Halaman 1

POSISI KERTAS
Pedoman konsensus untuk investigasi dan manajemen
Ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak di Australia dan
Selandia Baru
PN Britton, K. Eastwood, B. Paterson, DN Durrheim, RC Dale, AC Cheng, C. Kenedi,
1,2 3,4 4 4 1,5 6,7
8,9,10

BJ Brew, J. Burrow, Y. Nagree, P. Leman, DW Smith, K. Baca, R. Booy dan

11,12 13 14,15 14,16 14 17 1,2,18

CA Jones, atas nama Australasian Society of Infectious Diseases (ASID), Australasian College
1,2

of
Emergency Medicine (ACEM), Asosiasi Neurologis Australia dan Selandia Baru (ANZAN) dan
Asosiasi Kesehatan Masyarakat Australia (PHAA)
1 Disiplin Pediatri dan Kesehatan Anak dan Marie Bashir Institute for Emerging Infectious Diseases dan Biosecurity, Sydney Medical School,
University of Sydney, Departemen Infectious Diseases dan Mikrobiologi dan Neurology, dan
2 5 18

Pusat Nasional untuk Imunisasi Penelitian dan

Surveillance, Rumah Sakit Anak-Anak di Westmead, Pusat St Vincent untuk penelitian medis 11

terapan, Universitas New South Wales, Departemen 12

Neurologi, St Vincent Rumah Sakit, Sydney, Perlindungan Kesehatan, Hunter New England
3

Populasi Kesehatan, Biopreparedness, Hunter Medical Research

4

Institute, Newcastle, New South Wales, Departemen of Infectious Diseases, Rumah Sakit
6

Alfred, Departemen Epidemiologi dan Pencegahan

7

Kedokteran, Monash University, Melbourne, Victoria, Departemen Neurologi, Royal Darwin 13

Hospital, Darwin, Northern Territory, Fakultas 14

Kedokteran, Kedokteran Gigi dan Ilmu Kesehatan, University of Western Australia, 16

Departemen Darurat, Royal Perth Hospital, Perth, Darurat 15

Departemen, Fremantle Hospital, Fremantle, Australia Barat, Australia; Departemen 8

Kedokteran Umum dan Liaison Psychiatry, Auckland City

9

Rumah Sakit, Departemen Penyakit Menular, Rumah Sakit North Shore, Auckland, Selandia
17

Baru; dan Departemen Kedokteran dan Departemen

10

Psikiatri, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina, AS

Kata kunci
Ensefalitis, pedoman, Australia, Selandia Baru.
Korespondensi
Cheryl Jones, Disiplin Pediatri dan Anak
Kesehatan, Sydney Medical School, C / o The
Rumah Sakit Anak di Westmead, Tas Terkunci
4001, Westmead, NSW 2145, Australia.
Email: cheryl.jones@health.nsw.gov.au
Diterima 2 November 2014; Diterima 17
Februari 2015
Doi: 10.1111 / imj.12749
Abstrak
Encephalitis adalah sindrom neurologis yang kompleks yang disebabkan oleh peradangan pada
otak Parenkim Pengelolaan ensefalitis sangat menantang karena: perbedaannya Diagnosis
ensefalopati luas; Sering terjadi perkembangan penyakit yang cepat; Itu sering
Membutuhkan manajemen yang mendukung secara intensif; Dan ada banyak agen etiologi
untuk
 Yang tidak ada perlakuan pasti. Pasien dengan kemungkinan meningoencephalitis adalah
Sering ditemui di lingkungan perawatan darurat dimana dokter harus mempertimbangkannya
Diagnosis banding, melakukan investigasi yang sesuai dan memulai antimi-
Crobials. Bagi pasien yang membutuhkan masuk rumah sakit dan di antaranya ensefalitis
Kemungkinan, pendekatan bertahap untuk investigasi dan manajemen lebih disukai dengan
poten-
Keterlibatan beberapa spesialisasi medis. Pertimbangan utama dalam penyelidikan
Dan pengelolaan pasien dengan ensefalitis yang dibahas dalam pedoman ini meliputi:
Investigasi lini pertama mana yang harus dilakukan ?; Mana etiologi seharusnya
Dianggap mungkin berdasarkan fitur klinis, faktor risiko dan fitur radiologis ?;
Tes apa yang harus dilakukan untuk mendiagnosis penyebab umum ensefalitis ?;
Kapan mempertimbangkan antimikroba empiris dan terapi modulatory imun ?; dan apa
Apakah peran biopsi otak?
pengantar
Ensefalitis adalah kondisi kompleks yang disebabkan oleh otak
Peradangan yang menantang untuk ditangani. Diagno-
Sis jarang dikonfirmasi oleh biopsi otak dan sebaliknya
Disimpulkan oleh adanya sistem saraf pusat akut
(CNS) disfungsi, demam dan / atau pembengkakan di cer-
Cairan ebrospinal (CSF) dan / atau pada neuroimaging. berbeda-
1

Entiation dari ensefalopati karena penyebab lainnya adalah

sulit. Ada berbagai macam presentasi dan a
Segudang etiologi possibile namun dalam banyak kasus penyebabnya adalah
tidak teridentifikasi. Sering ada pengobatan definitif
2-4 1,5

Dan tingginya angka kematian dan morbiditas. investigasi The

6

Gation dan pengelolaan ensefalitis di seluruh dunia berasal dari

Pendanaan: PN Britton secara pribadi didanai oleh NHMRC pasca-
Beasiswa pascasarjana 2014 (APP1074547), Royal Austral-
College of Physicians (RACP), Sydney Medical School dan
Institut Marie Bashir (MBI), Universitas Sydney dan Australia
Dana Arkhadia / Norah Theresa Hayes-Ratcliffe Fellowship.
Konflik kepentingan: Tidak ada.
Bs_bs_banner
Internal Medicine Journal 45 (2015)
© 2015 Royal Australasian College of Physicians
563

Halaman 2
Kualitas variabel Sementara beberapa pedoman internasional
7-9

ada dan Konsorsium Ensefalitis Internasional

10-13

konsensus termasuk penulis Australia, panduan-singkat

14

Diperlukan dokter Australia dan Selandia Baru

Karena perbedaan dalam epidemiologi ensefalitis.
Metode
Kami meninjau literatur dan mencari pendapat ahli
Pengembangan panduan Konsensus. Petunjuk-
Garis adalah peer ditinjau oleh Masyarakat Australasia untuk
Infectious Diseases Encephalitis Kelompok Minat Khusus
Dan Komite Pedoman, Asosiasi Kesehatan Masyarakat
Australia (PHAA), Australia dan Selandia Baru
Asosiasi Neurologis (ANZAN), dan Austral-
Asian College of Emergency Medicine (ACEM).
Epidemiologi
Di Australia, tingkat rawat inap tahunan untuk encepha-
Litis telah dihitung sebagai 5.2 / 100 000 dan fatalitas kasus
Tingkat diperkirakan 4,6%. Pengakuan tertinggi
4

Tingkat yang diamati pada laki-laki, dan mereka yang berusia kurang dari 9 atau
Lebih dari 60 tahun. ini mirip dengan internasional
4

Temuan. 15-17

Definisi kasus
Definisi kasus ensefalitis internasional
(Kotak 1) membutuhkan kehadiran status mental
10

Berlangsung minimal 1 hari, dan tidak adanya ensefalopati

Dari penyebab lainnya (Kotak 2). Diperlukan diagnosis yang dikonfirmasi
Memenuhi kriteria tambahan seperti pleositosis CSF,
Neuroimaging
dan
Elektroensefalografi
(EEG)
Perubahannya konsisten dengan ensefalitis, dan kehadirannya
Kejang dan onset tanda neurologis fokal baru. Dari
Perhatikan, dalam kasus individual, fitur yang diharapkan dari encepha-
Litis seperti sakit kepala, demam dan pleositosis CSF mungkin terjadi
tidak hadir. 14

Etiologi
Beberapa agen infeksi telah dikaitkan dengan
Ensefalitis, tapi sindrom ini adalah mani-
Festasi yang paling. Virus adalah yang paling umum iden-
Tified agent di semua setting etiologi Immune-mediated
5

Semakin diakui hingga sepertiga kasus,

Dan penting karena sering bisa diobati
(Kotak 3).
Kotak 1 Definisi kasus ensefalitis
Dari ensefalitis internasional
konsorsium 14
Kriteria utama (wajib):
Pasien mempresentasikan perhatian medis dengan mental yang berubah
Status - didefinisikan sebagai tingkat kesadaran yang menurun atau diubah, atau
Kelesuan atau perubahan kepribadian - berlangsung ≥24h.
Kriteria minor (2 untuk kemungkinan ensefalitis; ≥3 untuk kemungkinan atau
Ensefalitis yang dikonfirmasi):
1 demam terdokumentasi ≥38 ° C (100,4 ° F) dalam 72h sebelum atau
Setelah presentasi
2 Kejang umum atau parsial yang tidak sepenuhnya terkait dengan pra-
Gangguan kejang yang ada
3 Onset baru temuan neurologis fokal.
4 CSF WBC count ≥5 / mm 3.

5 Abnormalitas parenkim otak pada neuroimaging sugestif

Dari ensefalitis yang baru dari penelitian sebelumnya atau muncul
Akut saat onset
6 Abnormalitas pada electroencephalography yang konsisten
Dengan ensefalitis dan tidak disebabkan oleh penyebab lain.
DAN Pengecualian ensefalopati yang disebabkan oleh trauma, metabolik
Gangguan, tumor, penyalahgunaan alkohol, sepsis dan non-
Penyebab infeksi.
Kotak 2 Diagnosis banding yang dipilih
Dugaan meningo-ensefalitis
Meningitis tanpa keterlibatan parenkim: bakteri, virus,
Lainnya (misalnya TB, kriptokokus).
Abses serebral dan bentuk lain dari supurasi intra-tengkorak.
Infeksi terkait ensefalopati (misalnya ensefalopati septik,
Ensefalopati nektrotising akut (ANE)).
Penyakit vaskular: serebel-vaskular iskemik / hemoragik
Kecelakaan (CVA), vaskulitis serebral (misalnya lupus sistemik
Eritematosus).
Ensefalopati hipertensif termasuk posterior reversibel
Sindrom ensefalopati (PRES).
Neoplastik: primer
SSP
Atau metastasis, hematologi
Keganasan
Toksin menginduksi ensefalopati: alkohol, obat-obatan terlarang, obat lain
(Terutama neuroleptik, siklosporin).
Ensefalopati metabolik: hepatik, ginjal, hipoglikemia,
Hyponatraemia, hypocalcaemia, defisiensi tiamin, Wilson
penyakit.
Neurodegeneratif: demensia fronto-temporal, Creutzfeld-Jacob
Penyakit (penyakit prion lainnya), neuroacanthocytosis.
Penyakit demyelinating: multiple sclerosis (MS), neuromielitis
Optica (penyakit NMO atau Devic).
Endokrin: Ensefalopati Hashimoto / steroid responsif
Ensefalopati terkait
dengan
Tiroiditis autoimun
(SREAT), krisis Addisonian.
Psikiatri: psikosis, catatonia.
Penyakit kejang.
Cedera otak traumatis.
Intususepsi.
Britton et al.
© 2015 Royal Australasian College of Physicians
564

Halaman 3
Ini termasuk ensefalomielitis diseminata akut
(ADEM), terutama terlihat pada anak-anak dan antibodi-
Mediasi encephalitides (misalnya anti-N-metil-D-aspartat
Reseptor (NMDAR) dan anti-voltase gated potassium-
Channel (VGKC) kompleks). 17,18,20

