Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir


fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat
adanya nekrosis hepatoselular.1 Sirosis ini pertama kali dikemukan oleh Laennec pada
tahun 1826, yang berasal dari bahasa Mesir scirrhus yang artinya oranye atau
permukaan kasar pada hati yang ditemukan saat otopsi.2
Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di
Amerika, dan menduduki peringkat ke sembilan sebagai penyebab kematian di
Amerika Serikat. Kebanyakan pasien meninggal pada usia lima puluh atau enam
puluh tahun.2 Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di
Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari
40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit
yang lain.1 Gejala yang muncul biasanya diakibatkan karena adanya penurunan fungsi
sintesis hati (misalnya koagulopati), penurunan kemampuan detoksifikasi hati (misal
ensefalopati hepatik), atau hipertensi porta (misal varises esofagus). 2
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik
sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis
sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata
dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus
menerus (misal hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan
menjadi sel yang membentuk kolagen.2
Terapi Sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan
bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan
komplikasi.2 Walaupun sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati

1
reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat
memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya
komplikasi.

2
BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : INT
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Bali
Bangsa : Indonesia
Agama : Hindu
Pendidikan : Tamat SMA
Status Pernikahan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Petani
Alamat : Br. Yeh Bunga Bebandem Karangasem
Tanggal MRS : 25 Juli 2012
Tanggal Pemeriksaan : 13 Agustus 2012

2.2 Anamnesis

Keluhan Utama : Perut membesar

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang sadar dan diantar oleh keluarga mengeluh perut membesar.
Perutnya dikatakan membesar secara perlahan pada seluruh bagian perut sejak 3
bulan sebelum MRS. Perutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan
bertambah tegang, namun keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat pasien
sesak dan kesulitan bernafas.
Pasien jugamengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan namun memberat sejak
3 hari sebelum MRS. Nyeri ulu hati dikatakan seperti ditusuk-tusuk dan terus-
menerus dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Keluhan ini dikatakan tidak membaik
ataupun memburuk dengan makanan. Keluhan nyeri juga disertai keluhan mual yang

3
dirasakan hilang timbul namun dirasakan sepanjang hari, dan muntah yang biasanya
terjadi setelah makan. Muntahan berisi makanan atau minuman yang dimakan
sebelumnya, dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah. Keluhan
mual dan muntah ini membuat pasien menjadi malas makan (tidak nafsu makan).
Pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum MRS. Keluhan lemas
dikatakan dirasakan terus menerus dan tidak menghilang walaupun pasien telah
beristirahat. Keluhan ini dikatakan dirasakan di seluruh bagian tubuh dan semakin
memberat dari hari ke hari hingga akhirnya 6 hari sebelum MRS pasien tidak bisa
melakukan aktivitas sehari-hari.
Selain itu, pasien juga mengeluh adanya bengkak pada kedua kaki sejak 6
minggu sebelum MRS yang membuat pasien susah berjalan. Bengkak dikatakan tidak
berkurang ataupun bertambah ketika dipakai berjalan ataupun diistirahatkan. Keluhan
kaki bengkak ini tidak disertai rasa nyeri dan kemerahan. Riwayat trauma pada kaki
disangkal oleh pasien.
Pasien mengatakan bahwa BABnya berwarna hitam seperti aspal dengan
konsistensi sedikit lunak sejak 1 minggu sebelum MRS dengan frekuensi 2x/hari dan
volume kira-kira ½ gelas setiap buang air besar. BAK dikatakan berwarna seperti teh
sejak 1 minggu sebelum MRS, dengan frekuensi 4-5x/hari dan volumenya kurang
lebih ½ gelas tiap kali kencing. Rasa nyeri ketika BAK disangkal oleh pasien.
Pasien juga mengatakan bahwa kedua matanya berwarna kuning sejak 1 bulan
sebelum MRS. Warna kuning ini muncul perlahan-lahan. Riwayat kulit tubuh pasien
menguning disangkal. Selain itu, dikatakan pula bahwa beberapa hari terakhir, pasien
merasa gelisah dan susah tidur di malam hari. Keluhan panas badan, rambut rontok
dan gusi berdarah disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien sebelumnya pernah mengalami keluhan yang sama seperti yang
dirasakan sekarang. Pasien mengatakan sempat menjalani pengobatan selama 2
minggu di RSUD Karangasem sebelum akhirnya memilih berobat ke RSUP Sanglah.
Riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, asthma disangkal oleh pasien
.

4
Riwayat Pengobatan
Pasien sempat berobat ke RSUD Karangasem dan dirawat inap selama 2
minggu (sejak 12 Juni 2012) untuk keluhan perut membesar tersebut dan mendapat
obat: Sucralfat 3 x CI, Lactulosa 3 X CI, Propanolol 1x 10 mg, dan Lansoprazole 1 x
30 mg.

Riwayat Keluarga
Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang
sama. Di keluarga juga tidak ada riwayat penyakit lain seperti kencing manis,
hipertensi, penyakit hati, ginjal, dan sakit jantung.

