Anda di halaman 1dari 47

Bagian Ilmu Kesehatan Mata Laporan Kasus & Referat

Fakultas Kedokteran Februari 2018


Universitas Hasanuddin

ODS NON PROLIFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY DAN

OS KATARAK SENILIS

Oleh:
Mutmainnah
C111 13063

Pembimbing
dr. A. Syukriyah Sofyan

Supervisor
dr. Muh. Abrar Ismail, Sp.M(K), M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNVERSITAS HASANUDDIN
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menerangkan bahwa laporan kasus dan
referat dengan judul ODS NON PROLFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY
DAN OS KATARAK SENILIS yang disusun oleh:
Nama : Mutmainnah
NIM : C111 13 063
Asal Institusi : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Telah diperiksa dan dikoreksi, untuk selanjutnya dibawakan sebagai tugas
pada bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
pada waktu yang telah ditentukan.

Makassar, Februari 2018

Supervisor Pembimbing Residen Pembimbing

dr. Muh. Abrar Ismail, Sp.M(K), M.Kes dr. A. Syukriyah Sofyan


BAB 1
LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : Ny. N
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 56 Tahun
Agama : Islam
Suku / Bangsa : Makassar / Indonesia
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Makassar
No. Register Pasien : 099598
Tanggal Pemeriksaan : 01 Maret 2018
Pemeriksa : dr. Zulfikri
Rumah Sakit : Balai Kesehatan Mata Masyarakat

1.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Penglihatan kabur pada mata kanan
Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak + 1 tahun yang lalu, memberat + 1 bulan yang lalu.
Penglihatan seperti berasap, semakin memberat secara perlahan-lahan.
Keluhan penglihatan kabur juga dialami oleh mata kiri pasien, penglihatan
seperti berawan, dialami semakin memberat + 1 bulan yang lalu. Riwayat
laser satu kali pada masing-masing mata 3 bulan yang lalu. Riwayat operasi
katarak mata kanan pada bulan januari 2018. Riwayat diabetes melitus
diketahui sejak + 1 tahun yang lalu, dengan GDS 260 mg/dL. Riwayat
tekanan darah tinggi ada, tapi tidak berobat teratur. Riwayat mata merah (-),
Silau (+), mata berair (-), kotoran mata berlebih (-), trauma pada mata (-),
riwayat memakai kacamata sebelumnya (-), riwayat dalam keluarga dengan
keluhan yang sama tidak ada. Pasien adalah anak pertama dari empat
bersaudara.
1.3 STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Sakit Ringan/Gizi cukup/Compos Mentis
Tekanan darah : 130/70 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 36,5o C

1.4 FOTO KLINIS


Foto Klinis

Oculus Dextra 01/03/2018 Oculus Sinistra 01/03/2018


1.5 PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI
A. Inspeksi
Pemeriksaan OD OS
Palpebra Edema (-) Edema (-)
Apparatus lakrimalis Lakrimasi (+) Lakrimasi (-)
Silia Sekret (-) Sekret (-)
Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Bola Mata Normal Normal

Mekanisme
muscular

Kornea jernih jernih


Bilik mata depan Normal normal
Iris Cokelat, Kripte (+) Cokelat, Kripte (+)
Pupil Bulat, sentral, RC (+) Bulat, sentral, RC (+)
Lensa Jernih Keruh

B. Palpasi
Pemeriksaan OD OS
Tekanan Okular Tn Tn
Nyeri tekan (-) (-)
Massa Tumor (-) (-)
Glandula pre-aurikular Pembesaran (-) Pembesaran (-)

C. Tonometri
NCT = 9/11
D. Visus (Snellen Chart)
VOD : 20/200
VOS : 20/100

E. Color Sense

Tidak dilakukan pemeriksaan.

F. Penyinaran Oblik
Pemeriksaan OD OS
Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Kornea jernih Jernih
BMD Normal Normal
Iris Cokelat, kripte (+) Cokelat, kripte (+)
Pupil Bulat, sentral, RC (+) Bulat, sentral, RC (+)
Lensa Jernih Keruh

G. Funduskopi
FOD : Refleks fundus (+), papil N.II berbatas tegas, CDR 0.3, A:V =
2:3, Refleks fovea (+), blot dot di seluruh kuadran, tampak hard exudat
di perifovea makula.
FOS : Refleks fundus (+), papil N.II berbatas tegas, CDR 0.3, A:V =
2:3, Refleks fovea (+), blot dot di kedua kuadran, tampak hard exudat di
perifovea makula.

H. Slit Lamp
SLOD : Palpebra edema (-), silia secret (-), konjungtiva hiperemis
(-), kornea jernih, Bilik mata depan kesan normal, iris coklat dan kripte
(+), Pupil Bulat, sentral dan Refleks Cahaya (+), Lensa jernih.

SLOS : Palpebra edema (-), silia secret (-), konjungtiva hiperemis


(-), kornea jernih, Bilik mata depan kesan normal, iris coklat dan kripte
(+), Pupil Bulat, sentral dan Refleks Cahaya (+), Lensa keruh.

I. Pemeriksaan Laboratorium
GDS = 213 mg/dL (01-03-2018)

1.6 RESUME
Seorang perempuan, usia 56 tahun, masuk Rumah Sakit dengan keluhan
penglihatan kabur pada kedua mata. Dialami sejak + 1 tahun yang lalu,
memberat + 1 bulan yang lalu. Penglihatan seperti berasap, semakin
memberat secara perlahan-lahan. Keluhan penglihatan kabur juga dialami
oleh mata kiri pasien, penglihatan seperti berawan, dialami semakin
memberat + 1 bulan yang lalu. Riwayat laser satu kali pada masing-masing
mata 3 bulan yang lalu. Riwayat operasi katarak mata kanan pada bulan
januari 2018. Riwayat diabetes melitus diketahui sejak + 1 tahun yang lalu,
dengan GDS 260 mg/dL. Riwayat hipertensi ada, tapi tidak berobat teratur.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 130/70 mmHg, lensa keruh pada
mata kiri, dengan visus OD = 20/300 dan OS = 20/100. Tonometri (NCT) =
9/11. GDS = 213 mg/dL. Pada Funduskopi diperoleh, FOD: Blot dot di
seluruh kuadran, tampak hard exudat di perifovea makula. FOS: Blot dot di
kedua kuadran, tampak hard exudat di perifovea makula.

