El término terapéutico se refiere al tratamiento de enfermedades o trastornos físicos, y el ejercicio se refiere a

los esfuerzos corporales necesarios para la mejora de la salud. Por lo tanto, este capítulo sobre el ejercicio
terapéutico aborda el uso de actividades (que requieren esfuerzo físico) en la prevención, tratamiento y
rehabilitación de enfermedades y afecciones incapacitantes. Los ejercicios pertinentes considerados en este
capítulo incluyen aquellos necesarios para desarrollar resistencia, fuerza, flexibilidad y propiocepción

El uso del ejercicio terapéutico en el tratamiento de lesiones no es un concepto nuevo. Hipócrates (460 a 370
a.C.) defendió que el ejercicio era un factor importante en la cicatrización de los ligamentos lesionados, y los
hindúes y los chinos utilizaron el ejercicio terapéutico en el tratamiento de lesiones deportivas ya en el año 1000
a.C. Hoy en día, los diversos tipos de ejercicio probablemente representan los tratamientos más comúnmente
utilizados en el campo de la medicina física y la rehabilitación. Por lo tanto, es importante que los médicos en el
campo comprendan a fondo esta área.

Los conceptos que forman la base del ejercicio terapéutico provienen de estudios en ciencias fisiológicas básicas
y fisiología del ejercicio aplicada. En los últimos años, las investigaciones epidemiológicas han proporcionado
información adicional sobre la importancia del ejercicio en la prevención de la enfermedad. En consecuencia,
gran parte de este capítulo está dedicado a esta información básica que proporciona la base para el uso clínico
del ejercicio.

FUNDAMENTOS METABÓLICOS

Parte de la adaptación al ejercicio regular es el desarrollo de los sistemas de energía más involucrados en el tipo
de entrenamiento que se utiliza. Por lo tanto, para acondicionar a un individuo de manera óptima para la
participación en una actividad o deporte en particular, se debe diseñar un programa de ejercicios para aumentar
la capacidad fisiológica de los sistemas de energía más importantes para esa actividad. Por esta razón, es valioso
tener una comprensión de cómo se deriva la energía para la contracción muscular. La forma inmediata utilizable
de energía química para todas las contracciones musculares es el trifosfato de adenosina (ATP). El ATP se
suministra al músculo a través de tres sistemas: (a) el sistema de adenosin trifosfato- creatin fosfato (ATP-CP),
(b) el sistema de glucólisis anaeróbica y (c) el sistema aeróbico. La utilización relativa de los tres sistemas
depende de la intensidad y la duración del ejercicio (cuadro 61-1) (1)

Metabolismo anaeróbico

El metabolismo anaeróbico se refiere a una serie de reacciones químicas que no requieren la presencia de
oxígeno. Dos de los sistemas que suministran energía para la contracción muscular son anaeróbicos.

El sistema ATP-CP:

El ATP y el CP son compuestos de fosfágeno de alta energía almacenados en el músculo y listos para su uso
inmediato. La descomposición del ATP produce difosfato de adenosina (ADP), fosfato inorgánico y energía
utilizada en la contracción muscular. El CP se descompone para crear energía que se usa para reformar el ATP.
Este sistema proporciona una fuente de energía inmediata para el músculo y tiene una gran capacidad de
potencia. En otras palabras, se puede suministrar una gran cantidad de energía por unidad de tiempo a través
de este sistema. Sin embargo, debido a las pequeñas reservas de ATP y CP, la capacidad total para trabajar con
el sistema ATP-CP es limitada. De hecho, los recursos de energía del sistema ATP-CP se agotarán en 30 segundos
o menos durante una sesión de ejercicio total (2,3)

Sistema de glucólisis anaeróbica

La glucólisis se refiere a una serie de reacciones que dan como resultado la descomposición de los hidratos de
carbono en piruvato o lactato. Glicolisis anaeróbica significa que esta descomposición de carbohidratos se
realiza en ausencia de oxígeno.

Durante el ejercicio máximo que dura de 1 a 2 minutos, el ácido lac-tic producido por los músculos esqueléticos
se acumula en los músculos y la sangre. Esto va acompañado de un aumento en la liberación de protones
causando acidosis. Curiosamente, el lactato actúa como un solido indicador de los cambios en el equilibrio
ácido-base, pero no es la causa de la acidosis. De hecho, el lactato actúa como un amortiguador para la acidosis
que de otra manera tendría un inicio más rápido y produciría fatiga incluso más rápidamente (4). En cualquier
caso, cuando la concentración de ácido láctico es lo suficientemente alta, se estimulan las terminaciones
nerviosas, lo que produce la sensación de dolor. Además, el ácido láctico dentro de la célula muscular inhibe la
producción de más ATP (5) y la unión del calcio a la troponina (6), que es parte de la serie de eventos que
conducen a la contracción muscular. Por lo tanto, la cantidad de energía obtenida del sistema de glucólisis
anaeróbica está limitada por estos efectos. Sin embargo, el sistema de glucólisis anaeróbica es extremadamente
importante porque puede proporcionar un suministro rápido de energía.

Metabolismo aeróbico

En presencia de oxígeno, la glucólisis produce piruvato, que se metaboliza aún más a través del ciclo de ácido
tricarboxílico (TCA) (también conocido como el ciclo de Krebs o ácido cítrico) y el sistema de transporte de
electrones para producir dióxido de carbono, agua y energía. En relación con la glucólisis anaeróbica, la energía
producida a partir de una cantidad dada de carbohidratos es aproximadamente 13 veces mayor a través del
metabolismo aeróbico. Además, no hay subproductos fatigosos o dolorosos a través del metabolismo aeróbico,
y no solo carbohidratos, sino que las grasas y las proteínas pueden metabolizarse aeróbicamente. Aunque la
capacidad de metabolizar grasa significa que este sistema proporciona una fuente de energía prácticamente
ilimitada, el metabolismo aeróbico proporciona energía al ritmo más lento de los tres sistemas de energía.