Riwayat Sosial
Pasien sudah menikah dan bekerja sebagai petani yang sehari-hari bekerja
mengurus ladang dan tanah sawahnya, namun sudah 2 bulan ini pasien tidak bekerja.
Riwayat merokok diakui sewaktu muda, namun sudah berhenti dalam 10 tahun
terakhir. Pasien mengaku gemar mengkonsumsi arak tradisional sejak muda, 2-3 kali
tiap minggu, tiap kali minum biasanya 1-2 gelas, namun pasien sudah berhenti
mengkonsumsi arak semenjak sakit. Riwayat menggunakan jarum suntik, tato,
ataupun berganti pasangan disangkal oleh pasien. Pasien juga tidak memiliki riwayat
transfusi sebelumnya. Istri pasien dikatakan tidak memiliki keluhan yang sama
dengan pasien.

2.3 Pemeriksaan Fisik


Status Present
Keadaan Umum : Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E3V5M6
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 92 x/mnt
Respirasi : 20 x/mnt
Suhu aksila : 37 °C

5
Berat badan : 69 kg
Tinggi badan : 178 cm
BMI : 21,77 kg/m2 (dengan edema ekstremitas)
VAS : 3/10 di daerah epigastrium

Status General
Mata : Anemis +/+, Ikterus +/+ , Reflek pupil +/+, Edema palpebra -/-

THT
Telinga : Bentuk normal, Sekret tidak ada, Pendengaran ↓ tidak ada
Hidung : Bentuk normal, Sekret tidak ada
Tenggorokan : Tonsil T1/T1, Hiperemis (-), Faring hiperemis (-),
Fetor hepatikum (-)

Leher
JVP : PR + 0 cmH2O
Kelenjar getah bening : Tidak ditemukan pembesaran
Kelenjar parotis &tiroid : Tidak ditemukan pembesaran

Thorax:
Simetris, retraksi (-), spider naevi (-), ginekomastia (+)
Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas Kanan : Parasternal line dekstra
Batas Kiri : Midclavicular line sinistra ICS V
Batas Atas : Intercostal space II
Auskultasi : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-)
Paru-paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis,
Palpasi : Vokal fremitus N/N
Perkusi : Sonor +/+
+/+

6
+/+
Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
+/+ -/- -/-
+/+ -/- -/-

Abdomen
Inspeksi : Distensi (+), Meteorismus (-), Vena kolateral (-),
Caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+) Normal
Palpasi : Hepar/lien sulit dievaluasi, Ginjal tidak teraba,
Nyeri tekan pada regio epigastrium dan hipokondrium (+),
Nyeri ketok CVA (-/-)
Perkusi : Undulasi (+), Shifting dullness (+), Traube space redup

Ekstremitas : Akral hangat + + Edema - -


+ + + +
Warna kekuningan (-), Palmar eritema (-), Flapping tremor (-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang


Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap (25-7-2012)
TES HASIL UNIT NORMAL KETERANGAN
WBC 6,74 x103/µL 4.10 – 11.00
%NE 56,4 % 47.00 – 80.00
%LY 17,6 % 13.00 – 40.00
%MO 11,1 % 2.00 – 11.00
%EO 11,7 % 0.00 – 5.00 Tinggi
%BA 0,50 % 0.00 – 2.00
#NE 3,03 x103/µL 2.50 – 7.50
#LY 1,40 x103/µL 1.00 – 4.00
#MO 0,60 x103/µL 0.10 – 1.20

7
#EO 0,63 x103/µL 0.00 – 0.50 Tinggi
#BA 0,00 x103/µL 0.00 – 0.10
RBC 2,67 x106/µL 4.50 – 5.90 Rendah
HGB 8,70 g/dL 13.50 – 17.50 Rendah
HCT 26,80 % 41.00 – 53.00 Rendah
MCV 103,60 fL 80.00 – 100.00 Tinggi
MCH 30.50 Pg 26.00 – 34.00
MCHC 32,60 g/dL 31.00 – 36.00
RDW 19,70 % 11.60 – 14.80 Tinggi
PLT 54,50 x103/µL 150.00 – 440.00 Rendah
MPV 7,80 fL 6.80 – 10.00

Hasil Pemeriksaan Kimia Darah (25-7-2012)


TES HASIL UNIT NORMAL KETERANGAN
Bilirubin Total 3,25 mg/dL 0.30 – 1.30 Tinggi
Bilirubin Indirek 2,31 mg/dL < 0.8 Tinggi
Bilirubin Direk 0,94 mg/dL 0.00 – 0.30 Tinggi
SGOT 57,66 U/L 11.00 – 33.00 Tinggi
SGPT 54,80 U/L 11.00 – 50.00 Tinggi
Albumin 1,933 g/dL 3.40 – 4.80 Rendah
Bun 79,92 mg/dL 8.00 – 23.00 Tinggi
Creatinin 4,16 mg/dL 0.70 – 1.20 Tinggi
Glukosa Darah 119,60 mg/dL 70.00 – 140.00
Sewaktu

