BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung penyebab paling sering berujung kematian mendadak.
Karena tidak semua orang biasa memeriksakan diri, paling kurang untuk check up,
pelahan tapi pasti, tanpa disadari proses penyakit jantung yang mungkin lama diidap
terus saja berkembang. Tidak semua kasus penyakit jantung sudah memperlihatkan
gejala atau menimbulkan keluhan pada awalnya. Oleh karena itu diperlukan
pemeriksaan diagnostic jantung.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai trend dan issue terkini dari
pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem kardiovaskuler. Tujuan penyajian
makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes WIRA
MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai sistem
kardovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan membantu dalam
menambah wawasan mengenai metabolisme karbohidrat.
B. PERMASALAHAN
Apa trend dan issue terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem
kardiovaskuler?
D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah kepustakaan dan
media kepustakaan lainnya.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
1. Thorax X-ray (Rontgen)
a. Chest radiography
Dilakukan untuk menentukan ukuran, silhouette dan posisi jantung, juga menilai
kongesti paru, klasifikasi katup jantung, penempatan Central Venous Pressure
Chateter atau endotracheal tube dan alat monitoring hemodinamik.
b. Cardio Thoraxic Ratio (CTR)
Adalah cara menghitungkan pembesaran jantung. Nilai CTR ≤ 50% adalah normal,
jika > 50% menandakan kardiomegali.
2. Echocardiography
Echocardiography menggunakan ulrasonik guna mengkaji struktur dan gerakan
katup jantung. Pemeriksaan ini digunakan untuk membantu pengkajian dan
diagnosis kardiomiopati, kerusakan katup, pericardial effusion, fungsi ventrikel kiri,
aneurisma ventrikel dan tumor jantung.
Pemeriksaan dengan Echocardiography merupakan suatu pemeriksaan yang
multak harus dilakukan pada penderita penyakit jantung (pasien diduga terkena
penyakit jantung), baik pada anak-anak maupun pada orang dewasa. Rasanya tidak
lengkap bila seorang penderita penyakit jantung belum dilakukan pemeriksaan
Echocardiography. Pemeriksaan Echocardiography biasanya dilakukan setelah
dilakukan pemeriksaan klinis yang seksama dan pemeriksaan EKG, treadmil atau
foto rontgen.
Saat ini Echocardiography sudah merupakan pemeriksaan yang hampir rutin
dikerjakan pada setiap pasien penderita penjakit jantung. Pemeriksaan ini
merupakan salah satu cara untuk menilai kesehatan jantung, diantaranya:
a. Mengetahui adanya penyakit jantung bawaan,
b. Menilai fungsi jantung,
c. Menilai kekuatan kontraksi otot-otot jantung,
d. Menilai adanya kelainan katup,
e. Menilai keadaan pembuluh darah koroner,
f. Melihat terdapatnya trombus,
g. Mengetahui adanya infeksi jantung,
h. Menilai adanya peradangan pada jantung,
i. Mencari komplikasi pada jantung dari penyakit-penyakit lainnya (misalnya: infeksi
virus dapat berakibat miokarditis, penyakit kawasaki yang sangat mirip dengan
campak atau rubela dapat menyebabkan kerusakan pada arteri koroner, dsb)
3. Cardiac Fluoroscopy
Suatu pemeriksaan sederhana dengan sinar-X yang menampilkan aktivitas jantung.
Pemeriksaan ini dilakukan melalui observasi visual terus-menerus terhadap gerakan
jantung, paru, dan pembuluh darah dengan suatu layar luminescent x-ray dalam
ruangan gelap. Fluoroscopy digunakan dalam penempatan dan pengaturan posisi
kateter intrakardiak dan IV pacemaker wire. Pemeriksaan ini juga membantu
mengidentifikasi struktur abnormal, kalsifikasi, dan tumor jantung.
4. Arteriography (angiography)
Merupakan prosedur diagnostic invasif yang meliputi prosedur fluoroscopy dan strudi
x-ray atau rontgen. Prosedur ini dilaksanakan jika ada indikasi obstruksi atau
penyempitan atau aneurisma arteri.
B. ELEKTROKARDIOGRAFI (ECG)
Elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan rutin yang paling umum
dilakukan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. EKG dapat menilai
irama jantung, denyut jantung, axis bidang frontal dan horizontal, gangguan
konduksi, kerusakan miokard dan gangguan elektrolit.
Tujuan EKG bagi Klien dalam Asuhan Keperawatan
a. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan dari irama jantung (aritmia) Irama
mengacu kepada keteraturan gelombang EKG. Setiap variasi irama normal dan
urutan eksitasi jantung disebut aritmia. Artitmia dapat terjadi akibat adanya fokus
ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA atau gangguan hantaran.
b. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan myocardium seperti infarct, hipertropi
atrial atau ventrikel.
c. Untuk mengetahui pengaruh atau efek obat-obat jantung terutama digitalis dan
quinidine
d. Untuk mengetahui adanya gangguan-gangguan elektrolit
e. Untuk mengetahui adanya perikarditis
C. TREADMILL TEST/UJI LATIH JANTUNG BEBAN (ULJB)
Treadmill test adalah uji latih jantung beban dengan cara memberikan stress fisiologi
yang dapat menyebabkan abnormalitas kardiovaskuler yang tidak ditemukan pada
saat istirahat.
a. Respons denyut jantung.
Peningkatan denyut jantung merupakan respon
dari sistem kardiovaskuler terhadap latihan
yang dapat diukur untuk pertama kalinya dan
merupakan mekanisme utama dari peningkatan
curah jantung (CO) dimana : CO = HR X SV
Denyut jantung meningkat secara linier sesuai
dengan beban peningkatan beban kerja (work
loads) dan peningkatan ambilan oksigen
(oksigen uptake).
b. Respons tekanan darah.
Tekanan darah meningkat dengan meningkatnya kerja dinamik yang mengakibatkan
peningkatan curah jantung (CO). Tekanan sistolik meningkat segera dalam
beberapa menit pertama dan kemudian terjadi tingkat penyesuaian yang disebut
“stedy state“ (saat penyesuaian). Sedang tekanan diastolik tidak mengalami
perubahan yang nyata, bila terjadi peningkatan tekanan diastolik (DBP) menandakan
adanya hipertensi yang labil .
D. KATETERISASI JANTUNG
Prosedur diagnostik invasif yang dilakukan dengan menginsersikan kateter khusus
(misalnya: Swan Ganz Catheter) ke dalam ruang jantung kiri dan/atau kanan, serta
arteri koroner. Kateterisasi jantung untuk mengukur tekanan dalam berbagai kamar
jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen dalam darah. Kateter jantung paling
sering digunakan untuk mengkaji patensi arteri koronaria pasien dan untuk
menentukan terapi yang diperlukan
F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Sistem hematologic: hemoglobin, hematokrit, LED, leukosit, eritrosit, trombosit dan
lain – lain.
2. Serum isoenzim kardiak: CK-MB, CPK, SGOT, LDH, dan troponin.
3. Serum lipid: kolesterol total, Low Density Lipoprotein, High Density Lipoprotein,
trigliserida.
4. Faal hemostasis (tes koagulasi): waktu protrombin dan waktu parsial tromboplastin
(pre dan pasca terapi fibrinolistik atau antikoagulan).
5. Arterial Vlood Gasses (ABG): pH, PaCO2, PaO2, HCO3-, saturasi oksigen, Base
Excess.
6. Tes fungsi hati: SGOT, SGPT, bilirubin, urobilin.
7. Tes fungsi ginjal: Blood Urea Nitrogen/Ureum, kreatinin (creatinine), asam urat (uric
acid).
8. Kimia darah: kadar gula darah (acak, puasa, dan 2 jam post pandrial).
9. Elektrolit: kalium (K+), natrium (Na+), kalsium (Ca2+), klorida (Cl-), fosfor.
10. Urine analisis: reduksi, sedimentasi.
11. Serum katekolamin.
12. Kultur darah.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Pemeriksaan penunjang terkini pada jantung meliputi pemeriksaan radiologi
yaitu: Thorax X-ray (Rontgen), Echocardiography, Cardiac Fluoroscopy,
Arteriography (angiography), ECG, Treadmill/ULJB, kateterisasi jantung, holter dan
blood pressure monitoring, dan pemeriksaan laboratorium.
B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari
kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna
memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
DAFTAR PUSTAKA
Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik, Ed 4 Vol 1. Jakarta: EGC
Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik, Ed 4 Vol 2. Jakarta: EGC
Treadmill. www.technology-indonesia.com/.../150-deteksi-jantung-melalui-treadmil
(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:23 WITA.
Echocardiography. http://pieter168.wordpress.com/2008/08/09/info-mengenal-
pemeriksaan-echocardiography/(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013
pukul 14:26 WITA.
Kateterisasi jantung. http://kardioipdrscm.com/portfolio/kateterisasi-
jantung/#sthash.dVl1qdLK.dpuf (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013
pukul 15:05 WITA.
Lihat komentar
Klasik
Kartu Lipat
Majalah
Mozaik
Bilah Sisi
Cuplikan
Kronologis
1.
Apr
Halloooo temannn
selamattt datanggg di blog baruu saya ya :)
Lihat komentar
2.
Nov
17
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai asuhan
keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut. Tujuan penyajian
makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes
WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai
sistem kardiovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan
membantu dalam menambah wawasan mengenai gangguan sistem
kardiovaskuler.
B. PERMASALAHAN
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard
Akut?
D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah
kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.
BAB II
PEMBAHASAN
(1) Aterosklerosis.
(2) Spasme
(3) Arteritis
b) Faktor sirkulasi :
(1) Hipotensi
(2) Stenosos aurta
(3) Insufisiensi
c) Faktor darah :
(1) Anemia
(2) Hipoksemia
(3) polisitemia
a) Aktifitas berlebihan
b) Emosi
d) hypertiroidisme
b) Hypertropimiocard
c) Hypertensi diastolic
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
c) hereditas
a) Mayor :
(1) hiperlipidemia
(2) hipertensi
(3) Merokok
(4) Diabetes
(5) Obesitas
b) Minor:
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang
T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen
ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
4. PATHWAY
5. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-
faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika
intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga
menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut
menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan
tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus.
Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah
berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium
berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam
laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium
yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada
akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung
mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot
jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau
nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan
keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi
dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami
perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami
infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut
berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya
kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan
dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan
mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume
akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut
diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam
dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya
akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan
manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan
COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG: Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti;
penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera; dan
adanya gelombang Q, necrosis berarti.
b. Enzim jantung dan iso enzim: CPK-MB (isoenzim yang ditemukan
pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-
24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam
12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama
untuk kembali normal. AST(aspartat amonitransferase) meningkat
(kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
c. Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat memepengaruhi konduksi dan
dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh
hipokalemia/hiperkalemia.
d. Sel darah putih: Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada
hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses infalamasi.
e. Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada hari ke 2-3 setelah MI,
menunjukkan inflamasi.
f. Kimia: Mungkin normal tergantung abnormal fungsi/perfusi organ
aku/kronis.
g. GDA/Oksimetri nadi: Dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut/kronis.
h. Kolesterol/Trigeliserida serum: Meningkat, menunjukkan
arteriosklerosis sebagai penyebab IM.
i. Foto dada: Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventricular.
j. Ekokardiogram: Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi
serambi, gerakan katup/dinding ventikular, dan konfigurasi/fungsi
katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Thalium: mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel
miokardia, contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
2) Technetium: terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik.
l. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakkan dinding regional, dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran
tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali
mendekati bedah jantung angioplastic/emergensi.
n. Digital subtraction angiography (DSA): Teknik yang digunakan
untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk
mendeteksi penyakit arteri perifer.
o. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi
aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler,
pembentukan plak, area necrosis/infark, dan bekuan darah.
p. Tes stres olahraga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap
aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium
pada fase penyembuhan).
7. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Rawat ICCU, puasa 8 jam
c. Monitor EKG
d. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
e. Oksigen 2 – 4 lt/menit
Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas
Gejala :
1) Kelemahan
2) Kelelahan
3) Tidak dapat tidur
4) Pola hidup menetap
5) Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
1) Takikardi
2) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b. Sirkulasi
Tanda :
1) Tekanan darah
7) Edema
8) Warna
f. Hygiene
g. Neurosensori
Gejala :
Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar
ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas :
Intensitas :
i. Pernafasan:
Gejala :
2) dispnea nocturnal
Tanda :
3) pucat, sianosis
Gejala :
1) Stress
Tanda :
3) Menarik diri
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri (akut)
Dapat dihubungkan dengan 1) Iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner
Kemungkinan dibuktikan
1) Keluhan nyeri dada dengan/tanpa
oleh penyebaran
2) Wajah meringis
3) Gelisah, perubahan tingkat
kesadaran
4) Perubahan nadi, TD
b. Intoleransi aktivitas
Dapat dihubungkan dengan 1) Ketidakseimbangan antara suplay
oksigen miokard dan kebutuhan
2) Adanya iskemia/nekrotik jaringan
miokard
3) Efek obat depresan jantung
(penyekat-β, antidisritmia)
Kemungkinan dibuktikan
1) Gangguan frekuensi jantung dan
oleh: TD dalam aktivitas
2) Terjadinya disritmia, perubahan
warna kulit/kelembaban
3) Angina karena kerja
4) Kelemahan umum.
3. RENCANA
Diagnosa Keperawatan: Nyeri (akut)
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan:
a. Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol.
b. Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
c. Menunjukkan menurunnya tegangan, relaks, mudah bergerak.
Intervensi Rasional
Mandiri:
a. Catat/dokumentasi frekuensi
a. Kecenderungan menentuka respon
jantung, irama dan perubahan pasien terhadap aktivitas dan dapat
TD sebelum, selama, sesudah mengindikasikan penurunan oksigen
aktivitas sesuai indikasi. miokardia yang memerlukan
Hubungkan dengan laporan penurunan tingkat aktivitas/kembali
nyeri dada/napas pendek. tirah baring, perubahan program
obat, penggunaan oksigen
tambahan.
b. Tingkatkan istirahat (tempat
b. Menurunkan kerja
tidur/kursi). Batasi aktivitas miokardia/konsumsi oksigen,
pada dasar nyeri/respon menurunkan resiko komplikasi
hemodinamik. Berikan aktivitas (contoh, perluasan IM).
senggang yang tidak berat.
c. Batasi pengunjung dan/ atau
c. Pembicaraan yang panjang sangat
kunjungan oleh pasien. mempengaruhi pasien, namun
periode kunjungan yang tenang
bersifat terpeutik.
d. Anjurkan pasien menghindari
d. Aktivitas yang memerlukan
peningkatan tekanan abdomen, menahan napas dan menunduk
contoh : mengejan saat (manufer Valsalva) dapat
defikasi. mengakibatkan bradikardi, juga
menurunkan curah jantung, dan
takikardi dengan peningkatan TD.
e. Aktivitas yang maju memberikan
e. Jelaskan pola peningkatan control jantung, meningkatkan
bertahap dari tingkat aktivitas, regangan dan mencegah aktivitas
contoh bangun dari kursi bila berlebihan.
tak ada nyeri, ambulasi dan
istirahat selama 1 jam setelah
f. Palpasi nadi tak teratur adanya nyeri
makan. dada atau dipsnea dapat
f. Kaji ulang tanda/gejala yang mengindikasikan kebutuhan
menunjukkan tidak toleran perubahan program olahraga atau
terhadap aktivitas atau obat.
memerlukan pelaporan pada
perawat/dokter.
Kolaborasi :
Mandiri :
a. Identifikasi dan ketahui persepsi
a. Koping terhadap nyeri dan trauma
pasien terhadap emosi IM sulit. Pasien dapat akut
ancaman/situasi. Dorong mati dan/atau cemas tentang
mengekspresikan dan jangan lingkungan. Cemas berkelanjutan
menolak perasaan marah, (sehubungan dengan masalah
kehilangan, takut, dll. tentang dampak serangan jantung
pada pola hidup selanjutnya, masih
tak teratasi, dan efek penyakit pada
keluarga) mungkin terjadi dalam
berbagai derajat selama beberapa
waktu dan dapat dimanisfestasikan
oleh gejala depresi.
b. Catat adanya kegelisahan,
b. Penelitian terhadap frekuensi hidup
menolak, dan/atau menyangkal antara individu tipe A/tipe B dan
(afek tak tepat atau menolak dampak penolakan telah berarti dua.
mengikuti program medis). Namun, penelitian menunjukan
beberapa hubungan antara
derajat/ekspresi marah atau gelisah
dan peningkatan resiko IM.
c. Mempertahankan gaya percaya
c. Pasien dan orang terdekat dapat
(tanpa keyakinan yang salah). dipengaruhi oleh cemas dari
ketidaktenangan anggota tim
kesehatan. Penjelasan yang jujur
dapat menghilangkan kecemasan.
d. Kaji tanda verbal/non verbal
d. Pasien mungkin tidak menunjukan
kecemasan dan tinggal dengan masalah secara langsung, tetapi
pasien. Lakukan tindakan bila kata-kata/tindakan dapat menunjukan
pasien menunjukkan perilaku rasa agitasi, marah, dan gelisah.
merusak. Intervensi dapat membantu pasien
meningkatkan konrol terhadap
perilakunya sendiri.
e. Terima tetapi jangan diberi
e. Menyangkal dapat menguntungkan
penguatan terhadap dalam menurunkan cemas tetapi
penggunaan penolakan. Hindari dapat menunda penerimaan
konfostasi. terhadap kenyataan situasi saat itu.
Konfontasi dapat meningkatkan rasa
marah dan meningkatkan
penggunaan penyangkalan,
menurunkan kerja sama, dan
kemungkinan memperlambat
penyumbuhan.
f. Orientasikan pasien/orang
f. Perkirakan dan informasi dapat
terdekat terhadap prosedur menurunkan kecemasa pasien.
rutin dan aktivitas yang
diharapkan. Tingkatkan
partisipasi bila mungkin.
g. Jawab semua pertanyaan
g. Informasi yang tepat tentang situasi
secara nyata. Berikan informasi menurunkan takut, hubungan yang
konsisten, ulangi sesuai asing antara perawat-pasien, dan
indikasi. membantu pasien/orang terdekat
untuk menerima situasi secara nyata.
Perhatian yang diperlukan mungkin
sedikit, pengulangan informasi
membantu penimpanan informasi.
h. Berbagai informasi membentuk
h. Dorong pasien/orang terdekat dukungan/kenyamanan dan dapat
untuk mengkomunikasikan menghilangkan tegangan terhadap
dengan seseorang, berbagi kekhawatiran yang tidak di
pernyataan dan masalah. ekspresikan.
i. Penyimpanan energy dan
i. Berikan periode istirahat/waktu meningkatkan kemampuan koping.
tidur tidak terputus, lingkungan
tenang, dengan tipe kontrol
pasien, jumlah rangsang
eksternal. j. Dapat memberikan keyakinan bahwa
j. Dukung kenormalan proses perasaannya merupakan respons
kehilangan, melibatkan waktu normal terhadap situasi/perubahan
untuk penyelesaian. yang diterima.
k. Memungkinkan waktu untuk
k. Berikan privasi untuk pasien mengekspresikan perasaan,
dan orang terdekat. menghilangkan cemas, dan perilaku
adaptasi.
Kolaborasi :
a. Berikan anticemas/hipnotik
a. Meningkatkan relaksasi/istirahat dan
sesuai indikasi contoh, menurunkan rasa cemas.
diasepan (Valium), flurazepam
(Dalmane), lorazepam (Ativan).
Mandiri :
a. Auskultasi TD. Bandingkan
a. Hipotensi dapat menjadi sehubungan
kedua tangn dan ukur dengan dengan disfungsi ventrikel,
tidur, duduk, dan berdiri bila hipoperfusi miokradia dan rangsang
bisa. vagal. Namun, hipertensi juga
fenomena umum, kemungkinan
berhubungan dengan nyeri, cemas,
pengeluaran katekolamin, dan/ atau
masalah vaskuler sebelumnya.
Hipotensi ortostatik (postural)
mungkin berhubungan denagn
komplikasi infark contoh GJK.
b. Evaluasi kualitas dan
b. Penurunan curah jantung
kesamaan nadi sesuai indikasi. mengakibatkan menurunnya
kelemahan/ kekuatan nadi.
Ketidakteraturan diduga distritmia,
yang memerlukan evaliasi lanjut atau
pantau.
c. Catat terjadinya S3,S4. c. S3 biasanya dihubungkan dengan
GJK tetapi juga terlihat pada adanya
gagal mitral (regurgitasi) dan
kelebihan kerja ventrikel kiri yang
disertai infark berat. S4 mungkin
berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel, dan
hipertensi pumonal atau sistemik.
4. IMPLEMENTASi
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di buat.
5. EVALUASI
a. Diagnosa: Nyeri (Akut)
Evaluasi:
1) Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol.
2) Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
3) Menunjukkan menurunnya tegangan, relaks, mudah bergerak.
PENUTUP
A. KESIMPULAN
B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat
jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik
sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
DAFTAR PUSTAKA
Lihat komentar
3.
Nov
17
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung penyebab paling sering berujung kematian
mendadak. Karena tidak semua orang biasa memeriksakan diri, paling
kurang untuk check up, pelahan tapi pasti, tanpa disadari proses penyakit
jantung yang mungkin lama diidap terus saja berkembang. Tidak semua
kasus penyakit jantung sudah memperlihatkan gejala atau menimbulkan
keluhan pada awalnya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan diagnostic
jantung.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai trend dan issue
terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem kardiovaskuler.
Tujuan penyajian makalah ini adalah sebagai bagian dari metode
pembelajaran di STIKes WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui
lebih lanjut mengenai sistem kardovaskuler. Pemahaman dan pendalaman
yang lebih baik akan membantu dalam menambah wawasan mengenai
metabolisme karbohidrat.
B. PERMASALAHAN
Apa trend dan issue terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada
sistem kardiovaskuler?
D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah
kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
1. Thorax X-ray (Rontgen)
a. Chest radiography
Dilakukan untuk menentukan ukuran, silhouette dan posisi jantung,
juga menilai kongesti paru, klasifikasi katup jantung, penempatan
Central Venous Pressure Chateter atau endotracheal tube dan alat
monitoring hemodinamik.
b. Cardio Thoraxic Ratio (CTR)
Adalah cara menghitungkan pembesaran jantung. Nilai CTR ≤ 50%
adalah normal, jika > 50% menandakan kardiomegali.
2. Echocardiography
3. Cardiac Fluoroscopy
4. Arteriography (angiography)
Merupakan prosedur diagnostic invasif yang meliputi prosedur fluoroscopy
dan strudi x-ray atau rontgen. Prosedur ini dilaksanakan jika ada indikasi
obstruksi atau penyempitan atau aneurisma arteri.
B. ELEKTROKARDIOGRAFI (ECG)
Elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan rutin yang paling
umum dilakukan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. EKG
dapat menilai irama jantung, denyut jantung, axis bidang frontal dan
horizontal, gangguan konduksi, kerusakan miokard dan gangguan
elektrolit.
Tujuan EKG bagi Klien dalam Asuhan Keperawatan
a. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan dari irama jantung
(aritmia) Irama mengacu kepada keteraturan gelombang EKG. Setiap
variasi irama normal dan urutan eksitasi jantung disebut aritmia.
Artitmia dapat terjadi akibat adanya fokus ektopik, perubahan aktivitas
pemacu nodus SA atau gangguan hantaran.
D. KATETERISASI JANTUNG
Prosedur diagnostik invasif yang dilakukan dengan menginsersikan
kateter khusus (misalnya: Swan Ganz Catheter) ke dalam ruang jantung
kiri dan/atau kanan, serta arteri koroner. Kateterisasi jantung untuk
mengukur tekanan dalam berbagai kamar jantung dan untuk menentukan
saturasi oksigen dalam darah. Kateter jantung paling sering digunakan
untuk mengkaji patensi arteri koronaria pasien dan untuk menentukan
terapi yang diperlukan
E. HOLTER DAN BLOOD PRESSURE MONITORING
Pemantauan terhadap aktivitas listrik jantung selama 24 jam terus
menerus dengan menggunakan peralatan Holter, sehingga gangguan
irama yang timbul sewaktu-waktu dapat terekam didalam alat ini. Selain
memantau aktivitas listrik jantung, sarana Holter juga dilengkapi dengan
pencatatan tekanan darah. Setelah pemasangan, pasien dipersilakan
untuk pulang dan mencatat semua kegiatan maupun keluhannya
sepanjang hari. Pasien diharuskan kembali ke rumah sakit keesokan
harinya pada waktu yang telah ditentukan untuk mengevaluasi hasil
pemantauan
F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Sistem hematologic: hemoglobin, hematokrit, LED, leukosit, eritrosit, trombosit
dan lain – lain.