El continuo de energía

Los tres sistemas de energía suministran una porción de energía al cuerpo en todo momento. Sin embargo, un
sistema de energía puede predominar durante una actividad particular. Los sistemas de energía que predominan
durante una actividad determinada dependen de la tasa de consumo de energía (potencia) requerida durante la
actividad (figura 61-1).

En actividades realizadas a intensidad máxima durante solo unos segundos, la mayor parte del ATP es
suministrado por el sistema ATP-CP. Las actividades de menor intensidad, como aquellas con un esfuerzo
máximo que puede mantenerse durante 1 a 2 minutos, se basan principalmente en el sistema de glucólisis
anaeróbica. Las actividades de mayor duración y menor intensidad que pueden durar varios minutos u horas se
suministran casi por completo mediante metabolismo aeróbico. Durante una prueba de ejercicio gradual, la
concentración de lactato sanguíneo permanece relativamente constante hasta que se alcanza una intensidad
crítica de ejercicio, momento en el que el lactato comienza a acumularse en la sangre (figura 61-2) (8). Esta
acumulación no indica el inicio de la glucólisis anaeróbica; más bien, es el resultado de la tasa de producción de
lactato que excede su tasa de eliminación.

Utilización de combustible

Los tres combustibles que pueden usarse para generar ATP para la contracción muscular son los carbohidratos,
las grasas y las proteínas. Estos combustibles difieren en la cantidad de oxígeno requerida para la
metabolización a los productos finales de dióxido de carbono y agua (cuadro 61-2). Por lo tanto, la cantidad de
dióxido de carbono producida en relación con la cantidad de oxígeno utilizada (el cociente respiratorio [RQ])
difiere entre los combustibles. Durante el ejercicio, esta relación se conoce como relación de intercambio
respiratorio (RER) en lugar de RQ.

Esta distinción se hace porque la tasa de exhalación de dióxido de carbono aumenta de forma desproporcionada
con el metabolismo siempre que exista acidosis metabólica, como ocurre a altas intensidades de ejercicio. La
acidosis metabólica es amortiguada en la sangre por el sistema de amortiguamiento de bicarbonato con dióxido
de carbono no metabólico producido como un subproducto y en la célula muscular por el sistema de fosfato. Por
lo tanto, al máximo esfuerzo durante el ejercicio dinámico, se espera un RER mayor que 1.1. De hecho, un RER
mayor a 1,1 se usa con frecuencia como criterio para evaluar si el ejercicio máximo fue alcanzado, con la prueba
de ejercicio dinámico gradual. Debido a que la grasa sirve como la forma primaria de energía almacenada en el
cuerpo, es afortunado que tenga una densidad calórica mucho más alta que los carbohidratos (9.3 kcal / g, en
comparación con 4.1 kcal / g). Sin embargo, se produce un poco menos de energía (4.7 kcal / L, en comparación
con 5.0 kcal / L) de cada litro de oxígeno cuando se usa grasa que cuando se usan carbohidratos. Los
aminoácidos también se pueden metabolizar para producir energía para acciones musculares, aunque esta
contribución generalmente es del 10% o menos. El combustible utilizado durante el ejercicio se ve influenciado
por varios factores, incluyendo la intensidad y duración del ejercicio, la dieta pre ejercicio, el modo de ejercicio y
el nivel de condición física. A medida que aumenta la intensidad del ejercicio, la fuente de combustible
predominante se desplaza hacia los carbohidratos. Esto es en parte porque la producción de ATP se desplaza
hacia el metabolismo anaeróbico durante el ejercicio de alta intensidad y los carbohidratos son el único
combustible disponible para la glucólisis anaeróbica. Los carbohidratos se ponen a disposición del músculo
contratante a través de la movilización de las reservas de glucógeno muscular y hepático, así como a través de
los carbohidratos ingeridos que circulan en el torrente sanguíneo. La duración del ejercicio también tiene un
efecto en el patrón de utilización del combustible. El uso de grasa aumenta gradualmente durante los períodos
largos de ejercicio. Los ácidos grasos libres están disponibles para el músculo que se contrae a través de la
lipólisis de los triglicéridos en las reservas musculares extramusculares (por ejemplo, adiposas). El tipo de dieta
consumida antes del ejercicio afecta la utilización de combustible durante el ejercicio. Durante el ejercicio
prolongado, es más probable que se usen carbohidratos cuando uno ha estado comiendo una dieta rica en
carbohidratos (figura 61-3).

El modo de ejercicio también puede influir en la fuente de combustible utilizada durante el ejercicio. El ejercicio
que localiza el trabajo en una masa muscular pequeña tenderá a usar una mayor proporción de carbohidrato
como combustible. Por último, el estado de entrenamiento puede afectar la composición del combustible
utilizado durante el ejercicio. Las adaptaciones al entrenamiento de resistencia aumentan la capacidad de los
músculos para usar ácidos grasos libres como combustible mientras se ahorra glucógeno (10,11)

Consumo de oxígeno

La absorción de oxígeno (V.O2) es una medida de la tasa de utilización del oxígeno para la producción de
energía. Esta medida se informa generalmente en unidades de litros por minuto (L / min) o mililitros por
kilogramo de masa corporal por minuto (ml / kg / min). Este último proporciona una mejor comparación entre
las personas. Otra unidad de medida comúnmente utilizada para la captación de oxígeno es el equivalente
metabólico (MET). Un MET es igual a 3.5 mL / kg / min, que es aproximadamente la tasa metabólica en reposo.
La captación máxima de oxígeno (V.O2max) o los MET máximos representan la velocidad máxima a la que un
individuo puede usar el oxígeno. Clásicamente, V.O2max se define como la tasa de captación de oxígeno a la que
no se produce ningún aumento adicional a pesar de un aumento en la tasa de trabajo dinámico por parte del
individuo (véase la Fig. 61-2). El término V.O2 pico se refiere a menudo cuando se reconoce que el VO2
alcanzable más alto no puede haber sido alcanzado por el individuo debido al modo de ejercicio que está siendo
usado, el protocolo de prueba, limitaciones físicas distintas de la cardiorrespiratoria o motivación inadecuada.
Clínicamente, la evaluación del VO2 pico o máximo (ml / kg / min o unidades MET) es útil para evaluar la aptitud
cardiorrespiratoria y para aconsejar a los pacientes sobre la tolerancia para emprender actividades hogareñas,
recreativas o vocacionales dentro de un margen razonable de intensidad de trabajo.

FISIOLOGÍA MUSCULAR Estructura y Función de la MúsculoMorfología El músculo esquelético se compone de

subunidades estructurales y funcionales como se muestra en la Figura 61-4 (12). La subunidad más grande de un
músculo, desde un punto de vista morfológico, es el fascículo. El fascículo contiene desde uno hasta cientos de
fibras musculares o células musculares individuales. En cada uno de estos niveles estructurales hay una cubierta
de tejido conectivo diferente. Las microfibrillas se encuentran dentro de las células musculares. La subunidad
funcional más pequeña de las miofibrillas es el sarcómero. Los sarcómeros están alineados de extremo a
extremo para formar una miofibrila. Las miofibrillas contienen dos filamentos proteicos básicos, uno más
grueso, llamado miosina, y uno más delgado, llamado actina. Estas proteínas están dispuestas de tal manera que
dan al músculo esquelético su apariencia estriada. Los sarcómeros van de una línea Z a la siguiente línea Z.

Teoría de los filamentos deslizantes

La función principal del músculo es acortar y generar tensión. La teoría del filamento deslizante (figura 61-5) (13)
proporciona una explicación de cómo las fibras musculares se acortan y así desarrollan la tensión. En la
estimulación del axón motor, los iones de calcio se liberan del almacenamiento en el retículo sarcoplásmico,
exponiendo sitios de unión activos en la actina y que permiten la formación de puentes cruzados de actina-
miosina.
Una vez que se forman los enlaces actina-miosina, se produce un cambio conformacional en el ángulo
de la cabeza de miosina, lo que hace que los filamentos de actina se monten sobre los filamentos de
miosina y acorten el sarcómero. Para que se produzca más acortamiento, se requiere ATP para
romper el enlace actina-miosina y permitir la unión de la miosina a otro sitio de actina más cerca de la
línea Z. El cambio de conformación de la cabeza de miosina es esencialmente necesario para que la
enzima miosina ATPasa se produzca, lo que resulta en un acortamiento adicional. La relajación del
músculo se produce cuando termina la estimulación. Esto desencadena el bombeo activo de calcio
hacia el retículo sarcoplásmico. El resultado es una pérdida de sitios de unión activos en la actina, de
modo que los puentes cruzados de actina-miosina se rompen y el músculo se relaja.
MODELO MECÁNICO
La Figura 61-6 muestra un modelo útil para comprender las propiedades mecánicas de los músculos
(14). Este modelo consiste en un elemento contráctil con elementos elásticos en serie y paralelo. El
elemento contráctil genera activamente fuerza y representa la interacción entre los filamentos de actina
y miosina. Los elementos elásticos son componentes puramente pasivos que actúan como resortes
mecánicos. El elemento elástico en serie representa las inserciones tendinosas del músculo, y el
elemento elástico paralelo representa el tejido conectivo que rodea las diversas subunidades del
músculo.

