Anda di halaman 1dari 23

STATUS LENGKAP

Identitas
Nama : Ny. T
Usia : 54 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Alamat : Balerejo
MRS : 16 Juni 2017

Keluhan Utama :
Muntah kehitaman sejak 1 hari SMRS.
Keluhan Tambahan :
Buang air besar kehitaman, perut mual, kepala pusing, badan terasa lemas, dan nyeri ulu hati.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien muntah 4 kali kehitaman dengan volume sebanyak
± 1 gelas. Pasien juga mengeluh buang air besar berwarna kehitaman sejak 1 hari SMRS
sebanyak 1 kali, berkonsistensi cair dengan volume ± 2 sendok makan. Pada pagi hari 3 jam
SMRS pasien kembali mengeluh BAB cair kehitaman 1 kali dengan volume ±1 sendok makan.
Pasien juga mengeluh mual, kepala terasa pusing, badan terasa lemas, serta nyeri ulu hati. Pasien
mengaku BAK lancar berwarna kuning jernih. Pasien mengaku memiliki penyakit maag sejak ±
5 tahun lalu dan pasien sering mengonsumsi jamu pegal-pegal.

Riwayat Penyakit Dahulu


- Pasien pernah mengalami penyakit seperti ini (MRS bulan Mei 2017 dilakukan transfusi
darah 6 kolf)
- Riwayat maag 5 tahun terakhir
- Riwayat penyakit hepatitis disangkal
- Riwayat penyakit DM disangkal

1
- Riwayat Hipertensi disangkal
- Riwayat TB paru disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung disangkal
-
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Tidak ada di keluarga yang menderita penyakit seperti ini
- Hipertensi dan DM disangkal

Riwayat Alergi : Alergi obat dan makanan disangkal.


Riwayat Pengobatan : Pasien belum mendapat pengobatan apapun, konsumsi obat jenis NSAID
disangkal, konsumsi jamu pegal-pegal (+)
Riwayat Psikososial : Merokok disangkal, minum kopi disangkal, makan tidak teratur (+)

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
- Keadaan umum : tampak sakit sedang
- Kesadaran : compos mentis
- Tekanan darah : 80/50 mmhg
- Nadi : 74x/ menit
- Respiration rate : 22x/ menit
- Temperature : 37 C

1. Pemeriksaan Kepala:
- Bentuk kepala : Normocepali
- Rambut : Putih, tidak rontok
- muka : pucat (+)
2. Pemeriksaan Mata:
- Palpebra : edema (-/-)
- Konjungtiva : pucat (+/+)
- Sklera : ikterik (-/-)

2
- Pupil : refleks cahaya (+/+)
3. Pemeriksaan Telinga : nyeri tekan (-/-), gangguan pendengaran (-)
4. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-)
5. Pemeriksaan Mulut + tengorokan:
Bibir sianosis (-) , lidah kotor (-), tonsil T1/T1, hiperemis (-), caries gigi (+)
6. Pemeriksaan Leher :
Inspeksi : Simetris, tidak terlihat benjolan
Palpasi : pemebesaran Tiroid (-). Pembesaran KGB (-)
JVP : 5-2 cm
7. Kulit: Hipergigmentasi (-), ikterik (-), petikhie (-), sianosis (-), pucat pada telapak tangan dan
kaki (+), turgor > 2 detik
8. Pemeriksaan Torax: simetris (+).
PARU
Inspeksi : statis: kanan sama dengan kiri, dinamis: tidak ada yang tertinggal, sela iga
melebar (-), retraksi intercostae (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan dengan kiri sama.
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

JANTUNG
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
Palpasi : iktus cordis teraba di ICS VI mid clavicula sinistra
Perkusi : Kanan atas : ICS II linea para sternalis dextra
Kiri atas : ICS II linea para sternalis sinistra
Kanan bawah : ICS V linea parasternalis dextra
Kiri bawah :ICS VI 3 jari kearah lateral line midkavikula.
Auskultasi : S1- S2 reguler S3(-) murmur (-) gallop (-)

9. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : datar (+), lemas (+), caput medusa (-), spider naevi (-),

3
Auskultasi : BU (+) meningkat
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), pembesaran lien (-) , ginjal
tidak teraba.
Perkusi : Tympani (+), undulasi (-), pekak berpindah (-),
10. Pemeriksaan Genitalia: RT Feses kehitaman, hemoroid -
11. Ekstremitas: clubbing fingger (-/-), edema (-/-), akral dingin (+/+), CRT <2 Detik

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
GDS : 102
Hb : 5,7 g/dl
Leukosit : 8.900 µl
Hematokrit : 38 %
Trombosit : 196.000
Faal ginjal
Creatinine : 0,72 mg/dl
Ureum : 13 mg/dl
BUN : 8,2 mg/dl
Faal hati
SGOT : 42 ui
SGPT : 35 ui
Imunologi
HbSAg : Negatif
Elektrolit
Kalium : 2,94 mmol/L
Natrium : 139 mmol/L
Klorida : 103 mmol/L

4
RESUME :

Anamnesis

Muntah 4 kali kehitaman dengan volume sebanyak ± 1 gelas. Pasien juga mengeluh buang air
besar berwarna kehitaman sejak 1 hari SMRS sebanyak 1 kali, berkonsistensi cair dengan
volume ± 2 sendok makan. Perut mual, kepala pusing, badan terasa lemas, dan nyeri ulu hati,
riwayat maag 5 tahun terakhir, dan sering mengkonsumsi jamu pegal-pegal.

Pemeriksaan fisik

konjungtiva anemis (+/+), Nyeri tekan epigastrium (+), Bising usus (+) meningkat, RT Feses
kehitaman (+).

Diagnosis kerja

Hematemesis melena e.c suspect gastritis erosiva

Tata laksana

Loading PZ 1000 cc
Infus PZ 14 tpm
Inj. Omeprazol 2x1
Inj. Vit. K 3x1
Inj. Asam Traneksamat 3x1
Sucralfat 3X1C
Transfusi PRC 2 Kolf
Diet bubur halus

5
BAB II
PENDAHULUAN

Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan


subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non
steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun
faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang
bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah
Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah ruptur
varises oesophagus.1 Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian Gastroenterology,
pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu
setelah awal pengobatan. Lesi erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima
secara teratur NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung
NSAID menyatakan di 12-30%, dan ulkus duodenum - di 2-19%.2
Para pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID secara jangka panjang,
komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan kematian perkiraan 1,3-1,6% per tahun.
Hal ini membuat kemungkinan untuk menyimpulkan bahwa pada pasien dengan rheumatoid
arthritis masalah gastrointestinal adalah salah satu komplikasi yang paling sering dari perawatan
penyakit.2

I. EPIDEMIOLOGI / INSIDEN KASUS

Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung pada sosial
ekonomi,demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut dan kelompok sosial
ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Di Amerika Serikat, diperkirakan 13 juta
orang menggunakan NSAID secara teratur. Sekitar 70 juta resep ditulis setiap tahun, dan 30
miliar NSAID dijual setiap tahun. Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah mengakibatkan
peningkatan prevalensi terjadi gastropati NSAID.2,3,4

6
II. FAKTOR RISIKO2,3,5

 Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:


- usia lanjut > 60 tahun
- Riwayat pernah menderita tukak
- Riwayat perdarahan saluran cerna
- Digunakan bersama-sama dengan steroid
- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
- Menderita penyakit sistemik yang berat
 Mungkin sebagai faktor risiko
- Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory
- Merokok
- Meminum alkohol
III. FISIOLOGI LAMBUNG

Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri rongga abdomen
dibawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil, terletak sebelah kiri garis tengah.
Ukuran dan bentuk setiap individu bervariasi. Secara anatomi, lambung terdiri dari kardia,
fundus, korpus, dan pilorus. Fungsi lambung antara lain, penyimpanan makanan, produksi
kimus, digesti protein, produksi mucus dan produksi faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang
disekresi sel parietal.6,7
Sekresi kelenjar lambung menurut bagian-bagian histologi lambung :6
1) Kelenjar kardia hanya mensekresi mukus
2) Kelenjar fundus-korpus terdiri dari sel utama (chief cell) mensekresi pepsinogen, Sel
parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan faktor intrinsik, serta sel leher mukosa
mensekresi mukus.
3) Kelenjar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.

Tahap-tahap fisiologi sekresi HCl lambung, terdiri dari 3 tahap :6,7

7
1) Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan makan, yang
dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi HCL,
pepsinogen, dan menambah mukus.
2) Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dan dimediasi
oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) di kelenjar-kelenjar
antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida di lumen dan mungkin
distimulasi vagal.
3) Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki proximal
usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi
gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung. Sekresi dihambat oleh hormon-
hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada makanan
berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin,
kolesistokinin dan hormon pembersih enterogastron.

Gambar 1. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor yang mempengaruhi7

Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel parietal meliputi,
asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal atau vagal lambung, menstimulasi sel-sel
parietal melalui reseptor 3 kolinergik-muskarinik menghasilkan peningkatan Ca2+ sitoplasma
dan berakibat aktivasi pompa proton. Gastrin mengaktivasi reseptor gastrin sehingga
mengningkatkan Ca2+ sitoplasma dalam sel parietal. sel-sel Enterochromaffin-like (ECF)
8
memainkan peranan sentral, gastrin dan aferen vagal menginduksi pelepasan histamin dari sel-sel
ECL, yang mana histamin akan menstimulasi reseptor H2 pada sel-sel parietal. Cara ini dianggap
paling penting untuk aktivasi pompa proton. Aktivasi beberapa reseptor pada permukaan sel
parietal menghambat produksi asam. Reseptor tersebut meliputi reseptor somatostatin,
prostaglandin seri E, dan faktor pertumbuhan epidermal.6

Sistem Pertahanan Mukosa7


Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan keutuhan
dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal
terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel dan sub-epitel

 Lapisan pre-epitel :
 Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan yang
mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan
permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung secara langsung tanpa kontak
langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung.
 Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat ke
zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan netral pada perbatasan
dengan sel epitel..
 Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas
membrane sel dan meningkatkan viskositas mucus.
 Lapisan epitel :
 Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dimana terjadi migrasi sel-sel yang sehat
ke daerah yang rusak untuk perbaikan.
 Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan
mencegah pengasaman sel.
 Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam
lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan.
 Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akan
menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi vasodilatasi dari
prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat-obat yang
9
menghambat sintesis prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan
sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi.
 Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti :
EGF, FGF, TGFα dalam membantu proses pemulihan.
 Lapisan sub-epitel :
 Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan
bikarbonat ke epitel sel.
 Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.

Gambar 2. Komponen pertahanan dan pembaikan mukosa gastrduodenal 7

IV. PATOMEKANISME GASTROPATI NSAID

Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya


dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme
yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat
asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi
akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin
merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu
dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion
bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum

10
dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan
mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu,
prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara
antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel
di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.3
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin
endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX
(siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini
dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam
gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan
prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga
bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan
vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan
timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.4

Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung5

Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi
mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien
11
yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap-
lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung
dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi
seperti molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor-α
mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace mendalilkan bahwa
pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis
kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: (i) oklusi microvessels lambung oleh
microthrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (ii)
meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal-oksigen. Oksigen radikal bebas
bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan
kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran
pencernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti
kerusakan ginjal sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi
natrium dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.5,8

Gambar 4. Fungsi fisiologis dan patofisiologi dari COX (siklooksigenase)5

12
V. GEJALA KLINIS

Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan keluhan
klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti ketidaknyamanan dan nyeri
epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah memiliki lesi minimal pada studi endoskopi.
Sementara pasien dengan keluhan tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah
dan ulcerating. Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan
komplikasi mematikan.2
30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6 minggu),
memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi endoskopi. Hampir
40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi
endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal.2
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi juga dengan
gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab mematikan seperti
ucler perforasi dan perdarahan.7

VI. DIAGNOSIS
Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi sangat
luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol. Secara endoskopi akan
dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi
seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat
rangsangan kemis sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan
tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna.3
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza Skor (MLS)
kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:1
• Grade 0 : tidak ada erosi atau perdarahan
• Grade 1 : erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi ≤  2
• Grade 2 : erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi
• Grade 3 : erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi
• Grade 4 : erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung
• Grade 5 : sudah ada tukak lambung
13
Secara histopatologis tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial, hiperplasia foveolar,
edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa. Ekspansi dianggap
abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga bagian atas.Namun, tanpa informasi yang jelas
tentang konsumsi NSAID gambaran histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati
reaktif.3
Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah
samar.7
Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison.
Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga
mengidentifikasikan adanya ulkus.7
Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada
antigen H. Pylori.7

VII. DIAGNOSIS BANDING


Dengan tanda-tanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas maupun dispepsia,
Gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan:9
1. Varises esofagus
2. Karsinoma lambung
3. Zollinger-Ellison Syndrome
4. Ulkus duodenum

VIII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-mediamentosa dan


medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan jika
memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara umum, pasien dapat dianjurkan
pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di
rumah sakit.7

14
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang bertujuan untuk
memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung, mencegah dan
menetralkan asam lambung yang berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin.
Adapun syarat diet lambung yakni:9
1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.
2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima
3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara
bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.
5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah
6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis,
mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)
7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan minum
susu terlalu banyak.
8. Makan secara perlahan
9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam untuk
memberikan istirahat [ada lambung.

15
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh
sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat
mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat menghentikan NSAID, obat-obat tukak
seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan
pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya
menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat komplikasi berat,

sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau analog prostaglandin.3


Gambar 5. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID dan terdapat gejala
GastroIntestinal4
Tiga strategi saat ini diikuti secara rutin klinis untuk mencegah kerusakan yang disebabkan
gastropati NSAID: (i) coprescription agen gastroprotektif, (ii) penggunaan inhibitor selektif
COX-2, dan (iii) pemberantasan H. pylori.
Gastroprotektif4,5
 Misoprostol
Misoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk menggantikan secara lokal
pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh NSAID. Menurut analisis-meta dilakukan
oleh Koch, misoprostol mencegah kerusakan GI: ulserasi lambung ditemukan dikurangi
secara signifikan dalam kedua penggunaan NSAID, kronis dan akut, sedangkan ulserasi
16
duodenum berkurang secara signifikan hanya dalam pengobatan kronis. Dalam studi-co
aplikasi mukosa misoprostol 200 mg empat kali sehari terbukti mengurangi tingkat
keseluruhan komplikasi NSAID sekitar 40%. Namun, penggunaan misoprostol dosis tinggi
dibatasi karena efek samping terhadap GI. Selain itu, penggunaan misoprostol tidak
berhubungan dengan pengurangan gejala dispepsia.
 Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk gel pelindung
(sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida), kedua regimen telah
ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat masih dapat
digunakan pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun kurang efektif. Karena diaktivasi
oleh asam, maka sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong. Efek samping yang
paling banyak terjadi yaitu konstipasi.
Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan PH cukup
tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga mukosa terlindungi dan nyeri mereda.
Preparat antasida yang paling banyak digunakan adalah campuran dari alumunium
hidroksida dengan magnesium hidroksida. Efek samping yang sering terjadi adalah
konstipasi dan diare.