5. Arterial Vlood Gasses (ABG): pH, PaCO2, PaO2, HCO3-, saturasi oksigen,
Base Excess.
8. Kimia darah: kadar gula darah (acak, puasa, dan 2 jam post pandrial).
9. Elektrolit: kalium (K+), natrium (Na+), kalsium (Ca2+), klorida (Cl-), fosfor.
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Pemeriksaan penunjang terkini pada jantung meliputi pemeriksaan
radiologi yaitu: Thorax X-ray (Rontgen), Echocardiography, Cardiac
Fluoroscopy, Arteriography (angiography), ECG, Treadmill/ULJB,
kateterisasi jantung, holter dan blood pressure monitoring, dan
pemeriksaan laboratorium.
B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat
jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik
sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
DAFTAR PUSTAKA
Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses,
dan Praktik, Ed 4 Vol 1. Jakarta: EGC
Treadmill. www.technology-indonesia.com/.../150-deteksi-jantung-melalui-
treadmil (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:23
WITA.
Echocardiography. http://pieter168.wordpress.com/2008/08/09/info-mengenal-
pemeriksaan-echocardiography/(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober
2013 pukul 14:26 WITA.
4.
Nov
17
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Jantung adalah organ yang berfungsi memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan suplai oksigen bagi seluruh jaringan. Dalam rangka
memenuhi fungsi tersebut, maka jantung mempunyai struktur yang
spesifik baik secara mikroskopis, makroskopis atau anatomis.
Pada kasus tekanan darah tinggi atau hipertensi, jantung
dipaksa untuk bekerja keras, harus memompa darah dengan tenaga yang
lebih besar sehingga dapat mengakibatkan kerusakan jantung. Antara lain
otot jantung membesar.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai anatomi, fisiologi
dan proses biokimiawi pada sistem kardiovaskuler. Tujuan penyajian
makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes
WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai
sistem kardovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan
membantu dalam menambah wawasan mengenai metabolisme
karbohidrat.
B. PERMASALAHAN
1. Bagaimana anatomi jantung yang meliputi: anatomi dalam dan luar, sel
eksitabel, pembuluh darah dan pembuluh limfe?
2. Bagaimana fisiologi jantung yang meliputi hemodinamika jantung,
elektrofisiologi jantung, mekanisme jantung sebagai pompa, sistem konduksi,
pembuluh darah arteri, vena, dan sistem kapiler serta tekanan darah dan
sistem regulasi?
3. Bagaimana biofisika dari jantung yang meliputi listrik jantung, konduksi
jantung, viskositas pembuluh darah?
4. Bagamana biokimia dari jantung yang meliputi struktur dan fungsi enzim,
apoptosis, injury sel dan adaptasi sel serta nekrosis sel?
D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah
kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.
BAB II
PEMBAHASAN
A. ANATOMI
1. Anatomi Dalam dan Luar
Jantung merupakan sebuah organ
yang terdiri dari otot. Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang, bagian
atasnya tumpul (pangkal jantung) dan
disebut juga basis kordis. Disebelah
bawah agak runcing yang disebut
apeks kordis. Jantung terletak di
dalam rongga dada sebelah depan
(kavum mediastinum anterior),
sebelah kiri bawah dari pertengahan
rongga dada, diatas diafragma dan pangkalnya terdapat di belakang kiri
antara kosta V & VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba
adanya pukulan jantung yang disebut iktus kordis. Ukuran jantung lebih
kurang sebesar segenggam tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300
gram.
2. Sel Eksitabel
a. Pengertian Sel Eksitabel
Eksitabel sel adalah sel yang dapat menghantarkan impuls atau
potensial aksi. Jaringan eksitabel apabila dirangsang dengan
adekuat akan memberi respon berupa potensial aksi.
b. Struktur dan Komposisi Sel
Membran sel merupakan bagian terluar sel yang membatasi
bagian dalam sel dengan lingkungan luar. Membran sel merupakan
selaput selektif permeabel, artinya hanya dapat dilalui molekul-
molekul tertentu seperti glukosa, asam amino, gliserol, dan
berbagai ion. Berdasarkan analisis kimiawi dapat diketahui bahwa
hampir seluruh membran sel terdiri atas lapisan protein dan lapisan
lipid (lipoprotein).
3. Pembuluh Darah
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh.
Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai
pemompanya. Fungsi pembuluh darah adalah mengangkut (transportasi)
darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah
yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah.
Darah mengangkut gas-gas, zat makanan, sisa metabolisme, hormon,
antibodi, dan keseimbangan elektrolit. Pembuluh darah utama dimulai dari
aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang kanan arteri
pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun
sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga
panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.
a. Sirkulasi Darah
1) Sirkulasi Darah Janin
Peredaran darah yang terjadi pada janin dalam kandungan agak
berlainan dengan peredaran darah orang yang telah dilahirkan
atau orang dewasa. Keistimewaan peredaran darah janin dalam
kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang diperlukan
diambil dari darah ibu. Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-
hal berikut ini :
a) Foramen ovale : lubang antara atrium dekstra dan atrium
sinistra. Lubang ini akan tertutup sesudah bayi lahir.
b) Duktus ateriosus botalli : pembuluh darah yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta.
c) Duktus venosus : pembuluh darah yang menghubungkan
umbilikalis dengan vena kava infereior.
d) Duktus ateriosus botalli : pembuluh darah yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta.
e) Duktus venosus : pembuluh darah yang menghubungkan
umbilikalis dengan vena kava inferior.
f) Plasenta : jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai
jonjot mengandung pembuluh darah yang berfungsi sebagai
tempat pertukaran zat, dimana zat yang diperlukan akan
diambil dari darah ibu dan yang tidak berguna akan
dikeluarkan. Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan
kehamilan yang menempel pada endometrium dan terikat
kuat sampai bayi lahir.
Fungsi plasenta :
(1) Menyediakan makanan untuk janin dalam kandungan
yang diambilkan dari darah ibu.
(2) Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan
oksigen pada janin dalam kandungan.
(3) Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin.
(4) Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam
janin.
g) Vena umbilikalis : yaitu pembuluh darah yang membawa
darah dari plasenta ke peredaran darah janin. Darah yang
dibawa oleh vena umbilikalis banyak mengandung zat
makanan dan oksigen (O2).
h) Arteri umbilikalis : pembuluh darah yang membawa darah
janin ke plasenta jumlahnya 2 buah. Kedua pembuluh darah
ini membawa zat sisa makanan dan karbon dioksida dari
tubuh bayi kedalam plasenta. Arteri dan vena umbilikalis
terbungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut
duktus umbilikalis atau tali pusat.
Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak
mengandung zat makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh
janin melalui vena kava inferior dan vena porta menuju atrium
dekstra.
Dari atrium dekstra masuk ke atrium sinistra melalui
foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel sinistra
diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui
arteri pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum
bekerja maka darah dari arteri pulmonalis tersebut melalui
duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan diedarkan ke
seluruh tubuh.
Darah yang telah digunakan oleh janin banyak
mengandung zat-zat sisa pembakaran dan sisa makanan.
Darah ini berjalan melalui arteri arteri iliaka interna masuk ke
arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta.
Pada saat bayi lahir, bayi akan segera menangis dengan
kuat sambil bernapas sehingga udara akan diisap ke paru-paru.
Pada saat itu paru-paru mengembang dan terjadilah perubahan
yang besar dalam tubuh bayi.
Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari
arteri pulmonalis sehingga duktus arteriosus botali tertutup.
Pada saat darah mengalir ke paru-paru, oksigen yang
terkandung dalam darah akan diisap masuk ke ruang alveoli
sedangkan karbondioksida (CO2) akan dikeluarkan oleh paru-
paru melalui jalan pernapasan.
Darah yang sudah dibersihkan oleh paru-paru akan
dialirkan ke vena pulmonalis menyebabkan septum antara
atrium dekstra dan atrium sinistra mendapat tekanan yang kuat
sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale tertutup. Pada
saat tali pusat diikat dan dipotong, hubungan peredaran darah
antara bayi dan ibu terputus.
2) Sirkulasi Darah Orang Dewasa
a) Aliran darah koroner
Ada tiga pembuluh darah darah utama yang mendistribusikan
darah di dalam otot jantung yaitu arteri koronaria dekstra,
arteri intraventrikel anterior, dan arteri sirkumfleksa sinistra.
(1) Arteri Koronaria dekstra : mengurus distribusi nutrisi dan
darah otot jantung kanan depan dan belakang, serta otot
jantung kiri bagian belakang bawah yang berhadapan
dengan diafragma.
(2) Arteri intraventrikuler anterior : memberikan darah untuk
jantung kiri depan dan septum jantung.
(3) Arteri sirkumfleksa sinistra : mengurus distribusi darah
untuk otot jantung kiri bagian lateral dan otot jantung kiri
bagian posterior. Bila terjadi sumbatan aliran darah
koroner pada satu cabang akan menyebabkan iskemia di
daerah tertentu yang dapat berkembang menjadi infark
miokard.
b) Aliran darah portal
Adalah aliran darah balik atau darah vena yang berasal dari
usus halus, usus besar, lambung, limpa, dan hati. Aliran
darah sistem portal ini mempunyai pintu keluar yaitu vena
porta, menuju hati melalui arteri hepatika dan keluar melalui
vena hepatika, lalu masuk ke jantung melalui vena kava
inferior.
Hati merupakan organ terbesar yang memproses bermacam-
macam jenis reaksi kimia dan menerima zat makanan dari
sistem pencernaan. Jika terjadi kerusakan struktur jaringan
hati maka akan menghambat aliran darah karena jaringan
hati mengerut sehingga darah tidak bisa dialirkan.
c) Aliran darah pulmonal
Aliran darah berawal dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis kemudian bercabang ke paru-paru kiri, paru-paru
kanan, dan ke alveoli (kapiler alveoli) yaitu tempat terjadinya
difusi oksigen dan karbon dioksida. Karbon dioksida lebih
banyak berdifusi dengan kapiler menuju rongga alveoli,
sedangkan oksigen lebih banyak berdifusi dengan rongga
alveoli menuju kapiler darah. Darah yang banyak
mengandung oksigen mengalir menuju vena pulmonalis kiri
dan kanan masuk ke atrium kiri terus ke ventrikel kiri dan siap
dipompakan ke aliran darah sistemik.
d) Aliran darah sistemik
Aliran darah simpatik berawal dari ventrikel kiri lalu masuk ke
seluruh tubuh melalui aorta dan bercabang melalui arteriol
kemudian menjadi kapiler dan masuk ke dalam jaringan/sel
kemudian keluar menjadi kapiler vena (venolus) menjadi
vena, vena kava superior tubuh bagian atas, dan vena kava
inferior tubuh bagian bawah. Selanjutnya masuk ke jantung
melalui vena kava.
b. Sirkulasi Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang
membawa darah keseluruh tubuh. Pembuluh darah arteri yang
paling besar keluar dari ventrikel sinistra disebut aorta. Arteri
mempunyai dinding yang tebal dan kuat tetapi mempunyai sifat
elastis. Selain itu, arteri mempunyai 3 lapisan yaitu tunika intima,
tunika media, dan tunika eksterna.
Arteri mendapat darah dari pembuluh darah halus yang
mengalir didalamnya dan berfungsi memberikan nutrisi pada
pembuluh yang bersangkutan disebut vasa vasarum. Arteri dapat
berkontraksi dan berdilatasi yang disebabkan pengaruh susunan
saraf otonom.
Lapisan pembuluh darah arteri :
1) Tunika intima (interna) : merupakan lapisan yang paling dalam,
berhubungan dengan darah dan terdiri atas lapisan endothelium
dan jaringan fibrosa.
2) Tunika media : merupakan lapisan tengah yang terdiri atas
jaringan otot polos, sifatnya sangat elastis dan mempunyai sedikit
jaringan fibrosa. Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi
disebabkan pengaruh otot tunika media ini.
