A. Latar Belakang
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin
meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang
utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya
harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun
sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak
sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan
metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa
metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi
pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena.
Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada
obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau
koarktasio aorta.
Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk
mempengaruhi secara menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada
gagal jantung kongestif umumnya adalah lebih menguntungkan dari pada yang
diamati 10 tahun yang lalu. Pada beberapa kasus-kasus, terutama ketika disfungsi
otot jantung telah berkembang baru-baru ini, perbaikan secara spontan yang
signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung
menjadi normal.
B. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi
2. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:
a. Kelainan otot jantung
b. Aterosklerosis koroner
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal
d. Peradangan dan penyakit miokardium
e. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV
f. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.
3. Manifestasi Klinis
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan
renin ginjal).
4. Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi,
kelainan fungsi otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot
jantung. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung
tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal
jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup
semilunar), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (temponade
pericardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup arterioventrikular), atau
pengosongan jantung abnormal (insufisiensi katup AV).
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah
ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. (Judha, M. & Erwanto, R.
2011).
PATHWAY
5. Komplikasi
a. Efusi pleura: dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.
b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk
mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler
yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
c. Trombus ventrikuler kiri
d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena
sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi
fibrosis dan akhirnya sirosis.
6. Pemeriksaan Penunjang
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan respon fisiologis otot
jantung
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alveolar-kapiler.
c. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan
dan natrium oleh ginjal
3. Intervensi
NIC : Respiratory
Monitoring
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika