Anda di halaman 1dari 29

Bagian Ilmu Kesehatan Mata Laporan Kasus & Referat

Fakultas Kedokteran Maret 2018


Universitas Hasanuddin

ODS NON PROLIFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY


OD PSEUDOFAKIA
OS KATARAK SENILIS IMATUR
DM TIPE 2

Oleh:
Mutmainnah
C111 13063

Pembimbing
dr. Syukriyah Sofyan

Supervisor
dr. Muh. Abrar Ismail, Sp.M(K), M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNVERSITAS HASANUDDIN
2018

i
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menerangkan bahwa laporan kasus dan referat
dengan judul ODS NON PROLIFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY, OD
PSEUDOFAKIA, OS KATARAK SENILIS IMATUR dan DM TIPE 2 yang
disusun oleh:
Nama : Mutmainnah
NIM : C111 13 063
Asal Institusi : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Telah diperiksa dan dikoreksi, untuk selanjutnya dibawakan sebagai tugas
pada bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
pada waktu yang telah ditentukan.

Makassar, Februari 2018

Supervisor Pembimbing Residen Pembimbing

dr. Muh. Abrar Ismail, Sp.M(K), M.Kes dr. Syukriyah Sofyan

ii
BAB 1
LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : Ny. N
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 56 Tahun
Agama : Islam
Suku / Bangsa : Makassar / Indonesia
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Makassar
No. Register Pasien : 099598
Tanggal Pemeriksaan : 01 Maret 2018
Pemeriksa : dr. Zulfikri
Rumah Sakit : Balai Kesehatan Mata Masyarakat

1.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Penglihatan kabur pada mata kanan
Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak + 1 tahun yang lalu, memberat + 1 bulan yang lalu.
Penglihatan semakin memberat secara perlahan-lahan. Keluhan penglihatan
kabur juga dialami oleh mata kiri pasien, penglihatan seperti berawan,
dialami semakin memberat + 1 bulan yang lalu. Riwayat laser satu kali pada
masing-masing mata 3 bulan yang lalu. Riwayat operasi katarak mata kanan
pada bulan januari 2018. Riwayat diabetes melitus diketahui sejak + 1 tahun
yang lalu, dengan GDS 260 mg/dL. Riwayat tekanan darah tinggi ada, tapi
tidak berobat teratur. Riwayat mata merah (-), Silau (+), mata berair (-),
kotoran mata berlebih (-), trauma pada mata (-), riwayat memakai kacamata
sebelumnya (-), riwayat dalam keluarga dengan keluhan yang sama tidak
ada. Pasien adalah anak pertama dari empat bersaudara.

1
1.3 STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Sakit Ringan/Gizi cukup/Compos Mentis
Tekanan darah : 130/70 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 36,5o C

1.4 FOTO KLINIS


Foto Klinis

Oculus Dextra 01/03/2018 Oculus Sinistra 01/03/2018

2
1.5 PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI
A. Inspeksi
Pemeriksaan OD OS
Palpebra Edema (-) Edema (-)
Apparatus lakrimalis Lakrimasi (+) Lakrimasi (-)
Silia Sekret (-) Sekret (-)
Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Bola Mata Normal Normal

Mekanisme
muscular

Kornea jernih jernih


Bilik mata depan Normal normal
Iris Cokelat, Kripte (+) Cokelat, Kripte (+)
Pupil Bulat, sentral, RC (+) Bulat, sentral, RC (+)
Lensa Jernih, IOL (+) Keruh

B. Palpasi
Pemeriksaan OD OS
Tekanan Okular Tn Tn
Nyeri tekan (-) (-)
Massa Tumor (-) (-)
Glandula pre-aurikular Pembesaran (-) Pembesaran (-)