3) Tunika eksterna (adventitia) : merupakan lapisan yang paling luar,
terdiri atas jaringan ikat gembur untuk memperkuat dinding arteri
dan jaringan fibrotik yang elastis.
c. Sirkulasi Darah Aorta
Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar, keluar
dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendens,
membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis sinistra turun
sepanjang kolumna vertebralis dan menembus diafragma turun ke
abdomen. Jalan aorta terdiri atas tiga bagian yaitu : aorta asendens,
arkus aorta, dan aorta desendens.
1) Aorta asendens : muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke
atas dan depan, panjangnya kira-kira 5 cm, mempunyai dua
cabang yaitu arteri koronaria dekstra dan arteri koronaria sinistra.
2) Arkus aorta : merupakan lanjutan aorta asendens melengkung ke
arah kiri, terletak di belakang manubrium sterni berjalan ke atas,
ke belakang dan ke kiri trakea setinggi angulus sterni. Bagian
yang melengkung ke arah kiri di depan trakea sedikit turun ke
bawah sampai vertebra torakalis keempat.
3) Aorta desendens : merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun
mulai dari vertebra torakalis IV sampai dengan vertebra lumbalis
IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi
angulus sterni, kemudian berlanjut pada mediastinum posterior
sampai vertebrae XII melewati hiatus aortikus diafragma berlanjut
sampai vertebra lumbalis IV kemudian bercabang dua menjadi
aorta torakalis dan aorta abdominalis.
a) Arteri Sirkulasi Kepala dan Leher
Arteri kepala dan leher disuplai oleh arteri karotis komunis dekstra
dan sinistra. Bagian dekstra agak pendek dan merupakan cabang
dari arteri anonimia, sedangkan bagian sinistra lebih panjang karena
langsung dari arkus aorta. Pada masing-masing sisi menuju ke atas
leher di bawah otot sternokleidomastoid dan pada ketinggian
perbatasan atas kartilago tiroid arteri membagi dua menjadi arteri
karotis eksterna dan arteri karotis interna.
(1) Arteri karotis eksterna : menyuplai darh bagian leher dan kepala.
(2) Arteri karotis interna : pembuluh darah yang tidak bercabang di
leher. Pada masing-masing sisi merupakan percabangan dari
arteri karotis kommunis. Arteri ini menuju ke atas melalui
kananalis karotis. Pada os temporalis, arteri ini bersatu dalam
tengkorak pada arteri serebri anterior dan media.
(3) Arteri vertebralis : arteri vertebralis merupakan cabang pertama
dari arteri subklavia yang berjalan naik melalui foramen prosesus
transversi, masuk ke kranium melalui foramen magnum berjalan
ke atas, ke depan, dan medial medula oblongata. Sampai di tepi
bawah pons, arteri ini bergabung dengan membentuk arteri
basilaris.
(4) Arteri basilaris : dibentuk oleh penggabungan dua arteri
vertebralis yang berjalan naik dalam alur permukaan anterior.
Ponsnya bercabang dua yaitu arteri serebralis posterior dan
arteri sirkum anteriosus.
b) Arteri Untuk Anggota Gerak Atas
(1) Arteri subklavia
Arteri subklavia dekstra : adalah cabang dari arteri anonima,
sedangkan arteri subklavia sinistra cabang dari arkus aorta.
Arteri subklavia dekstra terdapat didalam mediastinum
superior berjalan naik ke atas menuju pangkal leher
kemudian melengkung ke lateral depan dan keluar dari
rongga toraks melalui belakang, selanjutnya masuk ke aksila
(ketiak) menjadi arteri aksilaris.
(2) Arteri aksilaris
Merupakan lanjutan dari arteri subklavia, mulai dari tepi
lateral iga pertama berakhir pada tepi bawah muskulus terres
mayor, dan selanjutnya menjadi arteri brakialis.
(3) Arteri brakialis
Mulai pada tepi bawah muskulus terres mayor yang
merupakan arteri utama lengan atas dan berakhir di depan
kolumna radii. Pembuluh darah ini berlanjut menjadi artei
ulnaris dan radialis.
(4) Arteri ulnaris
Berjalan ke bawah melekat pada muskulus pronator terres,
muskulus pleksor karpi radialis dan muskulus palmaris
longus. Pembuluh darah ini berjalan ke distal dan melekat
pada muskulus fleksor karpi ulnaris, lalu memasuki telapak
tangan pada sisi lateral.
(5) Arteri radialis
Berasal dari fossa kubiti setinggi kolumna radii dan berjalan
ke bawah muskulus brakialis. Arteri radialis meninggalkan
lengan bawah, membelok di sekitar bagian lateral ke
pergelangan tangan mencapai permukaan posterior tangan
membentuk arkus palmaris superfisialis.
(6) Arteri arkus palmaris
Merupakan lanjutan dari arteri ulnaris yang memasuki
telapak tangan melintasi tepi distal ibu jari dan radialis.
(7) Arteri arkus palmaris profundus
Merupakan lanjutan arteri radialis membelok ke medial di
bawah tendo otot fleksor dan memberikan cabangnya ke
superior anastomosis pergelangan tangan.
(8) Arteri digitis
Berasal dari arkus yang berjalan masing-masing menyuplai
darah ke jari-jari tangan.
(9) Aorta abdominalis
Bagian dari aorta desendens yang merupakan lanjutan dari
aorta torakalis. Pembuluh ini terletak mulai dari vertebra
torakalis ke-12 sampai dengan lumbalis ke-4 dan terdapat
dalam rongga abdomen.
c) Arteri Rongga Perut
(1) Arteri siliaka : arterinya sangat pendek berasal dari aorta
abdominalis, terletak di belakang bursa omentalis, dan
mempunyai tiga cabang yaitu arteri gastrika sinistra, arteri
lienalis, dan arteri hepatika.
(2) Arteri splenika (lienalis) : memperdarahi pankreas, duodenum
superior dan inferior. Pembuluh darah ini berjalan berkelok-
kelok sepanjang pankreas lalu masuk ke limpa dan hilus
limpa.
(3) Arteri mesenterika superior : memperdarahi bagian distal
duodenum, ileum, sekum, apendiks, kolon transversum .
(4) Arteri renalis : merupakan cabang dari aorta abdominalis,
masing-masing arteri renalis menjadi arteri segmentalis dan
masuk ke dalam hilus ginjal, kemudian tersebar ke segmen
ginjal menjadi artei lobaris.
(5) Spermatika ovarika : pada laki-laki arteri spermatika
memperdarahi testis dan pada wanita arteri ovarika
memperdarahi ovarium.
(6) Arteri mesenterika inferior : memperdarahi sepertiga distal
kolon transversum, fleksura kolika sinistra, kolon desendens ,
kolon sigmoid, rektum, dan setengah bagian atas anus. Arteri
mesenterika inferior berasal dari aorta abdominalis dan
bercabang menjadi arteri iliaka kommunis kemudian berubah
menjadi arteri rektalis superior.
(7) Arteri marginalis : cabang arteri mesenterika superior dan
beranastomosa dengan arteri rektalis superior. Pembuluh
arteri ini memperdarahi daerah rektum.
d) Arteri Dinding Abdomen Depan dan Belakang
(1) Arteri subkostalis : memperdarahi otot iga melayang
(2) Arteri epigastrika superior : masuk ke dalam muskulus rektus
abdominus berjalan turun ke belakang beranastomosis
dengan arteri epigastrika inferior.
(3) Arteri lumbalis : memperdarahi kulit dan otot punggung
sumsum tulang belakang.
e) Arteri Rongga Panggul
Arteri iliaka kommunis berawal dari aorta desendens ketika
sampai pada vertebra lumbalis IV akan bercabang menjadi arteri
iliaka kommunis dekstra dan arteri iliaka kommunis sinistra, serta
masing-masing bercabang menjadi arteri iliaka interna dan arteri
iliaka eksterna, berjalan ke bawah latel sepanjang tepi medial
muskulus psoas.
d. Sirkulasi Darah Vena
Pembuluh darah vena merupakan kebalikan dari pembuluh
darah arteri yang berfungsi untuk membawa darah dari alat tubuh
kembali masuk ke dalam jantung. Bentuk dan susunannya hampir
sama dengan arteri. Katup pada vena terdapat di sepanjang pembuluh
darah. Katup tersebut berfungsi untuk mencegah darah tidak kembali
lagi ke sel atau jaringan. Vena yang terbesar adalah vena pulmonalis,
bercabang menjadi vena, lalu venolus yang selanjutnya menjadi
kapiler.
4. Pembuluh Limfe
Sistem limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan dapat
mengalir dari ruangan interstisial kedalama darah. Pembuluh limfe dapat
mengeluarkan protein dan zat partikel besar yang tidak dapat dikeluarkan
dengan absorpsi secara langsung keluar jaringan masuk ke dalam kapiler
darah. Sistem limfe berhubungan erat dengan sirkulasi darah karena
mengandung cairan yang berasal dari darah dan mempunyai jaringan
pembuluh limfe. Sistem limfe berfungsi untuk absorpsi zat-zat makanan dari
trakus gastrointestinal, bertanggung jawab untuk absorpsi lemak, dan salah
satunya mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi.
a. Pembuluh Limfe
Pembuluh limfe berukuran lebih besar
karena dibentuk oleh bersatunya kapiler
limfatik. Pembuluh limfatik memiliki dinding
yang transparan dan mempunyai banyak
katup sehingga terlihat seperti manik-
manik. Pembuluh limfe yang terletak
superfisial berfungsi untuk mengaliri kulit,
sedangkan pembuluh limfe yang lebih
dalam berfungsi mengaliri struktur tubuh
lalu masuk ke nodus limfe membawa sel
limfosit. limfosit.
Kecepatan aliran limfe sangat dipengaruhi
oleh aktivitas otot. kecepatannya akan
bertambah akibat pengaruh peristaltik pada pergerakan
pernapasan, aktivitas jantung, massage dan denyut arteri
sekelilingnya. Dinding pembuluh limfe bersifat sangat permeabel
sehingga partikel yang ukurannya sangat besar dapat masuk
kedalam jaringan. Pembuluh eferen terdapat didalam simpai dan
trabekula yang besar. Sebagian pembuluh darah limfe eferen yang
dalam mengikuti arteri yang dapat ditemukan dalam pulpa putih.
Fungsi pembuluh limfe :
2) Duktus torasikus
1) nl. Oksipitalis
2) nl. Mastoidea
3) nl. Parotidea
4) nl. Buksinatorius
5) nl. Submandibularis
6) nl. Submentalis
9) nl. Retrovaringeal
e. Kapiler limfe
f. Parenkim limfe
1) Pulpa putih
2) Pulpa merah
g. Kerangka limfe
Simpai dan trabekula limfe terdiri dari jaringan ikat pada kolagen
dengan sedikit elastin dan serabut otot polos. Pada hilus, simpai
paling tebal mengelilingi pembuluh darah besar. Permukaan luar
simpai diliputi selapis sel mesotel yang pipih bagian peritoneum
i. Persarafan
Serat saraf tidak bermielin mengikuti arteri dan berakhir pada otot
polos. Dalam simpai dan trabekula, beberapa cabang saraf
memasuki pulpa merah dan pulpa putih. Serat bermielin yang
befungsi sensorik terkadang dapat ditemukan.
B. FISIOLOGI
1. Hemodinamika Jantung
Prinsip penting yang menentukan arah aliran darah adalah alirah darah
dari cairan dari daerah bertekanan tinggi ke daerah tekanan rendah. Tekanan
yang bertanggung jawab terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal
dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel . ketika otot berkontraksi, darah
terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode dimana tekanan ventrikel kiri
melebihi tekanan aorta. Bila kedua tekanan menjadi seimbang, katup aorta
akan menutup dan keluarand ari ventrikel kiri terhenti. Darah yang telah
memasuki aorta akan menaikkan tekanan dalam pembuluh darah tersebut.
Akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang akan mendorong darah secara
progresif ke arteri, kapiler dank e vena. Darah kemudian kembali ke atrium
kanan karena tekanan dalam kamar ini lebih rendah dari tekanan vena.
Perbedaan tekanan juga bertanggung jawab terhadap aliran darah dari arteri
pulmonalis ke paru dan kembali ke atrium kiri. Perbedaan tekanan dalam
sirkulasi pulmonal secara bermakna lebih rendah dari tekanan sirkulasi
sistemikkarena tahanan aliran di pembuluh darah pulmonal lebih rendah.