FISIOLOGÍA MUSCULAR
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL MÚSCULO
MORFOLOGÍA
El músculo esquelético se compone de subunidades estructurales y funcionales como se muestra en la
Figura 61-4 (12). La subunidad más grande de un músculo, desde un punto de vista morfológico, es el
fascículo. El fascículo contiene desde uno hasta cientos de fibras musculares, las células musculares
individuales. En cada uno de estos niveles estructurales hay una cubierta de tejido conectivo diferente.
Las miofibrillas se encuentran dentro de las células musculares. La subunidad funcional más pequeña
de la miofibrilla es el sarcómero. Los sarcómeros están alineados de extremo a extremo para formar
una miofibrila. Las miofibrillas contienen dos filamentos de proteínas básicos, uno más grueso, llamado
miosina, y uno más delgado, llamado actina. Estas proteínas están dispuestas de tal manera que dan
al músculo esquelético su apariencia estriada. Los sarcómeros van de una línea Z a la siguiente línea
Z.
FIGURA 61-4. Subunidades estructurales y funcionales del músculo esquelético.
TEORÍA DE LOS FILAMENTOS DESLIZANTES
La función principal del músculo es acortar y desarrollar tensión.
La teoría del filamento deslizante (figura 61-5) (13) proporciona una explicación de cómo las fibras
musculares se acortan y así desarrollan la tensión.
FIGURA 61-5. Mecanismo postulado de formación de puentes cruzados y ciclado por filamentos de
actina y miosina. La cabeza del filamento de miosina está punteada y forma el puente cruzado entre
los dos filamentos. Los sitios activos en el filamento de actina (delgado) están delineados por círculos
rotos. 1: sin enlaces entre los filamentos. 2: fijación inicial de la cabeza de miosina a uno de los sitios
activos en el filamento de actina. Este archivo adjunto tiene lugar solo en presencia de iones Ca2 +. 3:
Formación de un fuerte enlace actina-miosina. Este proceso causa un cambio conformacional en el
ángulo de la cabeza de miosina, que produce un movimiento relativo de los filamentos de actina y
miosina entre sí. ADP y los iones de fosfato se pierden de la miosina. 4: Si el ATP está disponible, el
enlace actina-miosina puede romperse. La posterior hidrólisis del ATP por la miosina ATPasa devuelve
el ciclo a la etapa 1. Si no hay ATP disponible, el enlace actina-miosina permanece intacto, como en el
rigor muscular.
En la estimulación del axón de la motoneurona, los iones de calcio se liberan del almacenamiento en el
retículo sarcoplásmico, lo que expone los sitios de unión activa en la actina y permite la formación de
puente cruzado de actina-miosina. Una vez que se forman los enlaces actina-miosina, se produce un
cambio conformacional en el ángulo de la cabeza de miosina, lo que hace que los filamentos de actina
se monten sobre los filamentos de miosina y acorten el sarcómero.
Para que se produzca más acortamiento, se requiere ATP para romper el enlace actina-miosina y
permitir la unión de la miosina a otro sitio de actina más cerca de la línea Z. El cambio de conformación
de la cabeza de miosina que es esencialmente la enzima miosina ATPasa se produce luego, lo que
resulta en un acortamiento adicional. La relajación del músculo ocurre cuando termina la estimulación.
Esto desencadena el bombeo activo de calcio hacia el retículo sarcoplásmico. El resultado es una
pérdida de sitios de unión activos en la actina, de modo que los puentes cruzados de actina-miosina se
rompen y el músculo se relaja.
MODELO MECÁNICO
La Figura 61-6 muestra un modelo útil para comprender las propiedades mecánicas de los músculos
(14). Este modelo consiste en un elemento contráctil y elementos elásticos en serie y paralelos. El
elemento contráctil genera activamente fuerza y representa la interacción entre los filamentos de actina
y miosina.
FIGURA 61-6. Modelo mecánico de músculo que consiste en un elemento contráctil y dos elementos
elásticos.
Los elementos elásticos son componentes puramente pasivos que actúan como resortes mecánicos.
El elemento elástico en serie representa las inserciones tendinosas del músculo, y el elemento elástico
en paralelo representa el tejido conectivo que rodea las diversas subunidades del músculo.
TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
Los músculos esqueléticos contienen una mezcla de tipos de fibras musculares que pueden ser
distinguidos por sus características físicas y bioquímicas.
En la actualidad, el sistema de clasificación más utilizado es el perfil histoquímico de la miosina
ATPasa para el músculo.
Esta variedad de tipos de fibra permite clasificar las fibras musculares a lo largo de un continuo desde
la fibra más oxidativa hasta el fenotipo menos oxidativo (cuadro 61-3). Los tipos de fibras musculares
se pueden identificar usando métodos histoquímicos o de electroforesis en gel.
La tinción histoquímica de las ATPasas se usa para separar las fibras en las formas: tipo I (contracción
lenta), tipo IIA (contracción rápida) y tipo IIB (contracción rápida). Sin embargo, el trabajo de Smerdu et
al. (15) indica que las fibras de tipo IIB contienen cadenas pesadas de miosina tipo IIX (tipado de fibra
de electroforesis en gel). En aras de la continuidad y para disminuir la confusión sobre este punto, la
mayoría de las revistas y científicos ahora han adoptado el término IIX para designar fibras IIB.
Por lo tanto, en la clasificación existe un continuo de fibras musculares que se extiende desde el tipo
más oxidativo I al tipo menos oxidativo IIX, como se muestra en la Tabla 61-3. Una unidad motora
normalmente contiene fibras musculares de tipo I o tipo II, lo que le da características específicas
importantes para la orden de reclutamiento y el "principio de tamaño" por el cual las unidades motoras
generalmente son reclutadas desde el umbral bajo a unidades motoras de alto umbral que están
relacionadas con la producción de fuerza requerida por las demandas externas de la tarea.
El reconocimiento de que puede haber diferencias en los músculos se remonta a las observaciones de
que las aves tienen carne que es "roja" y "blanca". Desde entonces se ha aprendido que las diferentes
propiedades de los músculos se extienden más allá de la fibra muscular hasta el nivel de la unidad
motora. Con base en la velocidad de contracción después de un estímulo al axón del nervio, se
pueden distinguir dos categorías principales de unidades motoras: unidades rápidas y unidades lentas.
La tensión máxima y la relajación son alcanzadas más rápidamente por unidades rápidas que por
unidades lentas (figura 61-7). Las unidades con un tiempo de contracción rápida se componen de
fibras musculares con diámetros de fibra relativamente grandes y están inervados por neuronas
motoras grandes y de rápida conducción. Estas unidades también tienen una mayor cantidad de fibras
musculares. En comparación con las unidades lentas, las unidades rápidas producen mayores
tensiones. Estas unidades rápidas se subdividen en unidades de fatigabilidad rápida (FF), que se
fatigan con relativa facilidad, y unidades de resistencia a la fatiga rápida (FR), que tienen una alta
resistencia a la fatiga, similar a las unidades lentas.
FIGURA 61-7. Representación esquemática de la tasa de generación de tensión y producción de
fuerza con diferentes tipos de fibra. La velocidad de contracción y fuerza es mayor para las fibras de
tipo II.
Aunque la cantidad de fibras por unidad y el diámetro de la fibra son mayores en las unidades rápidas,
estos factores no explican por completo las diferencias en la producción de fuerza de las unidades
rápidas y lentas. Se cree que también existen diferencias en el mecanismo de producción de fuerza
dentro de las fibrillas (16).
Todas las fibras de una unidad motora dada tienen las mismas características histoquímicas. Las
