapat pula faktor-faktor lain yang berhubungan dengan meningkatnya resiko
PJK. Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar resiko PJK yang diakibatkan oleh
faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini adalah:

 Obesitas (IMT > 25 mg/m2)


 Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk wanita;
waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)
 Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang
 Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65
tahun untuk wanita)
 Etnik tertentu
 Faktor psikososial

Faktor resiko kondisional berhubungan dengan peningkatan resiko PJK walaupun efek
penyebab secara independen masih belum terbukti secara meyakinkan. Faktor ini adalah:

 Kadar trigliserida serum yang tinggi


 Kadar homosistein serum yang tinggi
 Kadar lipoprotein a yang tinggi
 Faktor protrombotik
 Penanda inflamasi (peradangan)

Gejala PJK
Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher, lengan
kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS), angina pektoris
tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut). Keluhan nyeri dada yang memerlukan
perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai berikut :

 Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)


 Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri
dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat
 Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual
Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan
(sinkop).
Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran jantung dan
kelainan bunyi jantung dan bising jantung.

Pemeriksaan Tambahan
Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat gambaran khas
iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen) ataupun infark (kematian jaringan).
Pemeriksaan EKG tidak hanya dilakukan bila pasien mengeluh nyeri dada tetapi dapat
digunakan untuk deteksi dini yang dapat dikerjakan waktu istirahat, waktu aktivitas sehari-
hari (Holter), ataupun waktu stres (latihan/obat-obatan) yang ditambah dengan pemeriksaan
radiologis, pemeriksaan laboratorium terutama untuk menemukan faktor risiko.

Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinase?MB) dan troponin T dilakukan untuk
melihat adanya peningkatan kadar enzim jantung yang menandakan telah terjadi IMA.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan radio nuclid myocardial
imaging (RNMI) waktu istirahat dan stres fisis ataupun obat-obatan, sampai dengan
arteriografi koroner dan angiografi ventrikel kiri (AK & LVG).

Tata Laksana
Tatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus. Untuk tatalaksana
umum yang terpenting adalah perubahan gaya hidup yang dapat mengendalikan faktor-faktor
risiko yang dapat memperberat penyakit. Pemeriksaan jantung berkala sangat penting
dilakukan untuk pasien yang berisiko maupun tidak.
Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK. Pemberian
obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka waktu yang cepat
setelah mengalami serangan.
Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan obat-obatan seperti nitrat sublingual (diberikan
dibawah lidah), nitrogliserin atau morfin.
Secara umum tatalakasana nya adalah sebagai berikut;
a. Medikamentosa

 Nitrat
 Beta blocker
 Antagonis kalsium

b. Revaskularisasi

 Trombolitik. Efektif diberikan dalam waktu < 12 jam setelah keluhan nyeri dada dan
usia paien < 75 tahun.

 Prosedur invasif non operatif. Dapat dilakukan intervensi koroner perkutan primer
jika dilakukan < 6 jam setelah mengalami serangan. Selain itu PCI dilakukan bila
terapi trombolitik gagal.
 Operasi (arteri koroner Bypass (CABG).

Sumber: KlikDokter.com
Salah satu pemeriksaan yang mesti dilakukan untuk mendeteksi penyakit jantung dan

pembuluh darah adalah pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium merupakan

pemeriksaan penunjang untuk menengakkan diagnosis penyakit jantung.

Berikut beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat mendeteksi adanya kelainan pada

jantung:

1. Pemeriksaan Darah Lengkap:

Pemeriksaan darah lengkap atau darah rutin ini memang pemeriksaan yang umum

dilakukan, bukan hanya dapat mendeteksi adanya gangguan pada jantung. Tapi juga dapat

mendeteksi adanya infeksi, adanya demam berdarah, bahkan adanya anemia.

Pemeriksaan darah rutin hampir selalu dilakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan

pembuluh darah. Pada pemeriksaan darah lengkap (leukosit, hemaglobin, hematokrit dan

trombosit) kita dapat menggali adanya gangguan pada jantung. Pada pemeriksaan

hemaglobin dan hematokrit darah dapat mendeteksi adanya anemia yang dapat menyertai

atau menjadi salah satu penyebab penyakit jantung.

