Anda di halaman 1dari 25

PRESENTASI KASUS

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

Disusun Oleh :
Justinus Kurniabudhi Novarianto G99162001
Fentysa Davisni Chombe Listiyana G99161043

KEPANITERAAN KLINIK ILMU FARMASI KEDOKTERAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2018
BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Angina tidak stabil atau sindrom koroner akut adalah nyeri dada atau rasa
tidak nyaman yang mendadak, khas, dan terjadi saat beristirahat. Umumnya
disebabkan karena terjadi penyempitan arteri koroner oleh tumpukan lemak
(aterosklerosis) yang dapat mengalami ruptur dan merusak pembuluh darah
koroner dan menyebabkan sumbatan darah (blood clotting) yang dapat
mengganggu aliran darah ke miokardium. Angina tidak stabil harus ditangani
sebagai kegawat daruratan, dapat berupa nyeri dada yang baru muncul,
bertambah parah, atau menetap. Sumbatan darah dapat menutup aliran arteri
secara parsial maupun total, sumbatan darah dapat terbentuk, terpecah dan
terbentuk kembali, dan angina terjadi setiap sumbatan darah menghentikan aliran
arteri. 12
Yang dimaksukan dalam kategori angina pektoris tidak stabil adalah (1)
pasien dengan angina yang baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan
cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. (2) pasien dengan riwayat angina stabil,
dengan serangan yang kini lebih sering dan lebih berat (3) pasien dengan angina
saat istirahat. 1
Menurut Braunwald 1989, angina pektoris tidak stabil dibagi berdasarkan
beratnya serangan angina dan kondisi medisnya. Berdasarkan beratnya angina
dibedakan menjadi:
l Kelas I : Angina yang berat pertama kali atau makin memberat dari riwayat
sebelumnya.
l Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1
bulan, tapi tidak ada serangan dalam 48 jam terakhir.
Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan akut dan dalam
48 jam terakhir terjadi satu kali atau lebih. 1
Menurut kondisi medis pasien, yaitu:
l Kelas A : Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain
atau demam
l Kelas B : Angina tak stabil primer, tanpa faktor ekstra kardiak
l Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
Menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart
Association (AHA), angina tidak stabil dibedakan dengan infark miokardium
tanpa elevasi segmen ST (Non ST elevation myocardial infarction) dengan
melihat anda kerusakan miokardium melalui biomarker, dimana pada angina
tidak stabil walaupun telah terjadi kondisi iskemik, belum terjadi kerusakan
miokardium. Diagnosis definitif dari angina tidak stabil adalah bila terdapat
keluhan nyeri atau rasa tidak nyaman pada dada yang khas namun tidak terdapat
peningkatan kadar troponin atau CK-MB, dengan atau tanpa perubahan hasil
EKG yang menunjukkan gejala iskemia, baik depresi atau elevasi ST atau inversi
gelombang T. Karena kenaikan kadar enzim mulai terdeteksi setelah 12 jam, dan
memuncak dalam 24 jam maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil sulit
dibedakan dari NSTEMI. 12

B. Patogenesis
Ruptur plak aterosklerotik adalah mekanisme utama terjadinya angina
pektoris tidak stabil, dimana dapat menyebakan oklusi subtotal atau total dari
pembuluh koroner. 1/3 Dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mengalami penyempitan 50% atau kurang, dan 97% pasien angina pektoris tidak
stabil memiliki penyempitan dibawah 70%, Plak aterosklerotik terdiri dari inti
mengandung banyak lemak dan memiliki lapisan jaringan fibrosis (fibrotic cap).
Plak yang tidak stabil memiliki inti yang kaya lemak dan infiltrasi sel makrofag
dimana ruptur mulai terjadi pada daerah yang mengalami aktivitas protease oleh
makrofag. Ruptur plak menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet yang
menghasilkan trombus. Trombus yang menutup pembuluh darah 100% akan
menimbulk infark miokardium dengan elevasi segmen ST, sedangkan oklusi
pembuluh darah yang tidak 100% atau hanya stenosis pembuluh arteri saja
menyebabkan angina tidak stabil. 12
Vasokonstriksi pembuluh darah akibat disfungsi endotel dan bahan
vasoaktif dari platelet juga berperan dalam perubahan tonis pembuluh darah dan
menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina Printzmetal
juga menyebabkan angina tidak stabil. 1

