Anda di halaman 1dari 36

IDENTITAS

Nama : Ny. SN

Umur : 64 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status marital : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Jl. Pampang Raya NO. 4B

Tanggal masuk RS : 28 Maret 2018 pukul 15.00

No. RM : 128921-2018

ANAMNESA
Autoanamnesa dan alloanamnesa yang diperoleh dari pasien. (28 maret 2018)

Keluhan utama
Pusing berputar

Riwayat Penyakit Sekarang


3 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh pusing, pusing dirasakan seperti
berputar. Namun pasien masih dapat menahan rasa sakitnya. Pusing dirasakan ketika
beraktifitas dan terasa lebih baik jika pasien beristirahat tiduran. Pasien merasa pusing
berputar seperti mau jatuh, keluhan timbul secara mendadak, hilang timbul dan keluhan
bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk berdiri atau sebaliknya atau jika pasien
menggerakan kepala secara cepat. Pasien juga mengeluhkan sakit kepala pada bagian
depan kepala yang tidak menjelar ke tengkuk.

Saat diperiksa, pasien mengeluh pusing dirasakan berputar, merasakan lemas, berkeringat
dingin, pasien menyangkal adanya pandangan kabur, penglihatan ganda, kelemahan
anggota gerak, telinga berdenging, penurunan pendengaran, demam, kejang. Pasien juga
menyangkal adanya rasa baal, kesemutan, tidak ada penurunan berat badan, batuk, pilek,
sakit tenggorokan, sesak nafas. Buang air kecil dan buang air besar tidak terdapat keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu


 Riwayat keluhan serupa sebelumnya : diakui
 Riwayat stroke sebelumnya : disangkal
 Riwayat penyakit kencing manis : disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi : diakui, tetapi pasien tidak rutin
memeriksakan penyakitnya ke dokter dan tidak minum obat anti hipertensi secara
rutin.
 Riwayat cedera kepala/trauma kepala : disangkal
 Riwayat operasi : disangkal
 Riwayat batuk lama : disangkal
 Riwayat gangguan tidur dan perilaku : disangkal
 Riwayat sakit telinga : pasien mengeluh telinga
berdengung sekitar 3 bulan yang lalu dan hilang timbultetapi pasien bertanya
kepada orang sekitar pasien menganggap hal itu biasa dan pasien mengabaikan
penyakitnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluhan serupa pada keluarga : disangkal
 Riwayat stroke pada keluarga : disangkal
 Riwayat kencing manis pada keluarga : disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi pada keluarga : diakui (Ibu)

Anamnesis Sistem
 Sistem serebrospinal : pusing berputar
 Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan
 Sistem respirasi : tidak ada keluhan
 Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (-),
 Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan
 Sistem integumentum : keringat dingin
 Sistem urogenital : tidak ada keluhan

Resume anamnesis
3 hari sebelum masuk rumah sakit seorang perempuan usia 48 tahun mengeluh pusing
berputar. Pasien merasa pusing berputar seperti mau jatuh, keluhan timbul secara
mendadak, hilang timbul dan keluhan bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk
berdiri atau sebaliknya atau jika pasien menggerakan kepala secara cepat. Pasien
memeriksakan diri ke dokter namun belum ada perbaikan.1 hari sebelum masuk rumah
sakit pasien bekerja sampai larut malam, keluhan pusing berputar dirasakan semakin
memberat sehingga pasien memutuskan untuk datang ke rumah sakit. 4 jam sebelum
masuk rumah sakit pasien merasakan pusing berputar, mual, muntah lebih dari 8 x,
berkeringat dingin, bila berjalan merasa mau jatuh serta tidak kuat untuk berdiri terlalu
lama. Dalam perjalanan ke rumah sakit dengan mobil pasien mengalami muntah sebanyak
5x. Riwayat keluhan serupa sebelumnya diakui dan tekanan darah tinggi diakui. Disangkal
adanya telinga berdenging, pandangan kabur, gangguan pendengaran, kejang, demam,
rasa baal, batuk, pilek, dan trauma kepala.

DISKUSI I
Dari data anamnesis didapatkan keterangan mengenai seorang pasien perempuan, umur
48 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan berupa suatu kumpulan gejala
berupa pusing berputar, mual, muntah, bertambah jika pasien berubah posisi, membaik
jika berbaring, tidak disertai penglihatan ganda, telinga berdenging, gangguan
pendengaran. Keluhan utama yang dialami pasien adalah pusing berputar atau yang
disebut dengan vertigo. Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa
berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar
(Sura, 2010). Keluhan vertigo harus benar-benar dicermati pada saat anamnesis karena
sering kali dikacaukan dengan nyeri kepala atau keluhan lain yang bersifat psikosomatis.
Riwayat sakit serupa sebelumnya serta adanya rasa berdengung yang diabaikan pasien
mungkin dapat menjadi salah satu faktor risiko terhadap beratnya penyakit yang dialami
pasien saat ini.

VERTIGO

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien
atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar (Wreksoatmodjo, 2009).
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi
berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistim keseimbangan (Wreksoatmodjo, 2009). Vertigo merupakan suatu
gejala dengan sederet penyebab antara lain akibat kecelakaan, stres, gangguan pada
telinga dalam. Obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain.
Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui saraf yang
berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan didalam
telinga, didalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan didalam otak itu
sendiri (Mardjono, 2008).