unidades lentas inervan fibras de contracción lenta de tipo I y estas fibras se caracterizan por altas
actividades de la deshidrogenasa succínica y la nicotinamida adenina dinucleótido deshidrogenasa,
enzimas involucradas en las principales vías del metabolismo oxidativo. Las fibras tipo I también son
ricamente irrigadas por capilares. Como resultado, estas fibras son muy adecuadas para la realización
de actividades de baja intensidad y larga duración.
Esas fibras inervadas por unidades motoras rápidas (fibras de contracción rápida o tipo II) tienen una
alta actividad de la ATPasa miofibrilar, la enzima que descompone el ATP para liberar energía para la
contracción. También tienen una alta capacidad para el metabolismo anaeróbico, como lo demuestran
los altos niveles de glucógeno y fosforilasa. La fosforilasa es una enzima que está involucrada en la
descomposición del glucógeno. Como resultado, estas fibras son adecuadas para la realización de
trabajos de alta intensidad y corta duración.
Existen subtipos híbridos que unen las fibras principales de I, IA y IX en un continuo de tipo I a IC a
tipo IIC, IIAC a IIA a IIAX a IIX. Con la activación de las unidades motoras, una transición de las
isoformas de ATPasa pasará del tipo IIX al subtipo tipo IIA (17). El continuo de fibras híbridas va desde
la isoforma más oxidante tipo I a la isoforma oxidativa tipo IIX. Sin embargo, nuevamente, cuando se
activa una unidad motora, los procesos oxidativos aumentan y el entrenamiento físico incluso deja
fibras de tipo IIX que permanecen con concentraciones más altas de enzimas oxidativas. Por lo tanto,
la transición al tipo de fibra primaria como se visualiza por la tinción histoquímica se relaciona con el
estado oxidativo de la fibra mientras mantiene su tamaño y función característicos. El desarrollo capilar
también sigue esta transición a una mayor densidad a medida que aumentan las necesidades
oxidativas. Sin embargo, debido al hecho de que las unidades motoras de tipo I se reclutan
ordenadamente primero en casi todas las actividades y participan en las actividades de resistencia
repetitiva, sus perfiles oxidativo, mitocondrial y capilar son siempre mayores que las unidades motoras
tipo II o rápidas.
Nuevamente, existe un continuo de miosina ATPasa dentro de las fibras musculares que se encuentra
en las fibras menos oxidativas tipo IIX y se extiende a la fibra más oxidativa, la fibra tipo I. No se ha
demostrado que ningún tipo de entrenamiento físico voluntario pueda cambiar los tipos de fibra del tipo
II al tipo I, o viceversa. En realidad, existe un continuo de fibras, incluyendo híbridos que expresan más
de un tipo de miosina simultáneamente, que se extiende a través de los tipos IIX, IIAX, IIA, IIAC, IIC, IC
e I. La diferencia en la composición de proteínas en las fibras musculares humanas , en comparación
con la situación menos compleja en los animales, parece deberse a una regulación más compleja por
parte del sistema nervioso para lograr cambios funcionales a nivel de la unidad contráctil.
La ventaja de tener diferentes tipos de fibras musculares dentro de un músculo es que las
características del músculo se extienden más allá de cualquier tipo de fibra individual. Es la proporción
de tipos de fibras musculares dentro de un músculo que le da a los músculos las propiedades que los
hacen adecuados para diferentes funciones.
FACTORES QUE AFECTAN LA FUNCIÓN MUSCULAR
Varios factores afectan la función muscular. Es bien sabido que estos factores incluyen el estado del
entrenamiento y el grado de fatiga del músculo. Las adaptaciones específicas de los músculos para
entrenar y la relación entre la fatiga y la función muscular se discuten en secciones posteriores. En
esta sección, se discute la interacción de otros factores musculares, neuronales y mecánicos que
afectan la función muscular. El lector también leer el Capítulo 3: Evaluación de la función del músculo
humano.
Factores Musculares
Área transversal
El tamaño muscular es uno de los factores más obvios que afectan la fuerza.
Tanto en músculos aislados como intactos, la fuerza máxima se relaciona con el área transversal del
músculo. Esta relación probablemente esta asociada a las mayores cantidades de actina y miosina, y
por lo tanto un mayor número de puentes cruzados que se pueden activar para producir fuerza cuando
el músculo es más grande. Los músculos pueden producir de 10 a 20 N / cm2 de área transversal (18).
Numerosos estudios han demostrado cambios en el área transversal del músculo que se producen
junto con los cambios de fuerza producidos por el entrenamiento de la fuerza o el desentrenamiento.
Sin embargo, la fuerza y el área transversal muscular no cambian en paralelo. Está claro que el área
transversal del músculo no explica por completo las diferencias en la fuerza entre los individuos.
Tipo de fibra muscular
Como se describió anteriormente, la fuerza máxima y la generación de potencia de un músculo están
relacionadas con el porcentaje de fibras de contracción rápida. En otras palabras, el músculo que tiene
un alto porcentaje de fibras de contracción rápida generará una fuerza máxima mayor que el músculo
del mismo tamaño con un porcentaje menor de estas fibras (19).
Factores neuronales
Aprendizaje motor y reclutamiento
La importancia de los factores neuronales para afectar la fuerza muscular ha sido reconocida a través
de la disociación entre los cambios en la fuerza y el tamaño muscular durante un programa de
entrenamiento de fuerza. Las ganancias en fuerza durante las primeras semanas de tal entrenamiento
ocurren sin ningún cambio en el tamaño del músculo (20,21).
El consenso general es que estos cambios tempranos reflejan adaptaciones neuronales que pueden
incluir una mejor activación muscular y un mejor rendimiento de la tarea del aprendizaje motor y la
coordinación (22).
Reflejos inhibitorios
Los factores neuronales también pueden desempeñar un papel en la inhibición de la contracción
muscular.
Se cree que un mecanismo reflejo protector opera a través de los órganos del tendón de Golgi que
puede ser de particular importancia cuando se generan grandes cantidades de fuerza (23,24). La
inhibición refleja de la contracción muscular también puede producirse a través de otras terminaciones
nerviosas sensoriales. Por ejemplo, se ha demostrado que la inhibición del músculo cuádriceps está
mediada por la actividad aferente de los receptores intracapsulares (25). También es probable que la
contracción muscular se vea inhibida por los reflejos del dolor (26-28).
También se cree que los mecanismos reflejos protectores están involucrados en lo que se ha llamado
el déficit bilateral. La fuerza desarrollada durante las contracciones bilaterales de un determinado
grupo muscular es menor que la suma de las fuerzas desarrolladas por cada miembro de forma
independiente (29,30). La reducción de la estimulación de la unidad motora está asociada a este déficit
bilateral (31). Es posible reducir la influencia de los reflejos protectores a través del entrenamiento de
la fuerza. Se demostró que la hipnosis aumenta la fuerza máxima producida durante la flexión del
antebrazo en un 17% entre individuos no entrenados en resistencia, mientras que no hubo un cambio
significativo en un individuo entrenado (32). Se concluyó que el entrenamiento de fuerza puede inducir
una inhibición de los mecanismos reflejos protectores. Además, se ha demostrado que el déficit
bilateral se reduce a través del entrenamiento con contracciones bilaterales (33).
Los reflejos protectores pueden reducirse de otra manera. La fuerza de un grupo muscular aumenta
cuando su actividad es precedida inmediatamente por la contracción del grupo muscular antagonista
(34). Se piensa que la precontracción reduce el mecanismo de protección neuronal, permitiendo una
mayor producción de fuerza.

FACTORES MECÁNICOS
RELACIÓN FUERZA-VELOCIDAD
La fuerza máxima que puede ejercer un músculo depende de la velocidad a la que se contrae. La
fuerza isométrica máxima de un músculo es siempre mayor que la fuerza que se puede ejercer durante
el acortamiento, y la fuerza máxima ejercida durante el alargamiento es siempre mayor que la ejercida
durante la contracción isométrica.
Esta relación se muestra en la Figura 61-8.
FIGURA 61-8. Relación esquemática entre la fuerza muscular máxima y la velocidad de movimiento.
Se cree que la forma de la curva fuerza-velocidad se explica sobre la base de la teoría de los
filamentos deslizantes de la contracción muscular (16). Durante una contracción isométrica máxima, se
forman todos los enlaces de puentes cruzados. Sin embargo, durante el acortamiento, hay un aumento
en la velocidad de desprendimiento de puentes cruzados y un aumento en el número de puentes
cruzados que ejercen fuerza negativa. El resultado es una disminución en la fuerza total ejercida
cuando el músculo se está acortando. Durante las contracciones de alargamiento, la velocidad de
desprendimiento de los puentes cruzados es más lenta que durante una contracción de acortamiento a
la misma velocidad. El efecto es que los puentes cruzados se separan por la fuerza, por lo que se
produce una fuerza mayor en comparación con las contracciones de acortamiento.
TRABAJO POSITIVO VERSUS TRABAJO NEGATIVO
Además de la diferencia en la producción máxima de fuerza a través de contracciones concéntricas y
excéntricas, existe una diferencia en el costo de energía para realizar el trabajo a través de
contracciones concéntricas (trabajo positivo) y excéntricas (trabajo negativo). El costo de energía para
el trabajo negativo es dramáticamente menor que el de realizar la misma cantidad de trabajo positivo
(figura 61-9) (35,36). Se cree que este fenómeno está relacionado con el requerimiento de ATP para el
desprendimiento y restablecimiento de los puentes cruzados en el trabajo concéntrico pero no en el
trabajo excéntrico (figura 61-10) (37).
FIGURA 61-9. Demostración de la diferencia en el costo de la energía entre el trabajo positivo y el
negativo. Los dos sujetos pedalearon bicicletas acopladas con un pedaleo hacia adelante (realizando
trabajo positivo) y el otro proporcionando la resistencia a medida que las bielas giraban hacia atrás
(realizando una cantidad igual de trabajo negativo). El recuadro del gráfico muestra las diferencias en
los costos de energía a través de las potencias de salida examinadas.
FIGURA 61-10. Comparación esquemática de la formación puentes cruzados y el ciclado durante el
trabajo concéntrico y excéntrico. Se requiere ATP para el desprendimiento y restablecimiento de los
puentes cruzados en trabajo concéntrico pero no en trabajo excéntrico.
RIGIDEZ DE CORTO ALCANCE
Cuando un músculo activado al máximo es alargado forzosamente, la fuerza producida por el músculo
es mayor que la producida isométricamente (v. Fig. 61-8). Sin embargo, la situación puede ser
diferente cuando el músculo se contrae por debajo del máximo. El alargamiento forzado de un músculo
parcialmente contraído da como resultado una resistencia inicial mayor que la producida
isométricamente, pero la resistencia puede ser inferior a la producida isométricamente (38). Este
fenómeno se conoce como rigidez de corto alcance y se considera que se tiene en cuenta de la
siguiente manera. El rápido aumento de la tensión al comienzo del alargamiento forzado se debe a la
extensión de los puentes transversales de actina-miosina. La rigidez del músculo es muy alta, mientras
que los puentes cruzados todavía están unidos. Sin embargo, una vez que los puentes cruzados
comienzan a disociarse, se piensa que la formación de nuevas puentes cruzados ocurre más
lentamente en un músculo parcialmente activado, por lo que el número de puentes cruzados y la
fuerza producida disminuyen.
La rigidez de corto alcance es importante en la parte inicial de la respuesta de una extremidad a una
fuerza perturbadora.
Por ejemplo, la contracción parcial de los músculos agonistas y antagonistas alrededor de una
articulación aumenta la rigidez mecánica de la articulación y puede proporcionar una resistencia
considerable a las fuerzas perturbadoras, como las que se pueden encontrar al caminar sobre una
habitación llena de gente con un vaso lleno. Este mismo fenómeno también puede desempeñar un
papel en la protección de las articulaciones de las fuerzas traumáticas.
ORIENTACIÓN MUSCULAR Y APEGO
La distancia a la que un tendón se inserta desde el eje de rotación afecta el torque generado por ese
músculo. Para una tensión dada desarrollada por un músculo, una inserción del tendón más alejada
del centro de rotación permitirá una mayor producción de torque, aunque se reducirá el rango angular
(figura 61-11). Este efecto anatómico permite que algunos músculos sean más adecuados para la
producción de grandes fuerzas que otros. Las pequeñas variaciones anatómicas también pueden
explicar algunas de las diferencias de rendimiento entre los individuos.
FIGURA 61-11. Representación esquemática del efecto del sitio de inserción del tendón en la
excursión. La excursión desde un músculo insertado más proximalmente puede ser el doble que la de
un músculo insertado más distalmente por la misma cantidad de acortamiento. Mientras que una
inserción de tendón más cerca del centro de rotación permitirá una mayor excursión, la producción de
torque se reducirá para una tensión dada desarrollada en el músculo.
RELACIÓN LONGITUD-TENSIÓN
La tensión producida por un músculo se ve afectada no solo por los elementos contráctiles sino
también por el estiramiento pasivo de los elementos elásticos (v. Fig. 61-6). Cuando el músculo
relajado se estira pasivamente más allá de su longitud de reposo, la tensión se desarrolla
progresivamente (figura 61-12) (39). La contracción máxima del músculo en diferentes longitudes
produce otra curva de longitud-tensión.
FIGURA 61-12. Diagrama de tensión y longitud para estiramiento pasivo de un músculo no estimulado
y tensión total cuando el músculo está estimulado al máximo. La tensión activa que resulta únicamente
de la contracción muscular se obtiene al restar la curva de estiramiento pasivo de la curva de tensión
total. La longitud de reposo normal es del 100%.
La resta de la tensión pasiva de la tensión total del músculo contraído produce una representación más
cercana de la tensión real producida por los elementos contráctiles. La mayor tensión generada por el
mecanismo contráctil se encuentra en la longitud de reposo del músculo, y la mayor tensión total es en
una longitud ligeramente más larga que la longitud de reposo. La influencia de la longitud en la fuerza
producida por el mecanismo contráctil está relacionada con la forma en que los filamentos de actina y
miosina, interactúa a nivel del sarcómero. La Figura 61-13 muestra la relación longitud-tensión para
una sola fibra muscular y la superposición de los filamentos de actina y miosina en un solo sarcómero
(40). A medida que aumenta la superposición entre la actina y la miosina, también aumenta la
producción de tensión. La tensión máxima se desarrolla en las longitudes que producen el contacto
máximo de los filamentos de actina y miosina.
FIGURA 61-13. Relación entre la longitud del sarcómero y la generación de tensión. Se muestra la
cantidad de superposición entre los filamentos de actina y miosina dentro de cada sarcómero. La
longitud de cada sarcómero se da arriba, y la tensión para cada condición se muestra a continuación.
La tensión máxima se produce cuando existe la mayor superposición entre los filamentos (puntos 2 y
3). La tensión disminuye si la superposición es menor o si los filamentos de actina entran en contacto
entre sí
A medida que la longitud del sarcómero disminuye aún más, los filamentos de actina comienzan a
superponerse. Se cree que esto interfiere con la formación de puentes transversales y causa una
disminución en el desarrollo de la tensión.
Las variaciones entre los sarcómeros y las fibras musculares hacen que la curva de longitud-tensión
sea más redondeada para un músculo entero. Un ejemplo del efecto de la longitud del músculo en la
producción de fuerza es evidente por la posición de la muñeca durante una empuñadura. Mientras se
empuña, la muñeca se mantiene en extensión mediante la contracción de los músculos extensores de
la muñeca del antebrazo. Esto permite que los músculos flexores de los dedos estén en una parte más
óptima de la curva de longitud-tensión. De esta manera, se produce una empuñadura más fuerte.
EFECTO DE APALANCAMIENTO
El efecto de palanca se relaciona con la ventaja mecánica ofrecida por el ángulo de inserción del
tendón. El esfuerzo de torsión producido por un músculo depende del seno del ángulo de inserción.
Cuando el ángulo de inserción es de 90 grados, la producción del torque (esfuerzo de torsión) es
mayor para una tensión dada en el músculo. La producción del torque es el resultado neto de la
relación entre la longitud y el efecto de palanca. Como resultado de la relación fuerza-velocidad, la
producción del torque para un movimiento dado también depende de la velocidad del movimiento.
La Figura 61-14 muestra una curva de torque isocinética para un movimiento comúnmente probado en
el entorno clínico (41). Esta figura demuestra cómo el torque máximo varía a través de los movimientos
cuando la velocidad angular es constante.
FIGURA 61-14. Visualización en tiempo real del torque corregido por la gravedad y la posición angular
durante una prueba isocinética de extensión-flexión de rodilla.
TRANSMISIÓN DE FUERZA
Una forma en que se piensa que la transmisión de la fuerza muscular varía sin cambiar la tensión
desarrollada en las fibras musculares es a través de un cambio en los elementos elásticos descritos en
el modelo mecánico discutido anteriormente (véase la figura 61-6).
Una disminución en la elasticidad de estos elementos permitiría que una mayor proporción de la fuerza
generada por el sarcómero se transmita al sistema esquelético. Con el entrenamiento, se sabe que la
resistencia a la tracción del tejido conectivo aumenta (42). Tales cambios pueden mejorar la
transmisión de fuerza de un músculo.
ALMACENAMIENTO ELÁSTICO Y RECUPERACIÓN
El almacenamiento y la recuperación de energía elástica en la unidad músculo-tendón se produce
cuando un preestiramiento activo precede inmediatamente a una contracción de acortamiento. Esta
combinación de contracciones excéntricas y concéntricas es un tipo natural de movimiento que se ha
denominado ciclo de estiramiento-acortamiento (43,44) y permite una mayor producción de fuerza
concéntrica o potencia de salida que cuando no se produce el preestiramiento. En efecto, este
fenómeno modifica la curva longitud-tensión de modo que a una longitud muscular determinada, la
fuerza producida es mayor que sin el preestiramiento. La ubicación precisa y el mecanismo del
almacenamiento elástico no está claro, pero se ha atribuido a la conformidad de los puentes cruzados
y el tejido conectivo.
La mayor fuerza de una contracción concéntrica cuando está precedida inmediatamente por una
contracción excéntrica es una característica común del movimiento normal. Un ejemplo del uso de
almacenamiento elástico de esta manera es la flexión de rodilla y cadera que ocurre inmediatamente
antes de saltar. El ejemplo más dramático del uso del almacenamiento elástico y la recuperación para
afectar el costo energético del movimiento se ve con el gran canguro rojo. Este animal en realidad usa
menos energía por unidad de tiempo ya que su velocidad aumenta como resultado de un mayor uso
de almacenamiento elástico y recuperación (45).
FENÓMENOS ÓPTIMOS
Las propiedades mecánicas de los músculos son importantes para dar cuenta de lo que se ha
denominado fenómenos óptimos (35). Uno de estos fenómenos es la forma en que la altura del asiento