Etiologi bervariasi dengan usia, status kekebalan tubuh, geografi,

Iklim dan endemisitas patogen, dan telah berubah
Waktu karena perubahan imunisasi, perubahan perilaku-
Iours (Kotak 4), pengujian dan penemuan novel yang lebih baik
Etiologi. Virus herpes simpleks (HSV), varicella zoster
Virus (VZV), toksoplasma, ADEM dan enterovirus
Adalah ensefalit dari yang paling sering diidentifikasi
Studi berdasarkan catatan masuk rumah sakit. Ini
Studi juga menunjukkan bahwa kematian akibat toksoplasmosis,
HSV dan ensefalitis terkait campak dan subakut scle-
Ransum panencephalitis (SSPE) telah menurun belakangan ini
Dekade. 4,31

Diagnosis laboratorium yang dikonfirmasi seringkali tidak

Diperoleh. Hampir 70% kasus dalam retrospektif Austral-
Studi ian tidak memiliki etiologi yang teridentifikasi
Kotak 3 Selektif encephalitides yang dimediasi imun
ADEM 18,19

Encephalomyelitis diseminata akut adalah kondisi sistem saraf pusat yang inflamasi, multi fokal,
dan deminelinasi. Ini menyajikan
Dengan ensefalopati dan defisit neurologis multi fokal. Hal ini paling sering terjadi pada anak-
anak (usia rata-rata 5-8 tahun), dengan sedikit laki-laki
keunggulan. Jarang terjadi pada orang dewasa. Asosiasi temporal yang mengikuti infeksi atau,
yang kurang umum, vaksinasi sering diidentifikasi.
Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat penting untuk diagnosis. Fitur termasuk lesi sinyal
multi fokal dan tinggi yang paling terlihat pada T2 tertimbang
Dan rangkaian pelepasan inversi yang dilemahkan cairan (FLAIR) yang melibatkan materi putih
sub-kortikal, sentral dan periventrikular dan dalam
Materi abu-abu Sekitar seperempat anak-anak dengan ADEM akan memiliki antibodi serum
untuk myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG).
Kegigihan IgG anti-MOG dikaitkan dengan kekekalan rejim sistem saraf pusat pada kelompok
ini. Kortikosteroid adalah
Membentuk terapi lini pertama, dengan terapi modulasi imun lainnya yang digunakan dalam
kasus refrakter. Encephalopathy leuco-hemoragik akut
(AHLE) adalah bentuk ADEM hiper-akut yang jarang terjadi yang tumpang tindih dengan
vaskulitis serebral.
 Anti-NMDAR 20-22

Ensefalitis reseptor anti-N-methyl-D-aspartate telah terbukti menjadi salah satu penyebab utama
ensefalitis pada calon besar baru-baru ini.
studi. Ini biasanya muncul dengan gejala kejiwaan, kejang, kehilangan ingatan dan mutisme.
Sindrom ini berkembang termasuk gerakan
Gangguan, disautonomia dan terkadang hipoventilasi. Meski awalnya digambarkan sebagai
gangguan para-neoplastik dengan teratoma ovarium
Pada orang dewasa muda (biasanya wanita), asosiasi tumor ini jarang terjadi pada anak kecil
dimana dominasi jenis kelamin perempuan juga
Kurang jelas MRI paling sering normal. Hal ini didiagnosis dengan mengidentifikasi CSF atau
antibodi serum terhadap subunit NR1 dari NMDA
Reseptor Anti-NMDAR dapat diidentifikasi dalam proporsi ensefalitis HSV kambuhan,
terutama jika dikaitkan dengan korea. Immuno-
Terapi modulasi meningkatkan hasil.
Anti-VGKC 23-26

Kompleks saluran kalium anti-tegangan-gated (termasuk antibodi terhadap protein glioma-

inaktif 1 protein leusin yang kaya (Lgi1) dan
Contactin-associated protein 2 (Caspr2)) ensefalitis mencakup spektrum klinis yang luas. Pada
orang dewasa biasanya muncul pada pria yang lebih tua (> 40 thn)
Pasien dengan 'ensefalitis limbik'; Evolusi sub-akut dari kehilangan ingatan, kebingungan,
kejang lobus medial-temporal dan fitur kejiwaan;
Hiponatremia sering terjadi. Antibodi Lgi1 sering diidentifikasi dan jarang dikaitkan dengan
keganasan. Pada anak-anak itu melahirkan sebagai
lobus temporal kejang fokal, status epileptikus dan ensefalopati (gangguan perilaku, halusinasi)
dan penurunan kognitif. Spesifik
Antibodi Lgi1 atau Caspr2 tidak dapat diidentifikasi. Diagnosisnya adalah dengan
mengidentifikasi antibodi serum yang mengikat kompleks VGKC, meski rendah
Antibodi titre memiliki arti penting. Terapi imunoterapi biasanya serupa dengan ensefalitis
NMDAR
Ada sedikit bukti
Para-neoplastik 'ensefalitis limbik 27,28

'Limbic ensefalitis' (lihat di atas untuk gambaran klinis) yang terjadi pada orang dewasa sering
dikaitkan dengan keganasan. Ensefalitis mungkin terjadi
Sebelum diagnosis, atau selama pengobatan kanker. Tumor yang paling sering dikaitkan
dengan ensefalitis limbik adalah sel kecil
Karsinoma paru (SCLC), tumor sel kuman testis, kanker payudara, teratoma ovarium, limfoma
Hodgkin dan timoma. Yang paling
Antibodi yang biasa diidentifikasi dalam kelompok ini melawan antigen neuron
antarkoplankton: anti-Hu, anti-Ma2 (Ta), anti-CV2 / CRMP5, dan
Anti-amphiphysin Spektrum sindrom neurologis mungkin tumpang tindih dengan 'ensefalitis
limbik' termasuk fitur batang otak encepha-
Litis, sindrom ganglia basal, ataksia serebelum dan neuropati perifer. Antibodi spesifik
dikaitkan dengan tumor spesifik, klinis
Fitur dan hasil neurologis; Misalnya, anti-Hu dengan SCLC, ensefalitis limbik terisolasi dan
prognosis yang lebih buruk, dan anti-Ma2 dengan
 Tumor testis, fitur batang otak dan prognosis yang lebih baik. Pengobatan diarahkan pada
tumor yang mendasari; Immuno-modulatory
Perawatan sering digunakan secara adjunctively.
Lain
Peningkatan jumlah auto-antibodi serum dikaitkan dengan ensefalitis limbik paraneoplastik dan
non-paraneoplastik. Ini
Termasuk: anti-Ri, anti-Yo, anti-asam glutamat dekarboksilase (GAD), reseptor anti-gamma-
amino-butyric B (GABA-BR), anti-alfa-
Reseptor asam amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazazolepropionat (AMPA-R), reseptor anti-
glisin (Glik), anti-dipeptidil-peptidase
Protein-6 (DPPX), reseptor glutamat anti metabotropik 5 (mGlu-R5). Sebuah algoritma
29

menangani pendekatan untuk pengujian dan manajemen

Baru saja diterbitkan30

Panduan konsensus untuk ensefalitis

© 2015 Royal Australasian College of Physicians
565

Halaman 4
Kotak 4 Klinis, faktor risiko dan petunjuk radiologis yang ditargetkan langsung (lini
kedua)
penyelidikan
Fitur klinis
• Psikosis, gangguan gerakan, hipoventilasi: anti-NMDAR.
• Disfungsi kognitif, kejang: anti-VGKC, anti-NMDAR, HSV, HHV6, anti-GAD, anti-Hu, anti-
Ma (yang dilihat dengan antibodi lainnya
Kotak 3).
• subakut perubahan perilaku / kepribadian: HSV, anti-NMDAR, anti-VGKC, HIV, Treponema
pallidum (sifilis), penyakit Whipple, trypano-
Somiasis #, SSPE, anti-GAD, anti-Hu, anti-Ma (antibodi lain dimediasi lihat Kotak 3).
• Hydrophobia, hypersalivation, delerium: rabies, ABLV.
• Gambaran Parkinson: flavivirus (esp. JEV), anti-DR2 (ensefalitis ganglia basal).
• disfungsi batang otak: enterovirus (esp EV71.), Flaviviruses (esp MVEV, JEV, KUNV.),
Nipah #, Listeria monocytogenes, Burkholderia
pseudomallei, MTB, anti-Hu, anti-Ma (lainnya paraneoplastic lihat Kotak 3).
• Kelemahan anggota badan terkait (kelumpuhan lembek) atau tremor: enterovirus (terutama
Ev71, poliovirus), flavivirus.
• Ruam: enterovirus, VZV, HHV6, campak, demam berdarah, riketsia, Neisseria meningitidis
(Meningococcus).
• Terkait pneumonia: Mycoplasma pneumoniae, influenza, Nipah #, Hendra, Coxiella burnetii
(Q fever).
• Parotitis, nyeri testis: gondok.
• Limfadenopati serviks: EBV, CMV.
• SIADH: anti-VGKC, SLEV †.
• gejala kronis: HIV, JCV, BKV, trypanosomiasis #, SSPE, T. pallidum (sifilis), penyakit
Whipple.
• Kelumpuhan saraf kranial: neuroborelia †.
 Faktor risiko
• neonatus (<4 minggu): HSV-2, CMV, toksoplasmosis, T. pallidum (sifilis), L. monocytogenes,
enterovirus parechovirus.
• Bayi / Anak: HSV, VZV, enterovirus, HHV6 / 7, M. pneumoniae, EBV, parechovirus,
Bartonella sp, ADEM..
•> 60 tahun: L. monocytogenes, VZV, HSV.
• Wanita: anti-NMDAR.
• immunocompromised pasien: HHV6, CMV, EBV, campak, VZV, LCMV, toxoplasma,
kriptokokus, JCV, BKV, Bartonella sp.
• tropis Australia: JEV, demam berdarah, MVEV, KUNV, B. pseudomallei.
• Riwayat perjalanan ‡
• Asia: JEV, demam berdarah, malaria, MTB, Nipah, Angiostrongylus cantonensis.
• Pacific: JEV, demam berdarah, malaria, MTB, Angiostrongylus cantonensis.
• Amerika Utara: WNV, LACV, SLEV, CTFV, EEEV, neuroborreliosis, Rickettsia rickettsii
(RMSF), ehrlichiosis (HME), anaplasmosis (HGA),
Babesiosis, coccidiomycosis.
• Amerika Selatan: WNV, VEEV, demam berdarah, MTB, trypanosomiasis (Chagas).
• Eropa: TBEV, TOSV, neuroborriumosis, anaplasmosis (HGA).
• Afrika: malaria, trypanosomiasis, MTB.
• Paparan hewan
• Monyet: herpes B, rabies †.
• Kelelawar: rabies †, ABLV.
• Anjing dan anjing lainnya di luar Australia: rabies.
• Kucing: Bartonella hensellae.
• Kuda: Hendra, KUNV.
• Hewan pengerat: LCMV, leptospirosis.
• Siput / moluska lainnya: Angiostrongylus cantonensis.
• Babi: Nipah.
• Nyamuk atau Tick menggigit sejarah.
• Arbovirus: MVEV, KUNV, JEV, demam berdarah di Australia + menurut wilayah.
• Rickettsiae: Rickettsia typhi, R. australis, R.honei, Orientalis tsutsugamushi di Australia +
berdasarkan wilayah
• Lain-lain: neuroborreliosis †, ehrlichiosis (HME) †, anaplasmosis (HGA) †.
• Rekreasi
• Penularan seksual: HIV.
• water§ segar: leptospirosis, Naegleria fowleri.
• Tanah / lumpur §: Balamuthia mandrillis.
• Pekerjaan
• peternakan hewan, pertanian: C. burnetii (demam Q), leptospirosis.
• pembantaian pekerja: C. burnetii (demam Q).
• Tidak divaksinasi: campak, gondok, rubela, VZV.
Britton et al.
© 2015 Royal Australasian College of Physicians
566