Pada anak-anak, pemeriksaan hemaglobin dan hematokrit dapat mengaetahui adanya

kelainan jantung bawaan. Bila terlihat peningkatan kadar hemoglobin dan hematokrit, ini

merupakan petunjuk adanya penurunan aliran darah ke paru.


Sedangkan pada peningkatan lekosit (12.000 sampai 15.000), pada penderita dengan infark

miokard (kematian otot jantung) akut dapat ditemukan dalam darah selama 5-7 hari.

2. Pemeriksaan Troponin T: Peningkatan kadar Troponin T dapat menjadi penanda kejadian

koroner akut pada penderita angina pektoris tak stabil. Pada saat terjadi kerusakan miokard

(otot jantung) akibat iskemia (kekuarang oksigen), Troponin T dari sitoplasma dilepas ke

dalam darah. Masa pelepasan Troponin T ini berlangsung 30-90 jam dan setelah itu

menurun. Itu sebabnya, pada seseorang yang mengalami serangan jantung pemeriksaan ini

segera dilakukan.

3. Pemeriksaan Isoenzim CK-MB: pemeriksaan ini merupakan tes yang paing spesifik pada

nekrosis (kerusakan) otot jantung. Peningkatan konsentrasi enzim ini pasti menunjukkan

adanya infark miokard.

4. Pemeriksaan SGOT: enzim ini akan dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau

mati.konsentrasi dalam serum akan meningkat dalam 8-12 jam setelah serangan, mencapai

puncaknya pada 18-36 jam dan mulai turun kembali kenormal setelah 3-4 hari.

5. Pemeriksaan Hiperlipidemia: adalah salah satu faktor resiko penyakit jantung koroner.

Hampir semua kasus hiperlipoproteinemia dapat terdeteksi dengan pemeriksaan kadar

kolesterol dan trigliserida dalam darah. Untuk mendapatkan hasil terbaik, penderita

diharuskan puasa 14 jam sebelum pengambilan sampel darah. Baca Juga: Cara Mudah

Terhindar Dari Serangan Jantung

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Klinik Cito menyediakan layanan pemeriksaan penunjang, diantaranya :

Audiometri
Mengetahui adanya gangguan pendengaran sehingga diketahui antara lain : Jenis ketulian (
Tuli Kondusif atau Tuli Sensoneural) dan Derajat Ketulian ( gangguan dengar )
menggunakan alat yang dinamakan Audiometri

Elektrokardiografi
Mengetahui adanya kelainan – kelainan irama jantung dan otot jantung, pengaruh / efek obat
– obat jantung, adanya gangguan – gangguan elektrolit, memperkirakan adanya pembesaran
jantung/ hipertropi antrium dan ventrikel

Panoramic Radiology
Panoramic Radiology merupakan adalah salah satu fasilitas penunjang yang di sediakan
untuk mendapatkan gambar gigi secara keseluruhan dari berbagai sudut dengan radiasi yang
sangat kecil.

Radiologi
Untuk mendiagnosa kelainan pada organ tubuh seperti paru – paru , retak pada tulang.(Foto
Thorak, BNO-IVP, HSG )

Spirometri
Untuk mengukur volume dan kapasitas paru – paru seseorang, dan biasanya dilakukan pada
karyawan yang lingkungan kerjanya terpapar/ terpajan debu secara ekstrim

Treadmill
Untuk mengetahui kemampuan maksimal kerja jantung saat melakukan aktifitas , sehingga
dideteksi antara lain : Resiko Penyakit Jantung Koroner ( PJK )Berat atau tidaknya PJK
seseorang, Dosis aktivitas / olahraga bagi penderita PJK

Ultra Sonography
Pemeriksaan struktur jaringan tubuh dengan menggunakan analisis gelombang Doppler /
ultrasonik yang kemudian hasilnya ditampilkan dalam layar monitor.

Memahami Hasil Pemeriksaan Laboratorium


Penyakit Jantung

Darah adalah cermin kesehatan jantung anda.


Selain membantu menegakkan diagnosis, pemeriksaan laboratorium darah sangat membantu
dokter untuk memberikan gambaran tentang risiko seseorang terkena penyakit kardiovaskular
di masa datang. Bagaimanapun, hasil cek laboratorium bukanlah harga mati, dan bisa saja
salah, karena itu seorang ahli jantung selalu akan mengasosiasikannya dengan kondisi klinis
pasien secara holistik.

Dari kesimpulan tersebut, akan dilakukan perencanaan sesuai derajat risiko individual, entah
itu perubahan pola hidup sehat secara dini atau langsung intervensi obat-obatan secara
agresif, khususnya pada pasien yang berisiko tinggi. Nah, oleh karena itu, tidak ada salahnya
kita juga sedikit mengenal beberapa parameter yang umumnya diperiksa dalam bidang
kesehatan jantung.

A. Profil Lipid (Kadar lemak darah)

Uji kolesterol atau disebut juga panel lipid atau profil lipid, mengukur kadar lemak (lipid)
dalam darah. Pemeriksaan ini memerlukan persiapan puasa mulai 12 jam sebelumnya (tidak
makan atau minum, kecuali air putih). Setelah serangan jantung, pembedahan, infeksi, cedera
atau kecelakaan, sebaiknya menunggu sedikitnya 2 bulan agar hasilnya lebih akurat.

Kolesterol Total. Ini adalah jumlah total kandungan kolesterol darah anda. Kolesterol
diproduksi oleh tubuh sendiri dan juga datang dari asupan makanan yang kita konsumsi
(produk hewani). Kolesterol dibutuhkan tubuh untuk mempertahankan kesehatan sel-sel
tetapi level yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko sakit jantung. Idealnya total
kolesterol harus <200 mg/dL atau <5.2 mmol/L. Kedua ukuran tersebut setara, hanya
dinyatakan dalam satuan yang berbeda. Di Indonesia umumnya menggunakan satuan mg/dL.
Faktor genetik juga berperan sebagai penentu kadar kolesterol, selain dari makanan yang
dimakan.

Low-density lipoprotein (LDL) alias si kolesterol “jahat”. Terlalu banyak LDL dalam darah
menyebabkan akumulasi endapan lemak (plak) dalam arteri (proses aterosklerosis), sehingga
aliran darah menyempit. Plak ini kadang-kadang bisa pecah dan menimbulkan masalah besar
untuk jantung dan pembuluh darah. LDL ini adalah target utama dari berbagai obat penurun
kolesterol. Target yang ingin kita capai :

1. <70 mg/dL untuk individu yang sudah memiliki penyakit kardiovaskular atau pasien yang
berisiko sangat tinggi untuk terkena (misalnya : sindrom metabolik)
2. 100 mg/dL untuk pasien risiko tinggi (misalnya : pasien dengan beberapa faktor risiko
sekaligus)
3. <130 mg/dL untuk individu yang berisiko rendah terkena PJK

High-density lipoprotein (HDL) seringkali disebut kolesterol “baik” karena membantu


membawa pergi LDL dari aliran darah untuk disimpan sebagai cadangan di dalam sel,
menjaga pembuluh darah tetap terbuka dan lancar. Idealnya level HDL harus diatas 40
mg/dL. Umumnya wanita memiliki level yang lebih tinggi daripada pria. Olahraga dapat
membantu meningkatkan kadar HDL.

Trigliserida (TG). Trigliserida adalah tipe lemak lain dalam darah.Level TG yang tinggi
umumnya menunjukkan bahwa anda makan lebih banyak kalori daripada kalori yang dibakar
untuk aktivitas, karena itu level TG biasanya tinggi pada pasien yang gemuk atau pasien
diabetes. Makanan tinggi karbohidrat (gula sederhana) atau alkohol dapat menaikkan TG
secara bermakna. Idealnya level trigliserida haruslah <150 mg/dL (1.7 mmol/L). American
Heart Association (AHA) merekomendasikan bahwa level TG untuk kesehatan jantung
“optimal” adalah 100 mg/dL (1.1 mmol/L).