altera la demanda aeróbica de andar en bicicleta a una potencia de salida determinada.
Se puede identificar una altura que minimice la demanda aeróbica y maximice la potencia de salida
(figura 61-15) (46-48). Otro ejemplo de fenómenos óptimos en el ciclismo se relaciona con la velocidad
de pedaleo. Hay una frecuencia de pedaleo en la que se minimiza la demanda aeróbica para generar
una potencia de salida determinada (ver Fig. 61-15).
FIGURA 61-15. Fenómeno óptimo en el ciclismo. Tanto la altura del asiento como la frecuencia de
pedaleo muestran un punto óptimo en el cual se minimiza el costo de energía para producir una
potencia de salida dada. La potencia de salida máxima también está relacionada con la altura del
asiento mediante una curva parabólica.
Los individuos también tienen una longitud de zancada que optimiza las exigencias aeróbicas de correr
(figura 61-16) (49) y una velocidad de marcha que optimiza las demandas aeróbicas para caminar una
distancia determinada (figura 61-17) (50).
FIGURA 61-16. Fenómenos óptimos mientras se corre. Para una velocidad de carrera dada, hay una
longitud de zancada en la que se minimiza el costo de la energía. La longitud de zancada libremente
elegida es típicamente cercana a la óptima.
FIGURA 61-17. Fenómenos óptimos durante la marcha. Existe una velocidad a la que se minimiza el
costo de la energía por unidad de distancia. El costo de la energía se muestra aquí en unidades de
kilocalorías por kilogramo de masa corporal por metro recorrido.
La observación crítica para comprender estos fenómenos óptimos proviene del trabajo de Hill (51).
Mostró que la curva fuerza-velocidad se puede usar para generar una curva de potencia-velocidad que
muestra un punto de optimalidad (figura 61-18).
FIGURA 61-18. Los fenómenos óptimos se pueden explicar por derivaciones de la relación fuerza-
velocidad. La curva de potencia-velocidad se obtiene del producto de la fuerza y la velocidad y
demuestra un punto óptimo. Los datos energéticos permiten la generación de la curva eficiencia-
velocidad, que también muestra un punto óptimo.
Luego, al considerar el costo energético del desarrollo de la tensión muscular bajo diversas
condiciones, se generó una curva de eficiencia muscular-velocidad que también mostró un punto de
optimalidad. Por lo tanto, el cambio de velocidad de pedaleo o zancada puede considerarse como un
movimiento a lo largo del eje de velocidad de la curva de eficiencia muscular. La interacción de la
relación longitud-tensión también es importante para algunos de los fenómenos óptimos.
FATIGA MUSCULAR Y RESISTENCIA
La resistencia y la intensidad del ejercicio están relacionadas por funciones hiperbólicas, como se
demuestra en las figuras 61-19 y 61-20 (52-54). A altas intensidades, el ejercicio puede continuarse
solo por períodos cortos, mientras que a bajas intensidades, el ejercicio puede continuar por mucho
más tiempo. La porción de la curva que se acerca al eje del tiempo está determinada
predominantemente por la capacidad para el metabolismo aeróbico, mientras que la porción de la
curva que se acerca al eje de la intensidad está determinada predominantemente por la capacidad del
metabolismo anaeróbico. La porción con mayor curvilinealidad está determinada por una combinación
de capacidades aeróbicas y anaeróbicas.
FIGURA 61-19. Resistencia isométrica como una función del porcentaje de fuerza máxima.
FIGURA 61-20. Relación de la velocidad de carrera con la duración del ejercicio para récords
mundiales.
La mayoría del ejercicio se realiza en niveles submáximos. Al comienzo del ejercicio, hay poco sentido
de esfuerzo, pero a medida que se continúa el ejercicio, el rendimiento finalmente se reduce. Esto ha
llevado al concepto de que la fatiga se retrasa en el inicio. Sin embargo, la capacidad máxima de
generación de fuerza y de resistencia puede comenzar a disminuir desde el inicio del trabajo incluso
submáximo con el mismo grupo muscular (figura 61-21) (55). Por lo tanto, puede ser preferible
considerar la fatiga como "cualquier reducción en la capacidad máxima de generación de fuerza" (56).
FIGURA 61-21. Efecto del ciclado de la pierna a diferentes intensidades y duraciones en la generación
máxima isométrica de la fuerza de extensión de la rodilla (A) y la resistencia a la extensión isométrica
de la rodilla al 40% de MVC en reposo (B). La fuerza isométrica media y la resistencia en el estado de
reposo se muestran en R.
Otro problema conceptual se relaciona con la creencia común de que la fatiga es una falla de la
función fisiológica normal. Tal vez sea más apropiado considerar la fatiga como un mecanismo de
protección para la supervivencia. La fatiga previene la aparición de rigidez muscular irreversible y
protege el posterior proceso de recuperación.
Las causas de la fatiga han recibido una atención considerable pero no se han establecido claramente.
Es evidente que están implicados múltiples factores, y la importancia relativa de cada uno depende de
la composición del tipo de fibra del músculo contraído; la intensidad, el tipo y la duración de la actividad
contráctil; y el nivel de aptitud y motivación del individuo. Por ejemplo, la fatiga experimentada por el
ejercicio de alta intensidad y de corta duración, como el levantamiento de pesas, depende de factores
diferentes a los que causan fatiga durante el ejercicio de resistencia de larga duración pero de baja
intensidad.
En la vida cotidiana, una reducción en la potencia de salida está frecuentemente limitada por el
impulso neuronal central. Sin embargo, cuando la motivación es alta, se cree que los sitios principales
de la fatiga muscular están dentro de la célula muscular en lugar del sistema nervioso central o la
unión neuromuscular. Específicamente, se cree que la fatiga puede ser el resultado de alteraciones en
la membrana de la superficie, acoplamiento de excitación-contracción o eventos metabólicos (57).