8
Hasil Pemeriksaan Analisa Gas Darah (27-7-2012)
TES HASIL UNIT NORMAL KETERANGAN
pH 7,44 – 7.35 – 7.45
pCO2 29,00 mmHg 35.00 – 45.00 Rendah
pO2 135,00 mmHg 80.00 – 100.00 Tinggi
HCO3- 19,70 mmol/L 22.00 – 26.00 Rendah
TCO2 20,60 mmol/L 24.00 – 30.00 Rendah
BEecf -1,60 mmol/L -2.00 – 2.00
SO2c 99.00 % 95.00 – 100.00
Natrium 137,00 mmol/L 136.00 – 145.00
Kalium 3,40 mmol/L 3.50 – 5.10 Rendah

Hasil Pemeriksaan Urinalisis (25-7-2012)


TES HASIL UNIT NORMAL
pH 5 – 5–8
Leukosit 25,00 Leu/ µL Negatif
Nitrite Neg – Negatif
Protein 75,00 mg/dL Negatif
Glukose Norm mg/dL Normal
Keton Neg mg/dL Negatif
Urobilinogen Norm mg/dL 1 mg/dL
Bilirubin Neg mg/dL Negatif
Eritrosit 250,00 mg/dL Negatif
Spesific graviy 1,010 – 1.002 – 1.040
Warna Kuning Coklat – Kuning

Sedimen urine
- Leukosit 2–3 /Lp ˂6/Lp
- Eritrosit Banyak /Lp ˂3/Lp

9
- Sel epitel - --
- Gepeng 6-8 /Lp --
- Kristal - /Lp --
- Lain-lain Bakteri + /Lp --

Hasil Pemeriksaan Imunology


PARAMETER HASIL NILAI RUJUKAN REMARKS
Hbs Ag 0,647 Non reaktif < 0,90 Non Reaktif
Anti HCV 0,114 -1.000 - 1000 Non Reaktif

Pemeriksaan Foto Thoraks AP (25-7-2012)

 Cor : CTR 52% dan bentuk


normal
 Pulmo : Tidak tampak adanya
infiltrate/ nodul, Corakan
bronkovesikular normal
 Sinus pleura kanan dan kiri tajam
 Diafragma kanan dan kiri normal
 Tulang tak tampak ada kelainan
Kesan : Cor dan pulmo tak tampak kelainan

Pemeriksaan Foto BOF (25-7-2012)


 Tidak tampak batu radioopaque di daerah KUB
 Phlebolith (-)
 Kontur ginjal kanan-kiri normal
 Usus-usus tidak distensi
 Psoas line kanan-kiri normal
 Tulang-tulang: normal
Kesan : Batu radioopaque (-)

Pemeriksaan EKG

10
 Irama : sinus
 Heart rate : 84 kali/menit
 Axis : normal
 P-R Interval : 182 ms
 Gelombang P : tidak memanjang
 ST-changes :-
 QRS complex : Normal

Pemeriksaan USG Abdomen

11
 Hepar : Ukuran mengecil (9,26 cm), echoparenkim meningkat heterogen, tepi
ireguler, sudut tumpul, sistem bilier tampak normal, vena porta mengecil,
massa/nodul/kiste (-)
 Gallblader: Ukuran tampak normal, echoparenkim normal, kalsifikasi (-)
 Pancreas: Ukuran normal, echoparenkim normal, nodul/kista (-)
 Lien: Ukuran membesar (12,7cm), echoparenkim homogen, nodul (-),
kalsifikasi/SOL (-)
 Ginjal kanan : Ukuran mengecil, echocortex meningkat, batas sinus cortex
kabur, pelviocalyceal sistem tidak melebar, batu (-), massa (-), kista (-)
 Ginjal kiri: Ukuran normal, echocortex meningkat, batas sinus cortex kabur,
pelviocalyceal sistem tidak melebar, batu (-), massa (-), kista (-)
 Buli: Urin cukup, dinding tidak menebal, tak tampak batu/massa.
 Prostat : Ukuran normal, echoparenkim normal, kalsifikasi (-).
 Tampak echo cairan bebas di cavum abdomen

Kesan :

12
- Pengecilan Hepar dengan Splenomegali sesuai dengan gambaran cirrosis
hepatis
- Ascites
- Curiga nefritis bilateral

Pemeriksaan Esophagogastroduodenoscopy
Kesimpulan:
- Varises Esophagus grade I 1/3 distal
- Pada gaster ditemukan mucosa bleeding
- Kesimpulan GHP berat dan varises esophagus grade I

Pemeriksaan Cairan Ascites


Rivalta tes (-)
Makroskopis : warna kekuningan, bekuan (-), darah (-)
Mikroskopis : eritrosit 2-3/lp bentuk utuh, cell 261 (poly 30%, mono 70%)
Albumin 0,32, glukosa 128, LDH 126, glukosa liquor 50-75

Hasil pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas antibiotika (2 Agustus 2012)

Organism = no growth

Comment = tidak ada pertumbuhan kuman

Collection ward = cairan ascites

2.5 Diagnosis Kerja


Cirrosis Hepatis (Child Pugh C)
- Ensefalopati Hepatikum grade I
- Melena et causa Gastropati Hipertensi Portal berat + Varises Esofagus grade I
- Ascites grade II
Anemia Ringan Makrositer et causa ACD + Bleeding
CKD stage IV et causa suspek PNC dd/GNC

13
2.6 Penatalaksanaan
 Masuk Rumah Sakit
 Diet cair (tanpa protein), rendah garam, batasi cairan (1 lt/hari)
 DS 10%: NS: Aminoleban= 1:1:1 → 20 tpm
 Propanolol 2x10 mg
 Spironolacton 100 mg (pagi)
 Furosemide 40 mg (pagi)
 Omeprazole 2x40 mg
 Sucralfat syr 3 X CI
 Asam folat 2 x II
 Lactulosa syr 3xCI
 Paramomycin 4x500 mg
 Lavement @12 jam
 Transfusi Albumin 20% 1 kolf/hari → s/d albumin > 3 gr/dl
 Nebul ventolin bila mengalami sesak

Pdx/ : LFT @ 3 hari, Albumin post Transfusi

M/x : Keluhan, Tanda vital, Keseimbangan cairan

2.7 Prognosis
Dubius ad malam

14
BAB III
PEMBAHASAN

Fibrosis hepatis adalah suatu keadaan dimana terjadi akumulasi dari matriks
ekstraseluler atau jaringan parut sebagai respon terhadap jejas hati akut maupun
kronis. Fibrogenesis merepresentasikan suatu respon penyembuhan luka terhadap
jejas, yang jika terjadi terus menerus akan mengarah pada sirosis hati. Sirosis hepatis
merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan fibrosis jaringan parenkim
hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan nodul regeneratif yang dapat
mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati. Hal ini kemudian akan menyebabkan
nekrosis sel hati, kolapsnya jaringan penunjang retikulin dan distorsi dari jaringan
vaskular hati. Sirosis adalah konsekuensi dari respon penyembuhan luka yang terjadi
terus-menerus dari penyakit hati kronis yang diakibatkan oleh berbagai sebab.3

3.1 Etiologi

Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas


penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan
oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan
minum alkohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis
diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang
menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik
seperti Wilson’s disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat
(methotrexate dan hipervitaminosis A), dan kelainan vaskular, baik yang didapat
ataupun bawaan.3 Penyebab sirosis hepatis lainnya dapat dilihat pada tabel 1.
Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan
penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus
hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui
penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu, alkohol
sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali frekuensinya karena
belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.1

15
Tabel 1. Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati Kronis1
Penyakit Infeksi Obat dan Toksin
 Bruselosis  Alkohol
 Ekinokokus  Amoidaron
 Skistosomiasis  Arsenik
 Toksoplasmosis  Obstruksi bilier
 Hepatitis virus  Penyakit perlemakan hati nonalkoholik
(Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis  Sirosis bilier primer.
D, Sitomegalovirus)  Kolangistis sklerosis primer
Penyakit Keturunan dan Metabolik Penyebab Lain atau Tidak Terbukti
 Defisiensi α-1 antripsin  Penyakit usus inflamasi kronik
 Sindrom Fanconi  Fibrosis kistik
 Galaktosemia  Pintas Jejunoileal
 Penyakit Gaucher  Sarkoidosis.

 Penyakit simpanan glikogen


 Hemakromatosis
 Intoleransi fruktosa herediter
 Tirosinemia herideter
 Penyakit Wilson
Pada kasus ini, kemungkinan yang menjadi penyebab sirosis adalah
perkembangan dari penyakit hati kronis yang diakibatkan oleh alkoholik. Pasien
mengaku gemar mengkonsumsi arak tradisional sejak muda, 2-3 kali tiap minggu,
tiap kali minum biasanya 1-2 gelas. Alkohol merupakan salah satu faktor risiko
terjadinya sirosis hepatis karena menyebabkan hepatitis alkoholik yang kemudian
dapat berkembang menjadi sirosis hepatis.

3.2 Manifestasi Klinis

16
Gejala-gejala Sirosis
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap
kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala
awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,
perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul
impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas.
Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala-gejala akan
menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang
tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna
seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,
sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
Pada kasus ini, Pasien mengeluhkan perut membesar. Perutnya dikatakan
membesar secara perlahan pada seluruh bagian perut sejak 3 bulan sebelum MRS.
Perutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan bertambah tegang, namun
keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat pasien sesak dan kesulitan
bernafas.
Pasien jugamengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan namun memberat sejak
3 hari sebelum MRS. Nyeri ulu hati dikatakan seperti ditusuk-tusuk dan terus-
menerus dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Keluhan ini dikatakan tidak membaik
ataupun memburuk dengan makanan. Keluhan nyeri juga disertai keluhan mual yang
dirasakan hilang timbul namun dirasakan sepanjang hari, dan muntah yang biasanya
terjadi setelah makan. Muntahan berisi makanan atau minuman yang dimakan
sebelumnya, dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah. Keluhan
mual dan muntah ini membuat pasien menjadi malas makan (tidak nafsu makan).
Pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum MRS. Keluhan lemas
dikatakan dirasakan terus menerus dan tidak menghilang walaupun pasien telah

17
beristirahat. Keluhan ini dikatakan dirasakan di seluruh bagian tubuh dan semakin
memberat dari hari ke hari hingga akhirnya 6 hari sebelum MRS pasien tidak bisa
melakukan aktivitas sehari-hari.
Selain itu, pasien juga mengeluh adanya bengkak pada kedua kaki sejak 6
minggu sebelum MRS yang membuat pasien susah berjalan. Bengkak dikatakan tidak
berkurang ataupun bertambah ketika dipakai berjalan ataupun diistirahatkan. Keluhan
kaki bengkak ini tidak disertai rasa nyeri dan kemerahan. Riwayat trauma pada kaki
disangkal oleh pasien.
Pasien mengatakan bahwa BABnya berwarna hitam seperti aspal dengan
konsistensi sedikit lunak sejak 1 minggu sebelum MRS dengan frekuensi 2x/hari dan
volume kira-kira ½ gelas setiap buang air besar. BAK dikatakan berwarna seperti teh
sejak 1 minggu sebelum MRS, dengan frekuensi 4-5x/hari dan volumenya kurang
lebih ½ gelas tiap kali kencing. Rasa nyeri ketika BAK disangkal oleh pasien.
Pasien juga mengatakan bahwa kedua matanya berwarna kuning sejak 1 bulan
sebelum MRS. Warna kuning ini muncul perlahan-lahan. Riwayat kulit tubuh pasien
menguning disangkal. Selain itu, dikatakan pula bahwa beberapa hari terakhir, pasien
merasa gelisah dan susah tidur di malam hari. Keluhan panas badan, rambut rontok
dan gusi berdarah disangkal oleh pasien.
Berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan, didapatkan beberapa
gejala yang dapat mengarah pada keluhan yang sering didapat pada sirosis hati yaitu
lemas pada seluruh tubuh, mual dan muntah yang disertai penurunan nafsu makan.
Selain itu, ditemukan juga beberapa keluhan yang terkait dengan kegagalan fungsi
hati dan hipertensi porta, diantaranya perut yang membesar dan bengkak pada kedua
kaki, gangguan tidur, air kencing yang berwarna seperti teh, ikterus pada kedua mata
dan kulit, nyeri perut yang disertai dengan melena, dan gangguan tidur juga dialami
pasien.

Pemeriksaan Fisik
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda

18
klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan
fundamental tersebut.4 Gejala dan tanda dari kelainan fundamental ini dapat dilihat di
tabel 2.
Tabel 2. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta.4
Gejala Kegagalan Fungsi Hati Gejala Hipertensi Porta
 Ikterus  Varises esophagus/cardia
 Spider naevi  Splenomegali
 Ginekomastisia  Pelebaran vena kolateral
 Hipoalbumin  Ascites
 Kerontokan bulu ketiak  Hemoroid
 Ascites  Caput medusa
 Eritema palmaris
 White nail

Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada


jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati
sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan
hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah
melalui sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara
mekanik dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi
pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai
efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk
mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos. Tonus vaskular intra hepatik diatur
oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan
diperparah oleh penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis
peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ketidakseimbangan
antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi
yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. Hipertensi
porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular
sistemik.4,5,6

19
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan penderita yang tampak kesakitan dengan
nyeri tekan pada regio epigastrium. Terlihat juga tanda-tanda anemis pada kedua
konjungtiva mata dan ikterus pada kedua sklera. Tanda-tanda kerontokan rambut pada
ketiak tidak terlalu signifikan. Pada pemeriksaan jantung dan paru, masih dalam batas
normal, tidak ditemukan tanda-tanda efusi pleura seperti penurunan vokal fremitus,
perkusi yang redup, dan suara nafas vesikuler yang menurun pada kedua lapang paru.
Pada daerah abdomen, ditemukan perut yang membesar pada seluruh regio abdomen
dengan tanda-tanda ascites seperti pemeriksaan shifting dullness dan gelombang
undulasi yang positif. Hati, lien, dan ginjal sulit untuk dievaluasi karena besarnya
ascites dan nyeri yang dirasakan oleh pasien. Pada ekstremitas juga ditemukan
adanya edema pada kedua tungkai bawah.

3.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat mendukung kecurigaan diagnosis sirosis


hepatis terdiri dari pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi.

Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin,
dan waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil
oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum
glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat menunjukan peningkatan. AST biasanya
lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase normal
tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami
peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi
bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan
konsentrasi yang tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik. Konsentrasi
bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat pada
sirosis hati yang lanjut. Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan

20
parenkim hati, akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis.
Sementara itu, konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan
akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid
yang selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin. Pemeriksaan waktu
protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor pembekuan pada hati
yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati. Konsentrasi natrium serum
akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal ini dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.1
Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga
biasanya akan ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab,
dan gambaran apusan darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer,
hipokrom mikrositer, maupun hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan
ditemukan pula trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali
kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta.1
Pada kasus ini, pada pemeriksaan fungsi hati ditemukan peningkatan kadar
SGOT dan SGPT pada serum pasien dengan peningkatan SGOT yang lebih tinggi
dibanding dengan peningkatan SGPT. Selain itu, ditemukan juga peningkatan
bilirubin total, bilirubin indirek, dan bilirubin direk. Gamma-glutamil transpeptidase
(GGT) juga mengalami peningkatan pada pasien ini. Kadar alkali phosphatase masih
dalam batas normal. Pada pemeriksaan protein, didapatkan penurunan kadar albumin
dan peningkatan kadar globulin dalam darah. Sementara dari pemeriksaan elektrolit
darah ditemukan penurunan kadar natrium dan kalium.
Pemeriksaan hematologi pada pasien ini menunjukkan penurunan kadar
hemoglobin dengan nilai MCV yang meningkat dan MCHC yang masih dalam batas
normal. Dimana hal ini menunjukkan adanya anemia ringan normokromik
makrositer, yang kemungkinan disebabkan oleh adanya perdarahan pada saluran
cerna. Selain anemia, ditemukan juga penurunan kadar trombosit atau
trombositopenia pada pasien.

Pemeriksaan Radiologis

21
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada
penderita sirosis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin
yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis, dikarenakan
pemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan, walaupun memiliki
kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang dan sangat bergantung pada operator.
Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati,
permukaan, homogenitas dan ada tidaknya massa. Pada penderita sirosis lanjut, hati
akan mengecil dan nodular, dengan permukaan yang tidak rata dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu, melalui pemeriksaan USG juga bisa dilihat ada
tidaknya ascites, splenomegali, trombosis dan pelebaran vena porta, serta skrining ada
tidaknya karsinoma hati.1,7 Berdasarkan pemeriksaan USG abdomen pada pasien ini
didapatkan kesan berupa adanya hepatosplenomegali dengan tanda-tanda penyakit
hati kronis yang disertai ascites yang merupakan salah satu tanda dari kegagalan
fungsi hati dan hipertensi porta.
Pemeriksaan endoskopi dengan menggunakan esophagogastroduodenoscopy
(EGD) untuk menegakkan diagnosa dari varises esophagus dan varises gaster sangat
direkomendasikan ketika diagnosis sirosis hepatis dibuat. Melalui pemeriksaan ini,
dapat diketahui tingkat keparahan atau grading dari varises yang terjadi serta ada
tidaknya red sign dari varises, selain itu dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan
spesifik pada saluran cerna bagian atas. Di samping untuk menegakkan diagnosis,
EGD juga dapat digunakan sebagai manajemen perdarahan varises akut yaitu dengan
skleroterapi atau endoscopic variceal ligation (EVL).8 Pada kasus ini, ditemukan
adanya varises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang merupakan tanda-tanda
dari hipertensi porta.

3.4 Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna sulit menegakkan diagnosis sirosis hati.
Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis
dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan
pemeriksaan penunjang lain. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas

22
pemeriksaan fisis,laboratorium,dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan
biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang
berat dengan sirosis hati dini. Diagnosis pasti sirosis hati ditegakkan dengan biopsi
hati. Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit ditegakkan karena
gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.1
Pada pasien ini, melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan keluhan
dan tanda-tanda yang mengarah pada sirosis hati. Pemeriksaan penunjang yang
dilakukan berupa pemeriksaan laboratorium, USG abdomen dan endoskopi juga
mendukung diagnosis sirosis hati dekompensata dengan tanda-tanda hipertensi porta
berupa varises esophagus dan gastropati hipertensi porta. Pemeriksaan biopsi hati
sebagai gold standar penegakan diagnosis sirosis hati tidak perlu dilakukan karena
tanda-tanda klinis dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta sudah terlihat jelas.
Selain itu, pemeriksaan biopsi yang invasif juga dapat menimbulkan resiko
perdarahan dan infeksi peritoneal pada pasien ini.

3.5 Komplikasi

Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati,
akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:
1. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang
bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati
setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan
dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang
masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan
koma.6 Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya
gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar
darah otak. Peningkayan permeabelitas sawar darah otak ini akan
memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut
diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu
(tyramine, octopamine, dan beta-phenylethanolamine), amonia, dan gamma-

23
aminobutyric acid (GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan
ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.5

2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi
porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis
sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun
pertama sebesar 5-15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-
20% untuk setiap episodenya.
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi
sekunder intra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul
demam dan nyeri abdomen.1 PBS sering timbul pada pasien dengan cairan
asites yang kandungan proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki
kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya menyebabkan
rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya
translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran
bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain escherechia coli,
streptococcus pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme enterik gram
negatif lainnya. Diagnose SBP berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites,
dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3 dengan
kultur cairan asites yang positif.5
4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat
diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites.
Sindrom ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil
sehingga menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom
hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40

24
ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang
dari 500 mL/d, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.5

5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.1
Pada kasus ini, pasien mengalami komplikasi berupa perdarahan pada saluran
cerna akibat pecahnya varises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang
dibuktikan melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi. Selain itu, pasien juga
diduga mengalami ensepalopati hepatikum karena mengalami berbagai gangguan
tidur selama menderita sakit ini.