1.7 DIAGNOSIS
- OD Non Proliferative Diabetic Retinopathy severe + Damage Macular
Edema
- OS Non Proliferative Diabetic Retinopathy moderate + Damage
Macular Edema
- OS Katarak Senilis stadium 2
- Diabetes Melitus Tipe 2

1.8 PENATALAKSANAAN
Terapi Non Farmakologi :
- Kontrol Gula Darah teratur
- ODS Fotokoagulasi Laser
- Rencana operasi Phacoemulsification + IOL pada okuli sinistra

1.9 PROGNOSIS
 Qua ad vitam : Bonam
 Qua ad sanationem : Dubia ad malam
 Qua ad visum : Dubia
 Qua ad kosmeticum : Dubia

1.11 DISKUSI KASUS


Pasien ini didiagnosis dengan ODS Non Proliferative Diabetic Retinopathy
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Dari anamnesis pasien datang
dengan keluhan penglihatan kabur seperti berasap pada okuli dextra. Pada
teori, terdapat beberapa mekanisme yang bisa menyebabkan penurunan
visus yaitu 1). Akibat kelainan di media refraksi yang dapat berupa
kekeruhan atau kelainan refraksi. 2). Akibat kelainan di fundus yang dapat
berupa kerusakan jaringan retina atau kerusakan serabut saraf. 3) akibat dari
kelainan yang terdapat di belakang fundus. Dari pemeriksaan inspeksi dan
palpasi pada OD dan OS didapatkan OS lensa keruh. Pada pemeriksan
visus didapatkan VOD 20/200 dan VOS 20/100. Pada funduskopi
ditemukan FOD: Blot dot di seluruh kuadran, tampak hard exudat di
perifovea makula. FOS: Blot dot di kedua kuadran, tampak hard exudat di
perifovea makula. Selain itu, pasien ini memiliki riwayat diabetes melitus
diketahui sejak + 1 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi namun tidak
berobat teratur. Maka dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami
penurunan visus yang disebabkan oleh adanya masalah pada retina karena
menderita diabetes melitus. Penurunan visus nya juga diperberat oleh
adanya OS katarak senilis. Pasien didiagnosis katarak senilis berdasarkan
pemeriksaan iluminasi oblik dan funduskopi di dapatkan lensa keruh pada
okuli sinistra yang memberikan gambaran katarak.
Tatalaksana kasus Retinopati diabetik adalah kontrol kadar glukosa
darah yang paling penting sebelum memulai melakukan treatment. Untuk
mencegah terbentuknya pembuluh darah baru dapat dilakukan dengan
mematikan daerah iskemik dengan cara dilaser, atau disuntikkan anti VEGF.
Jika sudah terjadi perdarahan masif, dapat dilakukan evakuasi darah +
fibrosis vitreus dengan vitrektomi dan penggantian corpus vitreus dengan
silikon/gas. Pada pasien ini, ditatalaksana dengan mengontrol glukosa darah
secara teratur, dan operasi katarak teknik phacoemulsification pada okuli
sinistra.
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 RETINOPATI DIABETIK


A. Definisi

Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan


pada penderita Diabetes Mellitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses
radang, tetapi melalui proses degenerasi kronis. Retinopati ini berupa aneurisma,
melebarnya vena, pendarahan, dan eksudat lemak. Kelainan patologik yang
paling dini dapat dideteksi adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan
penurunan jumlah perisit.3

B. Anatomi Retina
Retina merupakan jaringan saraf yang semitransparan, terdiri dari sepuluh
lapis yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola mata. Retina
membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir
di tepi ora serata.3 Pada proses embriologi, retina dibentuk dari lapisan
neuroektoderm, berasal dari proensefalon. Awalnya terbentuk vesikel optik
kemudian berinvaginasi membentuk optic cup. Pada proses selanjutnya, bagian
dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan
membentuk lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan
proensefalon melalui traktus retinohipotalamikus.3,4,5
Gambar 1. Lapisan-lapisan retina5

Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam antara lain:

1. Epitel pigmen retina.


2. Lapisan fotoreseptor, terdiri dari sel batang dan sel kerucut merupakan sel
fotosensitif.
3. Membran limitans eksterna yang merupakan membran ilusi.
4. Lapisan nukleus luar, merupakan inti sel kerucut dan batang.
5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat
sinaps fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.
6. Lapisan nukleus dalam, merupakan lapisan badan sel bipolar, sel
horizontal, dan sel Muller. Lapisan ini memperoleh vaskularisasi dari
arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel
bipolar dan sel amakrin dengan sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.
9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju
nervus optikus dan terdapat sebagian besar pembuluh darah retina.
10. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan
badan kaca.3
Retina menerima darah dari arteri retina sentralis yang merupakan cabang
dari arteri oftalmika dan khoriokapilaris yang berada tepat di luar membrana
Bruch. Arteri retina sentralis memperdarahi dua pertiga sebelah dalam dari
lapisan retina (membran limitans interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan
sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan plexiform luar sampai epitel
pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di koroid. Fovea sentralis
merupakan daerah avaskuler dan sepenuhnya tergantung pada difusi sirkulasi
koroid untuk nutrisinya. Jika retina mengalami ablasi sampai mengenai fovea
maka akan terjadi kerusakan yang irreversibel.3,4
Untuk melihat fungsi retina dilakukan pemeriksaan subyektif seperti tajam
penglihatan, penglihatan warna, dan lapang pandang, sedangkan pemeriksaan
obyektif antara lain elektroretinogram (ERG), elektrookulogram (EOG), dan
visual evoked response (VER). Salah satu pemeriksaan yang dilakukan untuk
mengetahui keutuhan retina adalah pemeriksaan funduskopi.4

Gambar 2. Funduskopi retina normal4


C. Faktor Risiko

Faktor risiko pada retinopati diabetik antara lain:

1. Durasi diagnosis DM, pada pasien yang didiagnosis DM sebelum umur 30


tahun, insiden retinopati diabetik setelah 50 tahun sekitar 50% dan setelah
30 tahun mencapai 90%.
2. Kontrol glukosa darah yang buruk.
3. Tipe DM, hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15 tahun.
4. Kehamilan.
5. Hipertensi yang tidak terkontrol.
6. Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik.
7. Faktor risiko lain meliputi merokok, obesitas, anemia, dan
hiperlipidemia.1,6

D. Diagnosis dan Klasifikasi


Diagnosis retinopati diabetik berdasarkan hasil funduskopi. Pemeriksaan
dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang
paling dipercaya, namun dalam klinik pemeriksaan dengan oftalmoskopi sering
digunakan sebagai skrining. Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya
perubahan mikrovaskular retina dan atau tidak adanya pembentukan pembuluh
darah baru di retina.1
Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS)
membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif. Retinopati
diabetik digolongkan ke dalam retinopati diabetik non proliferatif (RDNP) apabila
hanya ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina, pada tahap awal.
Neovaskularisasi merupakan tanda khas retinopati diabetik proliferatif.1
Tabel 1. Klasifikasi Retinopati Diabetik berdasarkan ETDRS1,6,7

Retinopati Diabetik Non-Proliferatif

1. Retinopati nonproliferatif minimal : terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena,


mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.

2. Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang : terdapat ≥ 1 tanda berupa


dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudar keras, eksudat lunak atau
IRMA.

3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat ≥ 1 tanda berupa perdarahan dan


mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran, atau
IRMA pada 1 kuadran.

4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan ≥ 2 tanda pada retinopati


non proliferative berat.

Retinopati Diabetik Proliferatif

1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal


adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah
diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskular
dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.

2. Retinopati proliferatif risiko tinggi : apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor


resiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di
retina, b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus, c)
pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > ¼
daerah diskus, d) perdarahan vitreus. Adanya pembuluh darah baru yang jelas
pada diskus optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai
perdarahn, merupakan dua gambaran yang paling sering ditemukan pada
retinopati proliferatif dengan resiko tinggi.
Gambar 3. Hasil funduskopi pada NPDR menunjukkan mikroneurisma,
pendarahan intraretina (kepala panah terbuka), hard exudates (deposit lipid pada
retina) (panah), cotton-wool spots (infark serabut saraf dan eksudat halus) (kepala
panah hitam).5

Gambar 4. Hasil funduskopi pada PDR menunjukkan adanya


neovaskularisasi preretinal.5

F. Patogenesis
Ada empat proses kimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya
retinopati diabetik yaitu jalur poliol (akumulasi sorbitol), glikasi nonenzimatik,
pembentukan protein kinase C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS).
Gambar 5. Skema patogenesis retinopati diabetik3

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi


menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan
multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan
perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ,
termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang
terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya
retinopati diabetik, antara lain:3
1. Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari
aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose
reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan
dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan
suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel
terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi
bengkak akibat proses osmotik.3
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga
menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor
sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur
konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan
gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose
reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat
mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji
klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas
retinopati.3

2. Pembentukan protein kinase C (PKC)3


Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel
vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol,
yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki
pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth
factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan
komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah
vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya
ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat
disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi
menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan
menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks
ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi
penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang
merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit.
Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya
menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
3. Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)13
Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non
enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa
AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam
menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor,
aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel
endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi
vaskular retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar
glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-
45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien
DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang
cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.

4. Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)13


ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim
yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-).
Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol
dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan
terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.3
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat
hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina),
vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik
akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang
cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan
dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa
pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema
makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan
hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.1,3
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi
karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih
tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan
kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang
berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya,
terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding
tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada
pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding
vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan
pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada
retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang
melayang-layang pada penglihatan.1

Gambaran 6. Gambaran retina penderita DM1

F. Gejala Klinis

Retinopati diabetik biasanya asimtomatik untuk jangka waktu yang lama,


hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan makula atau pendarahan
vitreus maka pasien akan menderita penurunan visual dan buta mendadak. Gejala
klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subyektif
dan gejala obyektif.1
Gejala subyektif yang dapat dirasakan antara lain:
- Kesulitan membaca
- Penglihatan kabur disebabkan karena edema makula
- Penglihatan ganda
- Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
- Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
- Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala obyektif pada retina yang dapat dilihat antara lain:
- Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah
vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat
pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada
lapisan inti dalam dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara
klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya
tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik,
garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus
posterior.1,2,6

- Pada pemeriksaan fluoresen angiografi menunjukkan bintik-bintik


hiperfluoresen.6
- Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan
lumennya ireguler dan berkelok-kelok seperti sosis.6
-

- Perdarahan retina, terdiri dari perdarahan pada lapisan serat saraf,


intraretina, dan infark pada retina.6

- Eksudat pada retina terdiri dari hard dan soft. Hard exudate merupakan
infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambaran yang terlihat khas yaitu iregular,
kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan
bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa
minggu.3,6
- Soft exudate yang sering disebut cotton wool spot merupakan tanda
iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak
berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak
dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.3,6

- Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah


makula (macular edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.
Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan
inti dalam.

Tabel 2. Perbedaan antara Gambaran NPDR dan PDR1,3,6,7

NPDR PDR
Mikroaneurisma (+) Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+) Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)
Oedem retina(+) Oedem retina (+)
Cotton Wool Spots (+) Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+) IRMA (+)
Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+)
Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi (-) Pelepasan retina secara traksi (+)

G. Pencegahan dan Pengobatan


Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetik merupakan upaya yang
harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan
juga untuk memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama pengobatan
retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Metode
pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi kontrol glukosa
darah, kontrol tekanan darah dan laser koagulasi. Seperti yang telah disebutkan
sebelumnya, pengontrolan kadar glukosa darah dan tekanan darah yang baik
secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan juga
progresivitasnya.7
Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah
penanganan retinopati diabetic. Fotokuagulopati dilakukan pada focal and diffuse
maculophaty dan pada PDR.7
Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah
dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui
percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR maupun PDR dan
juga untuk beberapa tipe makulopati.
Progresivitas retinopati terutama dicegah dengan melakukan pengendalian
yang baik terhadap hiperglikemia, hipertensi sistemik dan hiperkolesterolemia.
Terapi pada mata tergantung dari lokasi dan keparahan retinopatinya. Mata
dengan edema macula diabetic yang belum bermakna klinis sebaiknya dipantau
secara ketat tanpa dilakukan terapi laser. Yang bermakna klinis memerlukan focal
laser bila lesinya setempat, dan grid laser biasanya bila lesinya difus. Penyuntikan
intravitreal triamcinolon atau anti VEGF juga efektif.6,7
Dengan merangsang regresi
pembuluh-pembuluh baru, fotokoagulasi
laser pan-retina (PRP) menurunkan insidens
gangguan penglihatan berat akibat RD
proliferative hingga 50%. Beberapa ribu
bakaran laser dengan jarak teratur diberikan
diseluruh retina untuk mengurangi
rangsangan angiogenik dari daerah-daerah
iskemik. Daerah sentral yang dibatasi oleh
diskus dan cabang-cabang pembuluh darah
temporal tidak dikenai. Yang beresiko besar kehilangan penglihatan adalah pasien
dengan ciri-ciri resiko tinggi.
Jika pengobatan ditunda hingga ciri-ciri tersebut muncul, fotokoagulasi
laser pan retina yang memadai harus segera dilakukan tanpa penundaan lagi.
Pengobatan pada retinopati nonproliferatif berat belum mampu mengubah
hasil akhir penglihatan, namun pada pasien-pasien dengan diabetes tipe II, control
darah yang buruk, terapi harus diberikan sebelum kelainan proliferative muncul.
Vitrektomi dapat membersihkan perdarahan vitreus dan mengatasi traksi
vitreoretina. Sekali perdarahan vitreus yang luas terjadi, 20% mata akan menuju
kondisi penglihatan dengan visus tanpa persepsi cahaya dalam 2 tahun.
Komplikasi pasca-vitrektomi lebih sering dijumpai pada pasien DM tipe I yang
menunda vitrektomi dan pasien DM tipe II yang menjalani vitrektomi dini.
Komplikasi tersebut antara lain ftisis bulbi, peningkatan tekanan intraocular
dengan edema kornea, ablation retina dan infeksi.6,7
Obat-obat anti-VEGF tampak menjanjikan sebagai tambahan vitrektomi
untuk membantu mengurangi perdarahan selama pembedahan dan untuk
mengurangi insidensi kekambuhan perdarahan retina pascaoperasi.6
Gambar 14. Algoritma penatalaksanaan Retinopati Diabetes 5