Fisiologi Alat Keseimbangan


Informasi yang berguna akan ditangkap oleh reseptor alat keseimbangan tubuh (reseptor
vestibuler memiliki kontribusi paling besar, sekitar 50%, disusul reseptor visual dan
reseptor propioseptik). Arus informasi berjalan intensif bila ada gerakan/perubahan
gerakan pada kepala atau tubuh. Akibat gerakan ini menyebabkan perpindahan cairan
endolimfe di labirin dan selanjutnya cilia dari hair cell akan menekuk, Tekukan cillia akan
menyebsabkan perubahan permeabilitas membran hair cell sehingga ion Ca2+ masuk ke
dalam sel (influks). Influks Ca akan menyebabkan depolarisasi dan juga merangsang
pelepasan neurotransmiter eksitatorik (glutamat, aspartat, asetilkolin, histamin, substansia
P, dan lainnya) yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensorik ini lewat saraf
aferen (vestibularis) ke pusat alat keseimbangan di otak dan timbullah persepsi. Bila
dalam keadaan sinkron dan wajar maka muncul respon berupa penyesuaian otot mata
dan penggerak tubuh, tidak terjadi vertigo (Joesoef, 2003).

Pusat integrasi pertama diduga berada pada inti vestibularis, menerima impuls aferen dari
propioseptif, visual dan vestibuler. Serebelum selain merupakan pusat integrasi kedua
juga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi
gerakan yang sudah lewat, karena memori gerakan yang dialami di masa lalu diduga
tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebelum, informasi tentang gerakan juga
tersimpan di pusat memori prefrontal korteks memori (Keith, 2001).

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh
tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga
dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas
labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan
bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin
tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat
jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler
berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin
tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal
(lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior).Selain 3 kanalis ini terdapat
pula utrikulus dan sakulus (Sherwood,1996).

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya


tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,
sehingga menggam¬barkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran
labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya
terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan.
Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat
pelebaran yang ber¬hubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat
krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-luruhnya tertutup
oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula (Sherwood,1996).

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke
dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang
pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris
melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke
arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi (Sherwood,1996).

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat
rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi
biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-
cepatan linier atau percepatan sudut.Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai
semua gerak tubuh yang sedang berlangsung (Sherwood,1996).

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya
dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat
berupa vertigo, rasa mual dan muntah.Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan
pada kulit reaksinya berkeringat dingin (Sherwood,1996).
Patologi gangguan keseimbangan
Dalam kondisi alat keseimbangan baik sentral maupun perifer yang tidak normal atau
adanya gerakan yang aneh /berlebihan, maka tidak terjadi proses pengolahan yang wajar
dan muncul vertigo. Selain itu terjadi pula respon penyesuaian otot-otot yang tidak
adekuat, sehingga muncul gerakan abnormal dari mata (nistagmus), unsteadiness/ataksia
waktu berdiri/berjalan dan gejala lainnya. Sebab pasti mengapa terjadi gejala tersebut
belum diketahui (Perdossi, 2000).
Vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan
kejadian tersebut, diantaranya ;

1. Teori konfliks sensoris : rangsang diatas ambang fisiologis akan mengakibatkan


banjir informasi di pusat kesimbangan, sehingga meningkatkan kegiatan SSP,
koordinasi dan menjalar ke sekitarnya, terutama saraf otonom, korteks dan timbul
sindroma vertigo.
2. Teori Neural Mismatch: reaksi timbul akibat rangsang gerakan yang sedang
dihadapi tidak sesuai dengan harapan yang sudah tersimpan di memori dari
pengalaman gerak sebelumnya. Pengalaman gerak dimemori di cerebelum dan
korteks cerebri. Lama kelamaan akan terjadi penyusunan kembali pola gerakan
yang sedang dihadapi sama dengan pola yang ada di memori. Orang menjadi
beradaptasi. Makin besar ketidaksesuaian pola gerakan yang dialami dengan
memori maka makin hebat sindroma yang muncul. Makin lama proses sensory
rearrangement maka makin lama pula adaptasi orang tersebut terjadi.
3. Ketidakseimbangan saraf Otonomik: sindrome terjadi karena ketidakseimbangan
saraf otonom akibat rangsang gerakan. Bila ketidakseimbangan mengarah ke saraf
parasimpatis maka muncul gejala dan bila mengarah ke dominasi saraf simpatis
sindrome menghilang.
4. Teori neurohumoral: munculnya sindrome vertigo berawal dari pelepasan
Corticotropin releasing hormon(CRH) dari hipothalamus akibat rangsang gerakan.
CRH selanjutnya meningkatkan aktifitas saraf simpatis di locus coeruleus ,
hipokampus dan korteks serebri melalui mekanisme influks calcium. Akibatnya
keseimbangan saraf otonon mengarah ke dominasi saraf simpatis dan timbul gejala
pucat, rasa dingin di kulit, keringat dingin dan vertigo. Bila dominasi mengarah ke
saraf parasimpatis sebagai akibat otoregulasi, maka muncul gejala mual, muntah
dan hipersalivasi. Rangsangan ke locus coerulus juga berakibat panik. CRH juga
dapat meningkatkan stress hormon lewat jalur hipothalamus-hipofise-adrenalin.
Rangsangan ke korteks limbik menimbulkan gejala ansietas dan atau depresi. Bila
sindroma tersebut berulang akibat rangsangan atau latihan, maka siklus perubahan
dominasi saraf simpatis dan parasimpatis bergantian tersebut juga berulang sampai
suatu ketika terjadi perubahan sensitifitas reseptor (hiposensitif) dan jumlah
reseptor (down regulation) serta penurunan influks calsium. Dalam keadaan ini
pasien tersebut telah mengalami adaptasi (Perdossi, 2000).
5. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsangan yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.