3.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis


hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari
penyakit. Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan kasus
sirosis.1
Pada kasus ini, pasien diberikan diet cair tanpa protein, rendah garam, serta
pembatasan jumlah cairan kurang lebih 1 liter per hari. Jumlah kalori harian dapat
diberikan sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Diet protein tidak diberikan pada pasien ini
karena pasien sempat mengalami ensepalopati hepatikum, sehingga pemberian
protein yang dapat dipecah menjadi amonia di dalam tubuh dikurangi. Pembatasan
pemberian garam juga dilakukan agar gejala ascites yang dialami pasein tidak
memberat. Diet cair diberikan karena pasien mengalami perdarahan saluran cerna.
Hal ini dilakukan karena salah satu faktor resiko yang dapat menyebabkan pecahnya
varises adalah makanan yang keras dan mengandung banyak serat. Selain melalui
nutrisi enteral, pasien juga diberi nutrisi secara parenteral dengan pemberian infus
kombinasi NaCl 0,9%, dekstrosa 10%, dan aminoleban dengan jumlah 20 tetesan per
menit.

25
Pada pasien ini, ditemukan perdarahan saluran cerna yang ditunjukkan dengan
melena sehingga dilakukan beberapa terapi diantaranya adalah kumbah lambung
dengan air dingin tiap 4 jam, kemudian dipantau warna dan isi kurasan lambungnya,
kemudian dilakukan sterilisasi usus dengan pemberian paramomycin 4x500 mg,
cefotaxime 3x1 gr, dan laktulosa 3xCI setelah kumbah lambung selesai dikerjakan.
Hal ini ditujukan untuk mengurangi jumlah bakteri di usus yang bisa menyebabkan
peritonitis bakterial spontan serta mengurangi produksi amonia oleh bakteri di usus
yang dapat menyebabkan ensepalopati hepatikum jika terlalu banyak amonia yang
masuk ke peredaran darah. Pasien juga mendapatkan obat hemostatik berupa asam
traneksamat dan propanolol untuk menghindari terjadinya perdarahan saluran cerna
akibat pecahnya varises. Pemberian obat-obatan pelindung mukosa lambung seperti
antasida 3xCI, omeprazole 2x40 mg, dan sucralfat 3xCI dilakukan agar tidak terjadi
perdarahan akibat erosi gastropati hipertensi porta. Pasien juga mengeluh mual
sehingga diberikan ondancentron 3x8 mg untuk mengurangi keluhan ini.
Selain perdarahan saluran cerna, pasein ini juga mengalami komplikasi berupa
ascites dan ensepalopati hepatikum. Pada asites pasien harus melakukan tirah baring
dan terapi diawali dengan diet rendah garam. Konsumsi garam sebaiknya sebanyak
5,2 gr atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam juga disertai dengan pemberian diuretik.
Diuretic yang diberikan awalnya dapat dipilih spironolakton dengan dosis 100-200mg
sekali perhari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan
0,5kg/hari tanpa edema kaki atau 1kg/hari dengan edema kaki. Apabila pemberian
spironolakton tidak adekuat dapat diberikan kombinasi berupa furosemid dengan
dosis 20-40mg/hari. Pemberian furosemid dapat ditambah hingga dosis maksimal
160mg/hari. Parasintesis asites dilakukan apabila ascites sangat besar. Biasanya
pengeluarannya mencapai 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.1 Pada
pasien ini diberikan terapi kombinasi spironolakton 100 mg dan furosemide 40 mg
pada pagi hari. Selain itu, pemberian tranfusi albumin juga dilakukan sebanyak 1 kolf
setiap harinya.
Sementara itu, komplikasi ensepalopati hepatikum ditangani upaya
menghentikan progresifitas dengan pemberian paramomycin 4x500 mg dan laktulosa

26
3xCI seperti yang telah dijelaskan di atas untuk mengurangi jumlah produksi amonia
di saluran cerna.

3.7 Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,


diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh. Child dan
Turcotte pertama kali memperkenalkan sistem skoring ini pada tahun 1964 sebagai
cara memprediksi angka kematian selama operasi portocaval shunt. Pugh kemudian
merevisi sistem ini pada 1973 dengan memasukkan albumin sebagai pengganti
variabel lain yang kurang spesifik dalam menilai status nutrisi. Beberapa revisi juga
dilakukan dengan menggunakan INR selain waktu protrombin dalam menilai
kemampuan pembekuan darah.5 Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh dapat dilihat
pada tabel 3.
Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh dapat memprediksi angka
kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan
hidup selama setahun untuk pasien dengan kriteria Child-Pugh A adalah 100%, Child-
Pugh B adalah 80%, dan Child-Pugh C adalah 45%.1

Tabel 3. Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh


Skor
Parameter Pasien
1 2 3
Asites Tidak ada Minimal Sedang – berat 3
Ensefalopati Tidak ada Minimal – sedang Sedang – berat 2
Bilirubin < 2,0 2-3 > 3,0 3
(mg/dl)
Albumin (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8 3
Waktu 1-3 atau 4-6 atau >6 atau 0
protombin / INR < 1.7 INR 1.7-2.3 INR >2.3

27
INR (detik)

Berdasarkan kriteria di atas, total skor pada pasien adalah 12 sehingga


termasuk dalam kategori Child-Pugh C dengan angka kelangsungan hidup selama
setahun adalah 45%, sehingga prognosis dari pasien ini kurang baik (dubius ad
malam).