Halaman 5
Pengujian untuk penyebab yang dimediasi oleh kekebalan dan penyebab vektor
Terbatas. ketat pelaksanaan sistematis
4

Pengujian kemungkinan akan mengurangi proporsi ini tapi banyak

Kasus penyebabnya akan tetap tidak diketahui 17

Di Australia, virus endemik, termasuk virus Hendra,

Kelelawar laut lyssavirus (ABLV), Murray Valley encepha-
Virus litis (MVEV) dan virus West Nile (WNV) (Kunjin
Clade (KUNV) - WNV / KUNV), harus dipertimbangkan sebagai
Kemungkinan etiologi serta infeksi regional seperti
Virus Japanese ensefalitis (JEV), enterovirus 71 (EV71),
Virus demam berdarah dan Nipah. perbedaan Key untuk dicatat ketika
32

Dengan menerapkan panduan ini di Selandia Baru ada

Saat ini tidak ada flavivirus endemik, juga bukan virus Hendra,
Demam ABLV dan Q endemik. Novel agen, khususnya
Virus, atau perubahan distribusi penyakit secara geografis
Harus dipertimbangkan di mana ensefalitis yang tidak dapat dijelaskan
Cluster terjadi.
Hubungan sebab dan akibat
Para ahli sepakat bahwa identifikasi agen infeksius
Itu adalah penyebab ensefalitis dari SSP
Spesimen adalah bukti kuat kausalitas. Identifikasi
33

Dari agen infeksi encephalitis di luar SSP tersebut

Kurang konklusif Identifikasi antibodi spesifik
Respon dalam CSF dalam hubungan temporal dengan
Episode ensefalitis lebih meyakinkan
Kausalitas daripada identifikasi antibodi sistemik
Respon, terutama pada spesimen tunggal. Kausalitas mungkin
Diklasifikasikan sebagai dikonfirmasi / pasti, mungkin atau mungkin
Mencerminkan tingkat bukti yang diraih. Investigasi
2,3,14,17

Pasien mungkin memerlukan spesimen dari beberapa situs,

Dengan sampling berulang untuk identifikasi patogen dan
Untuk mengidentifikasi respon serologis spesifik. Ini perlu
untuk menghindari hilang penyebab diobati, terutama di mana ada
17

Adalah dua atau lebih agen infeksi potensial dan / atau

Autoantibodi.
Penilaian klinis
Kami menyajikan dua algoritma untuk membantu klinisi dengan diag-
Nosis dan manajemen Yang pertama (Gambar 1) akan membantu clini-
Cians to: mengidentifikasi kemungkinan pasien meningoencephalitis,
Pertimbangkan diagnosis banding, mulailah asiklovir empirik
Dan terapi antibiotik, dan membedakan antara pasien
Di antaranya ensefalitis dapat dikecualikan dari tempat dimana
Diperlukan penilaian yang lebih ketat. Tabel 1 rincian
Investigasi lini pertama Algoritma kedua (Gambar 2)
Berikut dari yang pertama dan diterapkan saat ensefalitis
Adalah mungkin Ini menyediakan pendekatan bertahap dan multidisiplin
 Untuk investigasi dan manajemen.
Sejarah
Mengumpulkan sejarah yang komprehensif sangat penting untuk memungkinkan
Sebuah diagnosis. Permulaan dan evolusi perubahan sadar-
Ness, lesu, kognisi, perilaku atau kepribadian
Perubahan, kejang, kelemahan, gerakan abnormal dan
Kotak 4 Lanjutan
Fitur radiologis
• batang otak: enterovirus (. Esp EV71), MVEV, JEV, WNV, nipah †, B. pseudomallei, L.
monocytogenes, anti-NMO (anti-AQP4), anti-Hu,
Anti-Ma (paraneoplastik lainnya lihat Kotak 3).
• 'Limbic': HSV, HHV6, anti-NMDAR, anti-VGKC, anti-GAD, anti-Hu, anti-Ma (antibodi lain
dimediasi lihat Kotak 3).
• Cerebellum: EBV, VZV, enterovirus, M. pneumoniae.
• materi abu-abu subkortikal (ganglia basalis, talamus): EBV, flaviviruses (. Esp JEV, MVEV),
Influenza, MTB, pasca-streptokokus, M. pneumoniae,
Anti-DR2
• lobus frontal: N. fowleri, B. mandrillis.
• 'Vaskulitis': VZV, lupus eritematosis sistemik (SLE) dan vaskulitis serebral lainnya.
• Lesi white matter: ADEM, JCV-PML.
† Jika bepergian ke daerah endemik. ‡ Aspek penting lainnya dalam sejarah perjalanan meliputi
musim (terutama musim semi / musim panas untuk vektor
Patogen yang ditanggung) dan aktivitas spesifik yang terlibat. § Di kolam geothermal Selandia
Baru menimbulkan risiko khusus untuk amuba.
Meningo-ensefalitis, terutama di mana ada kontak langsung air dengan tanah atau run-off air ke
kolam dari tanah.
ABLV, lyssavirus kelelawar Australia; ADEM, ensefalomielitis diseminata akut; CMV,
sitomegalovirus; CTFV, virus demam Colarado tick; DR2,
Reseptor dopamin-2; EBV, virus Epstein-Barr; EEEV, virus equine encephalitis timur; GAD,
asam glutamat dekarboksilase; HGA, manusia
Granulocytotropic anaplasmosis; HHV6, virus herpes manusia-6; HIV, human
immunodeficiency virus; HME, human monocytotropic
Ehrlichiosis; HSV, virus herpes simpleks; JCV, virus John Cunningham; JEV, virus Japanese
ensefalitis; KUNV, virus Kunjin; LACV, Lacrosse
virus; LMCV, virus choriomeningitis limfositik; MTB, Mycobacterium tuberculosis; MVEV,
virus ensefalitis lembah Murray; NMDAR,
Reseptor N-metil-D-aspartat; NMO, neuromielitis optica (AQP4, aquaporin-4); RMSF, Rocky
Mountain melihat demam; SLEV, St. Louis
Virus ensefalitis; SSPE, panencephalitis sklerosis sub-akut; TBEV, centang virus bourne
encephalitis; TOSV, virus Toscana; VEEV, Venezeulan
Virus equine encephalitis; VGKC, saluran potasium dengan voltase gated; VZV, virus varicella
zoster; WNV, virus West Nile.
Panduan konsensus untuk ensefalitis
© 2015 Royal Australasian College of Physicians
567
 Halaman 6
Sensasi yang berubah harus ditimbulkan dan lokalisasi apapun
(Focality) yang tercatat. Rincian demam saat ini atau baru-baru ini,
Sakit kepala, ruam atau penyakit prodromal lainnya, dan a
Riwayat pemaparan harus dicari termasuk kontak dengan
Orang sakit, riwayat imunisasi, perjalanan, nyamuk, tik
Atau gigitan serangga lainnya, eksposur hewan (liar, peternakan atau
Domestik), dan pekerjaan dan kegiatan di luar ruangan (mis
Hiking, berkemah, olahraga air). Otoritas kesehatan masyarakat
Harus dikonsultasikan tentang aktivitas musiman / epidemi
Agen infeksius (misalnya flavivirus dan arbovirus lainnya,
Enterovirus).36

Faktor risiko (Box4) termasuk usia,

Imunisasi dan status imun (misalnya imun suppres-
Pengobatan sive, risiko immunodeficiency virus (HIV)
Faktor) harus dipertimbangkan.
Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik harus mencakup penilaian yang obyektif-
Tingkat kesadaran, dan mencari yang halus
Aktivitas kejang, meningisme, gerakan abnormal
(Misalnya korea, parkinsonisme), kelemahan, kehilangan sensoris dan
Keterlibatan saraf kranial (termasuk tuli dan
Anosmia), mencatat temuan fokal dan untuk fitur sug-
Gesting diagnosa lainnya (Kotak 2). Suhu dan lainnya
Tanda vital harus dinilai untuk fitur peningkatan intrac-
Tekanan ranial atau disfungsi otonom. Status mental
Pemeriksaan harus dicatat, particuarly jika ada
Fitur psikotik (halusinasi dan delusi). Ruam
Atau lesi kulit lainnya (misalnya bekas gigitan, eschar, mulut /
Palat ulkus, limfadenopati dan lesi herpes zoster),
Tanda-tanda pernafasan atau gastrointestinal dapat memberi petunjuk pada
Etiologi. Klaster fitur klinis (misalnya psikosis dan
Gangguan gerakan dan ensefalitis anti-NMDAR, atau
Hidrofobia, delirium dan hipersalivasi dengan rabies /
ABLV) (Kotak 3, 4) mungkin sangat menunjukkan adanya spe-
Penyebab spesifik.
Investigasi
Investigasi lini pertama semua pasien dengan
Dugaan / kemungkinan ensefalitis
Investigasi untuk menyingkirkan diagnosis banding (Kotak 2)
Dan panduan manajemen awal tercantum pada Tabel 1 dan
Gambar 1. Kultur darah harus dilakukan sebelum
Pemberian antibiotik empiris. Tusukan lumbal
(LP) harus dilakukan jika tidak ada kontraindika-
Atau mengikuti pencitraan dan / atau klinis yang sesuai
pengamatan. Analisis CSF diperlukan untuk mengkonfirmasi encepha-
 Litis (Gbr.1) dan mengidentifikasi penyebabnya. Volume yang cukup
Harus dijadikan sampel (Tabel 1) untuk memungkinkan mikroskopi dan
Jumlah sel, pewarnaan Gram, kultur bakteri (mikobakteri
Budaya atau jamur jika diindikasikan), biokimia
(Protein, glukosa) dan pengecualian HSV, Cryptococcus,
VZV dan sifilis pada pasien tersebut semakin rapat
Definisi ensefalitis yang ketat (Gambar 2). Dimana
Avaiable, biomarker lain dari peradangan SSP termasuk-
ing CSF band oligoclonal dan CSF neopterin harus
37 38

Tabel 1 Direkomendasikan penyelidikan lini pertama dari ensefalitis di Australia

Dan Selandia Baru
Spesimen / Investigasi
Pengujian
CSF †
Membuka tekanan, mikroskopi, pewarnaan Gram
Dan kultur bakteri
Jumlah sel dan tipe ‡
Biokimia: protein, glukosa
PCR: HSV§, enterovirus, VZV
Antibodi: pita oligoklonal, VZV IgG¶
Antigen: kriptokokus Ag
Lainnya: VDRL (dewasa); Pertimbangkan sitologi; untuk
toko
Serum ||
Serologi: HIV ††, flavivirus (Australia) ‡‡,
M. pneumoniae, EBV (anak / remaja),
T. pallidum (sifilis - dewasa)
Pernapasan
Pengujian PCR untuk enterovirus, influenza A dan
B, adenovirus
Kotoran
Tes PCR atau antigen untuk enterovirus,
Adenovirus, rotavirus (anak); Enterovirus
Budaya / mengetik
Penyeka kulit (di mana
Lesi hadir)
Pengujian PCR untuk HSV 1/2, VZV, enterovirus
Neuroimaging
MRI (urutan meliputi: T1, T2, FLAIR,
DWI, gradien-echo, gadolinium kontras)
Atau jika CT tidak tersedia dengan kontras
EEG
† Kumpulkan sampai 10 mL, jika bisa, dalam empat tabung pada orang dewasa dan anak-anak,
dan ke atas
Sampai 5 mL pada anak kecil (<2 tahun). ‡ Pemeriksaan sitologi formal adalah
Diperlukan untuk membedakan secara tepat eosinofil dari leukosit lain dan
Mengidentifikasi sel ganas §HSV PCR sangat sensitif (> 96%) di antara hari
3 dan 7 penyakitnya, kepekaannya sedikit berkurang pada minggu kedua
Dari penyakitnya Negatif palsu sebelum hari ke 3 telah dijelaskan. Setelah
Hari ke 10, CSF HSV IgG dapat digunakan untuk membuat diagnosis terlambat. ¶Dimana
Tersedia, CSF VZV IgG mungkin lebih sensitif dibanding PCR. Pengujian membutuhkan
Demonstrasi sintesis intratekal IgG VZV, yaitu berkurang
Rasio serum / CSF IgG VZV dibandingkan dengan rasio serum / CSF
albumin. Kumpulkan darah sampai 20 mL dalam tabung pembekuan pada orang dewasa dan
Anak-anak; Dan sampai 5 mL pada anak kecil (<2 tahun). †† HIV sangat
Jarang terjadi pada anak-anak di Australia, dan ensefalopati jarang terjadi
presentasi; Beberapa ahli masih akan melakukan tes HIV sebagai diag-
Nosis berdampak pada kemungkinan etiologi ensefalitis, dan bisa diobati.
‡‡ Flaviviral IgM harus diuji setelah 5 hari gejala. Negatif
Hasilnya membuat diagnosis tidak mungkin. IgM CSF spesifik untuk virus ini
Dan harus dilakukan pada pasien yang diagnosisnya mungkin terjadi
Faktor risiko, fitur klinis dan radiologis (lihat Kotak 4 dan 5).
Ag, antigen; CSF, cairan cerebro-spinal; CT, pemindaian tomografi terkomputerisasi;
DWI, pencitraan berbobot difusi; EEG, electro-encephalogram; BAKAT,
Pemulihan inversi yang dilemahkan cairan; HIV, human immunodeficiency virus;
HSV, virus herpes simpleks; MRI, pencitraan resonansi magnetik; PCR,
Reaksi berantai polimerase; VZV, virus varicella zoster; WBC, darah putih
sel.
Britton et al.
© 2015 Royal Australasian College of Physicians
568

Halaman 7
dipertimbangkan. Spesimen serum (Tabel 1) seharusnya
Disimpan untuk pengujian dengan conventercent sera. Semua pasien
(Gambar 2) harus memiliki serologi untuk HIV, mycoplasma dan
Flavivirus, dan serologi sifilis pada orang dewasa dan Epstein-
Barr virus (EBV) serologi pada anak-anak. Saluran pernapasan
Spesimen dan tinja untuk pengujian viral, dan virus dan bakte-
Penyeka dari lesi kulit harus dikumpulkan.
Pencitraan CNS (Gbr.1) harus dilakukan pada semua
Pasien, dengan magnetic resonance imaging (MRI) dimanapun
Mungkin menggunakan T1, T2 dan cairan-dilemahkan inversi
Pemulihan, pencitraan berbobot difusi, gema gradien atau
Urutan yang sama dan kontras gadolinium. Sinar X dada
Diperlukan untuk mendeteksi penyakit paru yang terkait (misalnya tubercu-
Losis (TB) dan Cryptococcus). EEG sangat sensitif
Ensefalitis, tapi seringkali tidak spesifik. Hal ini khususnya
Penting pada pasien dengan gejala kronis dan itu
Dengan presentasi psikiatri untuk mengidentifikasi ensefalopati
Atau untuk mendiagnosis aktivitas kejang halus dan tidak kejang
status epileptikus.
11,12 aktivitas EEG Localized mungkin menyarankan
 Etiologi spesifik (misalnya lokalisasi temporal dengan HSV).
Tes yang ditargetkan untuk pasien dengan ensefalitis
Dimana ensefalitis kemungkinan terjadi, pengujian lini kedua dan ketiga
Pasien harus dipandu oleh faktor risiko, klinis
Dan fitur radiologis (Kotak 4, 5; Gambar 2) dalam konsultasi-
Dengan spesialis di bidang neurologi, penyakit menular,
Mikrobiologi / virologi dan neuroradiologi. Remote con-
Sultana (melalui telepon) mungkin diperlukan, dan transfer
Ke pusat rujukan yang dipertimbangkan
Subkelompok pasien
Anak-anak
Encephalitis sangat menantang untuk diidentifikasi pada usia sangat muda
Bayi sebagai ciri tidak spesifik (kelesuan, berlebihan
Lekas marah, miskin makan). Diagnosis mensyaratkan indeks tinggi
Kecurigaan dan konsultasi dengan clini-
Cians Penyebab paling umum masa kanak-kanak encephali-
Secara global adalah HSV-1, VZV, enteroviruses dan JEV in
Daerah endemik. Penyebab lainnya meliputi: ADEM, EBV dan
Adenovirus pada anak-anak, dan HSV-2 dan parechovirus di Indonesia
Neonatus Virus herpes manusia (HHV) -6 dan HHV-7 mungkin
Dikaitkan dengan kejang demam dan ensefalopati di Indonesia
Anak yang memiliki kekebalan tubuh dan mungkin tidak biasa
Menyebabkan encephalitis pada immunocompromised. 42

Mycoplasma pneumoniae telah dikaitkan dengan anak-

Ensefalitis kapiler (jarang terjadi pada orang dewasa) saat posi-
tive M. pneumoniae IgM terdeteksi dalam darah, meskipun
Kausalitas tetap kontroversial tanpa bersamaan
Identifikasi patogen
33,43

Kotak 5 Tes pilihan untuk lebih

Umum dan regional penting
etiologi 33,39-41
Untuk tinjauan ekstensif terhadap tes yang ditunjukkan untuk etiologi lain lihat
Granerod et al., 2010 dan Tunkel et al., 2008.
10,33

Diskusi langsung dengan ahli mikrobiologi / virologi medis dan

Ilmuwan laboratorium lokal adalah praktik yang baik sebelum memesan yang tidak nyaman.
Tes mon
HSV : CSF PCR 3-10 hari ke penyakit. Mungkin negatif <3 hari,
ulangi pungsi lumbal dan re-test CSF PCR (antara hari 3
dan 10) jika fitur lainnya menyarankan HSV (lihat Gambar. 2). CSF IgG (di
kombinasi dengan serum IgG)> 10 hari.
Enterovirus : CSF PCR, bangku dan saluran pernapasan bagian atas speci-
laki-laki untuk PCR / kultur virus.
VZV : CSF PCR †, CSF IgG (dalam kombinasi dengan serum IgG),
serum akut IgM, IgG serum akut / sembuh ‡.
EBV / CMV / HHV6 : CSF PCR †, serum akut IgM, IgG serum
akut / sembuh ‡.
Flaviviruses §: CSF IgM setelah 5 hari dalam penyakit, serum akut
IgM, IgG serum akut / sembuh ‡.
WNV / KUNV : Adapun flaviviruses lain dan CSF PCR.
Demam Berdarah : Adapun flaviviruses lain dan NS1 darah akut
Antigen, PCR.
Campak : CSF IgM, serum akut IgM dan akut / sembuh
serologi, urine atau pernapasan atas spesimen untuk PCR atau antigen
Pengujian.
Rabies atau ABLV : CSF PCR. Serum dan CSF IgG. DFA pada air liur,
kulit nuchal, kesan kornea, otak.
Hendra atau Nipah : PCR pada CSF, serum, pernapasan, speci- urine
mens ± serum IgM / G.
Ab-dimediasi : Serum dan / atau CSF anti-NMDAR ab; serum anti
VGKC kompleks Ab; serum anti-Hu, anti-MA2 Ab¶.
† kuantitatif PCR dapat berkontribusi untuk diagnosis. pengecualian dari
integrasi kromosom HHV6 mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi nya
peran etiologi.
‡ Convalescent untuk tujuan praktis adalah 2-4 minggu setelah
onset gejala.
§Includes: Jepang ensefalitis virus (JEV), lembah Murray
ensefalitis virus (MVEV), virus West Nile / virus Kunjin (WNV /
KUNV), demam berdarah, St Louis ensefalitis virus (SLEV), centang-ditanggung
virus ensefalitis (TBEV). Lainnya ensefalitis arthropoda-ditanggung
virus (arbovirus) diselidiki dengan cara yang sama termasuk:
togaviruses (timur equine ensefalitis virus (EEEV), Barat
virus kuda ensefalitis (WEEV), Venezuela encepha- kuda
virus litis (VEEV)), virus bunya (virus Lacrosse (LACV), Toscana
virus (TOSV)), dan reoviruses (Colorado demam centang virus (CTFV)).
antibodi serum ¶Other yang telah terlibat dalam
paraneoplastic dan non-paraneoplastic ensefalitis limbik
meliputi: anti-amphiphysin, anti-CV2 / CRMP5, anti-Ri, anti-Yo,
asam anti-glutamat dekarboksilase (GAD), anti-gamma-amino
asam butirat A dan reseptor B (GABA-AR, GABA-BR),
anti-alpha-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoxazolepropionic
reseptor asam (AMPA-R), reseptor anti-glisin (GlyR), anti
dipeptidyl-peptidase-seperti protein-6 (DPPX), metabotropic anti
glutamat reseptor 5 (mGlu-R5).
CSF, cairan serebrospinal; DFA, tes antibodi fluoresen langsung;
HSV, virus herpes simpleks; NMDAR, N-methyl-D-aspartate
reseptor; PCR, polymerase chain reaction; VGKC, tegangan-gated
Saluran kalium
panduan konsensus untuk ensefalitis
© 2015 Kerajaan Australasian College of Physicians
569

Halaman 8
investigasi dan Manajemen awal
•
Bloods: hitung darah lengkap, elektrolit, glukosa, urea, kreatinin, kalsium, tes fungsi hati, darah
budaya, serum untuk menyimpan (5-10 ml). Pada orang dewasa mempertimbangkan
pengujian HIV awal dengan pra-uji yang tepat
konseling.
•
cairan bijaksana dan manajemen elektrolit yang diperlukan.
•
manajemen kejang akut (mengikuti pedoman berbasis lokal dan negara).
•
Pertimbangkan jika Lumbar Puncture (LP) dapat dilakukan dan peran sebelumnya CT scan (lihat
di bawah).
•
Jika septic pasien atau LP atau CT tertunda , dimulai antibiotik segera sesuai pedoman nasional
§ ¶

.
Tidak ada kontraindikasi klinis. LP dilakukan:
•
Rekam tekanan pembukaan CSF.
•
Ambil 10 mL jika mampu (5 mL pada anak kecil <15 kg); strategis di 4 tabung (1 - 2,5 ml
di 4 tube).
th

•
Kirim untuk mikroskopi (jumlah sel, Gram stain), budaya dan biokimia
(Protein, glukosa), HSV dan enterovirus PCR.
•
Memeriksa nilai-nilai mikroskop CSF (lihat di bawah).
Kinerja LP dan peran sebelum pencitraan CNS ‖

CNS imaging (paling sering CT ) harus dilakukan sebelum lumbar tusukan dalam keadaan
Δ

berikut:
•
Penurunan kesadaran; normal, berfluktuasi atau menurun GCS.
•
Tanda-tanda peningkatan tekanan intra-kranial (edema papil, bradikardia relatif dengan
hipertensi, palsy oculomotor atau respon pupil abnormal).
•
defisit neurologis fokal.
•
kejang onset baru sampai stabil.
•
negara immunocompromised (HIV / AIDS, terapi imunosupresif, transplantasi).
•
Sebelumnya sejarah lesi SSP (lesi massa, stroke, atau infeksi fokal).
LP relatif kontra-ditunjukkan dalam situasi berikut:
•
ketidakstabilan hemodinamik atau kegagalan pernafasan akut.
 •
Gangguan koagulasi misalnya yang disebarluaskan penggunaan koagulasi intravaskular
trombositopenia obat antikoagulan (<100 x10 / L)
6

MRI dan / atau abnormal- CSF

konsisten dengan ensefalitis (lihat di bawah)
dan tidak ada diagnosis lain yang dibuat.
ensefalitis kemungkinan
(Lihat Gambar 2)
MRI normal dan CSF normal, tetapi
temuan klinis bertahan, dan tidak ada
diagnosis lain yang dibuat.
Ensefalitis tetap mungkin.
(Lihat Gambar 2)
CSF mikroskop biasa
•
Bakteri / TB meningitis / jamur
Dikecualikan
•
Ensefalitis tetap mungkin, mulai asiklovir.
•
Mengatur CNS pencitraan : MRI dalam 24-48h
‖

(CT dengan kontras jika MRI tidak tersedia).

CSF mikroskop yang abnormal
•
Dimulainya antibiotik untuk kemungkinan bakteri
meningitis sesuai lokal dan nasional
pedoman.
•
Ensefalitis adalah mungkin, mulai asiklovir.
•
Pertimbangkan meningitis TB atau jamur
tergantung pada parameter CSF (lihat di bawah) dan
faktor risiko.
•
Mengatur CNS pencitraan : MRI dalam 24-48h
‖

(CT dengan kontras jika MRI tidak tersedia).

MRI normal, CSF normal dan
temuan klinis diselesaikan.
Ensefalitis dikecualikan.
Mengelola sesuai alternatif
diagnosa.
sejarah yang komprehensif, termasuk eksposur, dan pemeriksaan (Lihat kotak 4);
Mempertimbangkan
penyebab lain *
Yang telah 'Diduga' meningo-ensefalitis?
Orang dewasa atau anak yang menyajikan dengan:
Ensefalopati: didefinisikan oleh beberapa atau semua fitur berikut: tingkat kesadaran yang
berubah, diubah
kognisi, diubah kepribadian / perilaku , dan kelesuan ;
† ‡

Dalam kombinasi dengan: saat ini atau sejarah demam, dan / atau kejang onset baru, dan / atau
focal onset baru
neurologis tanda-tanda / gejala dan / atau sakit kepala.
Dosis asiklovir:
Dewasa / Anak-anak> 12 tahun:
10mg / kg IV 8 jam.
anak-anak:
<3 mo- 20mg / kg IV 8
per jam;
3mo-12years 500mg / m 2

2
10mg / kg IV 8 jam.
menyesuaikan dosis untuk ginjal
Penurunan nilai.
* Kondisi yang mungkin hadir
seperti meningo-ensefalitis
- Meningitis
- abses serebral
- cedera otak traumatis
- Encephalopathy:
•
Infeksi terkait
•
toksin diinduksi
•
Metabolik
•
neurodegenerative
•
Penyitaan
•
Kelenjar endokrin
•
Neoplastik
•
kejiwaan †

(Lihat box2 untuk detail)

Kontraindikasi ke LP atau LP ditangguhkan tertunda CNS
pencitraan atau CT tidak tersedia:
•
Bakteri meningitis mungkin. Dimulainya antibiotik segera §

untuk kemungkinan meningitis bakteri per lokal dan nasional

pedoman .¶
 •
Ensefalitis adalah mungkin, mulai asiklovir (lihat dosis di bawah).
•
Lakukan LP secepatnya: jika tidak ada radiologis
kontraindikasi atau mempertimbangkan kembali setiap hari sedangkan pasien rawat inap.
diagnosis alternatif yang dibuat.
Ensefalitis dikecualikan.
Mengelola sesuai alternatif
diagnosa.
*** Khas pola cairan tulang belakang ††11,34,35

Normal
viral meningo-
radang otak
Bakteri
radang selaput
Tuberculous
radang selaput
meningitis jamur
tekanan pembukaan
<25cm H20
Normal-tinggi
Tinggi
Tinggi
Sangat tinggi
Jumlah sel (uL atau
10 / L)
6

<5
5-1000
100-50 000
5-500
5-1000
jenis sel
Limfosit / m
onocytes, tidak ada
neutrofil atau
RBC
Limfosit
menonjol
(Neutrofil jika
awal)
neutrofil
menonjol
Limfosit
menonjol
Limfosit
menonjol
 Glukosa
(CSF: plasma)
(Mmol / L)
> 0,5
Normal
Rendah (<0.4)
Sangat Rendah (<0.3)
Normal-rendah
Protein (g / L)
<0,5
0,5-1,0
> 1.0
1,0-5,0
0,2-5,0
Britton et al .
© 2015 Kerajaan Australasian College of Physicians
570

Halaman 9
immunocompromised host
Etiologi ensefalitis di immunocom- yang
berjanji bervariasi tergantung pada waktu, sifat dan
intensitas imunosupresi. pleositosis CSF mungkin
kurang pada pasien ini. CNS reaktivasi infec- laten
tion (misalnya VZV, cytomegalovirus (CMV), HHV-6, EBV) dapat
terjadi, tetapi kurang umum daripada reaktivasi sistemik.
HHV-6 pasca-transplantasi ensefalitis limbik sekarang juga
Dijelaskan. VZV reaktivasi dan infeksi primer di
44,45

immunocompromised host menyebabkan vascu- kapal kecil

Litis. Ensefalitis dapat disebabkan oleh patogenesis oportunistik
gens (misalnya toksoplasma , Cryptococcus ). Tes HIV adalah penting
sebagai ensefalitis mungkin penyakit menyajikan HIV /
AIDS. Berbagai sindrom neurologis terkait
dengan HIV; pasien dengan risiko tertinggi adalah mereka dengan berat
penekanan kekebalan (jumlah CD4 <200). toxoplasma
gondii , Cryptococcus neoformans dan CMV yang paling
patogen penting. John
Cunningham
virus-
terkait progresif leucoencephalopathy multifokal
(PML) dapat hadir dalam berbagai cara termasuk fulmi-
nant encephalopathy.46,47

Inisiasi anti-retroviral
Terapi dapat mengakibatkan CNS pemulihan kekebalan inflam-
Sindrom matory (IRIS) ensefalitis, termasuk non
patogen terkait SSP IRIS, yang disebut-CD8-positif
 radang otak. Peran kortikosteroid dalam kelompok ini
48

harus didiskusikan dengan spesialis HIV.

Internasional wisatawan atau pendatang
wisatawan luar negeri mungkin terkena beragam
infeksi yang dapat menyebabkan ensefalitis. aetiolo- umum
Gies serta eksotis harus dipertimbangkan. Pengujian
harus dipandu oleh sejarah termasuk waktu rinci
onset gejala dalam kaitannya dengan perjalanan, tujuan dan
di-lokasi gerakan dan kegiatan, pra-keberangkatan
imunisasi, profilaksis antimikroba dan kepatuhan,
hewan dan paparan vektor, dan menelan mentah atau
makanan yang tidak biasa. malaria serebral merupakan penyebab potensial dalam
demam kembali wisatawan dengan ensefalopati. Tubercu-
meningoencephalitis lous harus dipertimbangkan, espe-
cially pada anak-anak dan patogen vektor (misalnya
flaviviruses, Rickettsia spp.) setelah perjalanan ke pedesaan di luar negeri
lokasi, terutama di musim panas / musim semi. Sejarah serangga
gigitan tidak selalu diberikan.
tropis Australia
Di mereka yang tinggal di atau kembali dari Australia tropis,
dengue, JEV dan flaviviruses endemik (MVEV dan
KUNV) harus dipertimbangkan. Bagian dari ter- Utara
ritory (di atas 21 S) adalah endemik untuk melioidosis, yang
o

dapat hadir sebagai batang otak ensefalitis dengan saraf kranial

kelumpuhan dan kelemahan anggota gerak. Leptospirosis dapat terjadi fol-
49

melenguh peristiwa banjir dan terkena air.

50

Tidak diketahui atau ensefalitis 'samar'

biopsi otak tidak diperlukan dalam kebanyakan ensefalitis
pasien; Namun, hal itu harus dipertimbangkan pada pasien
tanpa diagnosis yang tetap sehat atau perburukan
Peringkat, terutama jika ada lesi fokal pada pencitraan atau
di mana CNS vasculitis dicurigai. Berpotensi diobati
51

etiologi dapat didiagnosis dengan menggunakan biopsi di ini

keadaan, dan diagnosis okultisme lainnya dapat
51-54

dibuat, misalnya, penyakit CNS Whipple, TB, PML

dan neurosarcoidosis. Liaison dengan histopatologi dan
52

mikrobiologi sebelum pengambilan sampel adalah penting untuk memastikan

penanganan spesimen yang benar, transportasi dan pengujian.
Sebagian pasien tidak akan memiliki etiologi
diagnosis dibuat meskipun penyelidikan ekstensif. Pasien
Gambar 1 Algoritma untuk penilaian dan pengelolaan pasien dengan dugaan meningo-
ensefalitis.
Dimana traumatis pengambilan sampel terjadi dengan sel darah merah yang meningkat pada
mikroskop, WBC dapat diperbaiki dengan menggunakan rumus: True CSF WBC = sebenarnya
CSF
WBC - (WBC darah × RBC CSF / RBC darah) atau sekitar 1 WBC per 500 RBC. Rasio jenis
WBC di CSF dapat dibandingkan dengan yang di dalam darah.
1000 × 10 / L RBC di CSF meningkatkan protein CSF sekitar 0,1 g / L. † catatan khusus harus
6

dibuat dari presentasi rupanya kejiwaan. ‡ Dalam muda

anak-anak, fitur klinis ensefalopati mungkin sulit untuk membedakan dan mungkin termasuk
makan yang buruk, mudah marah yang berlebihan dan tidak biasa menangis. §Itu
Australasian College of Emergency Medicine (ACEM) merekomendasikan bahwa antibiotik
mungkin tertunda jika pungsi lumbal akan dilakukan dalam 20 menit
presentasi. Antibiotik harus diberikan sebelum ke LP mana: tidak ada dokter ini, akan ada
penundaan ke CT, pungsi lumbal yang dibutuhkan
tidak dapat dilakukan (karena kontraindikasi lain atau profesional kesehatan tidak memiliki
keterampilan yang diperlukan) atau mungkin sepsis sistemik.
¶Consult Pedoman Terapi: Antibiotik: Versi 15. Terapi Pedoman Limited, Melbourne (2014). ||
Jika CT atau MRI tidak tersedia secara lokal, Konsul
tasi dengan spesialis di bidang neurologi dan penyakit menular harus dikejar dan diskusi
kolaboratif untuk kebutuhan transfer ke pusat rujukan
harus dimasukkan dalam diskusi ini. Δ Awal MRI harus menganjurkan karena sensitivitas
meningkat, terutama pada anak-anak di mana stroke kurang
umum. †† Ada pengecualian untuk ini 'pola khas'; penyakit menular konsultasi harus dicari di
mana faktor risiko tertentu atau klinis
fitur menyarankan etiologi dan CSF spesifik temuan tidak konsisten dengan ini. SSP, sistem
saraf pusat; CSF, cairan serebrospinal; CT, dihitung
tomography memindai; GCS, Glasgow skor koma; HIV / AIDS, immunodeficiency syndrome
manusia / sindrom defisiensi kekebalan tubuh; LP, lumbar punc-
mendatang; MRI, magnetic resonance imaging; RBC, sel darah merah; WBC, sel darah putih.
◀
panduan konsensus untuk ensefalitis
© 2015 Kerajaan Australasian College of Physicians
571