6. Teori sinaps
Merupakan pengembangan dari teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi
dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan
daya ingat.

Vertigo akan timbul bila terdapat ketidaksesuaian dalam informasi yang oleh susunan
aferen disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting adalah susunan
vestibuler yang secara terus menerus menyampaikan impuls ke pusat keseimbangan.
Susunan lain yang berperan adalah susunan optik dan susunan propioseptik yang
melibatkan jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei n III, IV dan VI,
susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis (Joesoef, 2003).

Jaringan saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah:

1. Reseptor alat keseimbangan tubuh. Berperan dalam mengubah rangsang menjadi


bioelektrokimia, terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di
retina dan reseptor mekanis/ propioseptik di kulit, otot, dan sendi.
2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi. Terdiri dari saraf vestibularis, saraf
optikus dan saraf spino-vestibulo-serebelaris.
3. Pusat keseimbangan. Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan
persepsi. Terletak pada inti vestibularis, serebelum, korteks serebri, hipothalamus,
inti okulomtorius dan formatio retikularis (Joesoef, 2003).
Vertigo secara etiologi dibedakan tipe perifer dan sentral. Vertigo perifer bila lesi pada
labirin dan nervus vestibularis sedangkan sentral bila lesi pada batang otak sampai ke
korteks.Vertigo bukan suatu gejala pusing saja, tetapi merupakan suatu kumpulan gejala
atau satu sindroma yang terdiri dari gejala somatik ( nistagmus, unstable), otonomik
(pucat, peluh dingin, mual dan muntah), dan pusing.

VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum.
Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas
misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah
(Mardjono,2008)

VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :

1. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik


Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering
penyebabnya idiopatik, namun dapat juga akibat trauma kepala, pembedahan di telinga
atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara
spontan.

1. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam


Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere
mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.

1. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu


Neuritis vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit
ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak dan
gejala lain dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran
tidak terganggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin dapat dijumpai nistagmus.

Vertigo vestibular menyebabkan nausea dan muntah, setidaknya pada awalnya, serta
kecenderungan untuk jatuh ke sisi lesi. Nistagmus yang menyertainya menginnduksi ilusi
pergerakan lingkungan (0silopsia). Sehingga, pasien memilih untukk menutup matanya,
dan untuk menghindari iritasi lebih lanjut pada sistem vestibular dengan menjaga kepala
pada posisi yang terfiksasi, dengan telinga yang abnormal terletak dibagian paling atas
(Baehr, Frotscher, 2010).

Penyebab perifer Vertigo


 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama vertigo.
Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun (Mardjono, 2009).
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit dalan
kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis
posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior
dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari
utrikulus telinga dalam .Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan
menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti
trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun
gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah
episode.
 Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan
pendengaran .Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada
fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga.Ménière’s disease terjadi
pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.Hal ini terjadi karena
dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam
dengan peningkatan volume endolimfe.Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat
infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.
 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.Hal ini
berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan
komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran.
Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.
Klinis vertigo perifer dan sentral

Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala + –

Gejala otonom ++ –

Gangguan pendengaran + –

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Sistem vestibuler (telinga


Sistem vertebrobasiler dan gangguan
Lesi dalam, saraf perifer) vaskular (otak, batang otak, serebelum)

Vertigo posisional
paroksismal jinak (BPPV),
penyakit maniere, neuronitis
iskemik batang otak, vertebrobasiler
vestibuler, labirintis, insufisiensi, neoplasma, migren
Penyebab neuroma akustik, trauma basiler
Diantaranya :diplopia, parestesi, gangguan
sensibilitas dan fungsi motorik, disartria,
Gejala gangguan SSP Tidak ada gangguan serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

Berdasarkan gejala klinis yang menonjol, vertigo dibagi 3 kelompok

1. vertigo paroksismal
2. vertigo yang kronis
3. vertigo dengan serangan akut berangsur berkurang tanpa bebas keluhan
( Harsono, 2000.; Perdossi, 2000).

1. Vertigo paroksismal
Ciri khas: serangan mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, menghilang
sempurna, suatu ketika muncul lagi, dan diantara serangan penderita bebas dari keluhan.
Berdasar gejala penyertanya dibagi:

1. Dengan keluhan telinga, tuli atau telinga berdenging: sindrome Meniere,


arahnoiditis pontoserebelaris, TIA vertebrobasiler, kelainan odontogen, tumor
fossa posterior
2. Tanpa keluhan telinga: TIA vertebrobasiler, epilepsi, migraine, vertigo anak,
labirin picu
3. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: vertigo posisional paroksismal
benigna.
4. Vertigo Kronis
Ciri khas: vertigo menetap lama, keluhan konstan tidak membentuk serangan-serangan
akut.

Berdasar gejala penyertanya dibagi:


1. Dengan keluhan telinga: OMC, tumor serebelopontin, meningitis TB, labirinitis
kronik, lues serebri.
2. Tanpa keluhan telinga: kontusio serebri, hipoglikemia, ensefalitis pontis, kelainan
okuler, kardiovaskuler dan psikologis, post traumatik sindrom, intoksikasi,
kelainan endokrin.
3. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: hipotensi orthostatik, vertigo
servikalis.
3. Vertigo yang serangannya akut
Berangsur-angsur berkurang tetapi tidak pernah bebas serangan.

Berdasar gejala penyertanya dibagi:

1. Dengan keluhan telinga: neuritis N. VIII, trauma labirin, perdarahan labirin,


herpes Zoster otikus.
2. Tanpa keluhan telinga: neuritis vestibularis, sklerosis multipel, oklusi arteri
serebeli inferior posterior,encefalitis vestibularis, sklerosis multiple, hematobulbi.
Pada umunya diagnosis vertigo tidaklah sulit. Tetapi akan sulit mendiagnosis lokalisasi
lesi dan sangat sulit mendiagnosis etiologinya. Anamnesis memegang peranan paling vital
dalam diagnosis vertigo, karena 50% lebih informasi yang berguna untuk diagnosis
berasal dari anamnesis. Di negara maju pun, anamnesis merupakan sumber informasi
paling penting. (Perdossi, 2000)

Penderita mengeluh adanya perasaan sensasi berputar, lingkungan sekitar dirasakan


berputar, bukan headache. perubahan posisi kepalamemperburuk keluhan, adanya mual
dan muntah dapat mendukung ke arah vertigo perifer walaupun vertigo central belum
dapat disingkirkan hanya dari anamnesis.

Pemeriksaan Keseimbangan
Nistagmus adalah gerak bola mata kian kemari yang terdiri dari dua fase, yaitu fase lambat
dan fase cepat. Fase lambat merupakan reaksi sistem vestibuler terhadap rangsangan,
sedangkan fase cepat merupakan reaksi kompensasinya. Nistagmus merupakan parameter
yang akurat untuk menentukan aktivitas sistem vestibuler.

Tes kobrak

Posisi pasien tidur telentang, dengan kepala fleksi 30 derajat, atau duduk dengan kepala
ekstensi 60 derajat. Digunakan semprit 5 atau 10 mL, ujung jarum disambung dengan
kateter. Perangsangan dilakukan dengan mengalirkan air es (00 derajat C), sebanyak 5 mL,
selama 20 detik. Nilai dihitung dengan mengukur lama nistagmus, dihitung sejak mulai
air dialirkan samapai nistagmus berhenti. Normalnya, 120-150 detik. Harga yang kurang
dari 120 detik disebut paresis kanal.
Tes kalori bitermal

Tes kalori ini diajurkan oleh Dick dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2 macam air, dingin
dan panas. Suhu air dingin adalah 30 derajat C, sedangkan suhu air panas adalah 44 derajat
C. Volume air yang dialirkan ke dalam liang telinga masing-masing 250 mL, dalam waktu
40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama nistagmus timbul. Setelah telinga kiri diperiksa
dengan air dingin, periksa telinga kanan dengan air digin juga. Kemudian telinga kiri
dengan air panas lalu telinga kanan. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kana atau
kiri atau air panas atau air dingin)pasien diistirahatkan selama 5 menit. (untuk
menghilangkan pusingnya).

Kemudian hasil tes kalori dihitung dengan menggunakan rumus :

Sensitivitas L-R : (a+c) – (b+d) = < 40 detik

Keterangan: L: left

R: right

a: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kiri dengan suhu air dingin


b: Waktu nistagmus pemeriksaantelinga kanan dengan suhu air dingin

c: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kiri dengan suhu air panas

d: Waktu nistagmus pemeriksaantelinga kanan dengan suhu air panas

dalam rumus ini dihitung selisih waktu nistagmus kiri dan kanan. Bila selisih kurang dari
40 detik maka berarti kedua fungsi vestibular masih dalam keadaan seimbang. Tetapi bila
selisih lebih dari 40 detik, maka berarti yang mempunyai waktu nistagmus lebih kecil
mengalami paresis kanal (Soepardi, 2007)

Tes Bera
BRAIN Evoked Response Audiometry atau BERA merupakan alat yang bisa digunakan
untuk mendeteksi dini adanya gangguan pendengaran, bahkan sejak bayi baru saja
dilahirkan. Istilah lain yang sering digunakan yakni Brainstem Auditory Evoked Potential
(BAEP) atau Brainstem Auditory Evoked Response Audiometry (BAER). Alat ini efektif
untuk mengevaluasi saluran atau organ pendengaran mulai dari perifer sampai batang
otak.

Tes BERA ini dapat menilai fungsi pendengaran bayi atau anak yang tidak kooperatif.
Yang tidak dapat diperiksa dengan cara konvensionil. Berbeda dengan audiometry, alat
ini bisa digunakan pada pasien yang kooperatif maupun non-kooperatif seperti pada anak
baru lahir, anak kecil, pasien yang sedang mengalami koma maupun stroke,tidak
membutuhkan jawaban atau respons dari pasien seperti pada audiometry karena pasien
harus memencet tombol jika mendengar stimulus suara. Alat ini juga tidak membutuhkan
ruangan kedap suara khusus.