C. Tonometri
NCT = 9/11

3
D. Visus (Snellen Chart)
VOD : 20/200 Ph(-)
VOS : 20/100 Ph(-)
Tidak bisa koreksi kacamata

E. Color Sense
Tidak dilakukan pemeriksaan.

F. Penyinaran Oblik
Pemeriksaan OD OS
Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Kornea jernih Jernih
BMD Normal Normal
Iris Cokelat, kripte (+) Cokelat, kripte (+)
Pupil Bulat, sentral, RC (+) Bulat, sentral, RC (+)
Lensa Jernih, IOL (+) Keruh

G. Funduskopi

4
FOD : Refleks fundus (+), papil N.II berbatas tegas, CDR 0.3, A:V =
2:3, Refleks fovea (+), blot dot di seluruh kuadran, tampak hard exudat
di perifovea makula.
FOS : Refleks fundus (+), papil N.II berbatas tegas, CDR 0.3, A:V =
2:3, Refleks fovea (+), blot dot di kedua kuadran, tampak hard exudat di
perifovea makula.

H. Slit Lamp
SLOD : Palpebra edema (-), silia sekret (-), konjungtiva hiperemis
(-), kornea jernih, bilik mata depan kesan normal, iris coklat dan kripte
(+), pupil bulat, sentral dan refleks cahaya (+), IOL (+).
SLOS : Palpebra edema (-), silia sekret (-), konjungtiva hiperemis
(-), kornea jernih, bilik mata depan kesan normal, iris coklat dan kripte
(+), pupil bulat, sentral dan refleks cahaya (+), Lensa keruh.

I. Pemeriksaan Laboratorium
GDS = 213 mg/dL (01-03-2018)

1.6 RESUME
Seorang perempuan, usia 56 tahun, masuk Rumah Sakit dengan keluhan
penglihatan kabur pada kedua mata. Dialami sejak + 1 tahun yang lalu,
memberat + 1 bulan yang lalu. Penglihatan semakin memberat secara
perlahan-lahan. Keluhan penglihatan kabur juga dialami oleh mata kiri
pasien, penglihatan seperti berawan, dialami semakin memberat + 1 bulan
yang lalu. Riwayat laser satu kali pada masing-masing mata 3 bulan yang
lalu. Riwayat operasi katarak mata kanan pada bulan januari 2018. Riwayat
diabetes melitus diketahui sejak + 1 tahun yang lalu, dengan GDS 260
mg/dL. Riwayat hipertensi ada, tapi tidak berobat teratur. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan TD 130/70 mmHg, lensa keruh pada mata kiri, dengan
visus OD = 20/300 Ph(-) dan OS = 20/100 Ph(-). Tonometri (NCT) = 9/11.
GDS = 213 mg/dL. Pada Funduskopi diperoleh, FOD: Blot dot di seluruh

5
kuadran, tampak hard exudat di perifovea makula. FOS: Blot dot di kedua
kuadran, tampak hard exudat di perifovea makula.

1.7 DIAGNOSIS
- OD Non Proliferative Diabetic Retinopathy severe + Damage Macular
Edema
- OS Non Proliferative Diabetic Retinopathy moderate + Damage
Macular Edema
- OD Pseudofakia
- OS Katarak Senilis stadium 2
- Diabetes Melitus Tipe 2

1.8 PENATALAKSANAAN
Terapi Non Farmakologi :
- Kontrol Gula Darah teratur
- ODS Fotokoagulasi Laser
- Rencana operasi Phacoemulsification + IOL pada okuli sinistra

1.9 PROGNOSIS
 Qua ad vitam : Dubia ad bonam
 Qua ad sanationem : Dubia ad malam
 Qua ad visum : Dubia ad malam
 Qua ad kosmeticum : Dubia ad bonam

1.10 DISKUSI KASUS


Pasien ini didiagnosis dengan ODS Non Proliferative Diabetic
Retinopathy berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Dari anamnesis
pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur seperti berasap pada okuli
dextra. Pada teori, terdapat beberapa mekanisme yang bisa menyebabkan
penurunan visus yaitu 1). Akibat kelainan di media refraksi yang dapat
berupa kekeruhan atau kelainan refraksi. 2). Akibat kelainan di fundus yang