Siklus jantung. Selama diastolic, katup atrioventrikularis terbuka, dan
darah yang kembali ke vena mengalir ke atrium dan kemudian ke ventrikel.
Mendekati akhir periode diastolik tersebut, otot atrium akan berkontraksi
sebagai respon terhadap sinyal yang ditimbulkan oleh nodus SA. Kontraksi
kemudian meningkatkan tekanan di dalam atrium dan mendorong sejumlah
darah ke ventrikel. Darah yang masuk tadi akan meningkatkan volume
ventrikel sebanyak 15%sampai 25%. Pada titik ini, ventrikel itu sendiri mulai
berkontraksi (sistolik) sebagai respon terhadap propagasi impuls listrik yang
dimulai dari nodus SA beberapa milidetik sebelumnya.
Selama sistolik, tekanan di dalam ventrikel dengan cepat meningkat,
mendorong katup AV untuk menutup. Konsekuensinya tidak ada lagi
pengisian ventrikel dari atrium, dan darah yang disemburkan dari ventrikel
tidak dapat mengalir balik ke atrium. Peningkatan tekanan secara cepat di
dalam ventrikel akan mendorong katup pulmonalis dan aorta terbuka, dan
darah kemudian disemburkan ke arteri pulmonalis dan ke aorta. Keluarnya
darah mula – mula cepat, dan kemudian, ketika tekanan masing – masing
ventrikel dan arteri yang bersangkutan mendekati keseimbangan aliran darah
secara bertahap melambat.
Pada saat berakhir sistolik, otot ventrikel berelaksasi dan tekanan
dalam kamar menurun dengan cepat. Penurunan tekanan ini cenderung
mengakibatkan darah mengalir balik dari arteri ke ventrikel, yang mendorong
katup semiluner untuk menutup. Secara bersamaan, begitu tekanan di dalam
ventrikel menurun drastis sampai di bawah tekanan atrium, nodus AV akan
membuka, ventrikel mulai terisi, dan urutan kejadian terulang kembali.
Penting diingat bahwa kejadian mekanis yang berhubungan dengan
pengisiaan dan penyemburan oleh jantung sangat berhubungan erat dengan
kejadian listrik yang mengakibatkan kontraksi dan relaksasi jantung.
2. Elektrofisiologi Jantung
Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas
membran sel yang memungkinkan pergerakan ion – ion melalui membran
tersebut. Dengan masukkan ion – ion maka muatan listrik sepanjang
membran ini mengalami perubahan yang relative. Terdapat tiga macam ion
yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel yaitu kalium (K),
natrium (Na) dan kalsium (Ca). kalium lebih banyak terdapat di dalam sel,
sedangkan kalsium dan kalium lebih banyak terdapat di luar sel.
Dalam keadaan istirahat, sel – sel otot jantung mempunyai muatan
postifi di luar sel dan muatan negative pada bagian dalam sel. Ini dapat
dibuktikan dengan galvanometer. Perbedaan muatan bagian luar dan bagian
dalam sel disebut resting membrane potensial. Bila sel dirangsang akan
sering terjadi perubahan muatan dalam sel menjadi positif, sedangkan diluar
sel menjadi negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan
dinamakan depolarisasi. Setelah rangsangan sel berusaha kembali pada
keadaan muatan semula proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses
tersebut dinamakan aksi potensial.
Aksi potensial terjadi disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia,
mekanik, dan termis. Aksi potensial dibagi menjadi 5 fase:
a. Fase istirahat: bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian
dalam bermuatan negates (polarisasi). Membran sel lebih
permeabel terhadap kalium daripada natrium sehingga sebagian
kecil kalium merembes ke luar sel. Dengan hilangnya kalium maka
bagian dalam sel menjadi relative negatif.
b. Fase deoplarisasi (cepat): disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas membran terhadap natrium, sehingga natrium
mengalir dari luar ke dalam. Akibatnya, muatan di dalam sel
menjadi positif sedangkan di luar sel menjadi negatif.
c. Fase polarisasi parsial: segera setelah terjadi depolarisasi terdapat
sedikit perubahan akibat masuknya kalium kedalam sel, sehingga
muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.
d. Fase plato (keadaan stabil): fase depolarisasi diikuti keadaan stabil
yang agak lama sesuai dengan masa refraktor absolut dari
miokard. Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik.
Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan yang ke
luar. aliran kalsium dan natrium ke dalam sel perlahan – lahan
diimbangi dengan keluarnya kalium dari dalam sel.
e. Fase repolarisasi (cepat): pada fase ini muatan kalsium dan natrium
secara berangsur – angsur tidak mengalir lagi dan permeabilitas
terhadap kalium sangat meningkat sehingga kalium keluar dari sel
dengan cepat. Akibatnya, muatan positif dalam sel menjadi sangat
berkurang sehingga pada akhir muatan di dalam sel menjadi relatif
negatif dan muatan di luar sel relatif positif.
b. Sistem regulasi
Jantung dapat bekerja secara efektif dan efisien sesuai dengan
kebutuhan tubuh. Kerja jantung dipengaruhi oleh faktor mekanik,
persarafan dan suhu. Regulasi jantung meliputi regulasi terhadap
heart rate, stroke volume, cardiac output dan blood pressure.
1) Regulasi Heart Rate
Heart rate dipengaruhi sistem saraf simpatis dan parasimpatis.
Sistem saraf simpatis dengan epinefrin dan norepnefrin sebagai
neurotrasmiternya menyebabkan peningkatan heart rate.
Sedangkan sistem saraf parasimpatis melalui nervus vagus
menyebabkan perlambatan heart rate. Heart rate juga
dipengaruhi oleh kemoreseptor dan baroreseptor. Aktivitas
kemoreseptor bertujuan menjaga kecukupan sirkulasi serebral
(otak).
2) Regulasi Stroke Volume
Volume sekuncup diatur dengan Mekanisme (hukum) Starling.
3) Regulasi Cardiac Output
Determinan utama dari curah jantung adalah kebutuhan oksigen
jaringan dengan cara autoregulasi intrinsik yang mengubah
preload dan stroke volume dan autoregulasi ekstrinsik atas
pengaruh hormon epinefrin.
4) Regulasi Tekanan Darah
Tekanan darah dipengaruhi oleh kemoresptor, tahanan perifer
dan volume darah
C. BIOFISIKA
1. Listrik Jantung
Jantung sebenarnya tergantung dalam suatu medium konduktif. Bila
satu bagian ventrikel menjadi elekronegatif bila dibandingkan dengan sisanya,
arus listrik mengalir dari daerah berdepolarisasi ke daerah berpolarisasi
dalam jalur memutar besar.
Selama sisa siklus depolarisasi arus listrik terus mengalir dalam arah
dari basis jantung menuju ke apeks, sewaktu impuls menyebar dari
permukaan endokarnial ke luar melalui otot ventrikel.
Dalam membuat perekaman elektrokardiografik, digunakan bermacam-
macam posisi standar untuk penempatan elekktroda dan positif atau
negatifnya polaritas rekaman selama setiap siklus jantung ditentukan oleh
orientasi elektroda dengan mengingat aliran arus di dalam jantung, beberapa
system elektroda konvensional yang biasanya disebut sandapan
elektrokardiografik.
a. Aliran arus listrik dari masa sinsitium otot jantung
Sebelum masa sisitium otot jantung terangsang semua bagian
luar sel otot itu bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan
negatif. Begitu suatu daerah sinsitium jantung terdepolarisasi,
muatan negative akan bocor keluar dari serabut otot yang
mengalami depolarisasi sehingga daerah permukaan ini menjadi
elektronegatif. Karena proses depolarisasi menyebar kesegala
arah melalui jantung, perbedaan potensial yang tampak hanya
menetap selama seperbeberapa ribu detik,dan perhitungan
voltase yang sebenarnya hanya dapat dilakukan dengan alat
perekam yang berkecepatan tinggi.
b. Aliran arus listrik yang mengelilingi jantung pada dada (paru)
2. Konduksi Jantung
Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan
aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu:
1) Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara
spontan.
2) Irama, kemampuan membentuk impuls yang teratur.
3) Daya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4) Daya rangsang,kemampuan untuk bereaksi terhadap
rangsang.
Berdasarkan sifat-sifat tersebut di atas, maka secara spontan dan teratur
jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang di salurkan melalui system
hantaran untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi
otot. Perjalanan impuls di mulai dari nodus SA ke nodus AV,sampai ke
serabut purkinje.
Di dinding atrium kanan terdapat nodus sinoatrial (SA). Sel-sel dari nodus
SA memiliki otomatisasi. Karena nodus SA secara normal melepaskan impuls
dengan kecepatan lebih cepat dari pada sel jantung lain dengan otomatisasi
60-100 denyut/menit. Jaringan khusus ini bekerja sebagai pemacu jantung
normal. Pada bagian bawah septum interatrial terdapat nodus atrioventrikuler
(AV). Jaringan ini bekerja untuk menghantarkan, memperlambat, potensial
aksi atrial sebelum ia mengirimnya ke ventrikel. Potensial aksi mencapai
nodus AV pada waktu yang berbeda. Nodus AV memperlambat hantaran dari
potensial aksi ini sampai semua potensial aksi telah di keluarkan atrium dan
memasuki nodus AV.
Setelah sedikit perlambatan ini, nodus AV melampau potensial aksi
sekaligus, ke jaringan konduksi ventrikular, memungkinkan kontraksi simultan
semua sel ventrikel. Pelambatan nodus AV ini juga memungkinkan waktu
untuk atrium secara penuh mengejeksi kelebihan darahnya ke dalam
ventrikel, sebagai persiapan untuk sistole ventrikel.
Dari nodus AV, impuls berjalan ke berkas his di septum interventrikular
ke cabang berkas kanan dan kiri, dan kemudian melalui satu dari beberapa
serat purkinye ke jaringan miokard ventrikel itu sendiri. Potensial aksi dapat
melintasi jaringan penghantar 3-7 kali lebih cepat dari pada melalui miokard
ventrikel. Maka berkas, cabang dan serabut purkinye dapat mendekati
kontraksi simultan dari semua bagian ventrikel,sehingga memungkinkan
terjadinya penyatuan kerja pompa maksimal.
D. BIOKIMIA
1. Struktur dan Fungsi Enzim
a. Struktur Enzim
Enzim umumnya merupakan protein globular dan
ukurannya berkisar dari hanya 62 asam amino pada monomer 4-
oksalokrotonat tautomerase, sampai dengan lebih dari 2.500 residu
pada asam lemak sintase. Terdapat pula sejumlah kecil katalis
RNA, dengan yang paling umum merupakan ribosom; Jenis enzim
ini dirujuk sebagai RNA-enzim ataupun ribozim. Aktivitas enzim
ditentukan oleh struktur tiga dimensinya (struktur kuaterner).
Walaupun struktur enzim menentukan fungsinya, prediksi aktivitas
enzim baru yang hanya dilihat dari strukturnya adalah hal yang
sangat sulit.
Kebanyakan enzim berukuran lebih besar daripada
substratnya, tetapi hanya sebagian kecil asam amino enzim (sekitar
3–4 asam amino) yang secara langsung terlibat dalam katalisis.
Daerah yang mengandung residu katalitik yang akan mengikat
substrat dan kemudian menjalani reaksi ini dikenal sebagai tapak
aktif. Enzim juga dapat mengandung tapak yang mengikat kofaktor
yang diperlukan untuk katalisis. Beberapa enzim juga memiliki
tapak ikat untuk molekul kecil, yang sering kali merupakan produk
langsung ataupun tak langsung dari reaksi yang dikatalisasi.
Pengikatan ini dapat meningkatkan ataupun menurunkan aktivitas
enzim. Dengan demikian ia berfungsi sebagai regulasi umpan balik.
Sama seperti protein-protein lainnya, enzim merupakan
rantai asam amino yang melipat. Tiap-tiap urutan asam amino
menghasilkan struktur pelipatan dan sifat-sifat kimiawi yang khas.
Rantai protein tunggal kadang-kadang dapat berkumpul bersama
dan membentuk kompleks protein. Kebanyakan enzim dapat
mengalami denaturasi (yakni terbuka dari lipatannya dan menjadi
tidak aktif) oleh pemanasan ataupun denaturan kimiawi.