B. Novel Risk Factors (Faktor Risiko Baru)

Selain dari faktor risiko klasik seperti profil lipid, menurut penelitian mutakhir, ada beberapa
substansi yang apabila kadarnya dalam darah berlebihan dapat berkontribusi sebagai faktor
risiko.
C-reactive protein (CRP) adalah suatu protein yang diproduksi oleh hati (liver) sebagai
respons terhadap cedera atau infeksi (reaksi inflamasi). CRP adalah penanda adanya
peradangan di suatu tempat pada tubuh. Bagaimanapun, tes CRP tidak dapat menujuk dengan
pasti dimana lokasi peradangan tersebut berlangsung. Kita tahu bahwa peradangan
memainkan peranan penting dalam proses aterosklerosis (penumpukan plak koroner). Jadi
saat ini CRP adalah pemeriksaan pelengkap, bila hasilnya digabungkan dengan hasil lab
darah lainnya, maka dokter akan memiliki gambaran kesehatan jantung yang lebih komplit.

Menurut American Heart Association, hasil CRP dapat diinterpretasikan sebagai berikut :
Risiko rendah (<1,0 mg/L), risiko sedang (1,0-3,0 mg/L), dan risiko tinggi (>3,0 mg/L).
Rekomendasi saat ini : skrining CRP tidak dilakukan secara luas tetapi hanya untuk mereka
yang sudah diketahui berisiko penyakit jantung.

Obat penurun kolesterol statin dapat menurunkan level CRP dalam batas tertentu, tetapi tidak
disarankan untuk mengkonsumsi statin semata untuk menurunkan CRP (harus ada gangguan
lipid lainnya). Bila anda mengkuatirkan level CRP anda dan butuh info lebih lanjut,
konsultasikan dengan kardiolog terdekat.

Fibrinogen adalah protein dalam darah yang membantu pembekuan darah (misalnya saat
anda terluka), tetapi terlalu banyak fibrinogen dapat menyebabkan bekuan terbentuk dalam
arteri (pembuluh darah kecil) yang penting seperti di otak, menyebabkan stroke atau di
koroner, menyebabkan serangan jantung. Fibrinogen yang terlalu tinggi juga merupakan
indikator aterosklerosis, dan menghambat penyembuhan cedera yang sudah ada sebelumnya
di dinding arteri. Fibrinogen dapat ditambahkan dalam formulir pemeriksaan oleh dokter bila
anda berisiko cukup tinggi terhadap penyakit jantung.

Merokok, kurang gerak, banyak minum alkohol atau minum pil estrogen (KB atau terapi
hormonal) dapat menaikkan level fibrinogen. Level normal fibrinogen adalah antara 200 –
400 mg/L.

Homosistein adalah substansi yang digunakan oleh tubuh untuk membentuk protein dan
untuk membangun serta mempertahankan jaringan tubuh. Namun, terlalu banyak homosistein
dapat meningkatkan risiko stroke, risiko penyakit jantung tertentu, dan penyakit pembuluh
darah tangan dan kaki (penyakit arteri perifer).

Dokter mungkin akan memeriksa level homosistein bila ada mengalami masalah
kardiovaskular, padahal, tidak memiliki salah satu pun dari faktor risiko tradisional seperti
merokok, kolesterol, diabetes, atau hipertensi. Dokter juga mungkin akan menyarankan
skrining homosistein bila ada anggota keluarga anda yang menyandang penyakit jantung
pada usia muda atau memiliki level homosistein yang tinggi.

Level normal homosistein adalah antara 4,4-10,8 µmol/L. Level homosistein dapat
diturunkan bila anda menkonsumsi cukup asam folat dan vitamin B, yang berlimpah
terkandung dalam sayuran berdaun hijau, atau suplemen. Hingga saat ini belum diketahui
apakah menurunkan level homosistein benar-benar mampu menurunkan risiko kematian
akibat penyakit jantung.