6
dapat berupa kerusakan jaringan retina atau kerusakan serabut saraf. 3)
akibat dari kelainan yang terdapat di belakang fundus.
Dari pemeriksaan inspeksi dan palpasi pada OD dan OS didapatkan
OD IOL (+) dan OS lensa keruh. Pada pemeriksan visus didapatkan VOD
20/200 Ph(-) dan VOS 20/100 Ph(-). Pada funduskopi ditemukan FOD: Blot
dot di seluruh kuadran dan tampak hard exudat di perifovea makula.
Menurut EDTRS (The Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study)
funduskopi sesuai dengan kriteria Severe Non Proliferatif Retionapathy
Diabetik. Sedangkan pada FOS: Blot dot di kedua kuadran dan tampak hard
exudat di perifovea makula, sesuai dengan klasifikasi EDTRS moderate non
proliferative retinopathy diabetic.
Selain itu, pasien ini memiliki riwayat diabetes melitus diketahui sejak
+ 1 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi namun tidak berobat teratur.
Maka dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami penurunan visus yang
disebabkan oleh adanya masalah pada retina karena menderita diabetes
melitus. Penurunan visus nya juga diperberat oleh adanya OS katarak senilis
imatur. Pasien didiagnosis katarak senilis berdasarkan pemeriksaan
iluminasi oblik dan funduskopi di dapatkan lensa keruh pada okuli sinistra
yang memberikan gambaran katarak imatur.
Tatalaksana kasus Retinopati diabetik adalah kontrol kadar glukosa
darah yang paling penting sebelum memulai melakukan treatment. Untuk
mencegah terbentuknya pembuluh darah baru dapat dilakukan dengan
mematikan daerah iskemik dengan cara dilaser, atau disuntikkan anti VEGF.
Jika sudah terjadi perdarahan masif, dapat dilakukan evakuasi darah +
fibrosis vitreus dengan vitrektomi dan penggantian corpus vitreus dengan
silikon/gas. Pada pasien ini, ditatalaksana dengan mengontrol glukosa darah
secara teratur, dan operasi katarak teknik phacoemulsification pada okuli
sinistra.

7
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 RETINOPATI DIABETIK


A. Definisi

Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan


pada penderita Diabetes Mellitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses
radang, tetapi melalui proses degenerasi kronis. Retinopati ini berupa aneurisma,
melebarnya vena, pendarahan, dan eksudat lemak. Kelainan patologik yang
paling dini dapat dideteksi adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan
penurunan jumlah perisit.3

B. Anatomi Retina
Retina merupakan jaringan saraf yang semitransparan, terdiri dari sepuluh
lapis yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola mata. Retina
membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir
di tepi ora serata.3 Pada proses embriologi, retina dibentuk dari lapisan
neuroektoderm, berasal dari proensefalon. Awalnya terbentuk vesikel optik
kemudian berinvaginasi membentuk optic cup. Pada proses selanjutnya, bagian
dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan
membentuk lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan
proensefalon melalui traktus retinohipotalamikus.3,4,5

8
Gambar 1. Lapisan-lapisan retina5

Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam antara lain:

1. Epitel pigmen retina.


2. Lapisan fotoreseptor, terdiri dari sel batang dan sel kerucut merupakan sel
fotosensitif.
3. Membran limitans eksterna yang merupakan membran ilusi.
4. Lapisan nukleus luar, merupakan inti sel kerucut dan batang.
5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat
sinaps fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.
6. Lapisan nukleus dalam, merupakan lapisan badan sel bipolar, sel
horizontal, dan sel Muller. Lapisan ini memperoleh vaskularisasi dari
arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel
bipolar dan sel amakrin dengan sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.