Brainstem Evoke Response Audiometri (BERA) merupakan tes neurologik untuk fungsi
pendengaran batang otak terhadap rangsangan suara (click). Pertama kali diuraikan oleh
Jewett dan Williston pada tahun 1971, BERA merupakan aplikasi yang paling umum
digunakan untuk menilai respon yang dibangkitkan oleh rangsangan suara. Administrasi
dan pelaksanaan tes ini biasanya oleh para ahli audiologi. Berbagai kondisi yang
dianjurkan untuk pemeriksaan BERA antara lain bayi baru lahir untuk mengantisipasi
gangguan perkembangan bicara/bahasa. Jika ada anak yang mengalami gangguan atau
lambat dalam berbicara, mungkin salah satu sebabnya karena anak tersebut tidak mampu
menerima rangsangan suara karena adanya gangguan di telinga.

BERA juga dapat dimanfaatkan untuk menentukan sumber gangguan pendengaran apakah
di cochlea atau retro choclearis, mengevaluasi brainstem (batang otak), serta menentukan
apakah gangguan pendengaran disebabkan karena psikologis atau fisik. Pemeriksaan ini
relatif aman, tidak nyeri, dan tidak ada efek samping, sehingga bisa juga dimanfaatkan
untuk screening medical check up.

BERA mengarah pada pembangkitan potensial yang ditimbulkan dengan suara singkat
atau nada khusus yang ditransmisikan dari transduser akustik dengan menggunakan
earphone atau headphone (headset). Bentuk gelombang yang ditimbulkan dari respon
tersebut dinilai dengan menggunakan elektrode permukaan yang biasannya diletakkan
pada bagian vertex kulit kepala dan pada lobus telinga. Pencatatan rata-rata grafiknya
diambil berdasarkan panjang gelombang/amplitudo (microvoltage) dalam waktu
(millisecond), mirip dengan EEG. Puncak dari gelombang yang timbul ditandai dengan I-
VII. Bentuk gelombang tersebut normalnya muncul dalam periode waktu 10 millisecond
setelah rangsangan suara (click) pada intensitas tinggi (70-90 dB tingkat pendengaran
normal/normal hearing level.

Meskipun BERA memberikan informasi mengenai fungsi dan sensitivitas pendengaran,


namun tidak merupakan pengganti untuk evaluasi pendengaran formal, dan hasil yang
didapat harus dapat dihubungkan dengan hasil audiometri yang biasa digunakan, jika
tersedia (Bhattacharyya, 2008).

Diagnosis Sementara
Diagnosis klinis : pusing berputar onset akut berulang paroksismal, mual, muntah
(Sindroma vertigo perifer)
Diagnosis topic : organ vestibularis

Diagnosis etiologi : vertigo perifer dd central

PEMERIKSAAN FISIK
(Dilakukan tanggal 16 Juni 2014)

Status generalis : Baik, gizi baik

Keadaan umum : GCS E4V5M6


Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah = 130/80 mmHg Pernapasan =20x/menit

Nadi =86x/menit Suhu = 36,50


Kulit : turgor kulit supel

Kepala : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah


dicabut.

Wajah : Simetris, ekspresi wajar

Mata : edema palpebra -/- conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Telinga : Bentuk normal, simetris, lubang lapang dan serumen (-/-)

Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi

Mulut : bibir sedikit kering, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang,

Leher : Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada devias
trakea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
Thorak : retraksi suprasternal (-)

Pulmo : I = thorax simetris dengan ekspansi baik

P = fremitus takstil kanan=kiri, ekspansi dinding dada

P = sonor di seluruh lapang paru

A= vesikuler (+/+) , ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Cor : I = Tidak tampak iktus cordis

P = iktus cordis tidak teraba

P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra

Batas kiri ICS VI linea midclavicula sinistra

Batas kanan ICS IV linea sternalis dextra.

A = BJ I dan II regular, Gallop (-/-), murmur (-/-)

Abdomen : I = datar

A= bising usus (+)

P = dinding perut supel, turgor kulit lebih baik., hepar dan lien
tidak teraba

P = timpani
Ekstremitas : Edema tungkai (-/-), sianosis (-), Capilarry refill < 2 detik, akral
hangat

Status Neurologis
Sikap tubuh : normal

Gerakan abnormal : tidak ada

Kepala : pusing berputar

Saraf otak

Kanan Kiri

N.I Daya penghidu N N

N . II Daya penglihatan N N

Penglihatan warna N N

Lapang pandang N N

N . III Ptosis N N

Gerakan mata ke medial N N

Gerakan mata ke atas N N

Gerakan mata ke bawah N N

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Refleks cahaya langsung N N

Refleks cahaya konsensuil N N


Strabismus divergen – –

IV Gerakan mata ke lateral bawah N N

Strabismus konvergen N N

Menggigit N N

Membuka mulut N N

V Sensibilitas muka N N

Refleks kornea N N

VI Trismus – –

Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen N N

N VII Kedipan mata N N

Lipatan nasolabial N N

Sudut mulut N N

Mengerutkan dahi N N

Menutup mata N N

Meringis N N

Menggembungkan pipi N N

Daya kecap kidah 2/3 N N

N. VIII Mendengar suara berbisik N N

Mendengar detik arloji N N


Tes Rinne + +

Tes Swabach N N

Tes Weber Simetris Sime

N. IX Arkus faring N

Daya kecap lidah 1/3 belakang N

Refleks muntah –

Tersedak –

N. X Denyut nadi 80x

Arkus faring N

Bersuara N

Menelan N

N. XI Memalingkan kepala N

Sikap bahu N

Mengangkat bahu N

Trofi otot bahu N

N. XII Sikap lidah N

Menjulurkan lidah N

Trofi otot lidah N

Fasikulasi lidah N

Leher : kaku Leher (+)