 H2-reseptor antagonis

H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai pengembangan


PPI. Mereka adalah obat pertama yang efektif untuk menyembuhkan esofagitis refluks serta
tukak lambung. Namun, dalam pencegahan Gastropati NSAID, H2RA pada dosis standar
tidak hanya kurang efektif tetapi juga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan.
Menggandakan dosis standar (famotidin 40 mg dua kali sehari) secara signifikan
menurunkan kejadian 6 bulan ulkus lambung.
 Proton-pump inhibitor

Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan sekarang terapi
standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro-esofageal-penyakit
(GERD). Jika diberikan dalam dosis yang cukup, produksi asam harian dapat dikurangi
17
hingga lebih dari 95%. Sekresi asam akan kembali normal setelah molekul pompa yang baru
dimasukkan ke dalam membran lumen. Omeprazol juga secara selektif menghambat
karbonat anhidrase mukosa lambung yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat
supresi asamnya. Proton Pump Inhibitor yang lain diantaranya lanzoprazol, esomeprazol,
rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan dari PPI mungkin bahwa mereka tidak mungkin
untuk melindungi terhadap cedera mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di
colonopathy NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan comedication pilihan untuk
mencegah NSAID-induced gastropathy.

Gambar 6. Perbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID 5

Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa.
Indikasi operasi terbagi 3 yaitu :7
 Elektip (tukakak refrakter/gagal pengobatan)
 Darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik)
18
 Tukak gaster dengan sangkutan keganasan.

IX. KOMPLIKASI4,11,12
Pada gastropati NSAID, dapat terjadi ulkus, yang memiliki beberapa komplikasi yakni:
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua
penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam
rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam
struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila area distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan
mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus
sembuh atau rusak.
Selain terjadinya gangguan di saluran gastrointestinal, penggunanaan NSAID yang
berlebihan, dapat menyebabkan berbagai efek samping lain, baik di ginjal, pada kulit, maupun
sistem syaraf.
Prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2) yang dibentuk dalam glomerulus mempunyai
pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus. PGI1 yang diproduksi pada
arteriol ginjal juga mengatur aliran darah ginjal. Penghambatan biosintesis prostaglandin di
ginjal, terutama PGE2, oleh NSAID menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Pada orang
normal, dengan hidrasi yang cukup dan ginjal yang normal, gangguan ini tidak banyak
mempengaruhi fungsi ginjal karena PGE2 dan PGI2 tidak memegang peranan penting dalam
pengendalian fungsi ginjal. Tetapi pada penderita hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai
asites, dan penderita gagal jantung, PGE2 dan PGI2 menjadi penting untuk mempertahankan
fungsi ginjal. Sehingga bila NSAID diberikan, akan terjadi penurunan kecepatan filtrasi
glomerulus dan aliran darah ginjal bahkan dapat pula terjadi gagal ginjal. Penghambatan enzim
siklooksigenase dapat menyebabkan terjadinya hiperkalemia. Hal ini sering sekali terjadi pada
penderita diabetes mellitus, insufisiensi ginjal, dan penderita yang menggunakan β-blocker dan
ACE-inhibitor atau diuretika yang menjaga kalium (potassium sparing). Selain itu, penggunaan

