LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Latar Belakang
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin
meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang
utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya
harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun
sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak
sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan
metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa
metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi
pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena.
Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada
obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau
koarktasio aorta.
Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk
mempengaruhi secara menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada
gagal jantung kongestif umumnya adalah lebih menguntungkan dari pada yang
diamati 10 tahun yang lalu. Pada beberapa kasus-kasus, terutama ketika disfungsi
otot jantung telah berkembang baru-baru ini, perbaikan secara spontan yang
signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung
menjadi normal.
B. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-
sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan
Triyanti, 2007).

2. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:
a. Kelainan otot jantung
b. Aterosklerosis koroner
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal
d. Peradangan dan penyakit miokardium
e. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV
f. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

3. Manifestasi Klinis
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
 d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan
renin ginjal).

4. Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi,
kelainan fungsi otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot
jantung. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung
tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal
jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup
semilunar), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (temponade
pericardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup arterioventrikular), atau
pengosongan jantung abnormal (insufisiensi katup AV).
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah
ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. (Judha, M. & Erwanto, R.
2011).
PATHWAY
5. Komplikasi
a. Efusi pleura: dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.
b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk
mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler
yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
c. Trombus ventrikuler kiri
d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena
sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi
fibrosis dan akhirnya sirosis.

6. Pemeriksaan Penunjang

a. EKG: mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola.
b. ECG: mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
c. Rontgen dada: Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
d. Scan Jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
e. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub
atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
f. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
g. AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. (Mansjoer, A
dkk. 2007).
C. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
Nama, umur, JK, alamat, pekerjaan dan lain-lain.
b. Riwayat kesehatan masa lalu
1) Kaji riwayat pribadi atau riwayat kelurga tetntang penyakit
sebelumnya.
2) Kaji riwayat alergi dan sensitifitas terhadap zat atau faktor
lingkungan.
c. Pernafasan
1) Dispneu pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas dan latihan
2) Adanya bunyi nafas wheezing
d. Aktivitas
1) Ketidakmampuan melakuka aktivitas karena peningkatan pompa
jantung
2) Adanya penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan bantuan
melakukan aktivitas sehari-hari.
e. Sirkulasi
1) Adanya peningkatan tekanan darah
2) Adanya peningkatan frekuensi jantung
3) Warna kulit membran mukosa normal atau sianosis
4) Kemerahan atau berkeringat
f. Integritas ego
1) Ansietas
2) Ketakutan
3) Gelisah
g. Hubungan social
1) Keterbatasan mobilitas fisik
 2) Adanya ketergantungan pada orang lain
h. Asupan nutrisi
Adanya peningkatan atau penurunan berat badan

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan respon fisiologis otot
jantung
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alveolar-kapiler.
c. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan
dan natrium oleh ginjal

3. Intervensi

Diagnosa Tujuan dan Kriteria

No Intervensi
Keperawatan Hasil

1 Penurunan curah NOC : Status Sirkulasi NIC : Perawatan jantung

jantung b/d respon Kriteria Hasil: 1. Catat adanya tanda dan
fisiologis otot 1. Tanda Vital dalam gejala penurunan cardiac
jantung rentang normal output
(Tekanan darah, 2. Monitor status
Nadi, respirasi) kardiovaskuler
2. Tidak ada edema 3. Monitor status pernafasan
paru, perifer, dan yang menandakan gagal
tidak ada asites jantung
4. Monitor adanya
perubahan tekanan darah
 5. Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia

NIC : Monitor TTV

1. Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
2. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
3. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
4. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
5. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
Gangguan NOC : NIC :
2.
pertukaran gas b/d Status Pernafasan Manajemen Pernafasan
perubahan Kriteria Hasil : 1. Posisikan pasien untuk
membran alveolar- 1. Memelihara memaksimalkan ventilasi
kapiler. kebersihan paru 2. Identifikasi pasien
paru dan bebas perlunya pemasangan alat
dari tanda tanda jalan nafas buatan
distress pernafasan 3. Lakukan fisioterapi dada
2. Tanda tanda vital jika perlu
dalam rentang 4. Keluarkan sekret dengan
normal batuk atau suction
5. Auskultasi suara nafas,
 catat adanya suara
tambahan
6. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
7. Monitor respirasi dan
status O2

NIC : Respiratory
Monitoring

1. Monitor suara nafas,

seperti dengkur
2. Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
3. Monitor kelelahan otot
diagfragma
3 Kelebihan volume NOC : Keseimbangan NIC : Manajemen Cairan
cairan b/d cairan 1. Pertahankan catatan
berkurangnya Kriteria Hasil: intake dan output yang
curah jantung, 1. Bunyi nafas bersih, akurat
retensi cairan dan tidak ada 2. Pasang urin kateter jika
natrium oleh ginjal dyspneu/ortopneu diperlukan
2. Memelihara tekanan 3. Monitor hasil lab yang
vena sentral, sesuai dengan retensi
tekanan kapiler cairan
paru, output jantung 4. Monitor vital sign
dan vital sign dalam 5. Kaji lokasi dan luas
batas normal edema
6. Monitor masukan
makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian
7. Monitor status nutrisi
8. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk
 DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Judha, M. & Erwanto, R. (2011). Anatomi dan Fisiologi. Yogyakarta : Gosyen

Publishing

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius

Muttaqin, A. (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.

Nurarif, A.H & Kusuma, H. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan beradsarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Mediaction Publishing

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika