Anda di halaman 1dari 18

PAPER FISIOLOGI

SISTEM PERNAPASAN

Disusun oleh :

Andrew Prasettya Japri (1606894603)


Fitri Anisah (1606826211)
Melinda Mastan (1606917153)
I. FUNGSI PARU-PARU

FISIOLOGI PARU

Saluran Alveolar

Tiap alveolus dilapisi oleh dua jenis sel epitel. Sel tipe I merupakan sel gepeng yang memiliki
perluasan sitoplasma yang besar dan sel pelapis utama. Sel tipe II (pneumocytes granular)
lebih tebal dan mengandung banyak badan inklusi lamelar. Sel-sel ini mensekresi surfaktan.
Lapisan surfaktan ini memainkan peran penting dalam mempertahankan struktur alveolus
dengan mengurangi tegangan permukaan. Tegangan permukaan berbanding terbalik dengan
konsentrasi surfaktan per satuan luas. Alveolus dikelilingi oleh kapiler paru. Alveolus juga
mengandung sel-sel epitel khusus lainnya, termasuk makrofag alveolar paru (PAM, atau
AM), limfosit, sel plasma, neuroendokrin sel, dan sel mast. PAM merupakan komponen
penting dari sistem pertahanan paru. Seperti makrofag lainnya, sel-sel ini berasal berasal dari
sumsum tulang. Fungsi PAM juga bisa merugikan, ketika menelan sejumlah besar zat dalam
asap rokok atau iritasi lainnya, PAM dapat melepaskan produk lisosomal ke dalam ruang
ekstraseluler dan menyebabkan peradangan.

Gambar 1. Sel-sel Penting pada Alveolus

Pleura

Rongga pleura berfungsi sebagai pelumas cairan atau daerah yang memungkinkan untuk
gerakan paru-paru di dalam rongga. Ada dua lapisan yang berkontribusi terhadap rongga
pleura yaitu pleura parietal dan pleura visceral. Pleura parietal adalah membran yang melapisi
rongga dada berisi paru-paru. Pleura visceral adalah membran yang melapisi permukaan
paru-paru. Cairan pleura membentuk lapisan tipis antara membran pleura dan mencegah
gesekan antara permukaan saat inspirasi dan ekspirasi. Jaringan ikat di dalam pleura visceral
berisi tiga lapisan yang membantu mendukung paru-paru. Serat elastis yang mengikuti
mesothelium efektif membungkus tiga lobus dari paru kanan dan dua lobus dari paru-paru
kiri.

Gambar 2. Pleura Paru-paru

MEKANIKA PERNAPASAN

Inspirasi dan Ekspirasi

Saat inspirasi (proses masuknya udara ke dalam paru-paru), diafragma berkontraksi sehingga
bentuknya menjadi lebih datar, kontraksi otot-otot interkostal eksternal yang mengangkat
tulang rusuk dan sternum yang berfungsi untuk memperbesar rongga dada dari depan ke
belakang dan dari sisi ke sisi, kontraksi otot-otot inspirasi meningkatkan volume intratoraks,
tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negative, udara mengalir ke dalam paru-
paru. Sedangkan saat ekspirasi (proses keluarnya udara dari paru-paru), diafragma berelaksasi
ke bentuk semula, relaksasi otot-otot intercostal eksternal menurunkan tulang rusuk dan
sternum sehingga menurunkan dimensi rongga dada dari depan ke belakang dan dari sisi ke
sisi, relaksasi otot-otot inspirasi menurunkan volume intratoraks, tekanan di dalam saluran
udara menjadi sedikit lebih positif, udara mengalir keluar dari paru-paru.
Gambar 3. Proses Inspirasi

Gambar 4. Proses Ekspirasi

VOLUME PARU

Jumlah udara yang masuk ke paru setiap kali inspirasi (atau jumlah udara yang keluar dari
paru setiap kali ekspirasi) disebut volume tidal (TV) yang bernilai 500-750 mL. Jumlah udara
yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi maksimal setelah inspirasi biasa
disebut volume cadangan inspirasi (IRV) yang bernilai sekitar 2L. Jumlah udara yang dapat
dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot ekspirasi, setelah ekspirasi
biasa disebut volume cadangan ekspirasi (ERV) yang bernilai sekitar 1L. Udara yang tersisa
di paru-paru setelah upaya ekspirasi maksimal adalah volume residu (RV) yang bernilai
sekitar 1,3L. Ketika keempat komponen di atas diambil bersama-sama, kapasitas paru-paru
total menjadi sekitar 5 L. Ruang di saluran napas yang berisi udara yang tidak ikut serta
dalam proses pertukaran gas dengan darah dalam kapiler paru disebut ruang rugi pernapasan
(respiratory dead space).

