Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

1. 1 Latar belakang

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) Monica Project adalah
gangguan fungsional otak fokal maupun global secara akut, lebih dari 24 jam (kecuali ada
intervensi bedah atau meninggal), berasal dari gangguan aliran darah otak.1 Termasuk
didalamnya adalah perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral dan iskemik atau
infark otak. Stroke merupakan penyebab kematian kedua terbanyak di negara maju dan ketiga
terbanyak di negara berkembang. Berdasarkan data WHO tahun 2002, lebih dari 5,47 juta
orang meninggal karena stroke di dunia. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga
tertinggi setelah penyakit jantung dan kanker di dunia. Pada tahun 2008, jumlah prevalensi
stroke di United State sekitar 7.000.000 dengan perkiraan satu pasien akan mengalami
kematian setiap 4 menit.1

Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di
33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45
tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke di Indonesia menurut data
RISKESDAS 2013 adalah sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau
gejala sebesar 12,1 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di
Sulawesi Utara (10,8‰), diikuti DI Yogyakarta (10,3‰), Bangka Belitung dan DKI Jakarta
masing-masing 9,7 per mil, dengan rata-rata adalah 0,8%, Nusa tenggara Barat sendiri
memiliki prevalensi stroke sebesar 4,5 per mil. Jenis stroke yang paling sering terjadi adalah
stroke iskemia yaitu sekitar 65-80%, sedangkan sisanya adalah karena stroke hemoragik.2

Penyebab stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke infark atau iskemi dan stroke
perdarahan atau hemoragik. Munculnya etiologi stroke iskemia maupun hemoragik karena
adanya faktor resiko yang meningkatkan kejadian stroke. Faktor resiko stroke ICH adalah
hipertensi, riwayat merokok, konsumsi alkohol berlebih, hipokolestrolemia, dan konsumsi
obat-obatan. Stroke ICH biasanya disebabkan karena ruptur arteri akibat hipertensi atau
abnormalitas vaskular lainnya. Outcome dari stroke ICH ini bervariasi tergantung dari
volume hematoma, lokasi, penyebaran ke ventrikel, dan faktor lainnya. Hipertensi merupakan
faktor resiko utama penyebab stroke, sehingga penanganan yang baik pada hipertensi dapat
menurunkan insiden dan angka kematian akibat stroke. Dengan adanya faktor resiko akan
memperparah kondisi pasien apabila faktor resiko tidak dapat diobati atau ditangani dengan
baik.3

1. 2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah dalam tinjauan pustaka ini antara lain:

1. Apakah definisi operasional stroke?


2. Bagaimana epidemiologi stroke?
3. Bagaimana klasifikasi stroke?
4. Apakah penyebab stroke hemoragik?
5. Bagaimana patofisiologi stroke hemoragik?
6. Apakah gejala yang muncul pada pasien dengan stroke hemoragik?
7. Bagaimana penegakan diagnosis stroke hemoragik?
8. Apa saja faktor resiko stroke ?
9. Bagaimana managemen penatalaksanaan stroke hemoragik?

1. 3 Tujuan penulisan

Penulisan tinjauan pustaka ini penting bagi dokter muda sebagai calon dokter umum
agar mampu mengenali, memahami, dan mendiagnosa suatu penyakit dengan tepat dimulai
dari definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala. Sehingga dapat
menentukan, tatalaksana awal, prognosis, informasi, dan edukasi yang tepat kepada pasien.

1. 4 Manfaat penulisan

Penulisan tinjauan pustaka ini diharapkan dapat bermanfaat sebagai referensi dalam
mempelajari kasus stroke hemoragik yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana
cara mengenali, mengobati, dan mencegah stroke hemoragik, termasuk tindakan awal dan
pengobatan lebih lanjut, sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam
merawat pasien yang menderita stroke hemoragik.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Vaskularisasi Otak

2.1.1 Peredaran Darah Arteri

Sistem Saraf Pusat seperti juga jaringan lainnya, sangat bergantung pada aliran darah
yang memadai untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolismenya. Suplai darah arteri
ke otak merupakan suatu jalinan pembuluh-pembuluh darah yang bercabang-cabang,
berhubungan erat satu dengan yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang adekuat
untuk sel. Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri
karotis interna, yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus
serebri Willisi.1

Otak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta yang terdiri
atas 3 cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis komunis kiri dan
arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis komunis kiri berasal dari bagian
kanan arkus aorta. Arteri brakhiosefalik selanjutnya bercabang dalam arteri karotis komunis
kanan dan arteri subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri dan kanan masing-masing
bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan arteri subklavia
kiri dan kanan masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri dan kanan.2

Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-cabangnya


disebut sistem vertebrobasiler, sedangkan aliran yang melalui arteri karotis interna beserta
cabang-cabangnya disebut sistem karotis.2,3 Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu
arteri karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.4

2. Anatomi Sistem Karotis

Sistem karotis memperdarahi mata, ganglia basalis, sebagian besar hipotalamus, dan
lobus frontalis, lobus parietalis, serta sebagian besar lobus temporal serebrum. Pada tingkat
kartilago tiroid, arteri karotis komunis terbagi menjadi arteri karotis eksterna dan interna.2

Arteri Karotis Interna

Batang arteri karotis interna terbagi menjadi empat bagian, yaitu:


1. Pars servikalis
Berasal dari arteri karotis komunis dalam trigonum karotikum sampai ke dasar
tengkorak.

2. Pars petrosa
Terletak di dalam os petrosum bersama-sama dengan pleksus venosus karotikus
internus. Setelah meninggalkan kanalis karotikus, di sisi depan ujung puncak piramid
pars petrosa hanya dipisahkan dari ganglion trigeminal yang terletak disisi lateral oleh
septum berupa jaringan ikat atau menyerupai tulang pipih.

3. Pars kavernosa
Melintasi ujung sinus kavernosus, membentuk lintasan berliku menyerupai huruf "S"
yang sangat melengkung, dinamakan Karotissphon. Di sisi medial, pars kavernosa
terletak berdekatan badan tulang baji di dalam suatu slur mendatar yang membentang
sampai dengan dasar prosesus klinoidesus anterior.

4. Pars serebralis
Dalam lamela duramater kranial arteri ini membentuk cabang arteri oftalmika, yang
segera membelok ke rostral dan berjalan di bawah nervus optikus dan ke dalam orbita.

Pembuluh darah ini berakhir pada cabang-cabang yang memberi darah kulit dari dahi,
pangkal hidung dan kelopak mata dan beranastomosis dengan arteri fasialis serta arteri
maksilaris interna, yang merupakan cabang dari arteri karotis eksterna.3

Cabang-cabang arteri karotis interna beserta fungsinya yaitu sebagai berikut:2,8

1. Pars petrosa
 Arteri karotikotimpani, memperdarahi bagian anterior dan medial dari telinga
tengah.
2. Pars kavernosa
 Arteri kavernosa, memperdarahi hipofisis dan dinding sinus kavernosus.
 Arteri hipofise, memperdarahi hipofise.
 Arteri semilunaris, memperdarahi ganglion semilunaris.
 Arteri meningea anterior, memperdarahi duramater, fossa kranialis anterior.
3. Pars supraklinoid
 Arteri oftalmika, memperdarahi orbita, struktur wajah yang berdekatan.
 Arteri khoroidalis anterior, memperdarahi pleksus khoroideus, ventrikulus lateral
dan bagian yang berdekatan.
 Arteri komunikans posterior, dengan cabang-cabang ke hipotalamus, talamus,
hipofise, khiasma optika, .arteri ini merupakan arteri penghubung antara arteri
karotis interna dan arteri serebri posterior.
4. Pada bagian akhir arteri karotis interna.
 Arteri serebri anterior, memperdarahi korteks orbitalis, frontalis dan parietalis
serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri anterior yaitu :
 Arteri striate medial / arteri rekuren Heubner, mengurus bagian rostroventral
nukleus kaudatus, putamen dan kapsula interna.
 Arteri komunikans anterior, yang menghubungkan arteri serebri anterior kedua
sisi satu dengan lain.
 Arteri frontopolaris, memperdarahi korpus kalosum, lobus frontalis pada
permukaan median dan superior dan superior permukaan lateral.
 Arteri kallosomarginalis,
 Arteri perikallosal, memperdarahi permukaan dorsal korpus kalosum.
 Arteri parietalis, mengurus bagian permukaan medial lobus parietalis.

 Arteri serebri media, memperdarahi korteks orbitalis, lobus frontalis, parietal dan
temporal serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri media yaitu. :
 Arteri lentikulostriata dengan cabang kecil ke ganglia basalis.
 Arteri orbitofrontalis lateralis, memperdarahi girus frontalis inferior dan
bagian lateral girus girus orbitalis.
 Arteri pre-rolandika (arteri sulkus presentralis) arteri rolandika (arteri sulkus
sentralis). Kedua arteri ini mangurus vaskularisasi girus frontalis inferior,
girus frontalis medius, dan girus presentralis
 Arteri parietalis posterior, memperdarahi girus postsentralis, lobulus parietalis
superior dan lobulus parietalis inferior.
 Arteri angularis, memperdarahi girus angularis.
 Arteri parietotemporalis, memperdarahi kulit kepala dan regio parietal.
 Arteri temporalis posterior dan anterior memperdarahi kortek permulaan
lateral dari lobus temporalis
A. karotis A. Karotikotimpani : bagian anterior dan medial telinga

interna tengah

A. kavernosa : hipofise dan dinding sinus kavernosus

A. hipofise : hipofise

A. semilunaris : ganglion semilunaris

A. meningea anterior : duramater, fosa kranialis anterior

A. oftalmika : mata dan struktur wajah yang berdekatan.

A. khoroidalis anterior : pleksus khoroideus, ventrikel lateral


dan bagian yang berdekatan.

A. komunikans posterior beserta cabang-cabangnya:


hipotalamus, talamus, hipofise, khiasma optikum

A. serebri anterior beserta cabang-cabangnya: korteks orbitalis,


lobus frontalis pada permukaan medial dan

A. karotis superior, dan superior permukaan lateral, korpus

komunis kalosum, dan lobus parietalis.

A. serebri media: lobus frontalis bagian lateral dan inferior


termasuk area motorik 4 dan 6, dan area motorik brocca; lobus
parietal termasuk korteks sensorik dan supramarginal; lobus
temporalis superior dan insula- termasuk area sensorik
Wernicke.

A. karotis eksterna

Skema 1. Percabangan Arteri Karotis Interna.


Gambar 1. Aliran darah arteri pada bagian interior otak. a. potongan koronal. b.
potongan horizontal.3

3. Sistem Anastomose (Sirkulus Arteriosus Willisi)

Meskipun sistem karotis dan sistem vertebrobasiler merupakan dua sistem arteria
terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-
pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Arteri serebri posterior
dihubungkan dengan arteri serebri media (dan arteri serebri anterior) lewat arteri komunikan
posterior. Kedua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga
terbentuk lingkaran yang lengkap. Dalam keadaan normal, aliran darah dalam arteri
komunikan hanyalah sedikit. Arteri ini merupakan penyelamat bila terjadi perubahan tekanan
arteri yang dramatis. Cabang-cabang sistem karotis dan vertebrobasiler juga mempunyai
pembuluh-pembuluh penghubung.1
Gambar 2. Sirkulus Arteriosus Willisi Dan Cabang-Cabangnya.5

Tabel 1. Pembuluh darah arteri otak dan daerah yang diperdarahi

2.1.2 Peredaran darah vena

Aliran darah vena dari otak terutama ke dalam sinus-sinus duramater, suatu saluran
pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur duramater. Sinus-sinus duramater tidak
mempunyai katup dan sebagian besar berbentuk triangular. Sebagian besar vena cortex
superfisial mengalir ke dalam sinus longitudinalis superior yang berada di medial. Dua buah
vena cortex yang utama adalah vena anastomotica magna yang mengalir ke dalam sinus
longitudinalis superior dan vena anastomotica parva yang mengalir ke dalam sinus
transversus. Vena-vena serebri profunda memperoleh aliran darah dari basal ganglia.3

2.2 Stroke ICH


2.2.1 Definisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) Monica Project adalah
gangguan fungsional otak fokal maupun global secara akut, lebih dari 24 jam (kecuali ada
intervensi bedah atau meninggal), tanpa keterlibatan faktor nonvaskular, berasal dari
gangguan aliran darah dengan manifestasi kinis pada pasien berupa tanda dan gejala yang
sugestif terhadap perdarahan subarakhnoid, perdarahan intraserebral, maupun infark
serebral.1
2.2.2 Epidemiologi