H. Diagnosis Banding
Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya,
adalah retinopati hipertensi.1 Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan
karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita
hipertensi. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan
arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa,
perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots,
dan edema papilla.6
Tabel 3. Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of
Ophtalmology7
Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tiada perubahan, a:v = 2:3
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi.
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal:, Copper wire
arteries, Silver wire arteries, Banking sign, Salus sign
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papilledema

Adapun kelainan-kelainan pada retinopati diabetik yang berbeda dengan


retinopati hipertensif diantaranya pada retinopati hipertensif tidak ditemukan
mikroaneurisma. Selain itu, pada retinopati hipertensif makula menjadi star-
shaped, sedangkan pada retinopati diabetik mengalami edema. Kapiler pada
retinopati hipertensif menipis, sedangkan retinopati diabetik menebal (beading).7

I. Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul dari penyakit retinopati diabetik antara lain
Rubeosis iridis progresif, Glaukoma Neovaskuler, Perdarah Vitreous Rekuren,
dan Ablasio Retina. 4,5

J. Prognosis
Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi
retinopati yang lebih berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan
iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau
tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.3
2.2 KATARAK SENILIS
A. Definisi
Definisi katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan
tembus cahaya menjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat
dengan jelas karena dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan
akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina. Katarak berasal dari Yunani
Katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin Cataracta yang berarti ait terjun.2
Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein
lensa, proses penuaan (degeneratif). Meskipun tidak jarang ditemui pada orang
muda, bahkan pada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan, infeksi virus
(rubela) di masa pertumbuhan janin, genetik, gangguan pertumbuhan, penyakit
mata, cedera pada lensa mata, peregangan pada retina mata dan pemaparan
berlebihan dari sinar ultraviolet. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas, diabetes
mellitus, rokok, alkohol, dan obat-obatan steroid, serta glaukoma (tekanan bola
mata yang tinggi), dapat meningkatkan risiko terjadinya katarak.2

B. Anatomi Dan Fisiologi Lensa


1. Struktur Anatomi Lensa
Lensa merupakan bagian dari sistem optik yang mempunyai sifat
transparan, avaskuler, dan tidak berwarna. Bersama dengan kornea, lensa
berfungsi untuk menfokuskan cahaya ke elemen sensoris retina. Untuk dapat
melaksanakan fungsinya tersebut, diperlukan sifat transparan dari lensa dan
juga indek refraksi yang lebih tinggi dari cairan disekelilingnya. Transparansi
tergantung pada organisasi struktur seluler dari lensa dan matrik protein pada
serat sitoplasma lensa. Lensa mempunyai kekuatan refraksi 15-20 dioptri dan
mempunyai kemampuan untuk berubah bentuk saat akomodasi karena bantuan
otot-otot siliaris. Indek refraksi yang tinggi terjadi karena adanya konsentrasi
yang sangat tinggi dari protein lensa terutama protein larut air (water soluble
protein) yang disebut kristalin. Kemampuan akomodasi lensa akan berkurang
seiring bertambahnya usia.8
Secara umum lensa dapat dibagi menjadi beberapa komponen yaitu
kapsul lensa, sel epitel lensa, korteks, dan nukleus (Gambar 2.1). Lensa di
bungkus oleh kapsul lensa pada bagian luar dan berbentuk bikonvek. Kapsul
lensa merupakan membran elastis dan aseluler yang melapisi lensa. Kapsul
tersusun dari serat-serat kolagen tipe IV, beberapa serat kolagen lain dan
komponen matriks ekstraseluler seperti glikosaminoglikan, laminin, fibronektin
dan proteoglikan. Kapsul lensa merupakan membran halus, homogen dan tidak
mengandung pembuluh darah serta bersifat semipermeabel sehingga dapat
dilalui oleh air dan elektrolit. Kapsul lensa terdiri dari kapsul anterior dan
kapsul posterior. Kapsul anterior melapisi bagian epitel lensa anterior dan
berukuran lebih tebal dibandingkan bagian posterior. Ketebalan kapsul lensa
bervariasi dimana yang paling tebal terdapat di daerah ekuator dan yang paling
tipis di daerah polus posterior. Kelengkungan bagian anterior lensa berbeda
dengan kelengkungan bagian posterior dimana kelengkungan bagian posterior
dengan radius kurvatura 10.0 mm sedangkan kelengkungan anterior dengan
radius kurvatura 6.0 mm.8

Gambar 15. Anatomi lensa8


Lapisan epitel hanya terdapat pada bagian anterior lensa yang terdiri
dari selapis sel epitel kuboid yang tersusun ireguler. Di sinilah terjadinya
aktivitas metabolisme dan transport aktif yang membawa keluar seluruh hasil
aktivitas sel normal termasuk Deoxyribonucleic Acid (DNA), Ribonucleic Acid
(RNA), protein dan sintesis lipid. Di sini pula terbentuk Adenosine
Triphosphate (ATP) yang dibutuhkan oleh lensa untuk transport nutrisi karena
lensa merupakan organ avaskuler.8
Korteks lensa merupakan bagian yang lebih lunak daripada nukleus
lensa. Nukleus merupakan serat massa lensa yang terbentuk sejak lahir dan
korteks merupakan serat baru yang terbentuk setelah lahir. Sesuai dengan
bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus berproduksi, sehingga
lama kelamaan lensa menjadi lebih besar dan kurang elastis. Nukleus dan
korteks terbentuk dari lamela konsentris yang panjang. Tempat bertemunya
lamela-lamela ini berbentuk Y yang dapat dilihat dengan menggunakan slit
lamp dengan bagian tegak di anterior dan terbalik di posterior. Lensa secara
terus menerus membentuk serat-serat baru dimana serat yang lebih dulu
dibentuk akan tergeser dan tertekan ke bagian tengah lensa sehingga menjadi
bagian dari nukleus lensa yang tidak elastis, oleh karena itu ukuran nukleus
lensa yang tidak elastis akan bertambah besar.8