Lipoprotein (a) atau Lp(a) [baca: Lp little a], adalah subtipe dari kolesterol LDL. Kadarnya
ditentukan oleh gen dan umumnya tidak terpengaruh oleh gaya hidup. Level Lp(a) yang
tinggi merupakan tanda risiko penyakit jantung, walaupun tidak jelas berapa besar risiko
yang timbul. Lp(a) mungkin akan diperiksa oleh dokter apabila anda masih terkena PJK
walaupun level kolesterol standar lainnya normal atau bila anda punya riwayat keluarga yang
berpenyakit jantung pada usia muda atau meninggal mendadak saat muda. Lp(a) juga harus
diperiksa apabila LDL anda tidak berespon baik terhadap pengobatan.

C. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Ada kalanya di unit gawat darurat atau poliklinik, suatu kondisi kegawatan harus ditegakkan
dengan cepat, namun terkadang gejala klinis yang tampak pada pasien masih meragukan atau
tidak jelas. Disinilah peranan pemeriksaan laboratorium sangat penting sebagai data
penunjang diagnostik.

Natriuretic peptides: Selain sebagai organ pompa mekanik, saat ini jantung juga diketahui
memiliki fungsi sebagai organ endokrin (penghasil hormon). Bila jantung mengalami
regangan karena overload cairan (gagal jantung) maka jantung dan pembuluh darah akan
mengeluarkan hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang fungsinya membantu
mengeluarkan cairan dari urin. Level BNP dapat diukur dari sampel darah. Salah satu
kegunaan paling penting dari BNP adalah untuk membedakan apakah suatu kondisi sesak
nafas disebabkan oleh gagal jantung (dimana levelnya akan meningkat) ataukah penyebab
lain seperti paru-paru .Nilai normal bervariasi sesuai jenis kelamin dan usia. Untuk pasien
yang sudah kena gagal jantung, BNP dapat dipakai untuk memonitor keberhasilan
pengobatan,dengan membandingkan naik turunnya level BNP terhadap level baseline awal.
Variasi dari BNP yang lebih baru yaitu N-terminal proBNP diduga lebih akurat dan saat ini
cukup sering kami gunakan di Pusat Jantung Nasional.

Enzim Jantung: Apabila terjadi serangan jantung, dimana pembuluh koroner tersumbat
secara total akibat pecahnya plak koroner yang menghalangi aliran darah, seiring waktu
berlalu akan terjadi kerusakan sel otot jantung yang semakin luas. Sel otot jantung
(miokardium) yang rusak akan melepaskan beberapa enzim yang merupakan penanda bahwa
infark sudah terjadi. Semakin tinggi level enzim jantung yang terdeteksi dalam aliran darah,
artinya semakin besar area yang terkena. Creatinine kinase (CK), Creatinine kinase muscle
brain (CKMB), dan troponin adalah beberapa biomarker yang sering dipakai. Dari kombinasi
pemeriksaan beberapa enzim sekaligus, dokter dapat memperkirakan onset kapan serangan
jantung tersebut mulai terjadi dan menentukan penanganan yang paling tepat. Beberapa
kondisi seperti cedera otot (habis dikerok) atau gagal ginjal dapat mengacaukan interpretasi
hasil laboratorium ini, karena itu selalu harus diasosiasikan dengan kondisi klinis tiap pasien.

Referensi :

 http://my.clevelandclinic.org/heart/services/tests/labtests/lipid.aspx
 Morrow DA, et al. Chronic coronary artery disease. In: Libby P, et al., eds. Braunwald’s Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders Elsevier;
2007.
 Dr Alexander Edo Tondas Pusat Jantung Nasional Harapan Kita

Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Jantung Iskemik


Infark Miokard (MCI / Myocardial Infarction)3
Pemeriksaan laboratorium membantu klinik melengkapi syarat-syarat diagnostik pada
MCI terutama dalam stadium permulaan, dapat dibagi dalam 3 golongan :

1. Pemeriksaan darah rutin


2. Pemeriksaan enzim jantung
3. Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari keadaan/penyakit lain yang sering
menyertai MCI.

Pada MCI terjadi mionekrosis, akibatnya pada pemeriksaan darah rutin terlihat
kelainan sebagai berikut :

 Jumlah leukosit dalam darah perifer meninggi dan sering disertai pergeseran ke kiri.
Lambat laun jumlah leukosit menurun pada hari-hari berikutnya.
 Laju endap darah naik, yang pada hari-hari berikutnya lebih meningkat. Namun,
kelainan ini tidak khas dan tidak selalu timbul.

Pada pemeriksaan enzim terlihat :

 SGOT dan CPK

Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI di


antaranya :

 SGOT/AST  kadarnya naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan umumnya
mencapai kadar normal pada hari ke-5 (bila tidak ada penyulit).
 LDH  kadarnya naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar
tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim
terpenting adalah α HBDH (LDH 1).
 CK/CPK  kadarnya naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-
kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi
normal kembali dalam waktu 72-96 jam. Terdapat 3 isoenzim CK : MM (otot skelet),
MB (miokardium  merupakan 5-15% dari CPK total), dan BB (otak).
 CK-MB  isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung, karena itu kenaikan
aktivitas CK-MB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CK-MB seperti
CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih
kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada
CPK, yaitu 12-48 jam. Sensitivitas tes CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan
spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI
dapat digunakan rasio antara CK-MB terhadap CK total. Apabila kadar CK-MB
dalam serum melampaui 6-10% dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36
jam pertama setelah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti.
 Troponin  dibedakan 3 tipe yaitu : C, I, dan T di mana I dan T lebih spesifik untuk
otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung),
kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan otot jantung. Kadar troponin dalam
darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat
terus dan dapat diukur sampai satu minggu. Tes troponin sebaiknya disertai dengan
pemeriksaan lain seperti CK-MB, CK, CRP, hs-CRP, dan AST.
Untuk pemeriksaan laboratorium lain yang digunakan dalam mencari
keadaan/penyakit lain sebagai penyerta MCI di antaranya :

 Gula darah postprandial atau bila perlu tes toleransi glukosa


 Pemeriksaan profil lipid (kolesterol total, trigliserida, HDL kolesterol, LDL
kolesterol)
 Pemeriksaan faal ginjal bila ada hipertensi

Dalam pemeriksaan profil lipid, harus diketahui terlebih dahulu istilah lipoprotein.
Lipoprotein adalah kompleks dari lipid (fosfolipid, kolesterol, trigliserida) dan protein dalam
konsentrasi yang berbeda-beda. Lipid tak dapat larut dalam air, sehingga tugas lipoprotein
adalah mengangkut lipid ini.
Terdapat 4 lipoprotein : HDL (partikel paling kecil, komposisi protein paling banyak
dan trigliserida paling sedikit), LDL (komposisi kolesterol paling banyak), VLDL, dan
kilomikron (komposisi protein dan kolesterol paling sedikit, trigliserida paling banyak).
Ternyata, di samping dari faktor risiko seperti hipertensi, DM, hiperkolesterolemia,
dan merokok, fraksi-fraksi lipoprotein (kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL kolesterol)
memegang peranan penting dalam risiko pembentukan proses aterosklerosis dan
menyebabkan penyakit jantung koroner.
Kilomikron mentransfer lemak dari usus dan tidak berpengaruh dalam proses
aterosklerosis. Meningginya LDL dan VLDL akan meningkatkan proses aterosklerosis dan
risiko penyakit jantung. Meningginya kadar HDL akan berbanding terbalik dengan risiko
penyakit jantung koroner.
Angina Pektoris Tidak Stabil
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai
penanda paling penting dalam diagnosis Sindrom Koroner Akut (SKA). Menurut European
Society of Cardiology (ESC) dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam
24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat
kenaikan troponin.
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker
yang lain seperti amioid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.4
Angina Pektoris Stabil
Beberapa pemeriksaan lab yang diperlukan antara lain : hemoglobin, hematokrit,
trombosit, dan pemeriksaan terhadap faktor risiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan
penanda inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti
enzim CK/CKMB, hs-CRP, troponin.
Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 40 tahun dengan keluhan utama
nyeri dada. Dia khawatir terkena penyakit jantung koroner karena ayahnya dengan keluhan
yang sama dinyatakan menderita PJK. Beberapa tahun yang lalu, kebanyakan pasien takut
menderita tuberkulosis bila merasa sakit dalam dadanya. Namun, sekarang yang lebih
ditakutkan adalah penyakit jantung. Kertohoesodo (1987) mengatakan bahwa nyeri dada
dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit seperti flu, salah tidur, ketegangan batin,
penyakit pada tulang rusuk, pada otot dan atau saraf sela iga, bronkhitis, pleuritis,
perikarditis, dan lain-lain.