Pengukuran kapasitas vital (~3,5L), yaitu jumlah udara terbesar yang dapat dikeluarkan dari
paru setelah inspirasi maksimal (TV+IRV+ERV) seringkali digunakan sebagai indeks fungsi
paru. Kapasitas inspirasi (~2,5 L) adalah jumlah maksimum udara terinspirasi dari tingkat
akhir ekspirasi (IRV+TV). Kapasitas residual fungsional (FRC; ~ 2,5 L) merupakan volume
udara yang tersisa di paru-paru setelah berakhirnya napas normal (RV+ERV).

Gambar 5. Volume dan Kapasitas Paru

RUANG RUGI (DEAD SPACE) DAN VENTILASI YANG TIDAK MERATA

Pertukaran gas dalam sistem pernapasan terjadi hanya di bagian terminal dari saluran napas,
sehingga gas yang menempati bagian lain tidak dapat digunakan untuk pertukaran gas dengan
darah dalam kapiler paru. Biasanya, volume ruang rugi ini setara dengan berat badan dalam
pon. Sebagai contoh, orang yang memiliki berat 150 pon (68 kg), 350 mL pertama dari 500
mL udara yang di hirup pada inspirasi tenang akan bercampur dengan udara di alveolus.
Sebaliknya, pada setiap ekspirasi, 150 mL pertama udara yang diekspirasikan merupakan gas
yang menempati ruang rugi, dan 350 mL terakhir gas yang berasal dari alveolus. Akibatnya,
ventilasi alveolus, yaitu jumlah udara yang mencapai alveolus per menit, lebih kecil
dibandingkan volume pernapasan semenit. Akibat adanya ruang rugi, pernapasan cepat dan
dangkal menghasilkan ventilasi alveolus yang jauh lebih sedikit dari pernapasan lambat dan
dalam, untuk volume pernapasan semenit yang sama.
Tabel 1. Efek Variasi Frekuensi dan Kedalaman Pernapasan terhadap Ventilasi Alveolus

SIRKULASI PARU-PARU

TEKANAN, VOLUME, DAN ALIRAN

Gradien tekanan dalam sirkulasi pulmonal memang rendah, sekitar 7 mmHg, dibandingkan
dengan gradien dalam sirkulasi sistemik yang tinggi sekitar 90 mmHg.

Volume darah di pembuluh pulmonal pada situasi apapun adalah sekitar 1L, sementara
kurang dari 100 mL darah berada di kapiler.

Aliran sirkulasi pulmonal meliputi darah dari ventrikel kiri akan kembali ke atrium kanan dan
dikeluarkan oleh ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis (kaya CO2). Lalu darah akan
teroksigenasi pada kapiler paru dan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis (kaya O2).

FUNGSI METABOLIK DAN ENDOKRIN PARU

Selain fungsinya dalam pertukaran gas, paru memiliki sejumlah fungsi metabolisme. Paru
memproduksi surfaktan (suatu zat lemak yang berguna untuk mempertahankan struktur
alveolus dengan menurunkan tegangan permukaan serta membantu menjaga agar alveolus
tidak kolaps dan mencegah edema paru). Paru melepaskan berbagai senyawa ke dalam alirah
darah arteri sistemik seperti prostaglandin, histamine, dan kalikrein. Paru membuang
berbagai senyawa lain dari darah vena sistemik yang mencapai paru melalui arteri pulmonalis
seperti bradikinin, nukleotida adenin, serotonin, norepinefrin, asetilkolin. Prostaglandin
dihilangkan dari sirkulasi, namun juga disintesis di paru dan dilepaskan ke dalam darah saat
jaringan paru teregang.

Dalam fungsi endokrin paru, paru juga memainkan peran penting dalam mengaktifkan
dekapeptida angiotensin I yang secara fisiologis tidak aktif, diubah ke bentuk oktapeptida
angiotensin II yang bersifat pressor di dalam sirkulasi paru dan merangsang pelepasan
aldosteron. Reaksi juga terjadi pada jaringan lain, tetapi terjadi sangat mencolok di paru-paru.
Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume
darah. Sejumlah besar enzim pengubah angiotensin (ACE) yang berperan pada pengaktifan
ini berada pada permukaan sel-sel endotel kapiler paru. ACE juga menginaktifkan bradikinin
(hormon yang dapat menimbulkan efek vasodilatasi/pelebaran pembuluh darah pada
beberapa organ tubuh seperti jantung dan bagian ginjal). Waktu edar melalui kapiler paru
kurang dari 1 detik, namun 70% dari angiotensin I yang mencapai paru diubah menjadi
angiotensin II dalam satu kali perjalanan melalui kapiler paru. Sel-sel neuroendokrin di paru
juga menyekresikan berbagai amina dan polipeptida.

Tabel 2. Senyawa Biologik Aktif yang Mengalami Metabolisme di Paru

II. TRANSPORT GAS ANTARA PARU-PARU DAN JARINGAN

Konsentrasi O2 dan CO2 berubah di setiap bagian paru-paru, sehingga gas-gas tersebut dapat
mengalir dari tekanan pasial tinggi ke tekanan parsial yang lebih rendah. Contohnya, PO2
paling tinggi di dalam alveoli ketika inspirasi dan paling rendah dalam darah terdeoksigenasi,
sedangkan PCO2 berkebalikan. Hal ini membuat O2 dapat menyebrang dari alveoli ke darah
re-oksigenasi di pembuluh darah paru-paru, sedangkan CO2 meninggalkan aliran darah dan
memasuki alveoli, di mana akan dikeluarkan dari paru-paru. Jumlah dari gas O2 dan CO2
tersebut akan tidak akan memadai bila bukan karena 99% O2 yang tidak larut dalam darah
bergabung dengan protein hemoglobin-pengikat O2 dan sekitar 94.5% CO2 yang larut
memasuki reaksi kimia reversible, yang mampu mengubahnya menjadi senyawa lain. Dengan
demikian, kehadiran hemoglobin meningkatkan kemampuan darah dalam mengangkut O2 dan
reaksi CO2 meningkatkan CO2 dalam darah.
TRANSPORT OKSIGEN

Pengiriman Oksigen ke Jaringan

Volume oksigen yang dikirimkan ke sistem vaskuler per menit adalah hasil dari curah
jantung dan konsentrasi oksigen di arteri. Maka dari itu, dapat disimpulkan bahwa
kemampuan untuk mengirimkan O2 dalam tubuh bergantung pada sistem respirasi dan
kardiovaskular. Faktor-faktor yang memengaruhi pengiriman O2 ke jaringan tertentu adalah
jumlah O2 yang masuk ke paru-paru, kecukupan pertukaran gas di paru-paru, aliran darah ke
jaringan, dan kapasitas darah untuk mengangkut O2. Aliran darah ke jaringan bergantung
pada curah jantung dan derajat penyempitan vaskuler di jaringan. Jumlah O2 dalam darah
ditentukan oleh jumlah O2 terlarut, jumlah hemoglobin dalam darah, dan afinitas hemoglobin
pada O2.

Reaksi Hemoglobin dan Oksigen

Dinamika reaksi hemoglobin dengan O2 membuat hemoglobin menjadi karier O2 yang sangat
cocok. Hemoglobin adalah protein yang terbentuk oleh empat subunit, setiap unit
mengandung heme yang menempel pada rantai polipeptida. Heme adalah ring porifirin
kompleks yang mengandung 1 atom besi. Setiap empat atom besi pada hemoglobin dapat
berikatan dengan molekul O2. Besi tetap dalam kondisi ferrous (Fe2+), sehingga reaksi
oksigenasi (bukan oksidasi).