Berdasarkan data WHO tahun 2002, lebih dari 5,47 juta orang meninggal karena
stroke di dunia. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tertinggi setelah penyakit
jantung dan kanker di dunia. Pada tahun 2008, jumlah prevalensi stroke di United State
sekitar 7.000.000 dengan perkiraan satu pasien akan mengalami kematian setiap 4 menit.1
Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33
propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45
tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke di Indonesia menurut data
RISKESDAS 2013 adalah sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau
gejala sebesar 12,1 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di
Sulawesi Utara (10,8‰), diikuti DI Yogyakarta (10,3‰), Bangka Belitung dan DKI Jakarta
masing-masing 9,7 per mil, dengan rata-rata adalah 0,8%, Nusa tenggara Barat sendiri
memiliki prevalensi stroke sebesar 4,5 per mil.2

2.2.3 Faktor Resiko

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi hipertensi, merokok, konsumsi alkohol
berlebih, penurunan kolesterol lipoprotein low-density, trigliserida rendah dan obat-obatan
termasuk antikoagulan, agen antitrombotik, dan simpatomimetik. Faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi termasuk usia tua, jenis kelamin laki-laki, CAA, dan etnis Asia.1
Aneurisma dan malformasi arteriovena adalah penyebab tersering dari SAH, serta adanya
hipertensi, deposisi amyloid, perdarahan intra-infark, dan malformasi AV sering menjadi
penyebab dari perdarahan intraserebral. Kedua tipe perdarahan tersebut melibatkan adanya
ruptur, kerusakan, atau abnormalitas pada dinding pembuluh darah.4,5

Tabel 2. Faktor Resiko pada Perdarahan Intraserebral dan subarakhnoid 5


Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid
Umur ++ +
Wanita - +
Hipertensi ++ +
Merokok ? ++
Konsumsi alkohol ++ ?
Antikoagulasi ++ ?
Amiloid angiopati ++ 0
Hiperkolestrol ? 0
Kontrasepsi oral 0 ?
Keterangan:
(++) : terdapat bukti kuat
(+) : terdapat bukti sedang
(?) : bukti equivocal
(-) : bukti kurang
(0): tidak terbukti

Tabel 3. Faktor resiko stroke ICH6


2.2.4 Patofisiologi
1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya :

a. Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral merupakan 10% dari seluruh kasus stroke yang ada.
Perdarahan intraserebral ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat
pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan
berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman
kapiler.7,8
Onset perdarahan intraserebral sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas
dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga
disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering
dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya
dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia
lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy.
Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah,
terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak
dijumpai adanya riwayat TIA.8,9
Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi
di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat
menyebabkan perdarahan.Penyebab lain yang dapat menyebabkan perdarahan termasuk
kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis),
gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.
Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari
perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil. Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral,
dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh serebral akan vasokonstriksi,
sebaliknya bila tekanan darah sistemik menurun maka pembuluh serebral akan vasodilatasi,
dengan demikian aliran darah keotak tetap konstan. Batas atas tekanan darah sistemik yang
masih dapat ditanggulangi adalah tekanan darah sistolik 150-200 mmHg dan diastolic 110-
120 mmHg. Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi,
namun bila keadaan ini terjadi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan
menyebabkan degenerasi pada lapisan otot pembuluh serebral, yang akan menyebabkan
diameter lumen pembuluh darah menjadi sulit berubah. Hal ini berbahaya karena pembuluh
serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi
tekanan darah.8
Pada hipertensi kronis, pembuluh darah arteriol akan mengalami perubahan
degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol menjadi lemah sehingga
akan menimbulkan mikroaneurisma dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurisma
Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang
meningkat sehingga terjadilah perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong
struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke
ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang
meningens.8
Jika terjadi peningkatan tekanan darah kronis maka akan menyebabkan kerusakan
spesifik pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan, yaitu pulsatile
flow, endothelial denudation, dan replikasi sel otot polos. Namun yang dapat menyebabkan
perdarahan intraserebral adalah mekanisme pulsatile flow, dimana tekanan darah yang tinggi
akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin dinding pembuluh darah. Hal
ini akan menyebabkan kerusakan berupa medionekrosis, aneurisma, dan perdarahan.8
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam
waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh
menit. Perdarahan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas
(stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh
iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di
sekitarnya.8
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,
yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat
perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.9

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum
dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula
interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system
ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering
berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas
dalam parenkim otak.9
Patofisiologi molekuler
Mekanisme cedera awal pada ICH adalah kompresi parenkim otak akibat efek massa
hematoma, yang mengakibatkan gangguan fisik pada arsitektur parenkim. Tekanan
intrakranial yang meningkat karena perluasan hematoma dapat mempengaruhi aliran darah,
deformasi mekanis, pelepasan neurotransmiter, disfungsi mitokondria dan depolarisasi
membran. Akibatnya, cedera neuron di daerah perihematomal menyebabkan edema dan
inflamasi. Mekanisme sekunder cedera otak terkait dengan kaskade pembekuan, khususnya
trombin, setelah kerusakan endotel dan penguraian hemoglobin. Trombin menyebabkan sel-
sel inflamasi menginfiltrasi otak, proliferasi sel mesenkim, pembentukan edema otak dan
jaringan parut. Trombin mengikat reseptor yang mengaktifkan protease 1 dan mengaktifkan
mikroglia sistem saraf pusat dan melengkapi kaskade. Akibatnya, beberapa jalur imun
diaktifkan, yang berkontribusi terhadap apoptosis dan nekrosis. Heme masuk dalam neuron
setelah kerusakan endotel menyebabkan pelepasan besi dan kerusakan neuron. ICH dapat
terjadi di semua parenkim otak, namun daerah yang tersering terkena adalah korteks, ganglia
basalis, capsula interna, thalamus, brainstem, dan cerebellar.10
Patofosiologi Anemia Aplastik menyebabkan Stroke Hemoragik
Anemia aplastik merupakan suatu kelainan dari sindrom klinik yang diantaranya
ditandai oleh defisiensi sel darah merah, neutrophils, monosit dan platelet tanpa adanya
bentuk kerusakan sumsum lainnya. Dalam pemeriksaan sumsum dinyatakan hampir tidak
ada hematopoetik sel perkusi dan digantikan oleh jaringan lemak. Kerusakan ini bisa
disebabkan oleh zat kimia beracun, virus tertentu, atau bisa juga karena faktor keturunan.
Manifestasi anemia aplastik juga sangat beragam dimulai dari kasus yang bersifat ringan
hingga berat, dan juga sampai menimbulkan kematian. Anemia aplastik juga merupakan
anemia yang disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer
pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia. Pada penderita anemia aplastik di
dapatkan adanya resiko mengalami ICH yakni sebesar 19,2 % pada 26 penderita anemia
aplastik yang diteliti. Terbukti bahwa di awal penelitian terdapat adanya 2 pasien yang
mengalami perdarahan mikro pada otak, dan setelah diobservasi selama 6 bulan terdapat
adanya peningkatan diameter perdarahan dan penambahan jumlah pasien yang mengalami
cerebral microbleeds setelah dilakukan MRI.10 Perdarahan pada pasien yang mengalami
anemia aplastik sangat khas, yakni micro-bleeding, dan cenderung pada bagian subkorteks.
Mekanisme stroke pada pasien dengan kelainan darah dapat mencakup kurangnya asupan
oksigen pada bagian otak sehingga menyebabkan iskemia/infark, serta pada ksus-kasus
kelainan darah lain adanya akumulasi hemosiderin (misalnya pada anemia sickle cell)
deposit hemosiderin tersebut menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah, serta
kelainan miroseluler pada tunika intima, sehingga memudahkan predisposisi terjadinya
ruptur vaskuler.11 Pada pasien leukemia, adanya deposit neutrofil pada dinding pembuluh
darah otak menyebabkan adanya injuri endotell yang memudahkan terjadinya ruptur di
kemudian hari. Pada anemia aplastik sendiri, pasien mengalami perdarahan samar yang
terjadi pada organ-organ vital seperti pencernaan, dan otak. Perdarahan dapat terjadi dalam
durasi yang lama maupun singkat dan menimbulkan manifestasi dari ringan hingga berat,
tergantung dari tingkat anemia dan trombositopenia yang dialami pasien.12

2. Patofisiologi berdasarkan lokasi lesi vaskuler


a. Anterior circulation (sistem karotis)
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala
disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul
hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.

b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)


Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan
gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa
penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia, defisit
sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul
hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik
untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.