C. Diagnosa
Gambaran klinis dari pasien berupa nyeri khas iskemik miokardium yang (1)
tidak terlokalisir atau nyeri tangan kiri (Levine sign), kurang dari 20 menit, di
substernal dan menjalar ke lengan, bahu, leher dan punggung, nyeri dirasakan
seperti tertindih benda tumpul atau panas terbakar, dapat disertai mual, muntah,
sesak, dan berdebar-debar. Diagnosa definitif ditegakkan apabila nyeri dada
tersebut diikuti dengan kadar biomarker jantung yang tidak meningkat. 1
Pada pemeriksaan EKG, depresi segmen ST yang baru atau inversi
segmen T dapat menunkukkan tanda iskemia. Tanda iskemia tidak muncul pada
4% pasien angina tidak stabil dan 6% pasien dengan NSTEMI, sehingga tidak
dapat membedakan keduanya dengan baik. 1
Pemeriksaan troponin T dan I adalah biomarker yang paling banyak
digunakan untuk menilai kerusakan miokardium. Nekrosis miokardium nampak
dengan terdeteksinya troponin jantung dalam 24 jam setelah gejala muncul, dan
menetap dan menurun perlahan selama 2 minggu. Troponin C jantung tidak
spesifik karena sama dengan troponin C otot rangka, CKMB juga dinilai tidak
spesifik karena dapat dilepaskan juga oleh kerusakan otot rangka, namun dapat
menunjukkan hasil dengan lebih cepat, sekitar 4-6 jam setelah onset gejala,
namun hanya bertahan 48-72 jam. 1

D. Penatalaksanaan
Tatalaksana farmakologis angina pektoris tidak stabil dibagi menjadi
tatalaksana awal dan adjuvant. Tatalaksana awal bertujuan untuk menstabilkan
pasien, mengurangi nyeri iskemia, dan memberikan terapi antitrombolitik untuk
mengurangi derajat kerusakan miokardium dan menghindari iskemia lebih jauh.
Tatalaksana awal umumnya disingkat menjadi MONA, dengan beberapa literatur
menggunakan tambahan clopidogrel menjadi MONACo, dan tatalaksana
tambahan berupa beta blocker dan ACE inhibitor, heparin (antitrombin), dan
golongan statin (HMG-CoA reductase inhibitor). 12

Golongan Terapi Contoh Obat Dosis


Terapi Awal
l Antinyeri opioid Morfin Injeksi 2-4 mg IV setiap 5
atau 15 menit
l Oksigen Oksigen Jika saturasi oksigen <94%,
berikan 4-6 lpm
l Nitrat Isobid Dinitrat 3 x 5mg po sublingual
l Antiplatelet Aspirin 1 x 320mg po
Clopidogrel 1 x 300mg po
Terapi Adjuvant
l Beta Blocker Bisoprolol 25mg/24jam tab po
l ACE Inhibitor Captopril 12,5mg/8jam tab po
l Antitrombin Levonox Injeksi 1mg/kg/12jam SC
l HMG CoA reductase inhibitor Atorvastatin 40mg/24 jam po

Ø Morfin: Gejala umum dari sindrom koroner akut adalah rasa tidak nyaman
atau nyeri pada dada yang dapat berupa keluhan ringan maupun berat, dan
ketika seseorang mengalami nyeri dada, biasanya kecemasan muncul, dapat
disebabkan karena menyebabkan pasien curiga dirinya mengalami gagal
jantung. Morfin dapat meringankan kedua gejala ini, nyeri dan kecemasan
pada pasien. Morfin berikatan dengan reseptor opioid pada otak dan
mengurangi persepsi nyeri dan juga memiliki efek penenang perasaan.
Umumnya diberikan dengan dosis kecil berulang, seperti IV 2-4mg per 5
hingga 15 menit, karena pemberian morfin membutuhkan pengawasan
karena efek sedatifnya dapat menyebabkan depresi nafas secara berat. Efek
samping lainnya adalah pusing, mual, mulut kering, dan sakit kepala. Pada
pasien dengan gagal jantung kanan atau infark miokardium inferior, dapat
terjadi hipotensi saat pemberian morfin, sehingga EKG 12 lead harus
dilakukan untuk menyingkirkan kondisi ini. Karena terbukti meningkatkan
mortalitas dan menghambat kerja antikoagulan, maka pada 2014, AHA
hanya menyarankan penggunaan morfin jika nyeri tidak membaik setelah
pemberian 3 dosis oral nitroglisedira atau isosorbid dinitrat. 2
Ø Oksigen: Menurut American Heart Association pemberian suplemen oksigen
tidak terlalu bermanfaat pada angina pektoris tidak stabil, kecuali pada
pasisen yang memiliki gejala gagal jantung atau hipoksia (saturasi oksigen
<94%), dapat diberikan hingga 6 liter permenit dengan kanul nasal. 23
Ø Nitrat: Nitrat mengurangi nyeri iskemik dan dapat diberikan segera setelah
nyeri dirasakan Nitrat menyebabkan valodilatasi pembuluh vena dan arteriol
perifer, sehingga mengurangi preload dan afterload yang mengurangi tekanan
dinding pembuluh darah dan kebutuhan oksigen. Dalam keadaan akut,
nitrogliserin atau isobidinitrat dapat diberikan sublingual atau infus
intravena. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik
yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis. Nitrat oral atau
intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut dari episode
angina. Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut
sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali
pemberian, setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena
jika tidak ada kontraindikasi. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan
tekanan darah sistolik <90 mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai awal,
bradikardia berat (<50 kali permenit), takikardia tanpa gejala gagal jantung,
atau infark ventrikel kanan. 23
Ø Antiplatelet: Aspirin mencegah pembentukan clot karena menghambat
agregasi platelet. Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanpa
kontraindikasi dengan dosis loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-
100 mg setiap harinya untuk jangka panjang, tanpa memandang strategi
pengobatan yang diberikan. Jika menungkinkan aspirin kunyah dapat
diberikan untuk penyerapan yang lebih cepat. Salah satu dari kontraindikasi
terapi aspirin adalah gangguan pembekuan darah, perdarahan, ulkus peptik
aktif, dan gangguan hepar. 2
Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko kejadian
iskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengan dosis
loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. Pemberian dilakukan
tanpa memandang strategi pengobatan awal. Pemberian ini juga dilakukan
pada pasien yang sudah mendapatkan clopidogrel (pemberian clopidogrel
kemudian dihentikan). Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang
tidak bisa menggunakan ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg,
dilanjutkan 75 mg setiap hari23