Reaksi hemoglobin dengan O2 biasa ditulis: Hb + O2 HbO2. Karena mengandung empat


unit deoksihemoglobin (Hb), molekul hemoglobin juga bisa dituliskan sebagai Hb4 dan bisa
juga bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8.
Prinsip dari reaksi hemoglobin dengan O2 adalah oksigenasi reaksi pertama akan
meningkatkan afinitas reaksi berikutnya. Reaksi berlangsung dengan sangat cepat, dengan
waktu kurang dari 0,01 detik. Deoksigenasi Hb4O8 juga berlangsung dengan sangat cepat.

Struktur kuartener hemoglobin menentukan afinitasnya dengan O2. Pada deoksihemoglobin,


unit globin berikatan erat dengan konfigurasi T (tegang), yang mengurangi afinitas molekul
dengan O2. Ketika O2 pertama kali berikatan, ikatan dengan unit globin lepas, menghasilkan
konfigurasi R (regang), yang akhirnya membuka lebih banyak ikatan O2. Pada jaringan,
reaksi ini dapat dibalik menjadi pelepasan O2.

Faktor yang Memengaruhi Afinitas Hemoglobin terhadap Oksigen

Ada tiga kondisi penting yang memengaruhi kurva disosiasi (peruraian) oksigen-hemoglobin,
yaitu pH darah, suhu tubuh internal, dan konsentrasi 2,3-difosfogliserat (DPG). Kenaikkan
suhu atau turunnya pH akan menggeser kurva ke kanan. Efek suhu dan pH terlihat pada
gambar 35-2. Ketika kurva geser ke kanan, PO2 yang dibutuhkan lebih tinggi agar
hemoglobin bisa berikatan dengan O2 dalam jumlah yang telah ditentukan. Sebaliknya,
turunnya suhu atau naikknya pH akan menggeser kurva ke kiri dan PO2 yang dibutuhkan
lebih rendah untuk menigikat O2. Indeks yang biasanya digunakan untuk membandingkan
pergeseran kurva adalah P50, PO2 ketika hemoglobin tidak sepenuhnya jenuh oleh O2.
Semakin tinggi P50, semakin rendah afinitas hemoglobin-O2.

Penurunan afinitas O2 dengan hemoglobin ketika pH darah turun disebut sebagai Bohr effect
dan hal ini sangat erat kaitannya dengan hemoglobin terdeoksigenasi (deoksihemoglobin),
yang berikatan dengan H+ lebih aktif daripada hemoglobin teroksigenasi (oksihemoglobin).
pH darah turun ketika jumlah CO2 naik, sehingga ketika PCO2 naik, kurva bergeser ke kanan
dan P50 naik.

2,3-DPG sangat banyak di dalam sel darah merah. DPG ini dibentuk dari 3-
fosfogliseraldehide, produk glikolisis. DPG merupakan anion yang berikatan dengan rantai β
deoksihemoglobin. Satu mol deoksihemoglobin berikatan dengan 1 mol 2,3-DPG.
Dalam kesetimbangan ini, kenaikan konsentrasi 2,3-DPG akan menggeser reaksi ke kanan,
menyebabkan lebih banyak O2 dibebaskan.

Karena asidosis menghambat glikolisis sel darah merah, konsentrasi 2,3-DPG turun ketika
pH rendah. Sebaliknya, hormon tiroid, hormone pertumbuhan, dan androgen bisa
meningkatkan konsentrasi 2,3-DPG dan P50. ‘

Olahraga telah dibuktikan mampu meningkatkan 2,3-DPG dalam waktu 60 menit, tetapi
kenaikkan tersebut mungkin tidak terjadi pada atlet. P50 juga meningkat selama olahraga,
karena suhu naik dalam jaringan aktif dan CO2 dan hasil metabolisme terakumulasi,
menurunkan pH. Selanjutnya, lebih banyak O2 dilepaskan dari setiap unit darah yang
mengalir melewati jaringan aktif karena PO2 jaringannya turun. Akhirnya, pada keadaaan PO2
rendah, sejumlah besar O2 dibebaskan.

Selain hemoglobin, ada myoglobin yang merupakan kebalikan dari hemoglobin. Myoglobin
merupakan besi yang mengandung pigmen yang ditemukan di otot rangka. Myoglobin mirip
dengan hemoglobin, tetapi berikatan hanya dengan 1 mol O2. Sebagai tambahan, myoglobin
dapat memiliki afinitas dengan O2 lebih tinggi. Dengan demikian, myoglobin dapat
membantu pengangkutan O2 dari hemoglobin dalam darah. Kecuraman kurva myoglobin juga
menunjukkan O2 hanya dilepaskan saat PO2 rendah (saat olahraga).

Myoglobin banyak terdapat pada otot terspesialisasi untuk kontraksi berkelanjutan. Suplai
darah pada otot ditekan selama kontraksi dan myoglobin tetap bisa menyediakan O2
meskipun aliran darah dan/atau PO2 turun dalam darah.

TRANSPORT KARBON DIOKSIDA

Karbondioksida dalam Darah

Kelarutan CO2 dalam darah 20 kali lebih besar daripada O2, maka lebih banyak CO2 daripada O2 pada
larutan dalam tekanan parsial yang sama. CO2 yang terdifusi ke sel darah merah dengan cepat
terhidrasi menjadi H2CO3 karena adanya karbon anhydrase. H2CO3 akan mengalami penguraian
menjadi H+ dan HCO3-. H+ akan mengalami buffer, terutama oleh hemoglobin, sedangkan
HCO3- akan masuk ke plasma. Kelebihan HCO3- akan digantikan dengan Cl- di sel darah
merah. Akibat dari pergantian menjadi Cl-, jumlah Cl- di sel darah merah pada vena jauh
lebih besar dibandingkan di darah arteri. Di paru-paru, Cl- akan kembali ke sel dan menyusut.
Beberapa CO2 di sel darah merah akan bereaksi dengan gugus amino hemoglobin dan protein
lainnya membentu senyawa carbamino.

Karena deoksihemoglobin berikatan dengan H+ lebih banyak daripada oksihemoglobin dan


membentuk carbamino, pengikatan O2 dengan hemoglobin mengurangi afinitasnya dengan
CO2. Haldane effect menunjukkan peningkatan kapasitas deoksigenasi hemoglobin untuk
mengikat dan menghantarkan CO2. Akibatnya, darah vena akan membawa lebih banyak CO2
daripada darah arteri. Pengambilan CO2 terfasilitasi di jaringan dan pelepasannya terfasilitasi
di paru-paru. Sekitar 11% CO2 ditambahkan ke dalam darah ke sistem kapiler dan dibawa ke
paru-paru sebagai carbamino-CO2.

Nasib Karbondioksida dalam Darah

Di dalam plasma: (1) larut, (2) pembentukan senyawa carbamino dengan protein plasma, dan
(3) hidrasi, buffer H+, HCO3- di plasma.

Di dalam sel darah merah: (1) larut, (2) pembentukan carbamino-Hb, (3) hidrasi, buffer H+,
70% HCO3- masuk ke dalam plasma, dan (4) pergantian Cl- di sel.
KESEIMBANGAN ASAM BASA DAN TRANSPORT GAS

Sumber utama asam dalam darah pada kondisi normal adalah dari metabolisme seluler. CO2
yang terbentuk dari metabolisme di dalam jaringan adalah bagian dari hidrasi menjadi
H2CO3, yang menghasilkan total H+ yang besar. Akan tetapi, kebanyakan CO2 diekskresikan
di paru-paru dan jumlah H+ tersisa yang sedikit diekskresikan di ginjal.

Asidosis dan Alkalosis

pH plasma arteri normalnya adalah 7,40 dan plasma vena memiliki pH yang sedikit lebih
rendah. Asidosis adalah penurunan pH dibawah normal, sedangkan alkalosis adalah kenaikan
pH diatas normlanya. Kelainan asam-basa dikategorikan menjadi empat macam: asidosis
respiratori, alkalosis respiratori, asidosis metabolis, dan alkalosis metabolis. Kenaikan PCO2
(contohnya hipoventilasi) menyebabkan asidosis respirasi. Penurunan PCO2 dibawah yang
dibutuhkan untuk pertukaran gas CO2 (hiperventilasi) akan menyebabkan alkalosis
respiratori. Penurunan CO2 mengganti keseimbangan dengan sistem karbon-bikarbonat asam
untuk menurunkan konsentrasi H+ dan menaikkan pH.

ASIDOSIS DAN ALKALOSIS METABOLIS

pH darah dapat berubah dan juga meningkat dengan mekanisme non-respiratori. Asidosis
metablolis terjadi ketika asam kuat masuk ke dalam darah. Contohnya, sejumlah besar asam
masuk ke dalam pencernaan (bisa karena overdosis obat), asam dalam darah akan dengan
sangat cepat naik. H2CO3 yang dibentuk diubah menjadi H2O dan CO2, dan CO2 dengan cepat
dieksresikan lewat paru-paru. Berkebalikan dengan asidosis respiratori, asidosis metabolis
tidak mengikutsertakan perubahan pada PCO2. Ketika kadar [H+] bebas turun sebagai hasil
dari penambahan alkali, atau yang lebih umumnya, pembuangan asam dalam jumlah besar
(muntah), alkalosis metabolis akan terjadi.

KELAINAN

Hipoksia

Hypoxia adalah kekurangan O2 di jaringan, bahkan hampir sama sekali tidak ada O2 di
jaringan, berbeda dengan anoxia, yang hanya kekurangan O2.

Ada empat kategori: (1) hypoxemia, ketika PO2 darah arteri berkurang; (2) anemic hypoxia,
ketika PO2 normal, tetapi jumlah hemoglobin yang ada untuk mengangkut O2 berkurang; (3)
ishemic atau stagnant hypoxia, ketika aliran darah ke jaringan lambat sehingga kebutuhan O2
tidak ditercapai, meskipun adanya PO2 dan konsentrasi hemoglobin yang normal; (4)
histotoxic hypoxia, ketika jumlah O2 yang dihantarkan ke jaringan cukup, tetapi karena
adanya agen racun, sel-sel jaringan tidak bisa menggunakan O2 yang disuplai ke mereka.

III. MEKANISME PERNAFASAN

KONTROL NEURAL DALAM PERNAFASAN

Ada dua jalur mekanisme yang berbeda dalam regulasi pernafasan, yaitu: mekanisme yang
bertanggung jawab untuk kontrol sadar (terletak di korteks serebral dan mengirim impuls ke
neuron motor respiratori memalui jalur kortikospinal) dan kontrol tak sadar (impuls dibawa
oleh sekelompok sel pacemaker di medula, lalu mengaktifkan neuron motor di serviks dan
toraks sumsum tulang belakang yang mensuplai saraf otot pernafasan)

Pengaruh Vons dan Vagus

Walaupun pelepasan impuls ritmik dari neuron medulla oblongata berlangsung spontan,
tetapi sebenarnya pelepasan impuls tersebut dimodifikasi oleh neuron di pons serta serabut
aferen nervus vagus yang berasal dari reseptor di saluran nafas dan paru-paru.

REGULASI AKTIVITAS SALURAN PERNAFASAN

Peningkatan konsentrasi tekanan CO2 atau H+ dari darah arteri atau penurunan tekanan O2
dapat meningkatkan level dari aktivitas neuron respiratori di medulla dan mempunyai sedikit
efek inhibitor. Karotid dan badan aorta di medulla, sensitif terhadap perubahan bahan kimia
dari darah (chemoreseptor – kontrol kimia terhadap respirasi), aferen lain menyediakan
kontrol non-kimia yang memengaruhi pernafasan di beberapa situasi tertentu.

KONTROL KIMIA & NON-KIMIA TERHADAP PERNAFASAN


Badan Karotid dan Aorta

Badan karotid mengandung sel tipe I (glomus) yang mengandung katekolamin. Saat terkena
hipoksia dan sianida, sel tersebut akan mengeluarkan katekolamin yang akan menstimulasi
ujung serat saraf sinus carotid yang berasal dari saraf glossofaringeal. Sel tipe II yang seperti
glia, mengelilingi sel tipe I yang mungkin berfungsi sebagai sel pembantu.