Halaman 10
Mengidentifikasi fitur klinis, faktor risiko, fitur radiologis (lihat Kotak 4) untuk memandu
investigasi lini kedua:
•
Dalam konsultasi dengan ahli saraf, infeksi spesialis penyakit, ahli radiologi, ahli mikrobiologi
(Kotak 5).
•
Terutama perhatikan kelompok risiko berikut:
Hai
Anak-anak dan neonatus
Hai
Immunocompromised (termasuk HIV / AIDS, terapi imunosupresif, transplantasi)
Hai
Internasional wisatawan atau pendatang
Hai
Mereka yang tinggal di atau setelah bepergian ke daerah tropis Australia
Ensefalitis (14)
Dewasa atau anak dengan:
1.
Ensefalopati: didefinisikan oleh kehadiran beberapa atau semua fitur berikut:
Tingkat kesadaran yang berubah, diubah kognisi, kepribadian / perubahan perilaku,
kelesuan; berlangsung> 24 jam.
2.
Dalam kombinasi dengan dua atau lebih hal berikut:
•
Demam atau riwayat demam (> 38C) dalam 72 jam sebelum / sesudah presentasi.
•
kejang umum atau parsial tidak sepenuhnya disebabkan oleh gangguan kejang yang sudah ada.
•
onset temuan neurologis fokal baru.
•
CSF pleositosis (≥ 5WBC / uL).
•
hasil abnormal dari neuroimaging sugestif ensefalitis.
•
EEG kelainan konsisten dengan ensefalitis dan tidak disebabkan penyebab lain.
3.
DAN tidak ada penyebab alternatif diidentifikasi / diagnosis dibuat.
Mengatur konsultasi spesialis:
Neurologi
Penyakit menular
Mikrobiologi / Virologi
Radiologi
Mengatur penyelidikan lini pertama jika tidak dilakukan sudah (lihat juga Tabel 1):
•
CSF: mikroskop, budaya, protein, glukosa, HSV PCR, enterovirus PCR, VZV PCR dan IgG,
kriptokokus Ag, VDRL (dewasa), mempertimbangkan sitologi.
•
Serologi: HSV, flavivirus (Australia), HIV, M. pneumoniae, EBV (anak / remaja), Treponema
pallidum (Sifilis - dewasa)
•
pengujian virus pernapasan: PCR atau pengujian antigen untuk enterovirus, influenza A dan B,
adenovirus.
•
Bangku tes viral: PCR atau antigen untuk enterovirus, adenovirus, rotavirus (anak).
•
otak MRI: urutan untuk memasukkan T1, T2, FLAIR, DWI, gradien-gema, kontras gadolinium
atau jika
CT tidak tersedia dengan kontras.
•
Dada X-ray.
•
EEG (sangat berguna dalam keadaan tertentu ).†

Pertimbangkan penambahan antimikroba empiris untuk Listeria monocytogenes (penisilin atau

ampisilin) dan
riketsia (doxycycline pada orang dewasa)
Jika tidak ada etiologi diidentifikasi, mempertimbangkan pengobatan empiris dari
mungkin etiologi, termasuk terapi kekebalan
(Kortikosteroid dan / atau IVIG) berdasarkan gambaran klinis,
faktor risiko, fitur radiologis dalam konsultasi dengan
ahli saraf dan menular spesialis penyakit (lihat Kotak
6).
pengobatan definitif dari etiologi jika diidentifikasi
(Lihat Kotak 6)
Dimulai asiklovir empiris:
Dewasa / Anak-anak> 12 tahun: 10 mg / kg IV 8
per jam.
Anak-anak: <3 mo- 20mg / kg IV 8 jam;
3mo-12years 500mg / m 10mg / kg IV 8 jam.
2

menyesuaikan dosis untuk kerusakan ginjal.

Pertimbangkan jika HSV ensefalitis dikecualikan dan karena itu menentukan durasi terapi
asiklovir:
1.
Pada pasien tanpa neuroimaging sugestif dari HSV ensefalitis , berhenti asiklovir empiris jika:
‡

Hai
Sebuah CSF PCR negatif untuk HSV diperoleh, jika CSF adalah sampel antara hari 3 dan 7 dari
penyakit klinis.
Hai
Dua PCR CSF negatif untuk HSV diperoleh, jika PCR pertama diambil di 72 jam pertama dari
penyakit klinis.
2.
Pada pasien dengan neuroimaging sugestif dari HSV ensefalitis , terlepas dari hasil CSF PCR:
‡

Hai
Lanjutkan acyclovir selama 21 hari jika <3 mo; 14-21 hari jika> 3 mo, anak atau orang dewasa
dan,
Hai
Pertimbangkan CSF pengujian HSV IgG setelah hari 10 dari penyakit klinis (kecuali diagnosis
alternatif yang pasti dibuat).
Pertimbangkan penyelidikan ketiga baris jika:
1.
Pasien tetap sehat dan investigasi lain yang negatif atau
2.
pasien memburuk dan diagnosis etiologi belum dibuat.
•
Ulangi CSF pengambilan sampel: mikroskop, CSF basah gunung, sitologi, ulangi HSV PCR,
pengujian CSF immunoglobulin (HSV, VZV, flavivirus, indeks IgG, ABLV
(Australia) dan virus epidemiologis terkait lainnya jika perjalanan internasional).
•
Ulangi otak MRI: urutan untuk memasukkan T1, T2, FLAIR, DWI, gradien-gema, kontras
gadolinium. Hal ini penting untuk berhubungan dengan (neuro) radiologi dengan
hal perencanaan ini dan setiap urutan tambahan.
•
Semua pasien dalam keadaan ini harus diuji untuk anti-NMDAR, anti-VGKC dan di Australia,
ABLV.
•
biopsi otak: adalah penting untuk berhubungan dengan histopatologi dan mikrobiologi sebelum
pengambilan sampel berkaitan dengan spesimen penanganan, transportasi dan pengujian -
terutama dicatat bahwa spesimen tidak harus formalin tetap sebelum mentransfer ke
laboratorium.
Jika relevan, laporan kasus terhadap kesehatan masyarakat atau lainnya
otoritas hukum dan melakukan pelacakan kontak
Britton et al .
© 2015 Kerajaan Australasian College of Physicians
572

Halaman 11
dengan ensefalitis 'samar' harus diuji untuk anti
NMDAR dan anti-VGKC ensefalitis kompleks dan di
Australia untuk ABLV.
Manajemen (Gambar 1,2; Kotak 6)
Mendukung dan empiris
kontrol kejang, manajemen mengangkat Pres- intrakranial
yakin (kadang-kadang oleh dekompresi bedah), peredaran darah
dan dukungan pernapasan, cairan dan keseimbangan elektrolit,
dukungan, integritas kulit nutrisi dan perawatan daerah tekanan,
dan pencegahan infeksi didapat di rumah sakit harus semua
Diatasi
Pasien dengan 'diduga meningo-ensefalitis' harus
akan dimulai pada acyclovir. Antibiotik untuk kemungkinan men-
ingitis atau sepsis harus diberikan segera sebagai per
pedoman lokal dan nasional (ACEM menyarankan dalam
20 menit presentasi) dan tidak boleh ditunda jika LP
merupakan kontraindikasi atau neuroimaging tertunda.
manajemen diarahkan ensefalitis dengan
diidentifikasi etiologi (Kotak 6)
Ketika penyebab diidentifikasi, diarahkan terapi (Box6)
harus ditentukan melalui konsultasi dengan yang relevan
spesialis dan nasional / internasional antimikroba
Pedoman. 10

Dengan pengecualian dari virus herpes, yang paling viral

Penyebab tidak memiliki pengobatan khusus. Untuk HSV dan VZV
ensefalitis, pedoman mengenai durasi acyclovir
dan kortikosteroid bervariasi, seperti halnya nasihat mengenai
57-64

antiviral untuk CMV atau HHV-6 ensefalitis. Antivirus

10
tidak dianjurkan untuk EBV ensefalitis. Pleconaril
10

untuk ensefalitis enterovirus telah terbatas didokumentasikan effi-

keampuhan dan tidak banyak availabile. immuno- intravena
globulin digunakan, tanpa bukti yang kuat dari khasiat, untuk
mengobati EV71 terkait encephalo-myelitis, dan juga untuk
65

infeksi enterovirus kronis di kekurangan antibodi

Host Hal ini semakin sering digunakan sebagai terapi tambahan
untuk encephalitides lainnya. Kortikosteroid memiliki Kerja membentuk
likasikan peran dalam pengelolaan ADEM, meskipun ini
tidak didasarkan pada bukti berkualitas tinggi ; Intravena
18,66

imunoglobulin dan pertukaran plasma dapat digunakan

di mana ada resistensi steroid. Bukti manfaat
18

dari penekanan kekebalan di NMDAR ensefalitis di

meningkatkan dan pendekatan serupa dianjurkan
21

untuk encephalitides imun lainnya. Sebuah extension

67

pencarian sive untuk keganasan harus per-

terbentuk setiap kali NMDAR ensefalitis didiagnosis 68

dan pada orang dewasa dengan 'ensefalitis limbik' (Kotak 3). Sana69

ada bukti bahwa antimikroba bermanfaat dalam

M. pneumoniae -associated ensefalitis.
Gambar 2 Algoritma untuk penyelidikan dan pengelolaan ensefalitis.
† Pasien dengan gejala kronis, orang-orang dengan presentasi terutama jiwa atau untuk
mendiagnosa aktivitas kejang halus dan status non-kejang
epileptikus. ‡ temuan Pencitraan karakteristik HSV adalah lobus temporal medial dan
keterlibatan frontal korteks inferior; lesi mungkin unilateral atau bilateral.
Ab, antibodi; ABLV, lyssavirus kelelawar Australia; Ag, antigen; AIDS, acquired
immunodeficiency syndrome; CSF, cairan serebrospinal; CT, dihitung tomog-
raphy memindai; DWI, difusi indeks tertimbang; EEG, electroencephalogram; HIV, human
immunodeficiency virus; HSV, virus herpes simpleks; mo, bulan;
NMDAR, N-methyl D aspartat reseptor; PCR, polymerase chain reaction; VZV, virus varicella
zoster; WBC, sel darah putih; yo, tahun; VGKC, tegangan
saluran kalium gated; MRI, magnetic resonance imaging; FLAIR, cairan yang dilemahkan
pemulihan inversi.
◀
Kotak 6 manajemen Sutradara viral
dan kekebalan-dimediasi ensefalitis
Untuk tinjauan ekstensif perawatan antimikroba untuk lainnya
etiologi melihat Tunkel et al ., 2008.10

HSV : Minimum 14 hari intravena asiklovir untuk immuno-

pasien yang kompeten dan 21 hari untuk pasien immunocompromised
(Orang dewasa dan anak-anak> 12 tahun: 10 mg / kg 8 jam, anak-anak:
<3 mo 20 mg / kg 8 jam; 3 mo-12 yo 500 mg / m 8 jam). 2

Pertimbangkan ulangi pungsi lumbal untuk CSF HSV PCR di direncanakan

selesainya pengobatan terutama di immunocompromised dan
Anak-anak.
VZV : Pertimbangkan 7-14 hari intravena asiklovir (dewasa dan chil-
Dren> 12 tahun: 10 sampai 12.5 mg / kg 8 jam; anak-anak: 500 mg / m 2

8-jam (sekitar 20mg / kg untuk anak 5 tahun atau kurang,

15 mg / kg untuk anak 5-12 tahun)) dengan atau tanpa kortikosteroid di
konsultasi dengan spesialis penyakit menular.
Enterovirus : intravena imunoglobulin jika hypogamma-
globulinaemic. imunoglobulin intravena digunakan secara luas dalam
Asia untuk enterovirus 71.
CMV / HHV6 : Mengurangi imunosupresi
dan
mempertimbangkan
gansiklovir dan / atau foscarnet berkonsultasi dengan infeksi
penyakit spesialis.
Rabies atau ABLV : Pertimbangkan protokol Milwaukee di consulta-
55,56

tion dengan penyakit menular spesialis.

ADEM : Methylprednisolone 30 mg / kg sehari pada anak-anak sampai dengan
1000 mg (dewasa dosis harian) selama 3-5 hari dalam konsultasi dengan
seorang ahli saraf. Lini kedua pengobatan dalam konsultasi dengan
ahli saraf.
Ab-dimediasi : Terapi imunosupresif dalam konsultasi
dengan ahli saraf. Investigasi untuk tumor yang mendasari dan
removal (tempat yang ditentukan). surveilans tumor yang sedang berlangsung.
ADEM, encephalomyelitis disebarkan akut; CMV, cytomeg-
alovirus; CSF, cairan serebrospinal; DFA, anti fluoresen langsung
uji tubuh; HHV, virus herpes manusia; HSV, virus herpes simpleks;
VZV, virus varicella zoster.
panduan konsensus untuk ensefalitis
© 2015 Kerajaan Australasian College of Physicians
573

Halaman 12
Hasil, prognosis dan tindak lanjut
kematian keseluruhan ensefalitis adalah sekitar
10%. Hingga 50% pasien mengalami jangka pendek
2,3,17

defisit dengan 20% mengalami gejala sisa yang berat; panjang-

hasil jangka buruk ditandai, dan neuro
gejala sisa kognitif cenderung diremehkan. Depresi
70,71

kesadaran pada presentasi adalah utama merugikan

Fitur prognostik; hasil yang buruk juga telah associ-
diciptakan dengan refraktori status epilepticus , unit perawatan intensif
masuk, tanda-tanda neurologis fokal, yang abnormal MRI menemukan-
ings, ekstrem usia dan kompromi kekebalan tubuh, suatu diag-
nosis dari HSV pada orang dewasa, dan JEV atau Mycoplasma pneumoniae
pada anak-anak, 5

atau keterlambatan dalam inisiasi dari diarahkan

terapi.
Pemulihan dari ensefalitis mencapai sebuah dataran tinggi di
sekitar 6-12 bulan. penilaian rehabilitasi
(Medis dan non-medis) harus dipertimbangkan, espe-
cially pada mereka dengan neurologis atau neuropsikologi
defisit di debit. Kami merekomendasikan awal dis- resmi
biaya perencanaan untuk memfasilitasi rujukan dan tindak lanjut
termasuk pengembangan dan pembelajaran pada anak-anak, dan
manajemen kejang.
Kesimpulan
Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menginformasikan manusia-lokal yang lebih baik
pedoman agement; Namun, banyak pasien akan
manfaat dari aplikasi yang optimal dari yang ada
pengetahuan.
Referensi
1 Lewis P, Glaser CA. Radang otak. Pediatr
Rev 2005; 26 : 353-63.
2 Mailles A, Stahl JP, Pengarah C, Steering
Komite dan Penyidik Group.
ensefalitis menular di Perancis di
2007: sebuah studi prospektif nasional. Klinik
Menginfeksi Dis 2009; 49 : 1838-1847.
3 Glaser CA, Honarmand S, Anderson LJ,
Schnurr DP, Forghani B, Cossen CK
et al. Di luar virus: profil klinis
dan etiologi terkait dengan
radang otak. Clin Menginfeksi Dis 2006; 43 :
1565-1577.
4 Huppatz C, Durrheim DN, Levi C,
Dalton C, Williams D, Clements MS et al .
Etiologi ensefalitis di Australia,
1990-2007. Emerg Infect Dis 2009; 15 :
1359-1365.
5 Granerod J, Crowcroft NS. Itu
epidemiologi ensefalitis akut.
Neuropsychologists 2007; 17 : 406-28.
6 Khetsuriani N, Holman RC, Anderson
LJ. Beban ensefalitis terkait
rawat inap di Amerika Serikat,
1988-1997. Clin Menginfeksi Dis 2002; 35 :
175-82.
7 Huppatz C, Gawarikar Y, Levi C, Kelly
PM, Williams D, Dalton C et al . Harus
ada pendekatan standar untuk
pemeriksaan diagnostik yang diduga dewasa
radang otak? Serangkaian kasus dari
Australia BMC Menginfeksi Dis 2010; 10 :
353.
8 Kneen R, Jakka S, Mithyantha R,
Riordan A, Solomon T.
manajemen bayi dan anak
diobati dengan asiklovir untuk tersangka virus
radang otak. Arch Dis Child 2010; 95 :
100-6.
9 Kelly C, Sohal A, Michael BD, Riordan
A, Solomon T, Kneen R. Suboptimal
pengelolaan sistem saraf pusat
Infeksi pada anak-anak: multi-pusat
Studi retrospektif BMC Pediatr 2012;
12 : 145.
10 Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, Sejvar
JJ, Marra CM, Roos KL et al . Itu
manajemen ensefalitis: klinis
pedoman praktek oleh Infectious
Penyakit Society of America. Klinik Infect
Dis 2008; 47 : 303-27.
11 Kneen R, Michael BD, Menson E,
Mehta B, Easton A, Hemingway C et al .
Manajemen diduga virus
ensefalitis pada anak - Asosiasi
Neurolog Inggris dan British
Pediatric Allergy, Immunology dan
Pedoman Nasional Grup infeksi.
J Infect 2012; 64 : 449-77.
12 Solomon T, Michael BD, Smith PE,
Sanderson F, Davies NW, Hart IJ et al .
Manajemen diduga virus
ensefalitis pada orang dewasa - Asosiasi
British Neurolog dan Inggris
Infeksi Asosiasi Nasional
Pedoman. J Infect 2012; 64 :
347-73.
13 Steiner saya, Budka H, Chaudhuri A,
Koskiniemi M, Sainio K, Salonen O et al .
Viral meningoencephalitis: review
metode diagnostik dan pedoman untuk
pengelolaan. Eur J Neurol 2010; 17 :
999-E57.
14 Venkatesan A, Tunkel AR, Bloch KC,
Lauring AS, Sejvar J, Bitnun A et al .
definisi kasus, algoritma diagnostik,
dan prioritas di ensefalitis: konsensus
Pernyataan dari International
Konsorsium ensefalitis. Klinik Infect Dis
 2013; 57 : 1114-1128.
15 Davison KL, Crowcroft NS, Ramsay ME,
Brown DWG, Andrews NJ. Virus
ensefalitis di Inggris, 1989-1998:
apa yang kita lewatkan? Emerg Infect Dis 2003;
9 : 234-40.
16 Kulkarni MA, Lecocq AC, Artsob H,
Drebot MA, Ogden NH. Epidemiologi
dan etiologi dari ensefalitis di Kanada,
1994-2008: kasus untuk tidak terdiagnosis
agen arboviral? Epidemiol Menginfeksi 2013;
141 : 2243-55.
17 Granerod J, Ambrose HE, Davies NW,
Clewley JP, Walsh AL, Morgan D et al .
Penyebab ensefalitis dan perbedaan
presentasi klinis di Inggris:
sebuah multisenter, berdasarkan populasi
Studi prospektif Lancet Infect Dis 2010;
10 : 835-44. Erratum muncul di Lancet
Menginfeksi Dis 2011 11 : 79.
18 Tenembaum S, Chitnis T, Ness J,
Hahn JS. akut disebarluaskan
encephalomyelitis. Neurology 2007;
68 (16 Suppl 2): S23-36.
19 Muda NP, Weinshenker BG,
Lucchinetti CF. akut disebarluaskan
encephalomyelitis: saat ini
pemahaman dan kontroversi. Semin
Neurol 2008; 28 : 84-94.
20 Gable MS, Sheriff H, Dalmau J, Tilley
DH, Glaser CA. Frekuensi
autoimun N-methyl-D-aspartate
reseptor ensefalitis melampaui dari
etiologi virus individu dalam muda
individu yang terdaftar dalam California
Ensefalitis Project. Clin Menginfeksi Dis 2012;
54 : 899-904.
21 Titulaer MJ, McCracken L, Gabilondo I,
Armangue T, Glaser C, Iizuka T et al .
Pengobatan dan prognostik faktor untuk
hasil jangka panjang pada pasien dengan
anti-reseptor NMDA ensefalitis: sebuah
Britton et al .
© 2015 Kerajaan Australasian College of Physicians
574
 Halaman 13
penelitian kohort observasional. Lancet Neurol
2013; 12 : 157-65.
22 HaCohen Y, Wright S, Waters P, Agrawal
S, Carr L, Palang H et al . Pediatrik
encephalopathies autoimun: klinis
fitur, pemeriksaan laboratorium dan
hasil pada pasien dengan atau tanpa
antibodi untuk diketahui saraf pusat
autoantigen sistem. J Neurol Neurosurg
Psikiatri 2013; 84 : 748-55.
23 Vincent A, Buckley C, Schott JM, Baker
Aku, Dewar BK, Detert N et al . Kalium
channel antibodi terkait
encephalopathy: berpotensi
bentuk imunoterapi-responsif
ensefalitis limbik. Otak 2004; 127 (Pt
3): 701-12.
24 Suleiman J, Brenner T, Gill D, Brilot F,
Antony J, Vincent A et al . VGKC
antibodi dalam ensefalitis pediatrik
menyajikan dengan status epileptikus.
Neurology 2011; 76 : 1252-5.
25 Wong SH, Saunders MD, Larner AJ, Das
K, Hart IK. Sebuah imunoterapi yang efektif
rejimen untuk VGKC antibodi-positif
ensefalitis limbik. J Neurol Neurosurg
Psikiatri 2010; 81 : 1167-9.
26 Lai M, Huijbers MGM, Lancaster E,
Graus F, Bataller L, Balice-Gordon R
et al. Investigasi LGI1 sebagai antigen
di ensefalitis limbik sebelumnya
dikaitkan dengan saluran kalium: kasus
seri. Lancet Neurol 2010; 9 : 776-85.
27 Gultekin SH, Rosenfeld MR, Voltz R,
Eichen J, Posner JB, Dalmau J.
Paraneoplastic ensefalitis limbik:
gejala neurologis, imunologi
temuan dan asosiasi tumor di 50
Pasien. Otak 2000; 123 (Pt 7):
1481-1494.
28 Dalmau J, Rosenfeld MR. paraneoplastic
sindrom dari SSP. Lancet Neurol
2008; 7 : 327-40.
29 Lancaster E, Dalmau J. neuron
autoantigen - patogenesis, terkait
gangguan dan tes antibodi. Nat Rev
Neurol 2012; 8 : 380-90.
30 Lancaster E, Martinez-Hernandez E,
Dalmau J. Ensefalitis dan antibodi untuk
sinaptik dan permukaan sel saraf
Protein. Neurology 2011; 77 : 179-89.
31 Huppatz C, Kelly PM, Levi C, Dalton C,
Williams D, Durrheim DN. Radang otak
di Australia, 1979-2006: tren dan
etiologi. Commun Dis Intell 2009; 33 :
192-7.
32 Paterson BJ, Mackenzie JS, Durrheim
DN, Smith D. Sebuah tinjauan dari
epidemiologi dan surveilans virus
ensefalitis zoonosis dan berdampak pada
kesehatan manusia di Australia. NSW Umum
Banteng Kesehatan 2011; 22 : 99-104.
33 Granerod J, Cunningham R, Zuckerman
M, Mutton K, Davies NWS, Walsh AL
et al. Kausalitas di ensefalitis akut:
mendefinisikan etiologi. Epidemiol Menginfeksi
2010; 138 : 783-800.
34 Beaman MH, Wesselingh SL. 4: akut
meningitis diperoleh masyarakat dan
radang otak. Med J Aust 2002; 176 :
389-96.
35 Nigrovic LE, Shah SS, Neuman MI.
Koreksi protein cairan serebrospinal
untuk kehadiran sel-sel darah merah dalam
anak-anak dengan lumbar traumatis
tusukan. J Pediatr 2011; 159 :
158-9.
36 Selvey LA, Dailey L, Lindsay M,
Armstrong P, Tobin S, Koehler AP et al .
Mengubah Epidemiologi Murray
Lembah Ensefalitis di Australia: yang
2011 wabah dan review dari
literatur. PLoS Negl Trop Dis 2014; 8 :
e2656.
37 Sinclair AJ, Wienholt L, Tantsis E, Brilot
F, Dale RC. asosiasi klinis
intratekal dan oligoclonal cermin
band di neurologi pediatrik. dev Med
Neurol anak 2013; 55 : 71-5.
38 Dale RC, Brilot F, Fagan E, Earl J.
neopterin cairan serebrospinal di
neurologi pediatrik: penanda aktif
pusat sistem peradangan saraf.
Dev Med Anak Neurol 2009; 51 : 317-23.
39 Debiasi RL, Tyler KL. metode molekuler
untuk diagnosis ensefalitis virus. Klinik
Microbiol Rev 2004; 17 : 903-25, tabel
isi.
40 Bloch KC, Glaser C. Diagnostik
pendekatan untuk pasien yang diduga
radang otak. Curr Menginfeksi Dis Rep 2007; 9:
315-22.
41 Thomson RB Jr, Bertram H. Laboratorium
diagnosis sistem saraf pusat
Infeksi. Menginfeksi Dis Clin Utara Am 2001;
15 : 1047-1071.
42 Ward KN, Andrews NJ, Verity CM,
Miller E, Ross EM. Manusia
virus herpes-6 dan -7 setiap penyebab
morbiditas neurologis yang signifikan dalam
Inggris dan Irlandia. Arch Dis Child 2005;
90 : 619-23.
43 Bitnun A, Ford-Jones E, Blaser S,
Richardson S. Mycoplasma pneumoniae
radang otak. Semin Pediatr Infect Dis 2003;
14 : 96-107.
44 Wainwright MS, Martin PL, Morse RP,
Lacaze M, provenzale JM, Coleman RE
et al. virus herpes manusia 6 limbik
ensefalitis setelah sel induk
transplantasi. Ann Neurol 2001; 50 :
612-19.
45 Seeley WW, Marty FM, Holmes TM,
Upchurch K, Soiffer RJ, Antin JH et al .
Pasca-transplantasi ensefalitis limbik akut:
klinis dan hubungan dengan
HHV6. Neurology 2007; 69 : 156-65.
46 Kranick SM, Nath A. neurologis
komplikasi infeksi HIV-1 dan yang
pengobatan di era antiretroviral
terapi. Continuum (NY) 2012; 18 :
1319-1337. 6 Penyakit Infeksi.
47 Ferenczy MW, Marshall LJ, Nelson CD,
Atwood WJ, Nath A, Khalili K et al .
Molekul biologi, epidemiologi, dan
patogenesis multifokal progresif
leukoencephalopathy, JC
penyakit demielinasi virus-diinduksi
otak manusia. Clin Microbiol Rev
2012; 25 : 471-506.
48 Lescure FX, Moulignier A, Savatovsky J,
Amiel C, Carcelain G, Molina JM et al .
CD8 ensefalitis di terinfeksi HIV
pasien yang menerima ART: a diobati
kesatuan. Clin Menginfeksi Dis 2013; 57 : 101-8.
49 Currie BJ, Fisher DA, Howard DM,
Burrow JN. melioidosis neurologis.
Acta Trop 2000; 74 : 145-51.
50 Smith JK, Young MM, Wilson KL, Craig
SB. Leptospirosis menyusul banjir besar
di Central Queensland, Australia.
Epidemiol Menginfeksi 2013; 141 : 585-90.
51 Venkateswaran S, Hawkins C, Wassmer
E. hasil diagnostik biopsi otak di
anak-anak yang datang ke neurologi. J anak
Neurol 2008; 23 : 253-8.
52 Wong SH, Jenkinson MD, Faragher B,
Thomas S, Crooks D, Solomon T. Otak
Biopsi dalam pengelolaan neurologi
Pasien. Eur Neurol 2010; 64 : 42-5.
53 Pulhorn H, Quigley DG, Bosma JJ,
Kirollos R, du Plessis DG, Jenkinson MD.
Dampak biopsi otak pada mengelola-
ment pasien dengan nonneoplastic
gangguan neurologis terdiagnosis. Neu-
rosurgery 2008; 62 : 833-7, diskusi 7-8.
54 Balai WA. Keamanan dan kemanjuran
biopsi stereotactic untuk intrakranial
Lesi. Kanker 1998; 82 : 1749-1755.
55 Willoughby RE Jr, Tieves KS, Hoffman
GM, Ghanayem NS, Amlie-Lefond CM,
Schwabe MJ et al . bertahan hidup setelah
pengobatan rabies dengan induksi
koma. N Engl J Med 2005; 352 :
2508-14.
56 Milwaukee Protocol. versi 4.0
(Diperbaharui 2012 September 13) [dikutip 2015 April
12]. Tersedia dari URL: http: // www
.mcw.edu / Pediatrics / InfectiousDiseases /
PatientCare / Rabies.htm
panduan konsensus untuk ensefalitis
© 2015 Kerajaan Australasian College of Physicians
575
 Halaman 14
57 Openshaw H, Cantin EM.
Kortikosteroid virus herpes simpleks
radang otak. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2005; 76 : 1469.
58 Steiner saya, Kennedy PG, Pachner AR. Itu
neurotropik virus herpes: herpes
simplex dan varicella-zoster. Lanset
Neurol 2007; 6 : 1015-1028.
59 Tyler KL. Infeksi virus herpes simpleks
dari sistem saraf pusat:
ensefalitis dan meningitis, termasuk
Mollaret ini. Herpes 2004; 11 (Suppl 2):
57A-64A.
60 Kimberlin DW. virus herpes simpleks
Infeksi pada neonatus dan awal
masa kecil. Semin Pediatr Infect Dis 2005;
16 : 271-81.
61 Whitley RJ, Kimberlin DW. Herpes
simpleks ensefalitis: anak-anak dan
Remaja. Semin Pediatr Infect Dis 2005;
16 : 17-23.
62 Martinez-Torres F, Menon S, Pritsch M,
Victor N, Jenetzky E, Jensen K et al .
Protokol untuk uji coba Jerman
Asiklovir dan kortikosteroid di
Herpes simpleks--virus-ensefalitis
(Gaché): multicenter, multinasional,
acak, double-blind, plasebo
dikontrol Jerman, Austria dan Belanda
percobaan [ISRCTN45122933]. BMC Neurol
2008; 8 : 40.
63 Gilden D. Varicella zoster virus dan
pusat sindrom sistem saraf.
Herpes 2004; 11 (Suppl 2): 89A-
94a.
64 Kamei S, Sekizawa T, Shiota H,
Mizutani T, Itoyama Y, Takasu T et al .
Evaluasi terapi kombinasi menggunakan
asiklovir dan kortikosteroid pada orang dewasa
pasien dengan virus herpes simplex
radang otak. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2005; 76 : 1544-9.
65 Ooi MH, Wong SC, Lewthwaite P,
Cardosa MJ, Solomon T. Klinis
fitur, diagnosis, dan manajemen
Enterovirus 71. Lancet Neurol 2010; 9:
1097-105.
66 Dale RC, Brilot F, Banwell B. Pediatric
pusat sistem saraf inflamasi
demielinasi: akut disebarluaskan
encephalomyelitis, secara klinis terisolasi
sindrom, neuromyelitis optica, dan
multiple sclerosis. Curr Opin Neurol 2009;
22 : 233-40.
67 Dale RC, Brilot F, Duffy LV, Twilt M,
Waldman AT, Narula S et al . utilitas dan
keamanan rituximab di pediatrik
autoimun dan inflamasi CNS
penyakit. Neurology 2014; 83 : 142-50.
68 Dalmau J, Gleichman AJ, Hughes EG,
Rossi JE, Peng X, Lai M et al .
Anti-NMDA reseptor ensefalitis: kasus
seri dan analisis efek
Antibodi. Lancet Neurol 2008; 7 :
1091-8.
69 Florance NR, Davis RL, Lam C, Szperka
C, Zhou L, Ahmad S et al .
Anti-N-methyl-D-aspartate reseptor
(NMDAR) ensefalitis pada anak-anak dan
Remaja. Ann Neurol 2009; 66 : 11-18.
70 Chaudhuri A, Kennedy PG. Diagnosa
dan pengobatan ensefalitis virus.
Semua tingkat Med J 2002; 78 : 575-83.
71 Britton PN, Dale RC, Booy R, Jones CA.
ensefalitis akut pada anak-anak: Kemajuan
dan prioritas dari Australasian
perspektif. J Paediatr Kesehatan Anak 2015;
51 : 147-58.
KOMUNIKASI SINGKAT
Survei pengendalian infeksi dan kepengurusan antimikroba
praktek di fasilitas berusia perawatan perumahan Australia
RL Stuart, C. Marshall, E. Orr, N. Bennett, E. Athan, D. Friedman dan M. Reilly, atas
1,2 3,4 1 5 6,7 6,7 8

nama
Anggota RACRIG (Residential Aged Care Penelitian Interest Group) *
1 Departemen Penyakit Menular, Monash Kesehatan dan 2 Departemen Kedokteran, Universitas Monash dan 3 Departemen Penyakit Menular, Royal
Rumah Sakit Melbourne dan Departemen Kedokteran Universitas Melbourne dan Pusat
4 5

Koordinasi VICNISS, Melbourne dan Departemen Infeksi 6

Penyakit, Barwon Kesehatan dan Departemen Kedokteran, Deakin University, Geelong,

7

Victoria dan Hands-On Pengendalian Infeksi, Perth, Australia Barat,

8

Australia
 Kata kunci
perawatan perumahan, pengendalian infeksi, antibiotik
kepengurusan.
Korespondensi
Rhonda L. Stuart, Penyakit Menular, Monash
Kesehatan, 246 Clayton Road, Clayton, Melbourne,
Vic. 3168, Australia.
Email: rhonda.stuart@monashhealth.org
Menerima Agustus 2014 25; diterima 29 Jan
2015.
doi: 10,1111 / imj.12740
Abstrak
Penelitian menilai ini pencegahan infeksi dan pelayanan (AMS) praktek antimikroba
dalam fasilitas berusia perawatan perumahan Australia (RACF). Dua ratus enam puluh lima
survei
(15,6%) diselesaikan dengan semua negara yang diwakili dan mayoritas (177 (67,3%))
swasta. Hanya 30,6% RACF memiliki pengendalian infeksi staf yang terlatih di situs. beberapa
fasilitas
memiliki kebijakan AMS, hanya 14% memiliki pembatasan resep antimikroba. sebagian besar
fasilitas
menawarkan vaksinasi kepada warga (influenza tingkat vaksinasi> 75% di 73% fasilitas),
tapi vaksinasi pneumokokus adalah miskin.
bs_bs_banner
© 2015 Kerajaan Australasian College of Physicians
576