Masing-masing penyakit tersebut menimbulkan manifestasi nyeri dada dengan sifat yang
berbeda-beda. Pada angina dan infark miokard sudah dijelaskan di atas. Pada pleuritis, nyeri
dirasakan saat inspirasi dan batuk. Perikarditis, nyeri dengan lokasi di tengah dada, menusuk
ke belakang dan ke pinggir trapezius. Chandrasoma dan Taylor (2006) mengatakan bahwa
nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh
asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerobik. Pada kasus, sifat nyeri dada tidak
disebutkan, kemungkinan nyeri dada tidak bersifat khas.

Pasien juga tidak memilki keluhan penyerta seperti sesak napas, lekas capek, maupun dada
berdebar (palpitasi). Rakhman (2003) mengatakan bahwa sesak napas memberikan petunjuk
adanya gangguan pada sistem respirasi. Pada penyakit jantung menunjukan bahwa gangguan
juga mengenai paru, contohnya pada stenosis mitral, infark miokard. Lekas capek terjadi bila
suplai nutrisi dan oksigen tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Palpitasi (dada berdebar,
merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau
kekuatan kontraksi jantung. Karena keluhan tersebut tidak ada pada pasien berarti penyakit
pasien cenderung tidak mengenai paru, tidak terjadi hambatan distribusi nutrisi dan oksigen,
serta tidak terjadi perubahan denyut jantung.

Berdasar hasil anamnesis, pasien meiliki beberapa faktor risiko PJK, yaitu merokok 2
bungkus sehari, jarang olahraga, dan riwayat keluarga (ayah) menderita PJK. Berarti dalam
kasus ini, pasien berisiko besar menderita PJK.

Dari hasil pemeriksaan fisik (keadaan umum) didapatkan data bahwa kesadaran, tekanan
darah, denyut nadi, irama, isian sekuncup, frekuensi napas, dan JVP, pada pasien semuanya
normal. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) juga merupakan faktor risiko PJK. Denyut
nadi menggambarkan aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh darah itu sendiri.
Bila pada penderita penyakit jantung mengalami bradikardi, denyut nadi perlu dicocokan
dengan denyut jantung karena kemungkinan jantung berdenyut lebih sering dari pada nadi.
Hal ini terjadi pada isian sekuncup yang kecil. Bila isian cukup maka selisih denyut nadi dan
jantung sangat sedikit bahkan tidak ada.

Peningkatan frekuensi napas (takipneu) merupakan pertanda gagal jantung dan asidosis
karena penyakit jantung sianotik. JVP memberikan gambaran tentang aktivitas (faal) jantung
bagian kanan. Bila terdapat bendungan, tekanan vena jugularis akan meningkat. Dengan
demikian berdasarkan pemeriksaan keadaan umum, jantung pasien sementara ini adalah
normal.