PENGARUH NON-KIMIA TERHADAP PERNAFASAN

Adanya reseptor yang mempengaruhi pengaturan pernafasan, yaitu reseptor bermielin (fiber
Aδ, dapat beradaptasi dengan lama maupun cepat) dan tak bermielin (fiber C). Refleks
hering-breuer adalah refleks nafas pendek yang diproduksi oleh aktivitas vagal aferen, dan
reseptor dari refleks ini juga bisa dipengaruhi oleh bahan kimia seperti histamine (reaksi
alergi – reseptor iritan)
Komponen Respirasi pada Refleks Visera

Cegukan merupakan reaksi kontraksi kejang dari diafragma dan otot inspirasi lainnya yang
menimbulkan gerakan inspirasi disertai penutupan epiglotis secara tiba-tiba.

Menguap merupakan tindakan pernapasan “menular” aneh dengan dasar dan makna fisiologis
yang belum dipahami sepenuhnya. Pandangan menguap untuk meningkatkan asupan O2 telah
ditinggalkan. Menguap meningkatkan aliran balik vena ke jantung yang dapat bermanfaat
bagi sirkulasi.

Efek Tidur

Pengendalian pernapasan pada saat tidur tidaklah se-kompleks saat kita beraktivitas. Pada
orang dewasa terdapat periode apnea (terganggunya pernapasan karena dinding tenggorokan
yang rileks dan menyempit saat tidur) yang singkat. Selama fase REM (rapid eye movement),
pola pernapasan menjadi tidak teratur dan respons terhadap CO2 menjadi sangat bervariasi.

ABNORMALITAS PADA PERNAFASAN

Asfiksia

Kemacetan jalur nafas yang diakibatkan oleh hiperkapnia akut dan hipoksia yang
berkomplikasi bersama. Tekanan darah, detak jantung, dan sekresi katekolamin meningkat
tajam, sementara pH darah menurun. Pada akhirnya, upaya pernapasan akan berhenti,
kemudian tekanan darah dan detak jantung akan menurun. Hewan sesak napas pada tahap ini
masih bisa diselamatkan melalui pernapasan buatan (jika tidak dilakukan maka akan terjadi
serangan jantung pada 4-5 menit berikutnya), meskipun mereka rentan terhadap fibrilasi
ventrikel (dikarenakan kombinasi dari kerusakan miokardium hipoksia dan tingkat sirkulasi
katekolamin yang tinggi)

Tenggelam

Jenis asfiksia yang disebabkan oleh perendaman air. Otot-otot epiglotis akhirnya akan rileks
dan kemudian cairan akan memasuki paru-paru. Air tawar akan cepat terserap, menipiskan
plasma, dan menyebabkan hemolisis intravaskular, sedangkan air laut yang hipertonik akan
menarik cairan dari sistem vaskular ke paru-paru dan akhirnya akan terjadi penurunan
volume plasma.

Pernafasan periodik

EFEK DARI LATIHAN

Akan menyebabkan perubahan ventilasi, perubahan jaringan, dan toleransi latihan dan
kelelahan.

IV PENGARUH ZAT GIZI TERHADAP PERNAPASAN

VITAMIN A

Kadar vitamin A tidak hanya dipengaruhi oleh asupan yang banyak mengandung vitamin A,
tetapi juga berhubungan dengan mikronutrien lain yang berperan dalam metabolisme dan
transport vitamin A. Dari penelitian yang dilakukan oleh Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya menunjukkan, meskipun anak sudah mendapat vitamin A dosis tinggi setiap 6
bulan, ternyata prevalensi defisiensi vitamin A masih tinggi (68,5%). Hasil penelitian ini
sama dengan penelitian di Bangladesh tahun 1995 yang menunjukkan bahwa >60% anak
masih mengalami defisiensi vitamin A meskipun sudah mendapatkan suplementasi vitamin A
dosis tinggi.