28
BAB IV
KESIMPULAN

Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan


fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan nodul
regeneratif yang dapat mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati. Hal ini
kemudian akan menyebabkan nekrosis sel hati, kolapsnya jaringan penunjang
retikulin dan distorsi dari jaringan vaskular hati. Sirosis adalah konsekuensi dari
respon penyembuhan luka yang terjadi terus-menerus dari penyakit hati kronis yang
diakibatkan oleh berbagai sebab.
Pasien pada kasus ini dicurigai mengalami sirosis hati berdasarkan hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan
ditemukan adanya tanda-tanda kegagalan fungsi hati dan hipertensi vena porta. Dari
anamnesis didapatkan keluhan berupa nyeri perut yang sudah lama dirasakan dan
kemudian memberat, lemas, berkurangnya nafsu makan, BAK berwarna seperti teh,
dan BAB berwarna kehitaman.
Sementara pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita yang tampak
kesakitan dengan nyeri tekan pada regio epigastrium. Terlihat juga tanda-tanda
anemis pada kedua konjungtiva mata dan ikterus pada kedua sklera. Tanda-tanda
kerontokan rambut pada ketiak tidak terlalu signifikan. Pada pemeriksaan jantung dan
paru, masih dalam batas normal, tidak ditemukan tanda-tanda efusi pleura seperti
penurunan vokal fremitus, perkusi yang redup, dan suara nafas vesikuler yang
menurun pada kedua lapang paru. Pada daerah abdomen, ditemukan perut yang
membesar pada seluruh regio abdomen dengan tanda-tanda ascites seperti
pemeriksaan shifting dullness dan gelombang undulasi yang positif. Hati, lien, dan
ginjal sulit untuk dievaluasi karena besarnya ascites dan nyeri yang dirasakan oleh
pasien. Pada ekstremitas juga ditemukan adanya edema pada kedua tungkai bawah.
Pada pemeriksaan penunjang, dilakukan juga pemeriksaan laboratorium dan
radiologi. Pada kasus ini, pada pemeriksaan fungsi hati ditemukan peningkatan kadar
SGOT dan SGPT pada serum pasien dengan peningkatan SGOT yang lebih tinggi

29
dibanding dengan peningkatan SGPT. Selain itu, ditemukan juga peningkatan
bilirubin total, bilirubin indirek, dan bilirubin direk. Gamma-glutamil transpeptidase
(GGT) juga mengalami peningkatan pada pasien ini. Kadar alkali phosphatase masih
dalam batas normal. Pada pemeriksaan protein, didapatkan penurunan kadar albumin
dan peningkatan kadar globulin dalam darah. Sementara dari pemeriksaan elektrolit
darah ditemukan penurunan kadar natrium dan kalium. Pemeriksaan hematologi pada
pasien ini menunjukkan penurunan kadar hemoglobin dengan nilai MCV yang
meningkat dan MCHC yang masih dalam batas normal. Dimana hal ini menunjukkan
adanya anemia ringan makrositer.
Berdasarkan pemeriksaan USG abdomen pada pasien ini didapatkan kesan
berupa adanya hepatosplenomegali dengan tanda-tanda penyakit hati kronis yang
disertai ascites yang merupakan salah satu tanda dari kegagalan fungsi hati dan
hipertensi porta. Sedangkan pada endoskopi didapatkan hasil varises esophagus dan
gastropati hipertensi.
Untuk penanganan pada pasien ini prinsipnya adalah mengurangi progesifitas
penyakit, menghindarkan dari bahan-bahan yang dapat merusak hati, pencegahan,
serta penanganan komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati dekompensata diberikan
sesuai dengan komplikasi yang terjadi.
Berdasarkan kriteria Child-Turcotte-Pugh, total skor pada pasien adalah 12
sehingga termasuk dalam kategori Child-Pugh B dengan angka kelangsungan hidup
selama setahun adalah 45%, sehingga prognosis dari pasien ini kurang baik (dubius
ad malam)

30
DAFTAR PUSTAKA

1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,


Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.
Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
2009. Page 668-673.
2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the
setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-
302.
3. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/9
781416032588.pdf (diakses: 30 Mei 2012)
4. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro,
Poernomo Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga. 2007. Page 129-136
5. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/
185856-overview#showall (diakses: 30 Mei 2012)
6. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin
Gastroenterol. 2012. 28(3):223-229
7. Caroline R Taylor. 2011. Cirrhosis Imaging. http://emedicine.medscape.
com/article/366426-overview#showall (diakses: 30 Mei 2012)
8. Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention and Management of Gastroesophageal
Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2007.
102:2086–2102

31

Anda mungkin juga menyukai