19
NSAID dapat menimbulkan reaksi idiosinkrasi yang disertai proteinuria yang masif dan nefritis
interstitial yang akut.
Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit dengan akibat perpanjangan waktu
perdarahan. Ketika perdarahan, trombosit yang beredar dalam sirkulasi darah mengalami adhesi
dan agregasi. Trombosit ini kemudian menyumbat dengan endotel yang rusak dengan cepat
sehingga perdarahan terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A2
(TXA2). TXA2, sama seperti prostaglandin, disintesis dari asam arachidonat dengan bantuan
enzim siklooksigenase. NSAID bekerja menghambat enzim siklooksigenase. Aspirin
mengasetilasi Cox I (serin 529) dan Cox II (serin 512) sehingga sintesis prostaglandin dan TXA2
terhambat. Dengan terhambatnya TXA2, maka proses trombogenesis terganggu, dan akibatnya
agregasi trombosit tidak terjadi. Jadi, efek antikoagulan trombosit yang memanjang pada
penggunaan aspirin atau NSAID lainnya disebabkan oleh adanya asetilasi siklooksigenase
trombosit yang irreversibel (oleh aspirin) maupun reversibel (oleh NSAID lainnya). Proses ini
menetap selama trombosit masih terpapar NSAID dalam konsentrasi yang cukup tinggi.
Dengan menggunakan meta analisis, dapat diketahui bahwa NSAID dapat meningkatkan
tekanan darah rata-rata (mean arterial pressure) sebanyak kurang lebih 5 mmHg. NSAID paling
kuat mengantagonis efek antihipertensi β-blocker dan ACE-inhibitor, sedangkan terhadap efek
antihipertensi vasodilator atau diuretik efeknya paling lemah. NSAID yang paling kuat
menimbulkan efek meningkatkan tekanan darah ialah piroksikam.
NSAID juga dapat menyebabkan reaksi kulit seperti erupsi morbiliform yang ringan,
reaksi-reaksi obat yang menetap, reaksi-reaksi fotosensitifitas, erupsi-erupsi vesikobulosa, serum
sickness, dan eritroderma exofoliatif. Hampir semua NSAID dapat menyebabkan urtikaria
terutama pada pasien yang sensitif dengan aspirin. Menurut studi oleh Akademi Dermatologi di
Amerika pada tahun 1984, NSAID yang paling sedikit menimbulkan gangguan kulit adalah
piroksikam, zomepirac, sulindak, natrium meklofenamat, dan benaxoprofen.
Pada sistem syaraf pusat, NSAID dapat menyebabkan gangguan seperti, depresi, konvulsi,
nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi, reaksi depersonalisasi, kejang, dan sinkope. Pada penderita
usia lanjut yang menggunakan naproksen atau ibuprofen telah dilaporkan mengalami disfungsi
kognitif, kehilangan personalitas, pelupa, depresi, insomnia, iritasi, rasa ringan kepala, hingga

20
paranoid.20 Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitifitas berupa rinitis vasomotor,
oedem angioneurotik, urtikaria luas, asma bronkiale, hipotensi hingga syok.

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Suyata, Bustami E, Bardiman S, Bakry F. A comparison of efficacy between rebamipide


and omeprazole in the treatment of nsaids gastropathy. The Indonesian Journal of
Gastroenterology Hepatology and Digestive Endoscopy Vol. 5, No. 3, December 2004;
p.89-94.

2. Tugushi M. Nonsteroidal anti inflamatory drug (NSAID) associated gastropathies


[online]. World Medicine [cited January 28 2011]. Available from:
http://www.worldmedicine.ge/?Lang=2&level1=5&event=publication&id=39

3. Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editor).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. 2006. p.335-7.

4. Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced gastropathy. In: Kim,


Karen (editor). Acute gastrointestinal bleeding; diagnosis and treatment. New Jersey:
Humana Press Inc. 2004. p.75-93

5. Becker JC, Domschke W, Pohie T. Current approaches to prevent NSAID-induced


gastropathy – COX selectivity and beyond. Br J Clin Pharmacol 58 :6.2004; p.587–600

6. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA, Wilson LM (editors).
Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6 Vol.1. Jakarta: Penerbit ECG.
2002. p.417-35.

7. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S
(editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.338-48.

8. Anonim. Kerusakan lambung akibat NSAID. Otuska Indonesia [online]. 2008 [cited
January 28 2011]. Available from:
http://www.otsuka.co.id/?content=article_detail&id=144&lang=id

9. Shrestha S, Lau D. Gastric Ulcers: differential diagnose & workup. Emedicine [online].
2009 [cited January 28 2011]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/175765-overview

10. Almatsier S (editor). Diet penyakit lambung. In: Penuntun diet edisi baru. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama. 2007. p.108-16.
22
11. Tjay TH, Rahardja K. Analgetika antiradang dan obat-obat rema. In: Obat-obat penting;
khasiat, penggunaan, dan efek-efek sampingnya. Jakarta: Elex Media Komputindo. 2007.
p.321-47.

12. Anonim. Obat anti inflamasi nonsteroid part 1. FKUNSRI [online]. 2008 [cited January
28 2011]. Available from: http://fkunsri.wordpress.com/2008/02/09/obat-anti-inflamasi-
nonsteroid-part-1

23