9
9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju
nervus optikus dan terdapat sebagian besar pembuluh darah retina.
10. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan
badan kaca.3
Retina menerima darah dari arteri retina sentralis yang merupakan cabang
dari arteri oftalmika dan khoriokapilaris yang berada tepat di luar membrana
Bruch. Arteri retina sentralis memperdarahi dua pertiga sebelah dalam dari
lapisan retina (membran limitans interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan
sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan plexiform luar sampai epitel
pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di koroid. Fovea sentralis
merupakan daerah avaskuler dan sepenuhnya tergantung pada difusi sirkulasi
koroid untuk nutrisinya. Jika retina mengalami ablasi sampai mengenai fovea
maka akan terjadi kerusakan yang irreversibel.3,4
Untuk melihat fungsi retina dilakukan pemeriksaan subyektif seperti tajam
penglihatan, penglihatan warna, dan lapang pandang, sedangkan pemeriksaan
obyektif antara lain elektroretinogram (ERG), elektrookulogram (EOG), dan
visual evoked response (VER). Salah satu pemeriksaan yang dilakukan untuk
mengetahui keutuhan retina adalah pemeriksaan funduskopi.4

Gambar 2. Funduskopi retina normal4

10
C. Faktor Risiko

Faktor risiko pada retinopati diabetik antara lain:5

1. Riwayat diabetes yang lama adalah faktor yang paling penting. Sekitar
50% pasien menderita retinopati diabetik memiliki penyakit DM lebih dari
10 tahun, risiko menjadi 70% setelah 20 tahun, dan risiko 90 % setelah 30
tahun dari onset penyakit diabetes mellitus.
2. Jenis Kelamin, insiden lebih sering pada wanita daripada laki-laki (4:3).
3. Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan
dan perburukan retinopati diabetik.
4. Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah
beratnya retinopati diabetik dan perkembangan PDR pada DM tipe I dan
II. Studi juga menunjukkan bahwa tekanan darah diastolik yang tinggi
pada usia muda dapat memperburuk retinopati diabetik.
5. Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya
retinopati diabetik, meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk,
kontrol ketat yang terlalu cepat pada masa awal kehamilan, dan
perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan. Sehinnga,
pemeriksaan funduskopi bersifat esensial selama kehamilan. Perubahan
hormonal pada kehamilan dan kebutuhan pengontrolan glukosa yang ketat
juga memiliki asosiasi yang kuat dengan perburukan derajat retinopati.
6. Faktor risiko yang lain meliputi merokok, obesitas, anemia dan
hiperlipidemia.

D. Diagnosis dan Klasifikasi


Diagnosis retinopati diabetik berdasarkan hasil funduskopi. Pemeriksaan
dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang
paling dipercaya, namun dalam klinik pemeriksaan dengan oftalmoskopi sering
digunakan sebagai skrining. Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya
perubahan mikrovaskular retina dan atau tidak adanya pembentukan pembuluh
darah baru di retina.1

11
Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS)
membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif. Retinopati
diabetik digolongkan ke dalam retinopati diabetik non proliferatif (RDNP) apabila
hanya ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina, pada tahap awal.
Neovaskularisasi merupakan tanda khas retinopati diabetik proliferatif.1
Tabel 1. Klasifikasi Retinopati Diabetik berdasarkan ETDRS1,6,7

Retinopati Diabetik Non-Proliferatif

1. Retinopati nonproliferatif minimal : terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena,


mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.

2. Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang : terdapat ≥ 1 tanda berupa


dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudar keras, eksudat lunak atau
IRMA.

3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat ≥ 1 tanda berupa perdarahan dan


mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran, atau
IRMA pada 1 kuadran.

4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan ≥ 2 tanda pada retinopati


non proliferative berat.

Retinopati Diabetik Proliferatif

1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal


adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah
diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskular
dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.

2. Retinopati proliferatif risiko tinggi : apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor


resiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di
retina, b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus, c)
pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > ¼
daerah diskus, d) perdarahan vitreus. Adanya pembuluh darah baru yang jelas
pada diskus optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai
perdarahn, merupakan dua gambaran yang paling sering ditemukan pada
retinopati proliferatif dengan resiko tinggi.

12
Gambar 3. Hasil funduskopi pada NPDR menunjukkan mikroneurisma,
pendarahan intraretina (kepala panah terbuka), hard exudates (deposit lipid pada
retina) (panah), cotton-wool spots (infark serabut saraf dan eksudat halus) (kepala
panah hitam).5

Gambar 4. Hasil funduskopi pada PDR menunjukkan adanya


neovaskularisasi preretinal.5

Clinically significant macular edema (CSME)8


CSME terjadi akibat perubahan mikrovaskular akibat diabetes melitus.
Penebalan pada basement membrane dan penurunan jumlah perisit sehingga
meningkatkan permeabilitas vascular yang menyebabkan plasma leakage yang
selanjutnya menyebabkan edema retina.

13
Clinically significant macular edema (CSME) berdasarkan Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) memiliki gambaran sebagai
berikut: 8
 Penebalan retina pada atau dalam jarak 500 mikron dari pusat fovea.
 Hard Exudate pada atau dalam jarak 500 mikron dari pusat fovea jika
berdekatan dengan retina yang mengalami penebalan.
 Zona penebalan lebih besar dari 1 area disc jika berada dalam 1 diameter
disc dari pusat makula.

F. Patogenesis
Ada empat proses kimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya
retinopati diabetik yaitu jalur poliol (akumulasi sorbitol), glikasi nonenzimatik,
pembentukan protein kinase C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS).

14
Gambar 5. Skema patogenesis retinopati diabetik3

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi


menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan
multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan
perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ,
termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang
terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya
retinopati diabetik, antara lain:3
1. Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari
aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose
reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan
dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan
suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel
terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi
bengkak akibat proses osmotik.3
15
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga
menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor
sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur
konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan
gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose
reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat
mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji
klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas
retinopati.3

2. Pembentukan protein kinase C (PKC)3


Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel
vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol,
yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki
pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth
factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan
komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah
vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya
ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat
disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi
menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan
menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks
ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi
penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang
merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit.
Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya
menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.

16
3. Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)13
Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non
enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa
AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam
menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor,
aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel
endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi
vaskular retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar
glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-
45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien
DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang
cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.

4. Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)13


ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim
yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-).
Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol
dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan
terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.3
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat
hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina),
vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik
akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang
cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan
dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa
pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema
makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan
hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.1,3
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi
karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih

17
tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan
kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang
berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya,
terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding
tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada
pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding
vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan
pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada
retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang
melayang-layang pada penglihatan.1

Gambaran 6. Gambaran retina penderita DM1

F. Gejala Klinis

Retinopati diabetik biasanya asimtomatik untuk jangka waktu yang lama,


hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan makula atau pendarahan
vitreus maka pasien akan menderita penurunan visual dan buta mendadak. Gejala
klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subyektif
dan gejala obyektif.1
Gejala subyektif yang dapat dirasakan antara lain:
- Kesulitan membaca
- Penglihatan kabur disebabkan karena edema makula

18
- Penglihatan ganda
- Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
- Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
- Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala obyektif pada retina yang dapat dilihat antara lain:
- Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah
vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat
pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada
lapisan inti dalam dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara
klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya
tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik,
garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus
posterior.1,2,6

- Pada pemeriksaan fluoresen angiografi menunjukkan bintik-bintik


hiperfluoresen.6

19
- Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan
lumennya ireguler dan berkelok-kelok seperti sosis.6
-

- Perdarahan retina, terdiri dari perdarahan pada lapisan serat saraf,


intraretina, dan infark pada retina.6

- Eksudat pada retina terdiri dari hard dan soft. Hard exudate merupakan
infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambaran yang terlihat khas yaitu iregular,
kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan
bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa
minggu.3,6

20
- Soft exudate yang sering disebut cotton wool spot merupakan tanda
iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak
berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak
dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.3,6

- Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah


makula (macular edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.
Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan
inti dalam.