2. Fisiologi Lensa
Lensa merupakan struktur transparan yang memiliki peran utama dalam
memfokuskan cahaya. Fisiologi lensa terdiri dari transparansi, metabolism, dan
akomodasi lensa.5
- Transparansi Lensa
Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Faktor
yang berperan dalam transparansi lensa adalah avaskularitas, sel-sel lensa
yang tersusun rapat, susunan protein lensa, kapsul lensa yang
semipermeable, pump mechanism dari serat lensa yang mengatur
keseimbangan air dan elektrolit lensa.5
- Keseimbangan Elektrolit dan Air Dalam Lensa
Lensa normal mengandung 65% air, dan jumlah ini tidak banyak
berubah seiring bertambahnya usia. Konsentrasi sodium di luar lensa lebih
tinggi yaitu sekitar 150µM dan potasium sekitar 5µM.
Keseimbangan elektrolit antara lingkungan dalam dan luar lensa sangat
tergantung dari permeabilitas membran sel lensa dan aktivitas pompa
sodium, Na+, K+ -ATPase. Inhibisi Na+, K+ -ATPase dapat mengakibatkan
hilangnya keseimbangan elektrolit dan meningkatnya air di dalam lensa.5
Keseimbangan kalsium juga sangant penting bagi lensa.Konsentrasi
kalsium di dalam sel yang normal adalah 30µM, sedangkan di luar lensa
adalah sekitar 2µM. Perbedaan konsentrasi kalsium ini diatur sepenuhnya
oleh pompa kalsium Ca2+-ATPase.Hilangnya keseimbangan kalsium ini
dapat menyebabkan depresi metabolisme glukosa, pembentukan protein
high-molecular-weight dan aktivasi protease destruktif.5
Transpor membran dan permeabilitas sangat penting untuk kebutuhan
nutrisi lensa.Asam amino aktif masuk ke dalam lensa melalui pompa
sodium yang berada di sel epitel.Glukosa memasuki lensa secara difusi
terfasilitasi, tidak langsung seperti sistem transport aktif.5
- Akomodasi Lensa
Mekanisme yang dilakukan mata untuk merubah fokus dari benda jauh
ke benda dekat disebut akomodasi.Akomodasi terjadi akibat perubahan
lensa oleh aksi badan silier terhadap serat-serat zonula.5
Saat otot silier berkontraksi, serat zonular relaksasi mengakibatkan
lensa menjadi lebih cembung.Ketika otot silier berkontraksi, ketebalan
axial lensa meningkat, kekuatan dioptri meningkat, dan terjadi
akomodasi.Saat otot silier relaksasi, serat zonularmenegang, lensa lebih
pipih dan kekuatan dioptri menurun.5

C. Etiologi dan Patofisiologi


Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara
pasti. Terdapat beberapa teori konsep penuaan sebagai berikut:2
- Teori putaran biologik (“A biologic clock”).
- Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali → mati.
- Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik
yang mengakibatkan kerusakan sel.
- Teori mutasi spontan.
- Terori”A free radical”
· Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat.
· Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi.
· Freeradicaldapatdinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E.
- Teori “A Cross-link”.
Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan
molekul protein sehingga mengganggu fungsi.
Perubahan lensa pada usia lanjut, antara lain:2
1. Kapsul
- Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)
- Mulai presbiopia
- Bentuk lamelkapsul berkurang atau kabur
- Terlihat bahan granular
2. Epitel → makin tipis
- Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat
- Bengakak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa:
- Lebih iregular
- Pada korteks jelas kerusakan serat sel
- Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah
protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa,
sedang warna coklet protein lensa nukleus mengandung histidin dan
triptofan dibanding normal.
- Korteks tidak berwarna karena:
· Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi.
· Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.
Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut
biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.
Patofisiologi Katarak Diabetik13
- Teori klasik mekanisme terjadinya katarak Diabetes yang sampai saat
masih dianut adalah teori osmotik katarak, (Richard, 1991; Lee, 1999;
Lewis, 2001). Lensa mata adalah organ avaskuler yang terletak di bilik
mata belakang dan dibagian depan dikelilingi oleh cairan akuos. Cairan
akuos ini merupakan sumber nutrisi bagi lensa dan juga berfungsi sebagai
penampung fosfat dan sekitar 5% melalui jalur poliol. Pada kondisi
hiperglikemia, jalur glikolisis anaerobik cepat jenuh, dan glukosa akan
memilih jalur poliol. Pada jalur poliol glukosa dirubah menjadi sorbitol
yaitu bentuk alkoholnya. Disini seharusnya kemudian sorbitol dipecah
menjadi fruktosa oleh enzym Polyol Dehydrogenase, namun pada Diabetes
Mellitus kadar enzym Polyol Dehydrogenase rendah sehingga sorbitol
menumpuk di dalam lensa mata. Hal ini menyebabkan terjadinya kondisi
hipertonik yang akan menarik masuk cairan akuos ke dalam lensa mata,
merusak arsitektur lensa dan terjadilah kekeruhan lensa (teori osmotik
katarak pada Diabetes Mellitus.
- Lensa mata terletak dibilik mata belakang. Lensa bagian depan selalu
dibasahi oleh cairan akuos yang banyak mengandung hidrogen peroksida
(H2O2). Selain itu H2O2 juga diproduksi oleh sel epitel lensa mata dan serat
fiber lensa. Hidrogen peroksida ini dapat menembus membrane sel. H2O2
bukan radikal bebas, tetapi merupakan oksidan kuat karena dapat
mengoksidasi berbagai senyawa yang terdapat di dalam sel misalnya
glutation. Selain merupakan oksidan kuat, H2O2 dapat menghasilkan
radikal hidroksil bila bereaksi dengan logam transisi, Fe++ dan Cu+ melalui
reaksi Fenton (Fe++(Cu+)+H2O2-Fe+++(Cu++)+OH-+OH). Diduga, H2O2
melimpah inilah yang merupakan sumber awal produksi radikal bebas
pada lensa mata pada diabetes, H2O2 juga sekaligus dapat diproduksi oleh
rangkaian reaksi radikal bebas pada lensa mata itu sendiri.
- Mekanisme toksisitas glukosa pada diabetes mellitus yang menyebabkan
terjadinya katarak diabetes pada dasarnya dapat melalui tiga jalur,
pertama: akibat peningkatan aktifitas enzim aldose reduktase yang
menyebabkan terbentuknya gula alkohol, sorbitol dan galaktiol pada
kristalin lensa. Kedua: melalui proses glikasi nonenzimatik yaitu, rekasi
yang terjadi antara gula (aldehyde) dengan asam amino (protein), dimana
glukosa yang mencapai senayawa rekatif karbonil (C=O) akan berikatan
dengan gugus amino protein kristalin lensa (-NH2). Reaksi ini akan
menyebabkan penurunan tingkat kelarutan protein; Ketiga: pada kadar
glukosa darah yang tinggi akan terjadi proses glukosidasi yang
menyebabkan terjadinya kondisi stress oksidatif. Glukosa dapat menjadi
toksik diakibatkan oleh karena memiliki gugus reaktif karbonil (C=O)
yang secara kimiawi dapat sebagai aldehid yaitu suatu bahan reaktif - yang
dapat berikatan dengan gugus amino protein (-NH2), phospholipids, dan
DNA. Umumnya bentuk glukosa dalam larutan berupa non-aldehid,
namun molekul glukosa yang berada dalam bentuk lurus (terbuka)
merupakan aldehid. Dalam bentuk glukosa (non-aldehid) maka reaksi
dengan protein, serta DNA berlangsung lambat, reaksi memodifikasi
molekul molekul tersebut disebut glikasi nonenzimatik. Reaksi berjalan
lambat dan reversible pada suhu 37o C, dan hanya bermakna pada protein
dengan turnover lambat seperti crystalline dalam lensa maupun kolagen
pada jaringan ikat. Namun pada kondisi Diabetes, kerena konsentrasi
glukosa yang tinggi, intensitas reaksi glikasi nonenzimatik yang sangat
meningkat dapat dideteksi pada berbagai protein dan makromolekul yang
lain. Reaksi glikasi non enzimatik dapat terjadi pada kapsul sel epitel
maupun serat fiber lensa yang akan mempengaruhi kelarutan protein pada
serat lensa.

