PATOFISIOLOGI

Jaringan-jaringan dalam tubuh manusia terdiri dari jaringan labil, jaringan stabil, dan jaringan
permanen. Jaringan-jaringan labil seperti kulit dan kelenjar liur mempunyai kemampuan
berproliferasi untuk menghasilkan berjuta-juta sel setiap harinya. Jaringan stabil seperti sel otot
mempunyai kemampuan proliferasi yang rendah namun dapat membelah diri dengan cepat untuk
merespon cedera. Sedangkan jaringan permanen seperti otot jantung dan syaraf mempunyai sedikit
kemampuan berproliferasi untuk bergenerasi untuk memperbaiki kerusakan (Robbins, S. &
Kumar, V. 2005. Buku Ajar Patologi 1. Jakarta : EGC)

Kemampuan berproliferasi ini diatur oleh atau rangkaian DNA gen pada setiap sel jaringan. Pada
masing-masing sel disamping mempunyai gen yang mengatur proliferasi sel seperti Ki-67 gene,
juga mempunyai gen yang menghentikan proliferasi sel pada suatu waktu yang disebut repressor
gen seperti p53, krev-1/rap1 A atau Gas-1 (Syafriadi, M. 2008. Patologi Mulut, Tumor Neoplastik
dan Non Neoplastik. Yogyakarta: Andi.)

Kanker dapat terjadi oleh adanya sel yang mengalami mutasi. Proses karsinogenesis ini melibatkan
perubahan genetik pada onkogen, gen supresor tumor (misalnya p53), gen metastasis (misalnya
NME1 dan NME2), maupun pada gen DNA repair (Syafriadi, M. 2008. Patologi Mulut, Tumor
Neoplastik dan Non Neoplastik. Yogyakarta: Andi) Mutasi genetik dapat terjadi pada sel yang
mengalami transkripsi, translasi, pembentukan membran basal, maupun sel yang bekerja
mengendalikan apoptosis sel. Karsinogenesis ini mengakibatkan sel membelah secara terus
menerus dan tidak terkontrol (Carlson, E.R. & Ord, R.A. 2008. Textbook And Color Atlas of
Salivary Gland Pathology Diagnosis and Management. USA : Blackwell Munksgaard)

Pada Adenoid cystic carcinoma (ACC) dapat diidentifikasi dengan adanya overekspresi pada
produk protein SOX4 dan AP-2γ. Mutasi diduga terjadi pada proses transkripsi, translasi, maupun
pada sel pengendali kegiatan apoptosis. Sehingga terjadi penumpukan protein yang menyebabkan
adanya gambaran overekspresi (Carlson, E.R. & Ord, R.A. 2008. Textbook And Color Atlas of
Salivary Gland Pathology Diagnosis and Management. USA : Blackwell Munksgaard) Saat ini
Adenocarcinoma dapat diidentifikasi dengan marker diagnostik spesifik menggunakan Antigen
karsinoembronik (CEA) (Sudiono, J. 2008. Pemeriksaan Patologis Untuk Diagnosis Neoplasma
Mulut. Jakarta: EGC)
 Commented [AW1]:

Gambar. Patogenesis kanker

Robbins, S. & Kumar, V. 2005. Buku Ajar Patologi 1. Jakarta : EGC.

Berdasarkan bagan di atas dapat dijelaskan yaitu sel normal yang terpapar zat- zat perusak DNA
akan mengalami kerusakan. Pada sel yang masih normal apabila terjadi kerusakan DNA, maka
dari dalam tubuh akan diperintahkan untuk memperbaiki sel yang rusak sebelum melanjutkan
pembelahan. Namun pada sel kanker, sel yang mengalami kerusakan DNA gagal memperbaiki
kerusakan sehingga terjadi mutasi pada gen. Mutasi gen ini mengakibatkan adanya pengaktifan
onkogen pendorong pertumbuhan kanker, perubahan gen yang mengendalikan pertumbuhan, dan
penonaktifan gen supresor kanker. Akibatnya terjadi sel yang mengalami kerusakan DNA akan
lolos dan tetap melaju untuk pembelahan dan mengakibat sel berkembang biak secara berlebihan.
Adanya pembelahan sel yang tidak terkendali inilah yang menyebabkan kanker. (Robbins, S. &
Kumar, V. 2005. Buku Ajar Patologi 1. Jakarta : EGC.)
GAMBARAN KLINIS

Pasien dengan karsinoma adenoid kistik memiliki gambaran klinis berupa massa yang berlangsung
cepat, umumnya kurang dari satu tahun. Gejala yang terjadi antara lain nyeri, adanya massa, mati
rasa, diplopia, perubahan visus, lakrimasi, dan ptosis. Karena tumor ini menginvasi perineural dan
pada tulang yang dekat, maka dapat terjadi nyeri dan lenih karang terjadi mati rasa.