Tabel 2. Perbedaan antara Gambaran NPDR dan PDR1,3,6,7

NPDR PDR
Mikroaneurisma (+) Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+) Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)
Oedem retina(+) Oedem retina (+)
Cotton Wool Spots (+) Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+) IRMA (+)
Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+)
Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi (-) Pelepasan retina secara traksi (+)

G. Terapi
Berdasarkan Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Primer, Penatalaksanaan pada pasien retinopati diabetik antara
lain:9

21
1. Setiap pasien yang terdiagnosis diabetes melitus perlu segera dilakukan
pemeriksaan mata, sekalipun belum ada keluhan mata.
2. Apabila tidak didapatkan tanda-tanda retinopati, pasien harus diperiksa
ulang dalam waktu 1 tahun (follow-up).
3. Apabila didapatkan tanda-tanda retinopati, pasien perlu dirujuk ke dokter
spesialis mata.
Konseling dan Edukasi9
1. Kontrol gula darah dan pengendalian faktor sistemik lain (hipertensi,
hiperlipidemia) penting untuk memperlambat timbulnya atau progresifitas
retinopati diabetik.
2. Setiap pasien diabetes perlu menjalani pemeriksaan mata awal (skrining),
diikuti pemeriksaan lanjutan minimal 1 kali dalam setahun.
3. Menjelaskan bahwa bila dirujuk, kemungkinan memerlukan terapi
fotokoagulasi laser, yang bertujuan mencegah progresifitas retinopati
diabetik. Pada kondisi berat (perdarahan vitreus, ablasio retina)
kemungkinan perlu tindakan bedah.
Kriteria Rujukan9
Setiap pasien diabetes yang ditemukan tanda-tanda retinopati diabetik
sebaiknya dirujuk ke dokter mata. Prinsip utama penatalaksanaan dari
retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan
memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati
diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.
Skrining Retinopati Diabetik
Untuk mencegah gangguan penglihatan akibat retinopati diabetik,
skrining dan follow up merupakan langkah intervensi yang penting.
Rekomendasi untuk dilakukannya pemeriksaan funduskopi yang periodik
adalah : 5
 Setiap tahun.
 Setiap 6 bulan pada moderate NPDR
 Setiap 3 bulan, pada severe NPDR
 Setiap 2 bulan, pada PDR risiko rendah

22
Kontrol Faktor Risiko Sistemik
Hal ini akan mempengaruh prognosis dan efek dari terapi laser.
 Kontrol Gula Darah
 Kontrol Tekanan Darah
 Kontrol Hiperlipidemia

Fotokoagulasi
Pembedahan fotokoagulasi laser merupakan teknik standar pada
penatalaksanaan retinopati diabetik. Umumnya, hal ini dianjurkan pada
pasien dengan diabetik retinopati high-risk, CSME, atau neovaskularisasi
pada sudut ruang anterior. Pasien dengan CSME seharusnya dilakukan
fotokoagulasi laser fokal, khususnya jika pusat dari makula terpengaruh atau
jika retina menipis / hard exudate yang sangat berdekatan dengan makula.5
Teknik fotokoagulasi laser dapat diklasifikasikan, yakni panretinal,
fokal, atau grid. Fotokoagulasi panretina, disebut juga fotokoagulasi scatter,
digunakan pada penanganan RPD dan secara tidak langsung pada
penanganan neovaskularisasi pada nervus optik, permukaan retina, atau
sudut ruang anterior dengan cara laser untuk menghanguskan daerah perifer
fundus. Hal tersebut dapat dilakukan lebih dari satu kali. Fotokoagulasi
fokal dan grid digunakan pada penatalaksanaan diabetic macular edema.
Fotokoagulasi fokal menggunakan cahaya, membakar ukuran kecil pada
kebocoran mikroaneurisma di makula (menyerupai fotokoagulasi panretina
tapi efek terbakar yang lebih kecil) ke daerah timbulnya edema makula dari
kebocoran kapiler difusi atau tampak nonperfusi pada angiografi
fluoresensi.