Tergantung pada jenis-jenis enzim, denaturasi dapat bersifat
reversibel maupun ireversibel.
b. Fungsi Enzim
Enzim adalah biomolekul yang berfungsi sebagai katalis
(senyawa yang mempercepat proses reaksi tanpa habis bereaksi)
dalam suatu reaksi kimia. Hampir semua enzim merupakan protein.
Pada reaksi yang dikatalis oleh enzim, molekul awal reaksi disebut
sebagai substrat, dan enzim mengubah molekul tersebut menjadi
molekul-molekul yang berbeda, disebut produk. Hampir semua
proses biologis sel memerlukan enzim agar dapat berlangsung
dengan cukup cepat.
c. Adaptasi Sell
1) Adaptasi selular
Keadaan berada diposisi normal, sel yang tidak stres dan sel
cedera yang stres berlebihan.
2) Adaptasi fisiologi
Respon yang mewakili sel terhadap perangsangan normal oleh
hormon atau mediator kimiawi endogen.
Contohnya : Pembesaran payudara dan induksi laktasi oleh
kehamilan.
3) Adaptasi patologik
Mekanisme dasar yang sama, sering berbagi tetapi
memungkinkan sel untuk mengatur lingkungannya, dan idealnya
melepaskan diri dari cedera.
4) Perubahn adaptif sel
a) Atrofi
Pengerutan urutan sel dengan hilangnya substansi sel.
Walaupun dapat menyebabkan penuruna fungsinya tapi
tetap sel atrofi tidak mati. Pada kondisi yang berlawanan
kematiannya terprogram ( apoptotik ) bisa juga diinduksi
oleh sinyal yang sama, yang menyebabkan atrofi sehingga
dapat menyebabkan hilangnya sel pada atrofi seluruh
organ. Penyebab atropi :
(1) berkurangnya beban kerja
(2) hilangnya persarafan
(3) berkuranhnya perbekalan darah
(4) Nutrisi yang tidak adekuat
(5) Hilangnya rangsang endokrin
(6) Penuaan
b) Hipertrofi
Penambahan ukuran sel menyebabkan
penambahan ukuran organ. Disebabkan juga oleh
peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsang hormonal
spesifik.
(1) Hiperplasia
peningkatan jumlah sel dalam organ atau
jaringan.Dibagi 2 :
(a) Hiperplasia hormonal ditunjukkan pada saat
proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan,
pubertas, dan pada saat kehamilan.
(b) Hiperplasia kompensatoris hiperplasia yang terjadi
pada saat sebagian jaringan dibuang atau sakit.
(2) Metaplasia
Perubahan reversible, yaitu perubahan dari satu jenis
sel dewasa diganti oleh jenis sel dewasa lainnya.
Misalnya sel epitel gepeng yang terjadi pada saluran
napas perokok kretek selain itu epitel metaplastik
adaptif juga mempunyai keuntungan dalam daya tahan
hidup mekanisme perlindungan yang penting hilang
seperti pembersiahn mucus , sillia material berukuran
partike. Oleh karena itu epitel metaplasia merupakan
pedang bermata dua. Selain itu jika menetap pengaruh
pengindustri transformasi metaplasia dapat menginduksi
transformasi metaplastikkanker pada epitel yang
metaplastik.
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang
terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang costae, sedikit
disebelah kiri sternum. Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari
perubahan pada permiabilitas membran sel, yang memungkinkan
pergerakan ion – ion. Jantung manusia berdenyut dimulai saat
listrik/impuls merambat sepanjang jalur konduksi jantung. Jantung bekerja
sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol)
B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat
jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik
sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
DAFTAR PUSTAKA
Scanlon, Valerie C, Sanders, tina. 2007. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi
Edisi 3. Jakarta: EGC.
Waston, Roger. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan Edisi 10.
Jakarta: EGC
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yng menyerang organ jantung. Gejala
dan keluhan dari PJK hampir sama dengan gejala yang dimiliki oleh penyakit jantung
secara umum. Penyakit jantung koroner juga salah satu penyakit yang tidak menular.
Kejadian PJK terjadi karena adanya faktor resiko yang antara lain adalah tekanan
darah tinggi (hipertensi), tingginya kolesterol, gaya hidup yang kurang aktivitas fisik
(olahraga), diabetes, riwayat PJK pada keluarga, merokok, konsumsi alkohol dan
faktor sosial ekonomi lainnya. Penyakit jantung koroner ini dapat dicegah dengan
melakukan pola hidup sehat dan menghindari fakto-faktor resiko.seperti pola makan
yang sehat, menurunkan kolesterol, melakukan aktivitas fisik dan olehraga secara
teratur, menghindari stress kerja
Penyakit arteri koroner atau yang dikenal juga sebagai penyakit jantung
arteriosklerosis, penyakit jantung koroner, atau penyakit jantung iskemik adalah suatu
penyakit yang terjadi ketika ada penyumbatan parsial aliran darah ke jantung.
Masalah ini dapat berdampak pada penumpukan plak di arteri. Ini disebut arteriosklerosis
yang merupakan pengerasan pembuluh darah. Hal ini dapat mengakibatkan penggumpalan
darah yang dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke. Pengerasan pembuluh darah
dan penyumbatan arteri utama adalah salah satu penyebab utama kematian. Bahkan pada
penyakit jantung sendiri membunuh lebih banyak orang setiap tahunnya.
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan salah satu dari banyak penyakit yang mematikan
dan sangat berbahaya bagi kesehatan manusia. Data statistik dunia melaporkan tentang
insiden terbesar dan prevalensi PJK di dunia ternyata semakin meningkat. Menurut WHO
diperkirakan pada tahun 2005 tardapat 17,5 juta orang meninggal karena penyakit
kardiovaskuler, mewakili 30% dari seluruh kasus kematian di dunia. Dari kematian ini, 7,6
juta diantaranya terkena serangan jantung dan 5,7 juta diantaranya stroke.
Beban PJK meningkat di India. Diperkirakan prevalensi PJK adalah sekitar 3-4% di daerah
pedesaan dan 8-11% di daerah perkotaan dan diantaranya adalah usia di atas 20 tahun,
mewakili dua kali lipat di daerah pedesaan dan enam kali lipat di daerah perkotaan selama
empat dekade terakhir. Pada tahun 2003 di India mencapai 29,8 juta orang diperkirakan
menderita PJK, 14,1 juta diantaranya adalah di daerah perkotaan dan 15,7 juta di daerah
pedesaan. Diperkirakan dua kali lipat dalam dua dekade mendatang, menjadikannya
penyebab utama terbesar kematian pada tahun 2020 Sementara penyebab utama PJK di India
masih diperdebatkan, dari sudut pandang kesehatan masyarakat terlihat jelas bahwa peralihan
pada pola makan (diet) dan gaya hidup dengan urbanisasi dapat menjadi potensi
meningkatnya resiko terkena PJK.
Pemeriksaan penunjang
Echocardiografi. Diagnosis untuk penyakit jantung koroner dapat dilakukan dengan
pemeriksaan fisik, anamnesis. Pemeriksaan USG jantung dapat dilakukan dengan
ekokardiografi. Sistem ekokardiografi dapat menampilkan, menganalisa dan menangkap hati
secara penuh dalam satu detak jantung.
Pemeriksaan Apo B dan hs – CRP Kolesterol tinggi bukan satu – satunya penyebab PJK.
Kadar lemak yang tinggi memang merupakan salah satu faktor risiko PJK, namun dalam
kenyataannya ternyata cukup banyak kasus PJK meski kadar lemak normal. Fakta yang
terjadi adalah 1 dari 3 kasus serangan jantung terjadi pada orang dengan kadar kolesterol
normal. Mengetahui kadar kolesterol konvensional (Kolesterol Total, Kolesterol LDL –
direk, Kolesterol HDL, Trigliserida) tetap diperlukan, namun ada pemeriksaan lain yang
dapat melengkapi penilaian risiko PJK yaitu Apo B dan hs-CRP. Apo B bermanfaat untuk
meningkatkan prediksi risiko PJK, karena semakin tinggi kadar Apo B, semakin tinggi
kemungkinan terjadinya risiko penyumbatan pembuluh darah, walaupun kadar LDL normal.
Hs-CRP bermanfaat untuk meningkatkan prediksi terjadinya penyakit jantung karena proses
aterosklerosis (penyumbatan dan pengerasan pembuluh darah) yang juga ditandai dengan
adanya proses peradangan. Pemeriksaan hs-CRP ini bermanfaat untuk menentukan risiko
kardiovaskular pada individu sehat.
efinisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan pembunuh utama di dunia dengan 16,7 juta
kematian setiap tahunnya. PJK adalah keadaan dimana terdapat plak yang menyumbat di
dalam pembuluh darah arteri. Hal ini menyebabkan suplai darah ke jantung berkurang. Plak
adalah gabungan lemak, kolesterol, kalsium, dan bahan lain di dalam darah. Walaupun laki-
laki sering dikaitkan dengan PJK namun wanita menopause juga berisiko terserang penyakit
tersebut. Di kalangan laki-laki, faktor risiko utams PJK adalah merokok. Selain itu faktor
risiko lainnya adalah usia lanjut, kurang berolahraga, riwayat keluarga PJK, dan sakit kronik
(kolesterol, obesitas, tekanan darah tinggi, diabetes melitus).
Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung,
yaitu disebut dengan infark jantung akut yang ireversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hasil
dari kerusakan ini juga akan menyebabkan gangguan metabolik yang akan berefek gangguan
fungsi jantung dengan manifestasi gejala diantaranya adalah nyeri dada.
Selain itu terdapat pula faktor-faktor lain yang berhubungan dengan meningkatnya resiko
PJK. Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar resiko PJK yang diakibatkan oleh
faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini adalah:
Faktor resiko kondisional berhubungan dengan peningkatan resiko PJK walaupun efek
penyebab secara independen masih belum terbukti secara meyakinkan. Faktor ini adalah:
Gejala PJK
Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher, lengan
kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS), angina pektoris
tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut). Keluhan nyeri dada yang memerlukan
perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai berikut :
Pemeriksaan Tambahan
Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat gambaran khas
iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen) ataupun infark (kematian jaringan).
Pemeriksaan EKG tidak hanya dilakukan bila pasien mengeluh nyeri dada tetapi dapat
digunakan untuk deteksi dini yang dapat dikerjakan waktu istirahat, waktu aktivitas sehari-
hari (Holter), ataupun waktu stres (latihan/obat-obatan) yang ditambah dengan pemeriksaan
radiologis, pemeriksaan laboratorium terutama untuk menemukan faktor risiko.
Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinase?MB) dan troponin T dilakukan untuk
melihat adanya peningkatan kadar enzim jantung yang menandakan telah terjadi IMA.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan radio nuclid myocardial
imaging (RNMI) waktu istirahat dan stres fisis ataupun obat-obatan, sampai dengan
arteriografi koroner dan angiografi ventrikel kiri (AK & LVG).
Tata Laksana
Tatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus. Untuk tatalaksana
umum yang terpenting adalah perubahan gaya hidup yang dapat mengendalikan faktor-faktor
risiko yang dapat memperberat penyakit. Pemeriksaan jantung berkala sangat penting
dilakukan untuk pasien yang berisiko maupun tidak.
Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK. Pemberian
obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka waktu yang cepat
setelah mengalami serangan.
Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan obat-obatan seperti nitrat sublingual (diberikan
dibawah lidah), nitrogliserin atau morfin.
Secara umum tatalakasana nya adalah sebagai berikut;
a. Medikamentosa
Nitrat
Beta blocker
Antagonis kalsium
b. Revaskularisasi
Trombolitik. Efektif diberikan dalam waktu < 12 jam setelah keluhan nyeri dada dan
usia paien < 75 tahun.
Prosedur invasif non operatif. Dapat dilakukan intervensi koroner perkutan primer
jika dilakukan < 6 jam setelah mengalami serangan. Selain itu PCI dilakukan bila
terapi trombolitik gagal.
Operasi (arteri koroner Bypass (CABG).
Sumber: KlikDokter.com
Salah satu pemeriksaan yang mesti dilakukan untuk mendeteksi penyakit jantung dan
Berikut beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat mendeteksi adanya kelainan pada
jantung:
Pemeriksaan darah lengkap atau darah rutin ini memang pemeriksaan yang umum
dilakukan, bukan hanya dapat mendeteksi adanya gangguan pada jantung. Tapi juga dapat
Pemeriksaan darah rutin hampir selalu dilakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan
pembuluh darah. Pada pemeriksaan darah lengkap (leukosit, hemaglobin, hematokrit dan
trombosit) kita dapat menggali adanya gangguan pada jantung. Pada pemeriksaan
hemaglobin dan hematokrit darah dapat mendeteksi adanya anemia yang dapat menyertai
kelainan jantung bawaan. Bila terlihat peningkatan kadar hemoglobin dan hematokrit, ini
miokard (kematian otot jantung) akut dapat ditemukan dalam darah selama 5-7 hari.
koroner akut pada penderita angina pektoris tak stabil. Pada saat terjadi kerusakan miokard
(otot jantung) akibat iskemia (kekuarang oksigen), Troponin T dari sitoplasma dilepas ke
dalam darah. Masa pelepasan Troponin T ini berlangsung 30-90 jam dan setelah itu
menurun. Itu sebabnya, pada seseorang yang mengalami serangan jantung pemeriksaan ini
segera dilakukan.
3. Pemeriksaan Isoenzim CK-MB: pemeriksaan ini merupakan tes yang paing spesifik pada
nekrosis (kerusakan) otot jantung. Peningkatan konsentrasi enzim ini pasti menunjukkan
4. Pemeriksaan SGOT: enzim ini akan dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau
mati.konsentrasi dalam serum akan meningkat dalam 8-12 jam setelah serangan, mencapai
puncaknya pada 18-36 jam dan mulai turun kembali kenormal setelah 3-4 hari.
5. Pemeriksaan Hiperlipidemia: adalah salah satu faktor resiko penyakit jantung koroner.
kolesterol dan trigliserida dalam darah. Untuk mendapatkan hasil terbaik, penderita
diharuskan puasa 14 jam sebelum pengambilan sampel darah. Baca Juga: Cara Mudah
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Klinik Cito menyediakan layanan pemeriksaan penunjang, diantaranya :
Audiometri
Mengetahui adanya gangguan pendengaran sehingga diketahui antara lain : Jenis ketulian (
Tuli Kondusif atau Tuli Sensoneural) dan Derajat Ketulian ( gangguan dengar )
menggunakan alat yang dinamakan Audiometri
Elektrokardiografi
Mengetahui adanya kelainan – kelainan irama jantung dan otot jantung, pengaruh / efek obat
– obat jantung, adanya gangguan – gangguan elektrolit, memperkirakan adanya pembesaran
jantung/ hipertropi antrium dan ventrikel
Panoramic Radiology
Panoramic Radiology merupakan adalah salah satu fasilitas penunjang yang di sediakan
untuk mendapatkan gambar gigi secara keseluruhan dari berbagai sudut dengan radiasi yang
sangat kecil.
Radiologi
Untuk mendiagnosa kelainan pada organ tubuh seperti paru – paru , retak pada tulang.(Foto
Thorak, BNO-IVP, HSG )
Spirometri
Untuk mengukur volume dan kapasitas paru – paru seseorang, dan biasanya dilakukan pada
karyawan yang lingkungan kerjanya terpapar/ terpajan debu secara ekstrim
Treadmill
Untuk mengetahui kemampuan maksimal kerja jantung saat melakukan aktifitas , sehingga
dideteksi antara lain : Resiko Penyakit Jantung Koroner ( PJK )Berat atau tidaknya PJK
seseorang, Dosis aktivitas / olahraga bagi penderita PJK
Ultra Sonography
Pemeriksaan struktur jaringan tubuh dengan menggunakan analisis gelombang Doppler /
ultrasonik yang kemudian hasilnya ditampilkan dalam layar monitor.
Dari kesimpulan tersebut, akan dilakukan perencanaan sesuai derajat risiko individual, entah
itu perubahan pola hidup sehat secara dini atau langsung intervensi obat-obatan secara
agresif, khususnya pada pasien yang berisiko tinggi. Nah, oleh karena itu, tidak ada salahnya
kita juga sedikit mengenal beberapa parameter yang umumnya diperiksa dalam bidang
kesehatan jantung.
Uji kolesterol atau disebut juga panel lipid atau profil lipid, mengukur kadar lemak (lipid)
dalam darah. Pemeriksaan ini memerlukan persiapan puasa mulai 12 jam sebelumnya (tidak
makan atau minum, kecuali air putih). Setelah serangan jantung, pembedahan, infeksi, cedera
atau kecelakaan, sebaiknya menunggu sedikitnya 2 bulan agar hasilnya lebih akurat.
Kolesterol Total. Ini adalah jumlah total kandungan kolesterol darah anda. Kolesterol
diproduksi oleh tubuh sendiri dan juga datang dari asupan makanan yang kita konsumsi
(produk hewani). Kolesterol dibutuhkan tubuh untuk mempertahankan kesehatan sel-sel
tetapi level yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko sakit jantung. Idealnya total
kolesterol harus <200 mg/dL atau <5.2 mmol/L. Kedua ukuran tersebut setara, hanya
dinyatakan dalam satuan yang berbeda. Di Indonesia umumnya menggunakan satuan mg/dL.
Faktor genetik juga berperan sebagai penentu kadar kolesterol, selain dari makanan yang
dimakan.
Low-density lipoprotein (LDL) alias si kolesterol “jahat”. Terlalu banyak LDL dalam darah
menyebabkan akumulasi endapan lemak (plak) dalam arteri (proses aterosklerosis), sehingga
aliran darah menyempit. Plak ini kadang-kadang bisa pecah dan menimbulkan masalah besar
untuk jantung dan pembuluh darah. LDL ini adalah target utama dari berbagai obat penurun
kolesterol. Target yang ingin kita capai :
1. <70 mg/dL untuk individu yang sudah memiliki penyakit kardiovaskular atau pasien yang
berisiko sangat tinggi untuk terkena (misalnya : sindrom metabolik)
2. 100 mg/dL untuk pasien risiko tinggi (misalnya : pasien dengan beberapa faktor risiko
sekaligus)
3. <130 mg/dL untuk individu yang berisiko rendah terkena PJK
Trigliserida (TG). Trigliserida adalah tipe lemak lain dalam darah.Level TG yang tinggi
umumnya menunjukkan bahwa anda makan lebih banyak kalori daripada kalori yang dibakar
untuk aktivitas, karena itu level TG biasanya tinggi pada pasien yang gemuk atau pasien
diabetes. Makanan tinggi karbohidrat (gula sederhana) atau alkohol dapat menaikkan TG
secara bermakna. Idealnya level trigliserida haruslah <150 mg/dL (1.7 mmol/L). American
Heart Association (AHA) merekomendasikan bahwa level TG untuk kesehatan jantung
“optimal” adalah 100 mg/dL (1.1 mmol/L).
Selain dari faktor risiko klasik seperti profil lipid, menurut penelitian mutakhir, ada beberapa
substansi yang apabila kadarnya dalam darah berlebihan dapat berkontribusi sebagai faktor
risiko.
C-reactive protein (CRP) adalah suatu protein yang diproduksi oleh hati (liver) sebagai
respons terhadap cedera atau infeksi (reaksi inflamasi). CRP adalah penanda adanya
peradangan di suatu tempat pada tubuh. Bagaimanapun, tes CRP tidak dapat menujuk dengan
pasti dimana lokasi peradangan tersebut berlangsung. Kita tahu bahwa peradangan
memainkan peranan penting dalam proses aterosklerosis (penumpukan plak koroner). Jadi
saat ini CRP adalah pemeriksaan pelengkap, bila hasilnya digabungkan dengan hasil lab
darah lainnya, maka dokter akan memiliki gambaran kesehatan jantung yang lebih komplit.
Menurut American Heart Association, hasil CRP dapat diinterpretasikan sebagai berikut :
Risiko rendah (<1,0 mg/L), risiko sedang (1,0-3,0 mg/L), dan risiko tinggi (>3,0 mg/L).
Rekomendasi saat ini : skrining CRP tidak dilakukan secara luas tetapi hanya untuk mereka
yang sudah diketahui berisiko penyakit jantung.
Obat penurun kolesterol statin dapat menurunkan level CRP dalam batas tertentu, tetapi tidak
disarankan untuk mengkonsumsi statin semata untuk menurunkan CRP (harus ada gangguan
lipid lainnya). Bila anda mengkuatirkan level CRP anda dan butuh info lebih lanjut,
konsultasikan dengan kardiolog terdekat.
Fibrinogen adalah protein dalam darah yang membantu pembekuan darah (misalnya saat
anda terluka), tetapi terlalu banyak fibrinogen dapat menyebabkan bekuan terbentuk dalam
arteri (pembuluh darah kecil) yang penting seperti di otak, menyebabkan stroke atau di
koroner, menyebabkan serangan jantung. Fibrinogen yang terlalu tinggi juga merupakan
indikator aterosklerosis, dan menghambat penyembuhan cedera yang sudah ada sebelumnya
di dinding arteri. Fibrinogen dapat ditambahkan dalam formulir pemeriksaan oleh dokter bila
anda berisiko cukup tinggi terhadap penyakit jantung.
Merokok, kurang gerak, banyak minum alkohol atau minum pil estrogen (KB atau terapi
hormonal) dapat menaikkan level fibrinogen. Level normal fibrinogen adalah antara 200 –
400 mg/L.
Homosistein adalah substansi yang digunakan oleh tubuh untuk membentuk protein dan
untuk membangun serta mempertahankan jaringan tubuh. Namun, terlalu banyak homosistein
dapat meningkatkan risiko stroke, risiko penyakit jantung tertentu, dan penyakit pembuluh
darah tangan dan kaki (penyakit arteri perifer).
Dokter mungkin akan memeriksa level homosistein bila ada mengalami masalah
kardiovaskular, padahal, tidak memiliki salah satu pun dari faktor risiko tradisional seperti
merokok, kolesterol, diabetes, atau hipertensi. Dokter juga mungkin akan menyarankan
skrining homosistein bila ada anggota keluarga anda yang menyandang penyakit jantung
pada usia muda atau memiliki level homosistein yang tinggi.
Level normal homosistein adalah antara 4,4-10,8 µmol/L. Level homosistein dapat
diturunkan bila anda menkonsumsi cukup asam folat dan vitamin B, yang berlimpah
terkandung dalam sayuran berdaun hijau, atau suplemen. Hingga saat ini belum diketahui
apakah menurunkan level homosistein benar-benar mampu menurunkan risiko kematian
akibat penyakit jantung.
Lipoprotein (a) atau Lp(a) [baca: Lp little a], adalah subtipe dari kolesterol LDL. Kadarnya
ditentukan oleh gen dan umumnya tidak terpengaruh oleh gaya hidup. Level Lp(a) yang
tinggi merupakan tanda risiko penyakit jantung, walaupun tidak jelas berapa besar risiko
yang timbul. Lp(a) mungkin akan diperiksa oleh dokter apabila anda masih terkena PJK
walaupun level kolesterol standar lainnya normal atau bila anda punya riwayat keluarga yang
berpenyakit jantung pada usia muda atau meninggal mendadak saat muda. Lp(a) juga harus
diperiksa apabila LDL anda tidak berespon baik terhadap pengobatan.
Ada kalanya di unit gawat darurat atau poliklinik, suatu kondisi kegawatan harus ditegakkan
dengan cepat, namun terkadang gejala klinis yang tampak pada pasien masih meragukan atau
tidak jelas. Disinilah peranan pemeriksaan laboratorium sangat penting sebagai data
penunjang diagnostik.
Natriuretic peptides: Selain sebagai organ pompa mekanik, saat ini jantung juga diketahui
memiliki fungsi sebagai organ endokrin (penghasil hormon). Bila jantung mengalami
regangan karena overload cairan (gagal jantung) maka jantung dan pembuluh darah akan
mengeluarkan hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang fungsinya membantu
mengeluarkan cairan dari urin. Level BNP dapat diukur dari sampel darah. Salah satu
kegunaan paling penting dari BNP adalah untuk membedakan apakah suatu kondisi sesak
nafas disebabkan oleh gagal jantung (dimana levelnya akan meningkat) ataukah penyebab
lain seperti paru-paru .Nilai normal bervariasi sesuai jenis kelamin dan usia. Untuk pasien
yang sudah kena gagal jantung, BNP dapat dipakai untuk memonitor keberhasilan
pengobatan,dengan membandingkan naik turunnya level BNP terhadap level baseline awal.
Variasi dari BNP yang lebih baru yaitu N-terminal proBNP diduga lebih akurat dan saat ini
cukup sering kami gunakan di Pusat Jantung Nasional.
Enzim Jantung: Apabila terjadi serangan jantung, dimana pembuluh koroner tersumbat
secara total akibat pecahnya plak koroner yang menghalangi aliran darah, seiring waktu
berlalu akan terjadi kerusakan sel otot jantung yang semakin luas. Sel otot jantung
(miokardium) yang rusak akan melepaskan beberapa enzim yang merupakan penanda bahwa
infark sudah terjadi. Semakin tinggi level enzim jantung yang terdeteksi dalam aliran darah,
artinya semakin besar area yang terkena. Creatinine kinase (CK), Creatinine kinase muscle
brain (CKMB), dan troponin adalah beberapa biomarker yang sering dipakai. Dari kombinasi
pemeriksaan beberapa enzim sekaligus, dokter dapat memperkirakan onset kapan serangan
jantung tersebut mulai terjadi dan menentukan penanganan yang paling tepat. Beberapa
kondisi seperti cedera otot (habis dikerok) atau gagal ginjal dapat mengacaukan interpretasi
hasil laboratorium ini, karena itu selalu harus diasosiasikan dengan kondisi klinis tiap pasien.
Referensi :
http://my.clevelandclinic.org/heart/services/tests/labtests/lipid.aspx
Morrow DA, et al. Chronic coronary artery disease. In: Libby P, et al., eds. Braunwald’s Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders Elsevier;
2007.
Dr Alexander Edo Tondas Pusat Jantung Nasional Harapan Kita
Pada MCI terjadi mionekrosis, akibatnya pada pemeriksaan darah rutin terlihat
kelainan sebagai berikut :
Jumlah leukosit dalam darah perifer meninggi dan sering disertai pergeseran ke kiri.
Lambat laun jumlah leukosit menurun pada hari-hari berikutnya.
Laju endap darah naik, yang pada hari-hari berikutnya lebih meningkat. Namun,
kelainan ini tidak khas dan tidak selalu timbul.
SGOT/AST kadarnya naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan umumnya
mencapai kadar normal pada hari ke-5 (bila tidak ada penyulit).
LDH kadarnya naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar
tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim
terpenting adalah α HBDH (LDH 1).
CK/CPK kadarnya naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-
kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi
normal kembali dalam waktu 72-96 jam. Terdapat 3 isoenzim CK : MM (otot skelet),
MB (miokardium merupakan 5-15% dari CPK total), dan BB (otak).
CK-MB isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung, karena itu kenaikan
aktivitas CK-MB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CK-MB seperti
CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih
kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada
CPK, yaitu 12-48 jam. Sensitivitas tes CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan
spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI
dapat digunakan rasio antara CK-MB terhadap CK total. Apabila kadar CK-MB
dalam serum melampaui 6-10% dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36
jam pertama setelah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti.
Troponin dibedakan 3 tipe yaitu : C, I, dan T di mana I dan T lebih spesifik untuk
otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung),
kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan otot jantung. Kadar troponin dalam
darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat
terus dan dapat diukur sampai satu minggu. Tes troponin sebaiknya disertai dengan
pemeriksaan lain seperti CK-MB, CK, CRP, hs-CRP, dan AST.
Untuk pemeriksaan laboratorium lain yang digunakan dalam mencari
keadaan/penyakit lain sebagai penyerta MCI di antaranya :
Dalam pemeriksaan profil lipid, harus diketahui terlebih dahulu istilah lipoprotein.
Lipoprotein adalah kompleks dari lipid (fosfolipid, kolesterol, trigliserida) dan protein dalam
konsentrasi yang berbeda-beda. Lipid tak dapat larut dalam air, sehingga tugas lipoprotein
adalah mengangkut lipid ini.
Terdapat 4 lipoprotein : HDL (partikel paling kecil, komposisi protein paling banyak
dan trigliserida paling sedikit), LDL (komposisi kolesterol paling banyak), VLDL, dan
kilomikron (komposisi protein dan kolesterol paling sedikit, trigliserida paling banyak).
Ternyata, di samping dari faktor risiko seperti hipertensi, DM, hiperkolesterolemia,
dan merokok, fraksi-fraksi lipoprotein (kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL kolesterol)
memegang peranan penting dalam risiko pembentukan proses aterosklerosis dan
menyebabkan penyakit jantung koroner.
Kilomikron mentransfer lemak dari usus dan tidak berpengaruh dalam proses
aterosklerosis. Meningginya LDL dan VLDL akan meningkatkan proses aterosklerosis dan
risiko penyakit jantung. Meningginya kadar HDL akan berbanding terbalik dengan risiko
penyakit jantung koroner.
Angina Pektoris Tidak Stabil
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai
penanda paling penting dalam diagnosis Sindrom Koroner Akut (SKA). Menurut European
Society of Cardiology (ESC) dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam
24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat
kenaikan troponin.
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker
yang lain seperti amioid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.4
Angina Pektoris Stabil
Beberapa pemeriksaan lab yang diperlukan antara lain : hemoglobin, hematokrit,
trombosit, dan pemeriksaan terhadap faktor risiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan
penanda inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti
enzim CK/CKMB, hs-CRP, troponin.
Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 40 tahun dengan keluhan utama
nyeri dada. Dia khawatir terkena penyakit jantung koroner karena ayahnya dengan keluhan
yang sama dinyatakan menderita PJK. Beberapa tahun yang lalu, kebanyakan pasien takut
menderita tuberkulosis bila merasa sakit dalam dadanya. Namun, sekarang yang lebih
ditakutkan adalah penyakit jantung. Kertohoesodo (1987) mengatakan bahwa nyeri dada
dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit seperti flu, salah tidur, ketegangan batin,
penyakit pada tulang rusuk, pada otot dan atau saraf sela iga, bronkhitis, pleuritis,
perikarditis, dan lain-lain.
Masing-masing penyakit tersebut menimbulkan manifestasi nyeri dada dengan sifat yang
berbeda-beda. Pada angina dan infark miokard sudah dijelaskan di atas. Pada pleuritis, nyeri
dirasakan saat inspirasi dan batuk. Perikarditis, nyeri dengan lokasi di tengah dada, menusuk
ke belakang dan ke pinggir trapezius. Chandrasoma dan Taylor (2006) mengatakan bahwa
nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh
asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerobik. Pada kasus, sifat nyeri dada tidak
disebutkan, kemungkinan nyeri dada tidak bersifat khas.
Pasien juga tidak memilki keluhan penyerta seperti sesak napas, lekas capek, maupun dada
berdebar (palpitasi). Rakhman (2003) mengatakan bahwa sesak napas memberikan petunjuk
adanya gangguan pada sistem respirasi. Pada penyakit jantung menunjukan bahwa gangguan
juga mengenai paru, contohnya pada stenosis mitral, infark miokard. Lekas capek terjadi bila
suplai nutrisi dan oksigen tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Palpitasi (dada berdebar,
merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau
kekuatan kontraksi jantung. Karena keluhan tersebut tidak ada pada pasien berarti penyakit
pasien cenderung tidak mengenai paru, tidak terjadi hambatan distribusi nutrisi dan oksigen,
serta tidak terjadi perubahan denyut jantung.
Berdasar hasil anamnesis, pasien meiliki beberapa faktor risiko PJK, yaitu merokok 2
bungkus sehari, jarang olahraga, dan riwayat keluarga (ayah) menderita PJK. Berarti dalam
kasus ini, pasien berisiko besar menderita PJK.
Dari hasil pemeriksaan fisik (keadaan umum) didapatkan data bahwa kesadaran, tekanan
darah, denyut nadi, irama, isian sekuncup, frekuensi napas, dan JVP, pada pasien semuanya
normal. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) juga merupakan faktor risiko PJK. Denyut
nadi menggambarkan aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh darah itu sendiri.
Bila pada penderita penyakit jantung mengalami bradikardi, denyut nadi perlu dicocokan
dengan denyut jantung karena kemungkinan jantung berdenyut lebih sering dari pada nadi.
Hal ini terjadi pada isian sekuncup yang kecil. Bila isian cukup maka selisih denyut nadi dan
jantung sangat sedikit bahkan tidak ada.
Peningkatan frekuensi napas (takipneu) merupakan pertanda gagal jantung dan asidosis
karena penyakit jantung sianotik. JVP memberikan gambaran tentang aktivitas (faal) jantung
bagian kanan. Bila terdapat bendungan, tekanan vena jugularis akan meningkat. Dengan
demikian berdasarkan pemeriksaan keadaan umum, jantung pasien sementara ini adalah
normal.
Begitu pula pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, hasilnya
adalah normal. Hal mana tidak ditemukan heaving, pemebesaran jantung, thrill, bising,
gallop, maupun ronkhi. Letak apex cor, bunyi jantung I dan II, serta splitting adalah normal.
Heaving adalah getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang, ditemukan
pada hipertrofi ventricel dexter. Thrill adalah getaran dinding thorax di daerah prekordial
yang terjadi karena adanya aliran turbulensi, ditemukan pada penyempitan katup, dilatasi
segmen arteri. Bising adalah desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi, penyebab
sama seperti pada thrill. Gallop ialah bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar
berurutan seperti derap kaki kuda, ditemukan pada bundle branche blok, dekompensasi cor
dengan hipertrofi venrticel sinister. Ronkhi ditemukan pada kelainan saluran napas.
Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, EKG, foto thorax, exercise
stress test, echocardiografi, pemeriksaan vascularisasi perifer, juga didapatkan hasil yang
normal. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin dan spesifik. Pemeriksaan
laboratorium rutin meliputi 2 unsur, yaitu pemeriksaan darah rutin dan urin. Pemeriksaan
darah tepi seperti hemoglobin, hematokrit, apus darah tepi, ureum, gula darah, laju endap
darah, merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan efektif. Pemeriksaan analisis urin rutin
untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal, saluran kencing, atau
perubahan sekunder akibat penyakit lain. Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark
ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis
bakterialis. Proteinurea atau urobilinogen dalam urin ditemukan pada gagal jantung.
Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakan
diagnosis. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan adalah memeriksa enzim jantung, CK,
isoenzim CK-MB, troponin T, SGOT, LDH, alfa HBDH, CRP, ASTO, tes fungsi hati, sistem
koagulasi, kultur darah, kadar digitalis dalam darah, pemeriksaan CES, dan lain-lain.
Pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan indikasi suatu penyakit untuk menegakkan
diagnosis.
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang
direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda. EKG memberikan informasi yang berguna
untuk penilaian hipertrofi jantung, aritmia dan hambatan konduksi, iskemia dan infark
mikard, penyakit perikardium, dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. EKG normal
belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. EKG pada angina biasanya memperlihatkan
kelainan khas berupa elvasi segmen ST. Sedangkan pada infark miokard, timbul gelombang
Q yang besar, elevasi segmen ST, dan inversi gelombang T.
Pada foto thorax, kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna
radiolusen. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum,
pembesaran lokal salah satu ruang jantung, kalsifikasi katup atau arteri coronaria, kongesti
vena pulmonalis. Jota (2002) mengatakan bahwa metode yang lazim dipakai untuk
mengetahui adanya pembesaran jantung adalah dengan Cardiothoracic ratio (CTR), yaitu
perbandingan antara lebar maksimal jantung dengan thorax, normalnya < 0,5.
Exercise stress test ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga
kebutuhan oksigen otot jantung meningkat, bila terjadi insufisiensi koroner akan
mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG
berupa perubahan segmen ST.
Setelah menganalisis semua hasil pemeriksaan, didapatkan bahwa hasilnya normal semua.
Dengan demikian, jantung pasien dalam keadaan normal. Namun, bila memungkinkan dapat
dilakukan pemeriksaan tambahan seperti skintigrafi talium-201 dan angiografi koroner.
Walaupun saat ini jantung pasien masih dalam keadaan normal, pasien memiliki
kemungkinan besar dapat terkena PJK. Hal ini dikarenakan pasien memiliki beberapa faktor
risiko. Oleh karena itu, salah satu penatalaksanaan pada pasien ini adalah memberikan
edukasi pada pasien agar dapat mengurangi faktor risiko dengan berhenti merokok,
melakukan olahraga yang rutin dan teratur, serta mengatur pola makan. Selain itu, pasien
diberi koborantia atau vitamin.