Ekstremitas : dalam batas normal

G= B B K = 5555 5555

B B 5555 5555

Tn = N NTr= E E

N N EE

RF = + + RP= – –

+ + – –

Cl -/-

Sensibilitas : masih dalam batas normal

Vegetative : dalam batas normal

Pemeriksaan tambahan
Nistagmus =+

Dismetri =-

Disdiadokokinesia =-

Romberg test =+

Lermit =-

Stepping test =+
Dix hallpike maneuver= +

Hasil Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hemoglobin 14,3 12-16 g/dl

Lekosit 6,8 4,0-10 ribu

Eritrosit 4,47 4,2-5,4 juta

Hematokrit 43,6 37-43 %

Trombosit 289 150-400 ribu

MCV 97,5 80-90 mikro m3

MCH 32 27-34 pg

MCHC 32,8 32-36 g/dl

RDW 12,8 10-16 %

MPV 8,6 7-11 mikro m3

Limfosit 2,1 1,7-3,5 10^3/mikroL

Monosit 0,4 0,2-0,6 10^3/mikroL

Granulosit 0,2 2,5-7 10^3/mikroL

Eosinofil 0,2 0,004-0,8 10^3/mikroL

Basofil 0,0 0-0,2 10^3/mikroL

Neutrofil 4,2 1,8-7,5 10^3/mikroL

Limfosit % 31,2 (L) 25-35 %


Monosit % 5,2 4-6%

Eosinofil % 2,3 2-4 %

Basofil % 0,1 0-1 %

Neutrofil % 61,2 50-70 %

PCT 0,247 0,2-0,9 %

PDW 14,1 10-15 %

Kimia Klinik

Glukosa Puasa 87 70-100 mg/dl

Glukosa 2 jam PP 75

Ureum 17,4 10-50 mg/dl

Creatinin 0,76 0,45-1,1 mg/dl

SGOT 19 0-50 U/L

SGPT 15 0-50 IU/L

Uric acid 3,5 2-7 mg/dL

Cholesterol 180 <245 mg/dL

HDL Cholesterol 19 34-87 mg/dL

LDL Cholesterol 143 <150 mg/dL

X- FOTO CERVICAL AP, LATERAL, OBLIG


X-Foto Cervical AP/Lateral/Oblique
 Aligment lurus
 Tak tampak penyempitan voramen intervertebralis
 Tak tampak penyempitan diskus
 Tak tampak osteofit
 Tak tampak kalsifikasi ligamentum nuchae
 Tak tampak nuchae maupun listesis
Kesan

Aligment lurus

Tak tampak kompresi, listesis, maupun penyempitan diskus dan foramen intervertebralis
cervical

Konsultasi dr.Spesialis Mata


Hasil Konsultasi:

Visus Od> 2/60

Visus Os > 2/60

Diplopia (-)

Glaucoma (-)

Parese N III, IV, VI (-)

Konsultasi dr.Spesialis Rehab Medik


Hasil konsultasi:

Program rehab medik (fisioterapi):

 Positioning alih baring


 Vertigo Exercise
 Mobilisasi bertahap
 Edukasi keluarga
DISKUSI II
Berdasarkan pada data-data di atas, seorang perempuan berusia 48 tahun sebelum masuk
rumah sakit mengalami pusing berputar, disertai mual dan muntah, pusing dipengaruhi
oleh perubahan posisi kepala, tidak terdapat riwayat trauma, tidak ada penglihatan kabur
atau penglihatan ganda sehingga dari anamnesis lebih menguatkan kepada vertigo perifer.

Pemeriksaan fisik harus difokuskan pada sifat nistagmus, beratnya ataksia, ada tidaknya
gejala yang berhubungan dengan gangguan serebellum misalnya dismetri dan
abnormalitas nervus kraniales misalnya ophtalmoplegi, diplopia atau disartri, serta pada
pemeriksaan fisik juga ditemukan tes lermit (-) sesuai dengan hasil rontgen sehingga tidak
ada etiologi berdasarkan servikogenik.Pada pemeriksaan juga didapatkan sistem motoric
dalam batas normal sehingga melemahkan ke arah vertigo sentral. Tes romberg (+),
gangguan pendengaran(-),stepping tes(+), dan dix hallpike maneuver (+) pada saat
keadaan pasien membaik maka hasil ini mendukung ke arah Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV).
Secara lebih sederhana, Eaton dan Rolandmembedakan vertigo sentral dan perifer sebagai
berikut:

Kausa Mual dan muntah Ataksia Tuli Gejala neurologis

Vertigo perifer Berat Jarang Sering Jarang

Vertigo Sentral Sedang Sering Jarang Sering

(Dikutip dari Eaton dan Roland)

Berikut ini tabel untuk membedakan vertigo perifer dari vertigo sentral.

Tanda dan Gejala Vertigo Perifer Pasien Vertigo Se

1. Serangan Intermiten intermiten Konstan


2. Pusing berputar Hebat hebat Tidak terla

3. Mual muntah Hebat hebat Ringan

4. Nistagmus Selalu ada Ada Ada/tidak

5. Ciri Nistagmus tidak pernah vertikal horisontal sering vert

6.Kurang pendengaran / tinitus Sering ada Tidak ada Jarang ada

7. Tanda Lesi batang otak Tidak ada Tidak ada Ada

8. Disartria Tidak ada Tidak ada Ada

9. Defek Visual Tidak ada Tidak ada Ada

10. Diplopia Tidak ada Tidak ada Ada

11. Drop attack Tidak ada Tidak ada Ada

12. Ataksia Tidak ada Tidak ada Ada

Lambat, tegak Bergerak


dan
13. Gaya berjalan Lambat, tegak dan berhati-hati berhati-hati arah, ataks

Sumber: Hamid,2003., Sidharta, 1999., Perdossi, 2000., Greenberg, 2001

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional
Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai.Gejala yang
dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala.Vertigo
pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam,
yaitu pada sistem vestibularis.BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun
1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga
bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit
PATOFISIOLOGI
Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
 Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV.Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn
karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah
berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis
semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada
kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot
ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat
miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral.Ini digambarkan oleh nistagmus dan
rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada
tes Dix-Hallpike).KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak
secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo).
Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan
adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.
 Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di
dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi
yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke
belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini
menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula
membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi
waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing
dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-
olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar
lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan
menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat
menerangkan keterlambatan “delay” (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh
waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar
dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag
dapat menerangkan konsep kelelahan “fatigability” dari gejala pusing.
Lepasnya debris otolith dapat menempel pada cupula (cupulolithiasis) atau dapat
mengambang bebas di kanal semisirkular (canalolithiasis) Penelitian patologis telah
menunjukkan bahwa kedua kondisi tersebut dapat terjadi. Debris otholith menyingkir dari
cupula dan memberikan sensasi berputar melalui efek gravitasi langsung pada cupula atau
dengan menginduksi aliran endolymph selama gerakan kepala di arah gravitasi Menurut
teori cupulolithiasis, deposit cupula (heavy cupula) akan memicu efek gravitasi pada
krista. Namun, gerakan debris yang bebas mengambang adalah mekanisme patofisiologi
yang saat ini diterima sebagai ciri khas BPPV.Menurut teori canalolithiasis, partikel
mengambang bebas bergerak di bawah pengaruh gravitasi ketika merubah posisi kanal
dalam bidang datar vertical.Tarikan hidrodinamik partikel menginduksi aliran
endolymph, menghasilkan perpindahan cupular dan yang penting mengarah ke respon
yang khas diamati.
Beberapa studi telah berusaha untuk mengidentifikasi utrikular (otolithic) abnormalitas di
BPPV, tetapi telah menghasilkan hasil yang tidak konsisten. Pasien dengan BPPV dapat
menunjukkan kelainan di vestibular yang menimbulkan potensial myogenic, horizontal
visual subjektif dan “gain during off-vertical axis rotation”

Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike. Cara melakukannya sebagai
berikut:
– Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo
mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
– Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi
terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta tetap membuka mata
untuk melihat nistagmus yang muncul.
– Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan
menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada
di KSS posterior.
– Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan
sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
– Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan
selama 10-15 detik.
– Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
– Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan
dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.
– Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan
seterusnya

Diagnosis Akhir
Diagnosis klinik : Pusing berputar onset akut berulang paroksismal, mual, muntah
(Sindroma vertigo perifer)

Diagnosis topic : Organ vestibularis

Diagnosis etiologic : BPPV

Penatalaksanaan
Pada pasien ini diberikan terapi :

 Injeksi piracetam 2 x 3 gram


 Injeks ranitidine 2×1 amp
 Injeksi mechobalamin 1 x 1 amp
 Betahistin 3×1
 Clobazame 2x 5 mg
 Antacid 3 x 1
 Metilprednisolon 2 x 8
 Piracetam digunakan untuk pada level neuronal berikatan dengan kepala polar
phospholipid membran, memperbaiki fluiditas membran sel, memperbaiki
neurotranmisi, menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP
menjadi ATP.
 Ranitidine merupakan antagonis reseptor H2 (AH2) yang bekerja menghambat
sekresi asam lambung. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam
lambung, dengan pemberian ranitidine maka reseptor tersebut akan dihambat
secara selektif dan reversible sehingga sekresi asam lambung dihambat. Ranitidine
diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi obat
lain.
 Betahistin merupakan obat antivertigo yang bekerja dengan memperlebar
sphincter prekapiler sehingga meningkatkan alira darah pada telinga bagian dalam,
dengan demikian menghilagkan endolymphatic hydrops. Betahistin juga
memperbaiki sirkulasi serebral dan meningkatkan aliran darah arteri karotis
interna. Pemberian betahistin diindikasikan untuk mengurang vertigo yang
berhubungan dengan gangguan keseimbangan yang terjadi pada gangguan
sirkulasi darah atau sindroma meniere dan vertigo perifer.
 Clobazam merupakan golongan benzodiazepine yang bekerja berdasarkan
potensial inhibisi neuron dengan asam gama- aminobutirat (GABA) sebagai
mediator. Klobazam memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik, sedative, dan relaksasi
otot. Pemberian obat ini diindikasikan untuk mengatasi asietas da psikoneuroti
yang disertai ansietas.

TATA LAKSANA BPPV


1. Non-Farmakologi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo dikatakan adalah suatu penyakit yang ringan dan
dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian yang
membuktikan dengan pemberian terapi dengan manuver reposisi partikel/ Particle
Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada BPPV,
meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien. Keefektifan dari
manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%. Beberapa efek samping dari
melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan nistagmus dapat terjadi, hal ini
terjadi karena adanya debris otolitith yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang lebih
sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke kanal bifurcasio. Setelah melakukan
manuver, hendaknya pasien tetap berada pada posisi duduk minimal 10 menit untuk
menghindari risiko jatuh (Bittar, 2011).
Tujuan dari manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi
awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada lima manuver yang dapat dilakukan tergantung
dari varian BPPV nya (Bittar, 2011).

1. Manuver Epley
Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien diminta
untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450, lalu pasien berbaring dengan
kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 900 ke sisi
sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60
detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi
duduk secara perlahan (Bittar, 2011).

Gambar 1. Manuver Epley (Bittar, 2011).

1. Manuver Semont
Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior. Jika kanal
posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala dimiringkan 450 ke sisi yang
sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit.
Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah ke posisi berbaring
di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi (Bittar, 2011).

Gambar 2. Manuver Semont (Bittar, 2011).

1. Manuver Lempert
Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral. Pasien berguling
3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan kepala 900 ke sisi yang
sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi lateral dekubitus. Lalu kepala menoleh
ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral dekubitus. Pasien kemudian menoleh lagi
900 dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus lalu kembali ke posisi supinasi. Masing-
masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari partikel-partikel
sebagai respon terhadap gravitasi (Bittar, 2011).
Gambar 3. Manuver Lempert (Bhattacharyya ,2008)

1. Forced Prolonged Position


Manuver ini digunakan pada BPPV tipe kanal lateral. Tujuannya adalah untuk
mempertahankan kekuatan dari posisi lateral dekubitus pada sisi telinga yang sakit dan
dipertahankan selama 12 jam (Bittar, 2011).

1. Brandt-Daroff exercise
Manuver ini dikembangkan sebagai latihan untuk di rumah dan dapat dilakukan sendiri
oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap simptomatik setelah manuver
Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat membantu pasien menerapkan beberapa posisi
sehingga dapat menjadi kebiasaan (Bittar, 2011).

Gambar 4. Brandt-Daroff Exercise (Bittar, 2011).


2. Farmakologi
Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin dilakukan. Beberapa
pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-gejala vertigo, mual dan
muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV, seperti setelah melakukan terapi
PRM. Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga pengobatan suppresant vestibular yang
digunakan adalah golongan benzodiazepine (diazepam, clonazepam) dan antihistamine
(meclizine, dipenhidramin). Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun
dapat mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine
mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan muntah
karena motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan antihistamine
dapat mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga
penggunaannya diminimalkan (Bhattacharyya ,2008).

3. Operasi
Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan sangat sering
mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan manuver-manuver yang
telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi untuk melakukan operasi adalah
pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai klinis penyakit neurologi vestibular,
tidak seperti BPPV biasa.
Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu singular
neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior semisirkular.
Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi mempunyai risiko
kehilangan pendengaran yang tinggi (Leveque, 2007).

Prognosis
Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad bonam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction : dubia ad bonam

Destitution : dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanda vital 17 Juni 2014 18 Juni 2014 19 Juni 2014 20

Tekanan darah 150/90 mmHg 140/80 mmHg 130/90 mmHg 15

Nadi 84 x/menit 86 x/menit 80x/ menit 80

Pernapasan 20 x/menit 18x / menit 20x/ menit 20

Suhu 36,50 36,00 36,30 36

S 17 Juni 2014 18 Juni 2014 19 Juni 2014 20


Pusing berputar +++ ++ + +

Mual ++ + – –

Muntah – – – –

Penglihatan ganda – – – –

Telinga berdenging – – – –

Kaku leher – – – –

O 17 Juni 2014 18 Juni 2014 19 Juni 2014 2

Nistagmus + + + +

Px Lermit – – – –

Px Dismetri – – – –

Px Disdiadokokinesia – – – –

Px Romberg ++ (jatuh ke kanan) + – –

A Vertigo perifer Vertigo perifer Vertigo perifer Ve

P 17 Juni 2014 18 Juni 2014 19 Juni 2014 20

Injeksi piracetam
2×3 gr √ √ √ ü

Injeksi ranitidine 2×1 amp √ √ √ ü

Antasid 3 x 1 – √ √ ü

Injeksi mechobalamin 1 x 1√ √ √ ü

Clobazame 2×1 √ √ √ ü
Betahistin 3 x 1 ü ü 3x2 ü

Metilprednisolon 1x 8 – – √ ü