Begitu pula pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, hasilnya
adalah normal. Hal mana tidak ditemukan heaving, pemebesaran jantung, thrill, bising,
gallop, maupun ronkhi. Letak apex cor, bunyi jantung I dan II, serta splitting adalah normal.
Heaving adalah getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang, ditemukan
pada hipertrofi ventricel dexter. Thrill adalah getaran dinding thorax di daerah prekordial
yang terjadi karena adanya aliran turbulensi, ditemukan pada penyempitan katup, dilatasi
segmen arteri. Bising adalah desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi, penyebab
sama seperti pada thrill. Gallop ialah bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar
berurutan seperti derap kaki kuda, ditemukan pada bundle branche blok, dekompensasi cor
dengan hipertrofi venrticel sinister. Ronkhi ditemukan pada kelainan saluran napas.

Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, EKG, foto thorax, exercise
stress test, echocardiografi, pemeriksaan vascularisasi perifer, juga didapatkan hasil yang
normal. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin dan spesifik. Pemeriksaan
laboratorium rutin meliputi 2 unsur, yaitu pemeriksaan darah rutin dan urin. Pemeriksaan
darah tepi seperti hemoglobin, hematokrit, apus darah tepi, ureum, gula darah, laju endap
darah, merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan efektif. Pemeriksaan analisis urin rutin
untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal, saluran kencing, atau
perubahan sekunder akibat penyakit lain. Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark
ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis
bakterialis. Proteinurea atau urobilinogen dalam urin ditemukan pada gagal jantung.

Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakan
diagnosis. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan adalah memeriksa enzim jantung, CK,
isoenzim CK-MB, troponin T, SGOT, LDH, alfa HBDH, CRP, ASTO, tes fungsi hati, sistem
koagulasi, kultur darah, kadar digitalis dalam darah, pemeriksaan CES, dan lain-lain.
Pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan indikasi suatu penyakit untuk menegakkan
diagnosis.

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang
direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda. EKG memberikan informasi yang berguna
untuk penilaian hipertrofi jantung, aritmia dan hambatan konduksi, iskemia dan infark
mikard, penyakit perikardium, dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. EKG normal
belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. EKG pada angina biasanya memperlihatkan
kelainan khas berupa elvasi segmen ST. Sedangkan pada infark miokard, timbul gelombang
Q yang besar, elevasi segmen ST, dan inversi gelombang T.

Pada foto thorax, kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna
radiolusen. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum,
pembesaran lokal salah satu ruang jantung, kalsifikasi katup atau arteri coronaria, kongesti
vena pulmonalis. Jota (2002) mengatakan bahwa metode yang lazim dipakai untuk
mengetahui adanya pembesaran jantung adalah dengan Cardiothoracic ratio (CTR), yaitu
perbandingan antara lebar maksimal jantung dengan thorax, normalnya < 0,5.

Exercise stress test ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga
kebutuhan oksigen otot jantung meningkat, bila terjadi insufisiensi koroner akan
mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG
berupa perubahan segmen ST.

Echokardiografi adalah suatu pemriksaan dengan menggunakan alat yang dapat


membangkitkan suara ultrasound dengan frekuensi sangat tinggi, yaitu > 20.000 Hz.
Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi, morfologi, serta
fungsi ruang jantung, dinding jantung, katup-katup, dan pembuluh darah besar.

Setelah menganalisis semua hasil pemeriksaan, didapatkan bahwa hasilnya normal semua.
Dengan demikian, jantung pasien dalam keadaan normal. Namun, bila memungkinkan dapat
dilakukan pemeriksaan tambahan seperti skintigrafi talium-201 dan angiografi koroner.

Walaupun saat ini jantung pasien masih dalam keadaan normal, pasien memiliki
kemungkinan besar dapat terkena PJK. Hal ini dikarenakan pasien memiliki beberapa faktor
risiko. Oleh karena itu, salah satu penatalaksanaan pada pasien ini adalah memberikan
edukasi pada pasien agar dapat mengurangi faktor risiko dengan berhenti merokok,
melakukan olahraga yang rutin dan teratur, serta mengatur pola makan. Selain itu, pasien
diberi koborantia atau vitamin.

Anda mungkin juga menyukai