Seng mempengaruhi metabolisme vitamin A karena seng dibutuhkan pada sintesis protein
transporretinol (RBP). Selain itu seng juga dibutuhkan pada proses oksidatif vitamin A di
jaringan perifer yang membutuhkan aktifasi dari zinc-dependent retinol dehydrogenase
enzyme seperti enzim alcohol dehidrogenase (ADH) dan retinal oksidase. Akibat kadar seng
yang rendah menyebabkan gangguan dalam proses metabolisme vitamin A, sehingga secara
teoritis akan menyebabkan defisiensi vitamin A pada anak yang menderita defisiensi seng.

Jika terjadi defisiensi vitamin A akan menyebabkan lapisan sel yang menutupi trakea dan
paru mengalami keratinisasi, berkurangnya sel goblet, dan sel silia, serta produksi mukus
sehingga mikroorganisme mudah masuk ke dalam saluran nafas dan menyebabkan ISPA
(Infeksi Saluran Pernapasan Akut). Didapatkan 76,2% anak yang menderita defisiensi seng
dan atau vitamin A mengalami ISPA. Kelompok tersebut berisiko dua kali lebih besar untuk
mendapatkan penyakit ISPA dibandingkan dengan seseorang yang tidak mengalami
defisiensi seng dan atau vitamin A. Anak-anak yang mengalami defisiensi vitamin A akan
menderita ISPA lebih tinggi dibandingkan anak normal walaupun sama-sama mendapatkan
suplementasi vitamin A.

Temuan ini selain bisa disebabkan dosis vitamin A yang diberikan dalam program
pemerintah belum mencukupi untuk meningkatkan kadar vitamin A (terutama anak-anak
dengan kadar yang sangat rendah) menjadi normal, juga bisa disebabkan adanya faktor lain
yang berhubungan dengan metabolisme vitamin A, seperti rendahnya kadar seng.
Disimpulkan seng dan vitamin A merupakan salah satu faktor yang berpengaruh terhadap
kejadian ISPA pada anak. Seng juga berperan dalam metabolisme vitamin A sehingga
mempengaruhi status vitamin A.

ZAT BESI

Zat besi adalah mineral yang ditemukan di setiap sel tubuh manusia. Komponen primer dari
zat besi terdiri dari dua protein, yaitu hemoglobin dan myoglobin. Hemoglobin adalah bagian
dari sel darah merah yang mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan tubuh. Myoglobin
adalah bagian dari sel-sel otot yang menyimpan oksigen. Artinya, manusia membutuhkan
besi untuk membentuk sel darah merah, yang berperan dalam pengedaran oksigen untuk
respirasi. Zat besi juga sangat diperlukan untuk pergerakkan otot karena zat besi membantu
menyimpan oksigen di otot yang memungkinkan otot untuk bergerak dan diperkuat.

Zat besi membantu mencukupi kebutuhan energi manusia dengan membantu oksigen
mencapai sel dalam jumlah yang cukup. Tanpa kecukupan besi, kita tidak bisa memindahkan
oksigen yang kita hirup melalui aliran darah, yang akan menghambat sistem respirasi dalam
mengerjakan tugasnya. Kekurangan zat besi bisa berarti tubuh kita tidak mampu
menghasilkan sel darah merah-pengikat oksigen yang cukup, sehingga tubuh kita mengalami
masalah dalam menghantarkan oksigen ke otak, jaringan, otot, dan sel, yang akhirnya
membuat kita lelah dan lemah.

Zat besi bisa ditemukan pada hati (dari daging sapi), kacang polos, bayam, kacang merah,
bebek, ikan sarden, domba, biji pumpkin (pistachios), cokelat pait. Tubuh kita dapat
meningkatkan penyerapan besi bila kita mengasup vitamin C atau memakan makanan yang
mengandung vitamin C. Pada sisi lain, ketika kalsium juga baik untuk sel tubuh, kalsium juga
menghambat penyerapan besi, maka dari itu, hindari memakan suplemen kalsium pada saat
yag bersamaan ketika memakan makanan kaya besi.

Referensi:
1. Barett, K.E., Barman S.M.,et al. 2016. Ganong’s Review of Medical Physiology. 25th
Ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Sherwood, L., 2014, Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. 8 th Ed. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
3. Fedriyansyah. 2010. Hubungan Kadar Seng dan Vitamin A dengan Kejadian ISPA
dan Diare pada Anak. Palembang: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.