23
Tabel 6. Jenis-jenis Fotokoagulasi 5
Teknik Fotokoagulasi
Indikasi :
 Retinopati diabetik proliferatif
dengan high risk
 Neovaskularisasi pada iris
 Pasien yang jarang mengontrol
retinopatinya
 Sebelum operasi katarak/
capsulotomi
Gambar 7. Teknik Scatter  Gangguan ginjal
 Ibu hamil
Indikasi :
 Edema makula

Ditujukan pada mikroaneurisma


atau lesi mikrovaskular di tengah
cincin hard exudates yang
terletak 500-3000 µm dari
tengah fovea.
Gambar 8. Teknik fokal fotokoagulasi
Indikasi :
 Edema makula

Penggunaan sinar laser dimana


pembakaran dengan bentuk kisi-
kisi diarahkan pada daerah
edema yang difus.

Gambar 9. Grid Fotokoagulasi


24
Dengan merangsang regresi pembuluh-pembuluh baru,
fotokoagulasi laser pan-retina (PRP) menurunkan insidens gangguan
penglihatan berat akibat retinopati diabetik proliferatif hingga 50 %. Obat-
obatan anti VEGF tampak menjanjikan sebagai terapi tambahan untuk
mengurangi insidens perdarahan retina kambuhan pasca operasi.5

H. Diagnosis Banding
1. Ocular ischemic syndrome : dapat terjadi unilaeral. Arteri retina mengecil,
perdarahan retina iskemik khas pada pertengahan retina perifer (mid-
peripheral).7

A B
Gambar 10. A. Central Retinal Artry Oclusion (CRAO) dengan edema
retina akibat iskemia. B. CRAO dengan cherry-red spot di fovea

2. Hypertensive retinopathy : perdarahan retina superfisial dan flame-


shaped, khususnya pada polus posterior. Hal ini tergantung pada beratnya
hipertensi, soft exudate dan papil edema dapat terlihat. Adapun kelainan-
kelainan pada retinopati diabetik yang berbeda dengan retinopati
hipertensif diantaranya pada retinopati hipertensif tidak ditemukan
mikroaneurisma. Selain itu, pada retinopati hipertensif makula menjadi
star-shaped, sedangkan pada retinopati diabetik mengalami edema.
Kapiler pada retinopati hipertensif menipis, sedangkan retinopati diabetik
menebal (beading).7

25
A B
Gambar 11. A. Retinopati Hipertensi Derajat II. B. Retinopati
Hipertensi derajat 4 dengan edema papil dan makula berbentuk bintang

I. Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul dari penyakit retinopati diabetik antara lain
Rubeosis iridis progresif, Glaukoma Neovaskuler, Perdarah Vitreous Rekuren,
dan Ablasio Retina. 4,5

J. Prognosis
Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi
retinopati yang lebih berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan
iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau
tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.3

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whithcer JP. 2007. Vaughan and Asbury’s General Ophthalmology
17th edition Hlm 190-193. New York: The McGraw-Jill Companies.
2. Ilyas S. 2010. Ilmu Penyakit Mata edisi ke 3 Hlm 230-235. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
3. Pandelaki, K., 2007. Retinopati Diabetik dalam: Sudoyo, A.W., Setiayohadi,
B., Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FK UI. Jakarta.
4. Kanski JJ. 2007. Clinical Ophthalmology 6th edition. Hlm 439-455. Edinburg:
Elsevier Publishers Ltd.
5. Khurana AK. 2007. Comprehensive Opthtalmology 4th edition. India: New
Age International Ltd. Hlm 259-264.
6. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology: a systematic approach. 7th ed.
Hlm 423-425. China: Elsevier. 2011.
7. Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy : Diabetic
Retinopathy. Australia : National Health and Medical Research Council. 2008;
26-31,44-47,96-104.
8. American Academy of Ophtalmology. 2017. Basic and Clinical Science
Course:Retina and Vitreous. Chapter 5 hlm 115-127. San Fransisco: AAO.
9. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer
edisi Revisi Tahun 2014. Hlm 205

27