Ø Penyekat beta: Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya
terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen
miokardium. Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
konduksi atrio-ventrikler yang signifikan, asma bronkiale, dan disfungsi akut
ventrikel kiri. Pada kebanyakan kasus, preparat oral cukup memadai
dibandingkan injeksi. Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien UAP atau
NSTEMI, terutama jika terdapat hipertensi dan/atau takikardia, dan selama
tidak terdapat kontraindikasi. penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam
24 jam pertama. Penyekat beta juga diindikasikan untuk semua pasien
dengan disfungsi ventrikel kiri selama tidak ada indikasi kontra (Kelas I-B).
Pemberian penyekat beta pada pasien dengan riwayat pengobatan penyekat
beta kronis yang datang dengan SKA tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk
klasifikasi Kilip ≥III. 2  

 
Ø Antikoagulan: Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet
secepat mungkin. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien
yang mendapatkan terapi antiplatelet. Pemilihan antikoagulan dibuat
berdasarkan risiko perdarahan dan iskemia, dan berdasarkan profil efikasi-
keamanan agen tersebut. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil
keamanan berbanding risiko yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah
2,5 mg setiap hari secara subkutan. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari)
disarankan untuk pasien dengan risiko perdarahan rendah apabila
fondaparinuks tidak tersedia. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target
aPTT 50-70 detik atau heparin berat molekul rendah (LMWH) lainnya
(dengan dosis yang direkomendasikan) diindaksikan apabila fondaparinuks
atau enoksaparin tidak tersedia. 2
Ø Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) : berguna dalam mengurangi
remodeling dan menurunkan angka kematian penderita pascainfark-miokard
yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung, dengan atau tanpa gagal
jantung klinis. Penggunaannya terbatas pada pasien dengan karakteristik
tersebut, walaupun pada penderita dengan faktor risiko PJK atau yang telah
terbukti menderita PJK, beberapa penelitian memperkirakan adanya efek
antiaterogenik. Inhibitor ACE diindikasikan penggunaannya untuk jangka
panjang, kecuali ada kontraindikasi, pada pasien dengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤40% dan pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, atau
penyakit ginjal kronik (PGK) 2

 
Ø Statin : Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa
mempertimbangkan modifikasi diet, inhibitor hydroxymethylglutary-
coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada semua penderita
UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi,
jika tidak terdapat kontraindikasi. Terapi statin dosis tinggi hendaknya
dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk
mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/dL. Menurunkan kadar kolesterol
LDL sampai <70 mg/dL mungkin untuk dicapai. 2
E. Antiangina Nitrodilator
Nitric Oxide adalah faktor relaksasi otot polos pembuluh darah
(vasodilatasi), menghambat agregasi platelet (antitrombotik), dan menghambat
interaksi leukosit terhadap endotelial (anti peradangan). Nitrodilator baik
nitrogliserin, isosorbid 5 mononitrat dan isosorbid dinitrat bekerja menyerupai
NO dan umumnya digunakan dalam kasus hipertensi, gagal jantung, dan angina.
Obat-obatan ini memperbaiki aliran darah koroner dengan mengembalikan dan
menhambat vasospasme koroner dan mengurangi preload dan mengurangi
kebutuhan oksigen otot jantung. 2,4,5,6
Nitrogliserin sering digunakan dalam penanganan angina karena bekerja
sangat cepat (dalam 2-5 menit) jika diberikan secara sublingual, dan efeknya
hilang dalam 30 menit. Isosorbid dinitrat dan mononitrat memiliki onset kerja
dan durasi yang lebih panjang dari nitrogliserida, sehingga lebih berguna
daripada nitrogliseride dalam profilaksis dan manajemen penyakit koroner. 2,5
Bioavailabilitas dari sediaan oral ISDN lebih rendah daripada sublingual
karena pertama-tama harus melalui metabolisme hepar, namun ISMN tidak
melalui metabolisme hepar dan tidak berkurang bioavailabilitasnya. 2,4
Toleransi dapat terjadi pada terapi nitrat jangka panjang, sehingga harus
diselingi masa bebas penggunaan 12-14 jam pada penggunaan jangka panjang. 25
Isosorbid: agen isosorbid umumnya digunakan dalam pencegahan dan
penatalaksanaan angina pektoris, namun bukan merupakan pilihan utama dari
angina pektoris akut karena onset kerja yang lebih lambat. Terdapat dua jenis
formulasi, dinitrat dan mononitrat. Keduanya diberikan 1 kali sehari (pada tipe
extended release) dan 2-3 kali sehari (pada sedian kerja cepat). Toleransi dapat
dihindari dengan periode pendek bebas nitrat (10-12 jam per hari). Secara umum,
isosorbid 5 mononitrat memiliki onset kerja yang lebih lambat dan durasi kerja
yang lebih panjang dibandingkan dengan nitrogliserin dan isosorbid dinitrat. 5,6
Nitrogliserin: Sublingual dapat meringankan nyeri dalam 1-5 menit dan
sebaiknya tidak di kunyah atau ditelan karena onset kerjanya lebih cepat saat
diabsorbsi melalui dinding mulut. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk
semprotan translingual dan IV untuk kerja cepat, dan tablet ekstended release dan
patch untuk durasi kerja yang lebih panjang. Untuk mencegah toleransi,
dibutuhkan masa bebas penggunaan 10 jam sehari untuk patch transdermal dan
18 jam untuk tablet extended release.

Profil obat isosorbid dinitrat


Kelas : Nitrodilator atau vasodilatator nitrat organik, atau obat anti angina
Contoh sediaan komersil: Cedocard/cedocard retard, farsorbid, Isorbid, isordil
Sediaan:
- Tablet: sublingual (2,5mg, 5mg, 10mg), kunyah (5mg, 10mg), peroral
(5mg, 10mg, 20mg, 30mg, 40mg)
- Injeksi : 1mg/ml
Indikasi:
- Angina : PO 20-120 mg/hari dalam dosis terbagi, maksimal 240mg/hari.
Sublingual 2,5 – 10mg, IV 2-12 mg/jam
- Gagal jantung: PO 30-160mg/hari dalam dosis terbagi maksimum
240mg/hari, Sublingual 5-10mg per 2 jam , IV 2-12 mg/jam
Penggunaan : harus dimakan dengan perut kosong, ½ jam sebelum makan.
Kontraindikasi: Stenosis katup aorta atau mitral, anemia, tamponade kardiak,
kardiomiopati hipertrofik, hipotensi, hipovolemia, peningkatan tekanan
intrakranial. Penggunaan obat inhibitorfosfodiesterase 5 dan riociguat.
Efek samping: hipotensi postural, pusing, sinkop, sakit kepala, takikardia,
hipertensi rebound. Hipotensi berat, angina rebound, bradikardia,
palpitasi, edema perifer, heartburn, mual, muntah, hipoksemia, hemolisis,
glaukoma sudut tertutup, hipersensitivitas. Karena dapat menyebabkan
hipotensi dan pusing, maka disarankan digunakan dalam posisi duduk
atau berbaring
Onset: 2-5 menit (sublingua), 1 jam (oral)
Durasi kerja: 1-2 jam (sublingual), <8 jam (oral)
Absorbsi: diserap melalui mukosa oral atau jalur pencernaan.
Distribusi: tersebar luas, volume distribusi 2-4L/kg, berikatan dengan protein
plasma : 28%
Metabolisme: Melalui metabolisme hepar dan dikonversikan menjadi isosorbid
2 mononitrat dan 5-mononitrat. Juga dimetabolisme melalui denitrasi dan
glukuronidasi.
Eksresi: Melalui urin (80-100%, sebagai metabolit): Paruh waktu eliminasi: 1
jam (isosorbid dinitrat) 5 jam (isosorbid 5 mononitrat), 2 jam (isosorbid 2
mononitrat)

 
BAB II
ILUSTRASI KASUS

A. ANAMNESIS
1. Identitas Penderita
Nama : Ny. S
Tanggal lahir : 9 November 1977
Usia : 41 Tahun
Alamat : Jaten, Karanganyar
Status pernikahan : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
No. RM : 01 37 4x xx

2. Keluhan Utama
Nyeri dada

3. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSDM dengan keluhan nyeri dada sejak 4 jam
sebelum masuk rumah sakit saat sedang mencuci pakaian, nyeri dirasakan
seperti tertindih, menembus ke punggung dan menjalar ke leher disertai
keringat dingin. Nyeri juga dirasakan di ulu hati. Nyeri dada berlangsung lebih
dari 20 menit sedikit berkurang saat istirahat. Keluhan disertai mual dan
muntah. Pasien kemudian dibawa ke IGD RSDM oleh keluarga.
Pasien mengaku terasa lemas sekujur tubuh, dada terasa ampeg dan
berdebar-debar. Sebelumnya, pasien tidak sedang mengonsumsi alkohol, kopi,
maupun teh. Pasien mengeluhkan dada terasa ampeg (+), sesak (-) berdebar-
debar (+), lemas (+), keringat dingin (+), pusing (-), mual dan muntah (+),
batuk (-). BAB dan BAK tidak ada keluhan.

4. Riwayat Penyakit Dahulu


a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat sakit jantung : disangkal
c. Riwayat hipertensi : disangkal
d. Riwayat diabetes mellitus : disangkal
e. Riwayat sakit ginjal : disangkal
f. Riwayat alergi : disangkal
g. Riwayat asma : disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga


a. Riwayat hipertensi : disangkal
b. Riwayat diabetes mellitus : disangkal
c. Riwayat sakit jantung : disangkal
d. Riwayat sakit ginjal : disangkal
e. Riwayat alergi : disangkal
f. Riwayat asma : disangkal

6. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat merokok : disangkal
b. Riwayat konsumsi makanan berlemak : sering
c. Riwayat olah raga : jarang
d. Riwayat konsumsi alkohol : disangkal

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang VAS 6, GCS E4V5M6 (compos
mentis), gizi kesan cukup
2. Tanda vital
Tensi : 100/40 mmHg
Respirasi : 24 x/menit
Nadi : 94 x/menit
SpO2 : 99% (O2 ruang)
Suhu : 36,7°C
Berat badan : 63 kg
Tinggi badan : 155 cm
IMT : 26.22

3. Keadaan Sistemik
Kulit : warna coklat, kering (-), turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-),
kering (-), teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-)
Kepala : bentuk normocephal, rambut mudah rontok (-), luka (-), atrofi m.
temporalis (-).
Mata : mata cekung (-/-), oedem palpebra (-/-), konjungtiva pucat (-/-),
sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor
dengan diameter (3 mm/3 mm), edema palpebra (-/-)
Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)
Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi(-), gusi berdarah
(-), luka pada sudut bibir (-), oral thrush (-)
Leher : JVP R + 2 cm, trakea ditengah, simetris, pembesaran kelenjar
tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-), leher kaku (-)
Axilla : rambut axilla rontok (-)
Thorax : bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan = kiri,
venektasi (-), retraksi intercostal (-), spidernevi (-), pernafasan
thorakoabdominal, sela iga melebar(-), pembesaran KGB axilla (-
/-), atrofi m. Pectoralis (-).
Jantung
• Inspeksi : ictus kordis tak tampak
• Palpasi : ictus kordis tidak kuat angkat di SIC IV linea medioklavicularis
sinistra
• Perkusi :
- Batas jantung kanan atas: SIC II linea parasternalis dextra
- Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis dekstra
- Batas jantung kiri atas: SIC II linea parasternalis sinistra
- Batas jantung kiri bawah: SIC IV linea medioklavicularis sinistra
• Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas meningkat, reguler, bising (-),
gallop (-).
Pulmo
a. Depan
• Inspeksi
- Statis : normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak
mendatar
- Dinamis : pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak
melebar, retraksi intercostal (-)
• Palpasi
- Statis : simetris
- Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri
• Perkusi
- Kanan : sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada SIC VI linea
medioclavicularis dextra, pekak pada batas absolut paru
hepar
- Kiri : sonor, sesuai batas jantung pada SIC VI linea
medioclavicularis sinistra
• Auskultasi
- Kanan : suara dasar vesikuler di SIC II-V, suara tambahan wheezing
(-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-), krepitasi
(-)
- Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
b. Belakang
• Inspeksi
- Statis : normochest, simetris.
- Dinamis : pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak
melebar, retraksi intercostal (-)
• Palpasi
- Statis : simetris
- Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri
• Perkusi
- Kanan : Sonor, mulai redup pada batas paru bawah V. Th X
- Kiri : Sonor, mulai redup pada batas paru bawah V. Th XI
- Peranjakan diafragma 4 cm kanan = kiri
• Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
Abdomen
• Inspeksi : dinding perut sejajar dinding thorak,ascites (-), venektasi (-),
sikatrik (-), striae (-), caput medusae (-), ikterik (-)
• Auskultasi : bising usus (+) normal, bruit hepar (-), bising epigastrium (-
)
• Perkusi : area troube timpani, hepar dan lien dalam batas normal,
pekak, pekak alih (-), pekak sisi (-), undulasi (-)
• Palpasi : supel, nyeri tekan(-), hepar dan lien teraba dalam batas
normal.
Ekstremitas
Oedem - - Akral Dingin - -
- - - -

EKG: Sinus ritmis, HR: 100 bpm, LAD, LVH, Q patologis V1-V3,
T inverted V1-V4
C. ASSESMENT
Diagnosis : Unstable Angina Pectoris

D. PENATALAKSANAAN
Nonmedikamentosa
• Tirah baring total sampai 24 jam bebas angina
Medikamentosa
CITO Alergi: tidak ada
R/ Infus Ringer Laktat cc 500 fl No. I
Cum infus set No. I
IV catheter no. 22 No. I
IV 3000 No. I
Three way No. I
S i.m.m IV 20 tpm
 
 
R/ Isosorbid dinitrate tab sublingual mg 5 No. III
S p.r.n (1-3) dd tab I sublingual
 
 
R/ Aspilet tab kunyah mg 80 No. IV
S 1 dd tab IV manduco
 
 
R/ Plavix tab salut film mg 300 No. I
S 1 dd tab I
 
 
R/ Lovenox Injeksi ml 0,6 No. II
S 0,6 ml SC omni 12 hora
 
 
R/ Captopril tab mg 12,5 No. II
S 3 dd tab ½ a.c.
 
 
R/ Bisoprolol tab salut film mg 10 No. I
S 1 dd tab I
 
 
R/ Atorvastatin tab salut film mg 40 No. I
S 1 dd tab I
 
Pro:
  Ny. S (41 tahun)

E. PEMBAHASAN OBAT
1. Infus Ringer Laktat

Ringer Laktat (RL) merupakan cairan yang paling fisiologis yang


dapat diberikan pada kebutuhan volume dalam jumlah besar. RL banyak
digunakan sebagai replacement therapy, antara lain untuk syok
hipovolemik, diare, trauma, dan luka bakar.
Laktat yang terdapat di dalam larutan RL akan dimetabolisme oleh
hati menjadi bikarbonat yang berguna untuk memperbaiki keadaan seperti
asidosis metabolik. Larutan RL tidak mengandung glukosa, sehingga bila
akan dipakai sebagai cairan rumatan, dapat ditambahkan glukosa yang
berguna untuk mencegah terjadinya ketosis.
Kemasan larutan kristaloid RL yang beredar di pasaran memiliki
komposisi elektrolit Na+ (130 mEq/L), Cl- (109 mEq/L), Ca+ (3 mEq/L),
dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaannya
adalah 500 ml dan 1.000 ml.
Cara kerja:
a. Ringer laktat merupakan larutan isotoni natrium klorida, kalium
klorida, kalsium klorida, dan natrium laktat yang komposisinya mirip
dengan cairan ekstraseluler.
b. Merupakan cairan pengganti pada kasus-kasus kehilangan cairan
ekstraseluler.
c. Merupakan larutan non koloid, mengandung ion-ion yang terdistribusi
ke dalam cairan intravaskuler dan interstisiel.
Indikasi:
Untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit pada dehidrasi.
Kontra indikasi :
Hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosi laktat.
Efek samping:
Reaksi-reaksi yang mungkin terjadi karena larutannya atau cara
pemberiannya termasuk timbulnya panas, infeksi pada tempat
penyuntikan, trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat
penyuntikan.
Bila terjadi reaksi dariefek samping, pemakaian harus dihentikan dan
lakukan evaluasi terhadap penderita.

2. Isosorbid dinitrate
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang
mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel
kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari
nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun
yang mengalami aterosklerosis. Nitrat oral atau intravena efektif
menghilangkan keluhan dalam fase akut dari episode angina. Nitrat tidak
diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau >30
mmHg di bawah nilai awal, bradikardia berat (<50 kali permenit),
takikardia tanpa gejala gagal jantung, atau infark ventrikel kanan. Nitrat
tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi inhibitor
fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam 48 jam. Waktu
yang tepat untuk terapi nitrat setelah pemberian vardenafil belum dapat
ditentukan. Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten,
gagal jantung, atau hipertensi dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI.
Keputusan menggunakan nitrat intravena tidak boleh menghalangi
pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat beta
atau angiotensin converting enzymes inhibitor (ACE-I).

3. Aspilet
Aspilet digunakan untuk mengatasi trombosis atau sebagai anti
trombotik. Aspilet memiliki kandungan asam asetilsalisilat yang akan
bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzim siklo-oksigenase melalui
proses asetilasi yang bersifat ireversibel. Hal ini dapat mencegah proses
pembentukan tromboksan A2 sehingga terjadi pencegahan terhadap
penimbunan platelet dan pencegahan terhadap proses pembekuan darah.
Aspilet diindikasikan terutama sebagai obat anti trombotik dalam
mencegah keadaan trombosis atau agregasi platelet pada tubuh terutama
saat mengalami serangan jantung.

4. Clopidogrel
Clopidogrel (thienopiridin) berguna sebagai pengganti aspirin untuk
pasien dengan hipersensitivitas aspirin dan dianjurkan untuk pasien
dengan STEMI yang menjalani reperfusi primer atau fibrinolitik.
Clopidogrel bekerja dengan memblok aktivasi reseptor P2Y12 ADP
receptor pada platelet. Penelitian Acute Coronary Syndrome (ACOS)
registry investigators mempelajari pengaruh clopidogrel di samping
aspirin pada pasien STEMI yang mendapat perawatan dengan atau tanpa
terapi reperfusi, menunjukkan penurunan kejadian kasus jantung dan
pembuluh darah serebral (kematian, reinfark non fatal, dan stroke non
fatal). Manfaat dalam penurunan kematian terbesar pada kelompok pasien
tanpa terapi reperfusi awal (8%), yang memiliki angka kematian 1 tahun
tertinggi (18%).
Indikasi: Clopidogrel dapat mengurangi kejadian atherosclerotic pada
pasien dengan atherosklerosis dibuktikan oleh myocardial infarction (MI)
yang belum lama berselang terjadi, stroke yang belum lama berselang
terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti; sindrom
koroner akut yang terkontrol secara medis atau melalui percutaneous
coronary intervention/PCI.
Kontra indikasi: hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen
lain dari formulasinya, perdarahan patologis aktif, gangguan koagulasi,
dan tukak lambung aktif.
Dosis yang diberikan pada orang dewasa dengan infark miokard adalah
75 mg, satu kali sehari. Efek samping berupa perdarahan gastrointestinal,
purpura, haematoma, epistaksis, haematuria, ocular haemorrhage,
perdarahan intrakranial, nyeri abdominal, gastritis, konstipasi, rash,
pruritus.

5. Lovenox injeksi
Lovenox injeksi merupakan brand dari Enoxaparin sodium yang
digunakan sebagai antikoagulan golongan Low Molecule Weight Heparin
(LMWH) yang memiliki biovailabilitas yang bagus dan preferential
aktivitas anti Xa. Pada penelitian ExTRACT-TIMI 25 trial, pasien STEMI
mendapatkan terapi trombolisis dan aspirin secara random diberikan
enoxaparin IV 30 mg bolus di ikuti dengan pemberian 1 mg/kg 2 kali
perhari secara subkutan selama 8 hari atau intravena bolus UFH 60 IU/kg
di ikuti dengan infus 12 IU/kg/jam selama 48 jam. Hasil penelitian
tersebut didapatkan bahwa secara signifikan enoxaparin lebih efektif
dibandingkan dengan UFH dalam penurunan primary composite endpoint
of death atau reinfark selama 30 hari. Sedangkan untuk tingkat perdarahan
mayor lebih sering dengan enoxaparin selama 30 hari, namun terjadinya
perdarahan intrakranial hampir sama penggunaan enoxaparin dengan
UFH. Walaupun begitu, enoxaparin dapat digunakan sebagai alternatif
pengganti UFH pada pasien STEMI yang mendapatkan terapi trombolitik.
Pada pasien STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi, efek dari
enoxaparin dan UFH hampir sama. Penelitian lain yang dilakukan
TETAMI, membandingkan enoxaparin 30 mg IV bolus, di ikuti dengan 1
mg/kg subkutan 2 kali perhari selama 2-8 hari dengan intravena UFH
pada pasien STEMI yang tidak mendapatkan terapi reperfusi. Dari hasil
penelitian tersebut didapatkan tidak adanya perbedaan yang signifikan
antara enoxaparin dan UFH dalam menimbulkan combined end point of
death, reinfarksi atau serangan angina kembali selama 30 hari. Karena
memiliki profil manfaat yang hampir sama dengan UFH, enoxaparin
dapat dijadikan sebagai alternatif pengobatan pada pasien STEMI non
reperfusi. Jika pasien awalnya diobati dengan enoxaparin tetapi kemudian
membutuhkan tindakan PCI, maka dosis 0,3 mg/kg enoxaparin dapat
diberikan secara IV untuk PCI jika dosis sub kutan terakhir adalah 8-12
jam sebelumnya. Jika dosis subkatan yang lalu telah diberikan 8 jam
sebelumnya, maka tidak diperlukan enoxaparin tambahan untuk PCI.
Indikasi pemberian enoxaparin adalah pada gangguan tromboembolik
vena, mencegah thrombosis selama hemodialisa, dan terapi angina tidak
stabil maupun infark miokard non gelombang Q. Dosis yang diberikan
1mg/KgBB subkutan setiap 12 jam bersama dengan pemberian asetosal
oral. Terapi diberikan minimal selama 2 hari hingga kondisi klinis stabil.
Kontraindikasi berupa riwayat trombositopenia selama terapi dengan
enoxaparin, kecenderungan perdarahan, endocarditis bacterial akut,
gangguan pembekuan darah mayor, stroke, ulkus gastrointestinal akut.
Efek samping dari enoxaparin yaitu trombositopenia dan perdarahan,
dapat pula terjadi reaksi alergi dan hematoma namun jarang ditemukan.

6. Captopril
Captopril termasuk dalam golongan ACE Inhibitor. ACE inhibitor
memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif
jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi
profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan
kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE
inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin,
sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak
terbentuk. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung pada saat
serangan angina. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung.

7. Bisoprolol
Bisoprolol bekerja sesuai dengan obat golongan beta bloker lainnya, yaitu
menghambat adrenoreseptor beta di jantung, pembuluh darah perifer,
bronkus, pankreas dan hati. Beta bloker yag masa kerjanya relatif singkat
harus diberikan 2 atau 3 kali sehari. Namun, banyak diantaranya yang
tersedia sebagai sedaan lepas lambat, sehingga pemberiannya untuk
hipertensi cukup sekali sehari. Untuk angina, meskipun dengan sediaan
lambat, kadang-kadang masih perlu diberikan 2 kali sehari. Beberapa beta
bloker seperti atenolol, bisoprolol, karvedilol dan nadolol memiliki masa
kerja yang panjang sehingga dapat diberikan hanya sekali sehari. Pada
angina, beta bloker memperbaiki toleransi terhadap aktivitas fisik dan
mengurangi gejala-gejala pada pasien angina. Penghentian obat mendadak
pada terbukti dapat menyebabkan memburuknya angina. Karena itu,
apabila pemberian beta bloker akan dihentikan, lebih baik dilakukan
dengan pengurangan dosis sedikit demi sedikit. Ada risiko timbulnya
gagal jantung apabila beta bloker dan verapamil digunakan bersama pada
peyakit jantung iskemik.
Dosis bisoprolol pada penderita hipertensi dan angina yaitu 5 mg oral
satu kali sehari pada pagi hari. Pada pasien dengan disfungsi ginjal atau
disfungsi hati berat, maksimum dosis perhari adalah 10 mg/hari.

8. Atorvastatin
Atorvastatin merupakan obat golongan statin yang bekerja
menghambat secara kompetitif koenzim 3-hidroksi-3-metilglutaril (HMG
CoA) reduktase, yakni enzim yang berperan pada sintesis
kolesterol, terutama dalam hati. Obat-obat ini lebih efektif dibandingkan
obat-obat hipolipidemia lainnya dalam menurunkan kolesterol-LDL tetapi
kurang efektif dibanding fibrat dalam menurunkan trigliserida.
Statin dapat mengurangi serangan penyakit kardiovaskular dan angka
kematian pada orang dewasa, berapapun kadar kolesterol awal. Statin
harus dipertimbangkan untuk semua pasien, termasuk untuk orangtua,
dengan gejala penyakit kardiovaskular seperti penyakit jantung koroner
(termasuk riwayat angina atau infark miokard akut), penyakit arteri oklusif
(termasuk penyakit vaskuler perifer, stroke tanpa perdarahan, atau
serangan iskemik transien). Pengobatan menggunakan atorvastatin
biasanya ditujukan untuk mengendalikan kadar lipid atau kolesterol dalam
darah yang juga berpotensi untuk stabilisasi plak atheromatous. Dosis
atorvastatin pada pasien dengan angina dapat diberikan 40 mg oral perhari.
Daftar Pustaka

1. Harun S, Alwi I. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Publishing p
1757-1766. Jakarta`: Interna.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga. Jakarta: Centra
Communication. Versi online: http://jki.or.id
3. American Heart Association. 2000. ACC/AHA Guidelines for the
Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment
Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary and Recommendations.
Circulation. 2000;102:1193-1209.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.102.10.1193
4. Katzung, B. G., Masters, S. B., & Trevor, A. J. (2012). Basic & clinical
pharmacology (12th ed.). New York ; New Delhi: TataMcGraw-Hill
educationTan W. 2016. Unstable Angina Treatment & Management. (diakses
tanggal 20 Maret 2018, https://emedicine.medscape.com/article/159383-
treatment)
5. Sizova ZM, Kozlova NV, Zakharova VL, Shameeva ES. 2015. Comparative
Assessment of Effects of Isosorbide Dinitrate, Isosorbide-5-Mononitrate and
Nicorandil on the Frequency-of Angina Attacks and Vasoregulating
Endothelial Function in Patients With Ischemic Heart Disease. Kardiologiia
[01 Feb 2015, 55(2):10-15]
6. Egoro VA, Shilova EV, Martsevich SY THE CHOICE OF NITRATE
THERAPY IN PATIENTS WITH STABLE ANGINA: COMPARATIVE
STUDY OF ISOSORBIDE DINITRATE (IN USUAL TABLETS) WITH
ISOSORBIDE-5-MONONITRATE (IN VARIOUS PRESENTATIONS).
Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2008;4(2):19-22.
DOI:10.20996/1819-6446-2008-4-2-19-22
7. Münzel T., Daiber A. (2017) Pharmacology of Nitrovasodilators. In: Bryan
N., Loscalzo J. (eds) Nitrite and Nitrate in Human Health and Disease.
Nutrition and Health. Humana Press, Cham