2.2.5 Manifestasi Klinis


Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya
berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan.
Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam
pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul
gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.10
Stroke hemoragik biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan intrakranial
dibandingkan daripada tipe lain dari stroke. Pokok manifestasi dari stroke ini adalah
hemiparese, hemiparestesia, afasia, disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat
dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir
selamanya dikemukakan secara jelas.4

Stroke hemoragik yang disebabkan perdarahan intraserebral (PIS) dapat terjadi di


berbagai sturktur dalam otak, dimana 70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% terjadi
di fosa posterior (batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna).4

2.2.6 Diagnosis
Pada stroke ICH biasanya ditemukan:4

1. Hipertensi sering dijumpai dengan keadaan klinis yang berat dan sering memberat
sampai koma dan meninggal.
2. Defisit neurologis fokal menandakan lokasi hematom dan efeknya pada struktur
sekitarnya.
3. Mungkin ada kejang.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:3,4,5

1. Tes laboratorium: darah lengkap, faal koagulasi, fungsi hati dan ginjal, toksikologi
urine, GDS, pemeriksaan enzim jantung (tropnin), dan EKG.
2. Pemeriksaan imaging: gold standar dengan CT Scan kepala. Pemeriksaan
pencitraan yang cepat dengan CT Scan atau MRI direkomendasikan untuk
membedakan stroke iskemik dan perdarahan.
3. Angiografi dan venografi: dilakukan pada ICH di usia muda < 50 tahun dengan
ICH yang belum diketahui faktor risikonya curiga suatu malformasi vaskuler otak.
Angiografi CT dan CT dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk membantu
mengidentifikasi pasien dengan risiko perluasan hematoma. Bila secara klinis atau
radiologis terdapat kecurigaan yang mengarah ke lesi struktural termasuk
malformasi vaskuler dan tumor, sebaiknya dilakukan angiografi CT, venografi
CT, CT dengan kontras, MRI dengan kontras, MRA, dan venografi MR.
2.1.3 Tatalaksana
Diagnosis awal yang cepat dan manajemen yang tepat sangat penting dalam
pengelolaan awal stroke ICH. Bila pasien datang dengan defisit neurologis fokal, sakit
kepala, muntah, tekanan darah sistolik tinggi (SBP) lebih dari 220 mmHg, dan penurunan
kesadaran dengan onset mendadak, stroke ICH harus menjadi kondisi pertama yang
dipertimbangkan dalam diagnosis. Selain presentasi klinis, riwayat medis singkat termasuk
hipertensi, stroke sebelumnya, trauma kepala baru-baru ini, dan penggunaan antitrombotik
sebelumnya termasuk antikoagulan, juga harus dicatat. Setelah penilaian singkat tentang
riwayat medis dan presentasi, neuroimaging harus dilakukan untuk memastikan diagnosis.
Brain computed tomography (CT Scan) adalah gold standar untuk mengidentifikasi
perdarahan akut; Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat menjadi alternatif dengan
keuntungan untuk dapat membedakan antara tahap akut dan kronis perdarahan.4,5