D. Manifestasi Klinis
Kekeruhan pada lensa dapat terjadi tanpa gejala, dan ditemukan pada
pemeriksaan mata rutin. Gejala katarak senilis pada umumnya berupa:1,5,9
1. Pandangan kabur
Kekeruhan lensa mengakibatkan penurunan pengelihatan yang progresif
atau berangsur-angsur dan tanpa nyeri, serta tidak mengalami kemajuan
dengan pin-hole.
2. Penglihatan silau
Penderita katarak sering kali mengeluhkan penglihatan yang silau, dimana
tigkatkesilauannya berbeda-beda mulai dari sensitifitas kontras yang
menurun dengan latar belakang yang terang hingga merasa silau di siang
hari atau merasa silau terhadap lampu mobil yang berlawanan arah atau
sumber cahaya lain yang mirip pada malam hari. Keluhan ini sering kali
muncul pada penderita katarak kortikal.
3. Sensitifitas terhadap kontras
Sensitifitas terhadap kontras menentukan kemampuan pasien dalam
mengetahui perbedaan-perbedaan tipis dari gambar-gambar yang berbeda
warna, penerangan dan tempat. Cara ini akan lebih menjelaskan fungsi
mata sebagai optik dan uji ini diketahui lebih bagus daripada
menggunakan bagan Snellen untuk mengetahui kepastuian fungsi
penglihatan; namun uji ini bukanlah indikator spesifik hilangnya
penglihatan yang disebabkan oleh adanya katarak.
4. Miopisasi
Perkembangan katarak pada awalnya dapat meningkatkan kekuatan dioptri
lensa, biasanya menyebabkan derajat miopia yang ringan hingga sedang.
Ketergantungan pasien presbiopia pada kacamata bacanyaakan berkurang
karena pasien ini mengalami penglihatan kedua. Namun setelah sekian
waktu bersamaan dengan memburuknya kualitas lensa,rasa nyaman ini
berangsur menghilang dan diikuti dengan terjadinya katarak
sklerotiknuklear. Perkembangan miopisasi yang asimetris pada kedua mata
bisa menyebabkan anisometropia yang tidak dapat dikoreksi lagi, dan
cenderung untuk diatasi dengan ekstraksi katarak.
5. Variasi Diurnal Penglihatan
Pada katarak sentral, kadang-kadang penderita mengeluhkan penglihatan
menurun pada siang hari atau keadaan terang dan membaik pada senja
hari, sebaliknya paenderita katarak kortikal perifer kadang-kadang
mengeluhkan pengelihatan lebih baik pada sinar terang dibanding pada
sinar redup.
6. Distorsi
Katarak dapat menimbulkan keluhan benda bersudut tajam menjadi
tampak tumpul atau bergelombang.
7. Halo
Penderita dapat mengeluh adanya lingkaran berwarna pelangi yang terlihat
disekeliling sumber cahaya terang, yang harus dibedakan dengan halo
pada penderita glaukoma.
8. Diplopia monokuler
Gambaran ganda dapat terbentuk pada retina akibat refraksiireguler dari
lensa yang keruh, menimbulkan diplopia monokuler, yang dibedakan
dengan diplopia binocular dengan cover test dan pin hole.
9. Perubahan persepsi warna
Perubahan warna inti nucleus menjadi kekuningan menyebabkan
perubahan persepsi warna, yang akan digambarkan menjadi lebih
kekuningan atau kecoklatan dibanding warna sebenarnya.
10. Bintik hitam
Penderita dapat mengeluhkan timbulnya bintik hitam yang tidak bergerak-
gerak pada lapang pandangnya. Dibedakan dengan keluhan pada retina
atau badan vitreous yang sering bergerak-gerak.
Terdapat beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menemukan
tanda katarak:5
1. Pemeriksaan visus
Tergantung pada lokasi dan maturasi dari katarak, visus pasien beragam
rata-rata 6/9 hingga hanya persepsi cahaya.
2. Penyinaran oblik
Pemeriksaan ini untuk melihan warna lensa dari pupil.
3. Iris shadow
Ketika sinar diberikan secara oblik pada pupil maka pada tepi pupil
nampak bayangan iris seperti bulan sabit yang terbentuk pada lensa yang
keruh.Hal ini terjadi saat daerah korteks masih jernih, apabila lensa telah
keruh total maka tidak akan terlihat bayangan iris. Maka iris shadow
merupakan tanda katarak imatur.
4. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan dapat terlihat warna kuning kemerahan. Namun pada
pasien katarak dapat memberikan bayangan hitam yang menutupi warna
kuning kemerahan tersebut.

E. Diagnosis
Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya
penyakit-penyakit yang menyertai (contoh: diabetes melitus, hipertensi,
cardiacanomalies). Penyakit seperti diabetes melitus dapat menyebabkan
perdarahan perioperatif sehingga perlu dideteksi secara dini sehingga bisa
dikontrol sebelum operasi.
Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk
mengetahui kemampuan melihat pasien.Visus pasien dengan katarak subkapsuler
posterior dapat membaik dengan dilatasi pupil.
Pada pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan palpebra,
konjungtiva, dan kornea dalam keadaan normal. Iris, pupil, dan COA terlihat
normal.Pada lensa pasien katarak, didapatkan lensa keruh.Lalu, dilakukan
pemeriksaan shadow test untuk menentukan stadium pada penyakit katarak
senilis.Ada juga pemeriksaan-pemeriksaan lainnya seperti biomikroskopi,
stereoscopic fundus examination, pemeriksaan lapang pandang dan pengukuran
TIO.

F. Klasifikasi Katarak Senilis


Berdasarkan lokasi terjadinya kekeruhan pada lensa, katarak
dikelompokkan menjadi tiga tipe, yaitu :
1. Nuklear
Katarak nuklear merupakan kekeruhan terutama pada nukleus dibagian
sentral lensa.Kekeruhan ini terjadi akibat sklerosisnuklear dan penguningan
lensa yang berlebihan. Beberapa derajat sklerosisnuklear dan penguningan
pada umumnya merupakan proses kondensasi nukleus lensa yang umumnya
normal pada pasien diatasusia pertengahan. Kondisi ini hanya sedikit
mempengaruhi fungsi visual.1
Katarak nuklear cenderung berkembang secara perlahan dan biasanya
bilateral, meskipun bisa asimetri.Kataraknuklear biasanya menyebabkan
gangguan yang lebih besar pada penglihatan jauh daripada penglihatan
dekat.Pada tahap awal, pengerasan yang progresif dari nukleus lensa
menyebabkan peningkatan indeks refraksi lensa dan terjadi perpindahan myopi
(myopic shift) pada refraksinya, dikenal sebagai miopialentikularis.Pada
beberapa kasus perubahan myopi sementara menyebabkan individu dengan
presbiopia dapat membaca tanpa kacamata, suatu kondisi yang disebut dengan
penglihatan kedua (second sight). Gejala yang lain dapat berupa diplopia
monokular dan gangguan diskriminasi warna. Katarak jenis ini dapat terjadi
pada pasien diabetes mellitus dan miopia tinggi. Tajam penglihatan sering lebih
baik daripada dugaansebelumnya dan biasanya ditemukan pada pasien 65 tahun
keatas yang belum memperlihatkan adanya katarak kortikalposterior.2

Gambar 16. Katarak Nuklear5

2. Kortikal
Katarak kortikal adalah kekeruhan pada korteks lensa.Katarak ini
cenderung bilateral tetapi seringkali asimetris. Efeknya terhadap fungsi
penglihatan bervariasi, tergantung dari jarak kekeruhan terhadap
aksialpenglihatan.Gejala katarak kortikal adalah fotofobia dari sumber cahaya
fokal yang terus-menerus dan diplopia monokular. Katarak kortikal bervariasi
kecepatan perkembangannya. Beberapa kekeruhan kortikal tetap tidak berubah
untuk periode yang lama, sementara yang lainnya berkembang dengan cepat.8

Gambar 17. Katarak kortikal5

3. Subkapsular posterior
Katarak subkapsular posterior atau katarak cupuliformis, terdapat pada
korteks di dekat kapsul posterior bagian sentral dan biasanya di aksial.Pada
awal perkembangannya, katarak ini cenderung menimbulkan gangguan
penglihatan karena adanya keterlibatan sumbu penglihatan.Gejala yang timbul
adalah fotofobia dan penglihatan buruk dibawah kondisi cahaya terang,
akomodasi, atau miotikum.Ketajaman penglihatan dekat menjadi lebih
berkurang daripada penglihatan jauh. Beberapa pasien mengalami diplopia
monokular.1,8
Katarak subkapsular posterior sering terlihat pada pasien yang lebih
muda dibandingkan dengan pasien yang menderita katarak nuklear atau
kortikal. Selain itu sering ditemukan pada pasien diabetes mellitus, miopia
tinggi dan retinitis pigmentosa serta dapat juga terjadi akibat trauma,
penggunaan kortikosteroid sistemik atau topikal, inflamasi, dan paparan radiasi
ion.1,8
Ketiga tipe katarak tersebut dilakukan pemeriksaan slitlamp dengan
menggunakan kriteria Lens Opacity Classification System (LOCS) III untuk
mengetahui derajat keparahan katarak dan menentukan rencana
terapipembedahan katarak sehingga dapat memperkecil kemungkinan
terjadinya komplikasi.Kataraknuklear dilakukan penilaian nuclear opalescense
(NO) danintensitaskekeruhannya, nuclear color (NC).Katarak kortikal (C)
dinilai denganmembandingkan kumpulan cortical spoking pada pasien dengan
standar fotografi.
Katarak subkapsular posterior (P) juga ditentukan dengan
membandingkan kekeruhan tersebut dengan standar fotografi. Pemeriksaan
derajat dari masingmasingtipe diperoleh dengan membandingkan lokasi
kekeruhan lensa pasien dengan skala yang terdapat pada standar fototgrafi.
Kriteria LOCS III terdiri dari 4skala desimal untuk masing-masing NO, NC, C
dan P. NC dan NO dikelompokkan dengan skala desimal dari 0,1 sampai 6,9.
Derajat C dan P dikelompokkan dengan skala desimal dari 0,1 sampai 5,9.10

Gambar 18. Katarak Subkapsular posterior5

G. Stadium Katarak Senil


Tabel 4. Perbedaan stadium katarak senilis2
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka
Iris shadow Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis + Glaukoma
1. Katarak Insipien2
Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator
menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal).Vakuol mulai terlihat
di dalam korteks.Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat
anteriorsubkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks
berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak isnipien.
Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi
yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap
untuk waktu yang lama.
2. Katarak Intumesen2
Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan
lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air.
Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi
bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi
dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat
memberikan penyulitglaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada
katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan mipopialentikular. Pada
keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akanmencembung dan
daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi.
Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai
peregangan jarak lamel serat lensa.
3. Katarak Imatur2
Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak
yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imaturakan dapat
bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa
yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembungakan dapat menimbulkan
hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.
Gambar 19. Katarak senil imatur (A) Iris Shadow5

4. Katarak Matur2
Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh
masa lensa.Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh.
Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa
akankeluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi
kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.
Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat
bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.

Gambar 20. Katarak senil matur (B) Iris shadow tidak ada5

5. Katarak Hipermatur2
Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat
menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasikelur
dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan
kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan
kapsullensa.Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan
dengan zonulaZinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai
dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat
keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu
disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih
berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.

Gambar 21. Katarak senil hipermatur5

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi
lensa.Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada dua tipe bedah lensa
yaitu ekstraksi katarak intrakapsuler (ICCE) dan ekstraksi katarak ekstrakapsuler
(ECCE).1
Indikasi penatalaksanaan bedah pada kasus katarak mencakup indikasi
visus,medis, dan kosmetik.1
1. Indikasi visus; merupakan indikasi paling sering. Indikasi ini berbeda pada
tiap individu, tergantung dari gangguan yang ditimbulkan oleh katarak
terhadap aktivitas sehari-harinya.
2. Indikasi medis; pasien bisa saja merasa tidak terganggu dengan kekeruhan
pada lensa matanya, namun beberapa indikasi medis dilakukan operasi
katarak seperti glaukoma imbas lensa (lens-induced glaucoma),
endoftalmitisfakoanafilaktik, dan kelainan pada retina misalnya retiopati
diabetik atau ablasio retina.
3. Indikasi kosmetik; kadang-kadang pasien dengan katarak matur meminta
ekstraksi katarak (meskipun kecil harapan untuk mengembalikan visus)
untuk memperoleh pupil yang hitam.
Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur
operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan
phacoemulsifikasi, SICS.
1. Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)
Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama
kapsul.Seluruh lensa dipindahkan dari mata melalui insisikorneal superior
yang lebar.Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan
subluksasi dan dislokasi lensa. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak
sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama
populer.ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia
kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamenhialoideakapsular.
Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma,
uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.1,11

Gambar 22. Teknik ICCE5

2. Extra Capsular Cataract Extraction ( ECCE )


Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi
lensa dengan memecah atau merobekkapsul lensa anterior sehingga massa
lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini
dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel,
implantasi lensa intraokuler posterior, perencanaan implantasi sekunder
lensa intraokuler, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, ada riwayat
mengalami ablasi retina, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada
saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit
yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak
sekunder.1,11

Gambar 23. Teknik ECCE5

3. Phacoemulsification
Fakoemulsifikasi adalah teknik untuk membongkar dan memindahkan
kristal lensa. Pada teknik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3
mm) di kornea. Getaran ultrasonikakan digunakan untuk menghancurkan
katarak, selanjutnya mesin phaco akan menyedot massa katarak yang telah
hancur sampai bersih. Sebuah lensa intraokuleryang dapat dilipat
dimasukkan melalui irisan tersebut.Karenainsisi yang kecil maka tidak
diperlukan jahitan yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali
melakukan aktivitas sehari-hari. Tehnik ini bermanfaat pada katarak
kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak senilis.1,11,12

Gambar 24. Tehnik Phacoemulsification

4. Small Incision Cataract Surgery (SICS)


Insisi dilakukan pada sklera dengan ukuran insisi bervariasi dari 5-8 mm.
Namun tetap dikatakan SICS karena tanpa jahitan maka penutupan luka
insisi terjadi dengan sendirinya (self-sealing). Teknik operasi ini dapat
dilakukan pada stadium katarak immatur, matur, dan hipermatur.Teknik ini
juga dapat dilakukan pada kasus glaukomafakolitik dan dapat
dikombinasikan dengan operasi trabekulektomi.11
Kekuatan implan lensa intraokular yang akan digunakan dalam operasi
dihitung sebelumnya dengan mengukur panjang maata secara ultrasonik dan
kelengkungan kornea (maka juga kekuatan optik) secara optik. Kekuatan lensa
umumnya dihitung sehingga pasien tidak akan membutuhkan kacamata untuk
penglihatan jauh. Pilihan lensa juga dipengaruhi oleh refraksi mata kontralateral
dan apakah terdapat terdapat katarak pada mata tersebut yang membutuhkan
operasi.Jangan biarkan pasien mengalami perbedaan refraktif pada kedua mata.1
Pascaoperasi pasien diberikan tetes mata steroid dan antibiotik jangka
pendek. Kacamata baru dapat diresepkan setelah beberapa minggu, ketika bekas
insisi telah sembuh.Rehabilitasi visual dan peresepan kacamata baru dapat
dilakukan lebih cepat dengan metode fakoemulsifikasi.Karena pasien tidak dapat
berakomodasi maka pasien membutuhkan kacamata untuk pekerjaan jarak dekat
meski tidak dibutuhkan kacamata untuk jarak jauh. Saat ini digunakan lensa
intraokularmultifokal, lensa intraokular yang dapat berakomodasi sedang dalam
tahap pengembangan.1

I. Komplikasi
Apabila dibiarkan katarak akan menimbulkan gangguan penglihatan
dan komplikasi seperti glaukoma, uveitis dan kerusakan retina.1

J. Prognosis
Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepat
sehingga tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan
pada saat yang tepat maka prognosis pada katarak senilis umumnya baik.
DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whithcer JP. 2007. Vaughan and Asbury’s General Ophthalmology
17th edition. New York: The McGraw-Jill Companies.
2. Ilyas S. 2010. Ilmu Penyakit Mata edisi ke 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.
3. Pandelaki, K., 2007. Retinopati Diabetik dalam: Sudoyo, A.W., Setiayohadi,
B., Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FK UI. Jakarta.
4. Kanski JJ. 2007. Clinical Ophthalmology 6th edition. Edinburg: Elsevier
Publishers Ltd.
5. Khurana AK. 2007. Comprehensive Opthtalmology 4th edition. India: New
Age International Ltd.
6. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology: a systematic approach. 7th ed.
China: Elsevier. 2011. [e-book]
7. Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy : Diabetic
Retinopathy. Australia : National Health and Medical Research Council. 2008;
26-31,44-47,96-104.
8. American Academy of Ophtalmology. 2016. Basic and Clinical Science
Course:Lens and Cataract. San Fransisco: AAO.
9. Bruce J, Chew C, Bron A. 2006. Lecture Notes: Oftalmologiedisi ke 9.
Jakarta: Erlangga.
10. Davison JA. 2003. Clinical Application of The Lens Opacities Classification
System III in The Performance of Phacoemulsification.J Cataract Refract
Surgery.
11. Pascolini D, Mariotti SP. 2011. Global Estimates of Visual Impairment:2010.
BR J Ophthalmol.
12. Andrew C, Gartry D. 2003.Fundamentals of Clinical Opthtalmology :
Cataract Surgery. London: BMJ Publishing Group.
13. Lukistari, A. 2011. Katarak diabetes. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala.Volume
11 nomor 1.