Hematemesis Melena
Hematemesis Melena
Hematemesis diartikan sebagai muntah darah, dan Melena sebagai pengeluaran kotoran
yang hitam seperti ter karena adanya darah yang berubah bentuknya.(1)
b. Histology
1. Gaster
Gaster manusia terbagi atas tiga bagian : kardia, fundus, dan korpus, dan pilorus. Fundus
dan korpus adalah bagian lambung yang terluas.(5)
Dinding gaster terdiri dari atas empat lapisan umum saluran cerna : Mukosa, Submukosa,
muskularis eksterna, dan serosa.(5)
Mukosa gaster terdiri dari atas tiga lapisan: epitel, lamina propria, dan mukosa
muskularis. Permukaan lumen mukosa ditutupi epitel selapis gepeng silindris. Epitel ini juga
meluas ke dalam dan melapisi foveola gastrika yang merupakan invaginasi epitel permukaan. Di
daerah fundus gaster, foveola ini tidak dalam dan masuk ke dalam mukosa sampai kedalaman
seperempat tebalnya. Di bawah epitel permukaan terdapat lapisan jaringan ikat longgar, yaitu
lamina propria di antara kelejar gaster ke arah epitel permukaan.(5)
Kelenjar gaster berhimpitan di dalam lamina propria dan menempati seluruh tebal
mukosa. Kelenjar-kelenjar ini bermuara ke dalam dasar foveola gastrika. Epitel permukaan
gaster mengandung jenis sel yang sama, dari daerah kardia sampai ke pilorus; namun terdapat
perbedaan regional pada jenis sel yang menyusun kelenjar gastrika. Dengan pembesaran yang
lebih lemah, dua jenis sel dapat dikenali di kelenjar gaster pada fundus gaster. Sel parietal
asidofilik terlihat pada bagian atas kelenjar ; sel zimogen yang lebih basofilik menmpati bagian
lebih ke bawah. Lamina propria daerah di bawah kelenjar dapat mengandung kelompok jaringan
limfoid dan limfonodus kecil.(5)
Mukosa: Mukosa gaster kosong memperlihatkan banyak lipatan yang disebut rugae.
Lipatan- lipatan ini bersifat sementara dan terbentuk akibat kontraksi lapisan otot polos, yaitu
mukosa muskularis. Saat lambung terisi cairan atau materi padat, ruge ini menghilang dan
mukosa tampak licin.(5)
Submukosa : Lapisan tebal tepat dibawah mukosa muskularis adalah submukosa. Pada
lambung kosong, lapisan ini meluas sampai ke dalam lipatan atau ruge. Submukosa mengandung
jaringan ikat tidak teratur ang lebih padat dengan lebih banyak serat kolagen dibandingkan
dengan lamina propria. Selain unsur normal sel sel jaringan ikat, submukosa mengandung
banyak jaringan pembuluh limfe kapiler, arteriol besar, dan venul. Di bagian yang lebih dalam
submukosa terlihat juga ganglia parasimpatis pleksus saraf Meissner mukosa yang terisolasi atau
berada dalam kelompok kecil.(5)
Muskularis eksterna : pada gaster, muskularis eksterna terdiri dari tiga lapis otot polos,
masing-masing terorientasi dalam bidang berbeda : lapisan oblik di dalam, sirkular di tengah,
dan longitudinal di luar. Lapisan oblik tidak utuh, dan akibatnya lapisan ini tidak selalu tampak
pada sediaan dinding gaster. Pada sediaan ini, lapisan sirkuler terpotong memanjang dan lapisan
memanjang terpotong melintang. Di antara lapisan otot polos sirkular dan longitudinal, terdapat
pleksus saraf mesentericus ganglia parasimpatis dan serat saraf.(5)
Serosa : Lapisan paling luar dinding gaster adalah serosa. Lapisan ini adalah lapisan tipis
jaringan ikat yang menutupi muskularis eksterna. Di luarnya, lapisan ini ditutupi selapis mesotel
gepeng peritoneum visceral. Jaringan ikat yang ditutupi peritoneum viseral dapat mengandung
banyak sel lemak. (5)
3. Duodenum
Dinding duodenum terdiri atas empat lapisan : mukosa dengan epitel pelapisnya, lamina
propria, dan mukosa muskularis; jaringan ikat submukosa dibawahnya dengan kelenjar duodenal
mukosa; kedua lapisan otot polos muskularis eksterna dan serosa. Lapisan-lapisan ini menyatu
dengan lapisan yang serupa pada gaster, usus halus, dan usus besar. Lipatan sirkuler terbentuk di
dalam duodenum, mereka adalah bagian dari membran mukus dan jaringan submukosa dan
memiliki ketebalan hingga 8 mm. Tunica muscularis bukan merupakan bagian dari plika. Bagian
ini memperlihatkan 2 lipatan yang bergabung. Permukaan dari lipatan Kerckring memperlihatkan
intestinal vili dalam beberapa bentuk dan ukuran. Bagian tersebut memiliki ketinggian 0,5-1,5
mm dengan ketebalan sekitar 0,15 mm. Interstinal vili selimuti oleh epitel kolumner.Sel otot
halus bermula dari mukosa lamina muskularis sampai ke lamina propria vili. Vili ini melekat di
membran mukosa. Tubular canal memanjang mulai dari permukaan sel dibawah invaginasi
antara mikrovili dan mukosa lamina muskularis. Canal ini lah yang merupakan kelenjar intestinal
Lieberkuhn atau juga dapat disebut rongga Lieberkuhn. Kelenjar duodenal atau disebut juga
dengan kelenjar Brunner adalah ciri khas dari duodenum. Kelenjar ini terletak di lapisan
submukosa. Kelenjar dengan saluran berkelok ini serupa dengan yang terdapat pada gaster.(5)
II.3 FISIOLOGI
Fisiologi yang akan dibahas yaitu fisiologi saluran cerna terhadap makanan yang masuk
melalui mulut sampai masuk ke gaster.(5)
Faring dan Oesofagus memiliki fungsi yang utama yaitu untuk mentransfer makanan dari
mulut masuk ke lambung.(5)
Stimulus yang dihasilkan oleh makanan yang masuk ke esofagus berupa rangsangan
mekanik. Menelan menghasilkan rangsangan mekanis terhadap faring dan masuknya bolus ke
esofagus memberikan efek distensi terhadap esofagus. Kemudian juga terjadi reflex berupa
relaksasi dari proximal dari esofagus dan pada bagian distal terjadi kontraksi refleks ini juga
disebut peristaltik yang berfungsi untuk mendorong makanan masuk ke lambung. Stimulasi dari
esofagus bagian proxismal mengakibatkan lower esofagus sfingter relaksasi dan membuka
sehingga makanan masuk ke lambung.(5)
Lambung mempunyai 2 mekanisme untuk mencerna makanan yaitu fungsi mekanik
dengan cara distensi dan kotraksi dari otot polos dari lambung dan dengan cara kimiawi dengan
cara mengeluarkan asam lambung untuk mencerna protein di lumen. Perlu diketahui bahwa asam
lambung yang dikeluarkan mempunyai pH yang sangat rendah sehingga bakteri yang tidak tahan
asam akan mati sesaat setelah masuk ke lambung. Mukosa lambung menjaga dirinya dari efek
buruk dari asam lambung dengan adanya prostaglandin.(5)
II.4 ETIOLOGI
II.4.1 Etiologi perdarahan saluran makanan bagian atas
Riwayat dan pemeriksaan fisik yang pada orofaring dan rongga nasal harus dilakukan
untuk menyingkirkan adanya darah yang tertelan sebagai sumber hematemesis.(1)
Ada empat penyebab perdarahan saluran makanan bagian atas (SMBA) yang paling sering
ditemukan, yaitu (1) ulkus peptikum, (2) gastritis erosif, (3) varises, dan (4) ruptur mukosa
esofagogastrika. Semua keadaan ini meliputi sampai 90 persen dari semua kasus perdarahan
gastrointestinal atas dengan ditemukannya suatu lesi yang pasti.(1)
Ulkus peptikum yang mengenai lambung atau doudenum merupakan penyebab perdarahan
SMBA yang paling sering ditemukan. Karena perdarahan merupakan manifestasi pertama pada
ulkus peptikum, lesi ini harus dipertimbangkan secara serius bahkan kalau riwayat penyakit
dengan ciri khas ulkus tersebut tidak didapat.(1)
Gastritis dapat berkaitan dengan konsumsi alkohol yang baru saja dilakukan atau dengan
penggunaan obat-obat antiinflamasi seperti aspirin atau ibuprofen. Erosi lambung lebih sering
pada pasien yang mengalami trauma berat, pembedahan atau penyakit sistemik yang berat,
khususnya para korban luka bakar dan pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Karena
tidak ada gejala fisis yang khas, diagnosa gastritis harus harus dicurigai kalau ditemukan kondisi
klinis yang sesuai.(1)
Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif; kehilangan darah
gastrointestinal yang kronik jarang ditemukan. Perdarahan dari varises esofagus atau lambung
biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Meskipun
sirosis alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang paling prevalen di Amerika serikat,
setiap keadaan yang menimbulkan hipertensi portal dapat mengakibatkan perdarahan varises.
Lebih lanjut, kendati adanya varises berarti adanya hipertensi portal yang sudah berlangsung
lama, penyakit hepatitis akut atau infiltrasi lemak yang hebat pada hepar kadang-kadang dapat
menimbulkan varises yang akan menghilang begitu abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun
perdarahan SMBA pada pasien sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber perdarahan,
kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan nyang berasal dari ulkus
peptikum atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir ini terjadi akibat
penggembungan vena-vena mukosa lambung. Sebagai konsekuensinya, sangat penting
menentukan penyebab perdarahan nagar penanganan yang tepat dapat dikerjakan.(1)
Dengan kemajuan bidang esofagogastroduodenoskopi, sindroma Mallory-Weiss ditemukan
dengan frekuensi yang meningkat sebagai penyebab perdarahan SMBA akut. Laserasi mukosa
terjadi didaerah batas esofagogastrika dan riwayat medisnya sering ditandai oleh gejala muntah
tanpa isi atau vomitus tanpa darah, yang kemudian diikuti dengan hematemesis.(1)
Lesi perdarahan esofagus yang jarang termasuk esofagitis dan karsinoma; semua ini
menyebabkan hilangnya darah kronik dan jarang menimbulkan perdarahan masif.(1)
Karsinoma gaster, Limpoma, Polip, dan Tumor lambung dan usus kecil lainya jarang
menimbulkan perdarahan. Leiomioma leiomiosarkoma jarang terjadi, tetapi dapat menyebabkan
perdarahan masif. Perdarahan divertikula duodenum dan jejunum relatif jarang terjadi.
Insufisiensi vaskular pembulih darah mesenterik , termasuk penyakit oklusif dan nonoklusif,
dapat menyebabkan diare berdarah.(1)
Ruptur aneurisma aorta aterosklerotik kedalam usus kecil hampir selalu fatal. Ruptur
biasanya terjadi setelah pembedahan rekontruksi arteri dengan pembentukan fistula antar graf
sintetik dan lumen usus. Perdarahan yang sedikit atau banyak dapat mendahului perdarahan
masif yang mendadak dari fistulo aortoenterik. Perdarahan mendadak juga dapat terjadi setelah
trauma yang dapat menyebabkan laserasi hepar; keadaan ini dapat menyebabkan hilangnya darah
kedalam saluran empedu.(1)
Diskrasi darah primer, vaskulitis dan kelainan jaringan ikat dapat menyebabkan perdarahan
SMBA yang signifikan. Uremia dapat menyebabkan hilangnya darah dari gastrointestinal. Gejala
yang paling sering adalah perdarahan kronik dari lesi yang difusdari mukosa lambung dan usus
kecil.(1)
II.5 PATOFISIOLOGI
Gejala perdarahan intestinal ini menunjukkan bahwa sumber perdarahan terletak di bagian
proksimal. Warna darah yang dimuntahkan tergantung pada konsentrasi asam hidroklorida
didalam lambung dan campurannya dengan darah. Jika vomitus terjadi segera setelah terjadinya
perdarahan, muntahan akan tampak berwarna merah gelap, coklat, atau hitam. Bekuan darah
yang mengendap pada muntahan akan tampak seperti “ampas kopi” yang khas. Hematemesis
biasanya menunjukkan perdarahan disebelah proksimal ligamentum Treitz, karena darah yang
memasuki traktus gastrointestinal dibawah doudenum jarang masuk kedalam lambung.(2)
c. Pemeriksaan Lanjut
Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilitas hemodinamik lengkapi anamnesa,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan.(3)
Dalam anamnesa yang perlu ditekankan : 1). Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa
perkiraan darah yang keluar, 2). Riwayat perdarahan sebelumnya, 3). Riwayat perdarahan dalam
keluarga, 4). Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh yang lain, 5). Penggunaan obat-abatan
terutama antiinflamasinon steroid dan antikoagulan, 6). Kebiasaan minum alkohol, 7). Mencari
kemungkinan adanya penyakit hari kronik, demam berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik,
diabetes melitus, hipertensi, alergi obat-obatan, 8). Riwayat tranfusi sebelumnya.(3)
Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan : 1). Stigmata penyakit hati kronik, 2). Suhu
badan dan perdarahan ditempat lain, 3). Tanda-tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang
bisa disertai perdarahan saluran makanan, misalnya pigmentasi mukokutaneus pada sindroma
Peutz-Jeger.
Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan : 1). EKG; terutama pasien berusia >40
tahun, 2). BUN, kreatinin serum; pada perdarahan SMBA pemecahan darah oleh kuman usus
akan mengakibatkan kenaikan BUN, sedangakan kreatinin serum tetap normal atau sedikit
meningkat, 3). Elektrolit (Na, K, Cl); perubahan elektrolit bisa terjadi karena perdrahan, tranfusi,
atau kumbah lambung, 4). Pemeriksaan lainnya tergantung pada kasus yang dihadapi.(3)
d. Pemeriksaan Fisik
Setelah dilakukan pemeriksaan untuk mengevaluasi perubahan orthostatik pada denyut nadi
dan tekanan darah, penilaian klinis tekanan vena sentral dan pemberian cairan untuk penggantian
volume cairan yang hilang, pasien harus diperiksa untuk menentukan bukti-bukti yang
menunjukkan adanya penyakit yang mendasari perdarahan tersebut. Sumber perdarahan diluar
intestinum harus dikesampingkan dengan pemeriksaan yang teliti terhadap rongga mulut dan
nasofaring. Pemeriksaan Dermatologi yang mengungkapkan telangeaktesia yang khas pada
penyakit osler-weber-rendu (kendati lesi ini tidak akan terlihat bila terdapat anemia berat),
pigmentasi peroral pada sindroma Peutz-Jeghers, fibroma pada neurofibromatosis, kista sebasea
serta tumor-tumor tulang pada sindroma Gardner, purpura yang teraba sering terlihat pada
penyakit vaskulitis atau pigmentasi difus pada hemokromatosis. Stigmata pada penyakit hepar
kronis seperti spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, ikterus, asites, dan
hepatosplenomegali menunjukkan kemungkinan adanya hipertensi portal sebagai penyebab
perdarahan varises esofagus atau lambung. Pembesaran kelenjar limfe yang signifikan atau
massa dalam abdomen dapat mencerminkan kelainan signifikan intraabdomen sebagai penyebab
perdarahan tersebut. Pemeriksaan rektum yang cermat sangat penting untuk menyingkirkan
kelainan patologi setempat di samping untuk melihat warna tinja.(1)
Terapi nonfarmakologis : tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang NGT untuk
dekompresi. pantau perdarahan.(6)
Farmakologis:
Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Pada kasus varises transfusi
sampai dengan Hb 10gr%, pada kasus non varises transfusi sampai dengan Hb 12gr%.
Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misalnya dekstran-hemacel) atau
NaCl 0,9% atau RL
Untuk penyebab non varises :
1. Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton
2. Sitoprotektor: Sukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3 x 1 tab
3. Antasida
4. Injeksi vitamin K. untuk pasien dengan penyakit hati kionis atau sirosis hati.(6)
Untuk penyebab varises :
1. Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 ug/jam intravena atau okreotide (sandostatin) 0,1 rng/2
jam. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah
skleroterapi/ligasi varises esofagus.
2. Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan diastolik turun
20mmHg atau denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil hematemesis melena (-)
3. Isosorbid dinitrat/mononitrai 2 x 1 tablet/hari hingga keadaan umum stabil
4. Metokilrpramid 3x10 mg/hari
Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kebutuhan
Pada pasien dengan pecah varises/penvakit hati kronik/sirosis hati diberikan :
1. Laktuiosa 4x 1 sendok makan
2. Neomisin 4 x 500 mg
Obat ini diberikan sampai tinja normal.
Prosedur bedah dilakukan sebagai tindakan emergensi atau efektif. Bedah emergensi di
indikasikan bila pasien masukdaiam keadaan gawat I-II
Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai indikasinya.(6)
II.12 DIFERENTIAL DIAGNOSA
Table Hematemesis And Melena (4)
V I N D I C A T E
Degene
rative
Vascul Inflamma Neoplas Intoxic Congen Autoimmu Traum Endoc
and
ar tory m ation ital ne Allergic a rine
Deficie
ncy
Carcino Lye
Esoph Reflux mas of and
Esoph Hiatal Scleroder Foreig
ageal esophatiti esophag other
agus hernia ma n body
varices s us and irritant
lung s
Nasog
Esopha
Ulcer astric
gitis
tube
Mallor
Aortic Trypanos y–
Foreig
aneury omiasis Weiss
n body
sm cruzi syndro
me
Alcoho
lic
gastriti Perfor
Zollin
s, ation
Heredit ger–
Cardia Atrophi aspirin, and
Stoma Carcino ary Elliso
c Gastritis c and lacerat
ch ma telangie n
varices gastritis other ion
ctasis syndr
drugs surger
ome
(e.g., y
arsenic
)
Ruptur
ed Gastric
aneury ulcer
sm
Degene
rative
Vascul Inflamma Neoplas Intoxic Congen Autoimmu Traum Endoc
and
ar tory m ation ital ne Allergic a rine
Deficie
ncy
lacerat
n
ion
syndr
surger
ome
y
Acute
pancreatit
Pancre
is
as
(hemorrh
agic)
Hemop
hilia
and
other
Aplasti
Leukem Warfar heredita
Blood c ITP
ia in ry
anemia
coagula
tion
disorder
s
Collagen
Vitamin disease
Polycyt K Hepari and other
hemia deficien n causes of
cy thrombocy
topenia
Other
drugs
ITP, idiopathic thrombocytopenic purpura.
II.13 KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut. sindrom hepatorenal koma
hepatikum, anemia karena perdarahan.(6)
II.14 PROGNOSA
Dubia.(6)
BAB III
PENUTUP
III.1 KESIMPULAN
Hematemesis adalah muntah darah benvarna hitam ter yang berasal dari saluran cerna bagian
atas. Melena adalah buang air besar (BAB) berwama hitam ter yang berasal dari saluran cerna
bagian atas. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas
(proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster dan esofagus.(6)
DAFTAR PUSTAKA
1. Asdie Ahmad H: Perdarahan Saluran Makanan dalam: Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam.Isselbacher Kurt J, Braunwald Eugene, Wilson Jean D, Martin Joseph B, Fauci Anthony
S, Kasper Dennis L.Universitas Gadjah Mada/RSUP Dr.Sardjito.Yogjakarta 1999. hlm 259-262
2. AHLQUIST DA et al: Fecal blood levels in health and disease: A study using Hemoguant.N
Engl J Med 312:1422,1985
4. Pain Management Spescialist Treats Chronic Back Pain and Neck Pain 2007.Hematemesis and
Melena.Website Address: http://pain specialist.com.sq
5. Pustaka Medika Indo 2008.Patofisiologi Muntah.Website Address:http://Cetrione.blogspot.com