Manajemen medis stroke ICH 4,5,


Tabel 3. Manajemen medis stroke ICH
Komponen Rekomendasi
Tekanan darah Untuk pasien dengan TDS > 150 mmHg dan ≤ 220
mmHg, pengobatan awal intensif untuk menurunkan
tekanan darah dengan target 140 mmHg bisa menjadi
metode yang aman dan efektif.
Untuk pasien dengan TDS > 220 mmHg, penurunan
tekanan darah agresif dengan obat-obatan infus
intravena kontinu, seperti nicardipin harus
dipertimbangkan.
ICH terkait antikoagulan Menghentikan konsumsi antikoagulan dan koreksi
International Normalized Ratio (INR), jika
meningkat, dengan pemberian intravena vitamin K 5-
10 mg dalam jam pertama gejala muncul dan Fresh
Frozen Plasma (FFP).
Prothrombin Complex Concentrates (PCCs) dapat
dipertimbangkan daripada FFP mengingat lebih
sedikit komplikasi dan kemampuan untuk
memperbaiki INR dengan cepat.
ICH terkait antiplatelet Pertimbangkan transfusi trombosit, walaupun buktinya
masih belum jelas.
Tromboprofilaksis Terapkan kompresi pneumatik intermiten saat MRS
untuk mencegah tromboemboli vena.
Heparin dengan berat molekul rendah atau heparin tak
terfraksinasi dapat diaplikasikan setelah penghentian
pendarahan pada pasien immobile.
Antikoagulan sistemik atau filter IVC (inferior vena
cava) dapat dipertimbangkan pada pasien dengan DVT
simptomatik atau tromboembolisme paru.
Tekanan intrakranial Pemantauan dan pengelolaan TIK harus
dipertimbangkan pada pasien dengan hematoma besar
atau pasien berisiko tinggi untuk hidrosefalus, seperti
pasien dengan skala koma Glasgow (GCS) skor ≤8,
bukti klinis herniasi transtentorial, atau IVH atau
hidrosefalus yang signifikan.
Pasien dengan tingkat kesadaran yang menurun dapat
diterapi dengan drainase ventrikel hidrosefalus, jika
diperlukan.
Metode untuk pengelolaan medis TIK terdiri dari
elevasi kepala 30°, hiperventilasi, sedasi ringan, dan
terapi hiperosmolar dengan saline hipertonik atau
manitol. Mannitol dapat diberikan secara intravena.
Demam Demam harus diobati dengan obat antipiretik dan/atau
metode pendinginan eksternal atau internal untuk
mencegah outcome yang buruk.
Glukosa Pemantauan dan pengendalian glukosa secara teratur
sangat penting untuk mencegah hiperglikemia dan
hipoglikemia.
Kejang Kejang klinis sering terjadi pada pasien dengan ICH
dan harus diobati.
Kejang elektrografi dengan tingkat kesadaran yang
menurun harus diobati.
Pemantauan EEG secara terus menerus dapat
bermanfaat pada pasien dengan status mental menurun
yang tidak dapat dijelaskan dengan pendarahan.

Manajemen operatif 4,5


Tabel 4. Indikasi operatif pada stroke ICH

 Perdarahan infratentorial
Operasi emergency sangat dianjurkan pada pasien dengan perdarahan serebelum dengan
gejala kerusakan neurologis. Karena fossa posterior memiliki sedikit ruang kosong,
perdarahan serebelum mudah menimbulkan kompresi batang otak, obstruksi ventrikel,
hidrosefalus, dan akhirnya kematian tinggi. Pasien dengan perdarahan serebelar berdiameter
lebih dari 3 cm atau pasien yang mengalami perdarahan serebelar menyebabkan kompresi
batang otak atau hidrosefalus bisa mendapatkan hasil yang lebih baik dengan dekompresi
bedah melalui evakuasi hematoma. Pengobatan awal perdarahan serebelum dengan drainase
ventrikel saja dan bukan pembedahan evakuasi tidak dianjurkan karena kontrol TIK yang
kurang.
 Pendarahan supratentorial
Efek menguntungkan dari manajemen operatif ICH supratentorial tetap kontroversial dan
harus dibatasi pada situasi tertentu. Meskipun beberapa uji coba secara acak telah
membandingkan efikasi manajemen operatif dan manajemen medis konservatif, namun
belum menunjukkan manfaat signifikan dari manajemen operatif terhadap kematian atau hasil
fungsional.
 Perdarahan intraventrikular
Perdarahan intraventrikular biasanya berhubungan dengan ICH yang berada di dalam ganglia
basal dan/atau talamus, dan merupakan penentu penting outcome buruk pada pasien dengan
ICH. Baru-baru ini, penyisipan kateter ventrikel dengan agen trombolitik telah dipelajari
untuk mengatasi inefisiensi dan kesulitan mempertahankan patensi kateter.
2.1.4 Prognosis
Faktor prognostik buruk dari stroke ICH meliputi volume hematoma yang besar,
perluasan hematoma, perdarahan intraventrikular, lokasi infratentorial, usia tua, ekstravasasi
kontras pada CT scan (tanda titik) dan penggunaan antikoagulan. Skor ICH, skala penilaian
klinis sederhana, dapat membantu mengelompokkan risiko; Pasien dengan skor ICH tinggi
memiliki tingkat mortalitas yang tinggi.4
Tabel 5. Faktor prognosis buruk pada stroke ICH

Berbagai skala grading digunakan untuk memprediksi prognosis pada tahap awal dari ICH.
Skor ICH merupakan yang paling umum digunakan karena dapat mudah dihitung
berdasarkan pemeriksaan neurologis dan penemuan dari pemeriksaan penunjang.4
Tabel 6. Penentuan Skor ICH

2.1.5 Komplikasi
Frekuensi komplikasi medis pasca stroke ICH dilaporkan dalam uji klinis acak tentang
keamanan penggunaan neuroprotektan pada pasien dengan ICH. Komplikasi medis yang
paling umum adalah pneumonia (5,7%), emboli paru (2,3%), kegagalan pernafasan (2,0%),
pneumonia aspirasi (2,0%), sepsis (1,3%), dan infeksi saluran kemih (0,7%). Komplikasi
medis, komplikasi paru termasuk pneumonia, edema paru neurogenik, dan emboli paru
terlihat sebagai komplikasi yang paling sering terjadi. Komplikasi medis lainnya pada pasien
dengan stroke ICH meliputi kejadian kardiak dan kematian yang disebabkan oleh infark
miokard akut, gagal jantung, aritmia ventrikel, henti jantung, gagal ginjal akut, hiponatremia,
perdarahan gastrointestinal, dan depresi pasca stroke. Karena komplikasi medis terkait
dengan risiko tinggi kematian pada pasien stroke ICH biasanya setelah 7 hari dirawat di
rumah sakit, skrining, pemantauan, dan perawatan yang komprehensif untuk setiap
komplikasi medis harus menyertai rezim manajemen standar untuk ICH.4
BAB III
KESIMPULAN

Stroke didefinisikan sebagai perubahan tanda klinis yang berkembang cepat


(mendadak) akibat gangguan fungsi otak baik secara fokal (atau global), berlangsung selama
24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, yang disebabkan oleh kelainan peredaran
darah otak. Stroke ICH terjadi sekitar 10% hingga 15% dari kejadian stroke. Insidensinya 10-
20 kasus per 100.000 penduduk, dan meningkat seiring bertambahnya usia. Insiden Stroke
ICH biasanya terjadi karena ruptur arteri akibat hipertensi atau abnormalitas vaskular lainnya.

Diagnosis awal yang cepat dan manajemen yang tepat sangat penting dalam
pengelolaan awal stroke ICH. Manajemen stroke ICH dibagi menjadi manajemen medis dan
manajemen operatif. Karena komplikasi medis terkait dengan risiko tinggi kematian pada
pasien stroke ICH biasanya setelah 7 hari dirawat di rumah sakit, skrining, pemantauan, dan
perawatan yang komprehensif untuk setiap komplikasi medis harus menyertai rezim
manajemen standar untuk ICH.
DAFTAR PUSTAKA

1. Worldwide WHO MONICA Project, 1997. Available on


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16032516
2. Price, SA, Wilson, LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume
2 Ed/6. Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editor. Jakarta: EGC; 2005.
BAB 53, Penyakit Serebrovaskular; hal. 1106-1129.
3. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M,
et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a
guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/Amer-
ican Stroke Association. Stroke 2015;46:2032-2060.
4. Margono Is, Asriningrum, Maacin Abdullah.Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf.
Departemen Ilmu Penyakit Saraf. Fakultas Kedokteran Unair. Surabaya Airlangga
University Press. 2011.
5. Sacco, RL, Benjamin, BJ. American Heart Association Prevention Conference. IV.
Prevention and Rehabilitation of Stroke. Risk factors. Journal oh AHA, 1997
Jul;28(7):1507-17.
6. Sang Joon An, Tae Jung Kim, Byung-Woo Yoon. Epidemiology, Risk Factors, and
Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update. Journal of Stroke.
2017;19(1):3-10.
7. Jun Yup Kim, Hee-Joon Bae. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: Management.
Journal of Stroke. 2017;19(1):28-39.
8. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M,
et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a
guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/Amer-
ican Stroke Association. Stroke 2015;46:2032-2060.
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke. 2011.
10. Blanchette V, Carcao M: Approach to the investigation and management of immune
thrombocytopenic purpura in children. Semin Hematol 37:299-314, 2000
11. Quinones-Hinojosa A, Gulati M, Singh V, Lawton MT. Spontaneous intracerebral
hemorrhage due to coagulation disorders. Neurosurg Focus 2003;15:1-17.
12. Cordonnier C, Salman RAS, Wardlaw J (2007) Spontaneous brain microbleeds:
systematic review, subgroup analysis and standards for study design and reporting.
Brain 130:1988–2003