CASE REPORT

RHEUMATIC HEART DISEASE AND CORDIS

DECOMPENSATION

Oleh :
Cintya Ristimawarni 1102013064
Fawzia Devi Fitriani 1102013110
Khairul Huda 1102013148
Pembimbing :

dr.H. Bambang Suharto, Sp.A, MH.Kes

KEPANITERAAN KLINIK POLI ANAK

RSUD ARJAWINANGUN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

PERIODE 20 NOVEMBER – 26 JANUARI 2017

 LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

NAMA DOKTER MUDA:

Cintya Ristimawarni 1102013064
Fawzia Devi Fitriani 1102013110
Khairul Huda 1102013148

Telah diajukan dan disahkan oleh dr.H. Bambang Suharto, SpA,

M.HKes di RSUD Arjawinangun, Cirebon pada tanggal….., bulan…..,
tahun 2018

Mengetahui:

Kepala SMF Ilmu Kesehatan Anak Dosen Pembimbing

RSUD Arjawinangun

Cirebon.

dr. H. Isyanto, Sp.A dr. H. Bambang Suharto, Sp.A, M.HKes

2
 DAFTAR ISI
CASE REPORT.......................................................................................................1
KATA PENGANTAR..............................................................................................4
BAB I.......................................................................................................................5
PENDAHULUAN...................................................................................................5
BAB II......................................................................................................................7
LAPORAN KASUS.................................................................................................7
BAB III..................................................................................................................21
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................21
BAB IV..................................................................................................................44
PEMBAHASAN....................................................................................................44
BAB V...................................................................................................................45
KESIMPULAN......................................................................................................45
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................46

3
KATA PENGANTAR

4
 BAB I

PENDAHULUAN

Demam reumatik akut adalah konsekuensi autoimun dari infeksi

streptokokus grup A. Demam reumatik akut menyebabkan respon inflamasi umum
dan penyakit yang mengenai jantung, sendi, otak dan kulit secara selektif.
Penyakit jantung reumatik adalah lanjutan dari demam reumatik akut. Kerusakan
katup jantung, khususnya katup mitral dan aorta setelah demam reumatik akut
dapat menjadi persisten setelah episode akut telah mereda. Keterlibatan katup
jantung tersebut dikenal dengan penyakit jantung reumatik / rheumatic heard
disease (RHD).

Penyakit ini terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%), jarang
mengenai katup trikuspid dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Setiap
tahunnya rata-rata ditemukan 55 kasus dengan demam reumatik akut (DRA) dan
PJR. Diperkirakan prevalensi PJR di Indonesia sebesar 0,3-0,8 anak sekolah 5-15
tahun. DRA merupakan penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak usia
5 tahun sampai dewasa muda di negara berkembang dengan keadaan sosio
ekonomi rendah dan lingkungan buruk.

Demam reumatik akut dan penyakit jantung reumatik adalah salah satu
penyebab utama masalah kesehatan di negara berkembang. Prevalensi penyakit
jantung reumatik di Indonesia masih cukup tinggi, di kalangan anak usia 5-14
tahun adalah 0-8 kasus per 1000 anak usia sekolah. Sebagai perbandingan,
prevalensi penyakit jantung reumatik di negara-negara Asia: Kamboja 2,3 kasus
per 1000 anak usia sekolah, Filipina 1,2 kasus per 1000 anak usia sekolah,
Thailand 0,2 kasus per 1000 anak usia sekolah, dan di India 51 kasus per 1000
anak usia sekolah.

Penderita PJR akan berisiko untuk kerusakan jantung akibat infeksi

berulang dari DRA dan memerlukan pencegahan. Morbiditas akibat gagal jantung,

5
stroke dan endokarditis sering pada penderita PJR dengan sekitar 1.5% penderita
rheumatic carditis akan meninggal pertahun. DRA dan PJR diperkirakan berasal
dari respon autoimun, tetapi patogenesa pastinya belum jelas. Di seluruh dunia
DRA diperkirakan terjadi pada 5-30 juta anak anak dan dewasa muda. 90.000
akan meninggal setiap tahunnya. Mortalitas penyakit ini didunia adalah sebesar 1-
10%.

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan

kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa
jantung. Pada pasien RHD hal ini terjadi karena kerusakan katup mitral,
menyebabkan adanya stenosis dan regurgitasi, sehingga pemompaan darah oleh
jantung keseluruh tubuh kurang maksimal atau terjadinya penurunan suplai oleh
jantung. Pada awalnya jantung berusaha mengompensasi dengan cara
meningkatkan detak jantung, namun jika dalam waktu lama jantung akan
mengalami kelelahan dan menyebabkan suplai darah keseluruh tubuh tidak bisa
dipenuhi (dekompensasi kordis).

6
 BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Pasien anak Nabila, umur 14 tahun 11 bulan, jenis kelamin perempuan,

beralamat di Tegal Gubug, Kabupaten Cirebon. Pasien datang ke Poli Anak RSUD
Arjawinangun dengan keluhan demam berkepanjangan hari ke 7 pada tanggal 13
Desember 2017.

ANAMNESIS

Keluhan utama : Demam sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit

Keluhan tambahan : Sesak nafas, nyeri perut, dan kaki sejak satu minggu
sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dibawa oleh kakak dan Ibu nya ke Poli Anak RSUD
Arjawinangun dengan keluhan demam sejak 1 minggu yang lalu dan tidak
kunjung sembuh. Keluhan lain disertai sesak nafas, nyeri perut, sehingga nafsu
makan menurun, dan kaki terasa nyeri sejak satu minggu yang lalu.

Riwayat penyakit dahulu :

Menurut Ibu pasien, Pasien saat kecil sering terkena flu dan demam.
Pasien juga sering mengeluhkan kakinya sakit dan sempat bengkak. Pasien
diimunisasi lengkap. Pasien pun diberikan ASI sampai saat usia 1 tahun.

Riwayat peyakit keluarga :

7
 Tidak ada riwayat keturunan penyakit jantung pada keluarga. Namun, Ibu
pasien memiliki riwayat Hipertensi.

Riwayat Pengobatan

Riwayat alergi obat (-), alergi makanan (-), alergi dingin (-)

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien tinggal di rumah bersama keluarga, Pasien menggunakan asuransi

BPJS

Riwayat tumbuh kembang

Menurut ibu pasien, pasien lahir cukup bulan dengan proses persalinan di
Bidan, dengan berat 3500 gram dan panjang 50 cm. Semasa kehamilan ibu pasien
memeriksakan kehamilannya di Bidan sebanyak 6x, tidak terdapat penyulit
selama kehamilan.

PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan Umum (Follow Up)

Keadaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 120/80 mmHg.

Nadi : 130 kali per menit, reguler.

Pernafasan : 32 kali per menit

Suhu : 36,6oC.

8
Status Lokalis

 Kepala :
- Ekspresi wajah : normal.
- Bentuk dan ukuran : normal.
- Rambut : hitam dan tidak mudah rontok.
- Udema (-).
- Malar rash (-).
- Hiperpigmentasi (-).
- Nyeri tekan kepala (-).
 Mata :
- Alis : normal.
- Exopthalmus (-/-).
- Ptosis (-/-).
- Nystagmus (-/-).
- Strabismus (-/-).
- Udema palpebra (-/-).
- Konjungtiva: anemia (-/-), hiperemis (-/-).
- Sclera: icterus (-/-), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).
- Pupil : isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).
- Kornea : normal.
- Lensa : normal, katarak (-/-).
- Pergerakan bola mata ke segala arah : normal
 Telinga :
- Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.
- Lubang telinga : normal, secret (-/-).
- Nyeri tekan (-/-).
- Peradangan pada telinga (-)
- Pendengaran : normal.
 Hidung :
- Simetris, deviasi septum (-/-).

9
 - Napas cuping hidung (-/-).
- Perdarahan (-/-), secret (-/-).
- Penciuman normal.

 Mulut :
- Simetris.
- Bibir : sianosis (-).
- Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
- Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),
kemerahan di pinggir (-), lidah kotor (-).
- Gigi : caries (-)
- Mukosa : normal.
- Faring dan laring : normal

 Leher :
- Simetris (-).
- Kaku kuduk (-).
- Pemb.KGB (-).
- Trakea : di tengah.
- Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-).
- Pembesaran thyroid (-).

 Thorax
Pulmo :

Inspeksi :

- Bentuk: simetris.
- Ukuran: normal, barrel chest (-)
- Pergerakan dinding dada : simetris, retraksi sela iga (+)

10
 - Permukaan dada : petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevi
(-), massa (-), sikatrik (-) hiperpigmentasi (-).
- Fossa supraclavicula dan fossa infraclavicula : cekungan simetris
- Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus (+), otot
intercosta(-).
Palpasi :

- Pergerakan dinding dada : simetris

- Fremitus taktil : simetris
- Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).
Perkusi :

- Sonor (+/+).
- Nyeri ketok (-).
- Batas paru hepar : ICS 6
Auskultasi :

- Suara napas vesikuler (-/-)

- Suara tambahan rhonki (+/+).
- Suara tambahan wheezing inspirasi dan ekspirasi (-/-).

Jantung :

Inspeksi: Iktus cordis tampak.

Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra, thriil (+).

Perkusi : - batas kanan jantung : ICS II linea sternalis dextra.

batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula sinistra.

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (+), gallop (-).

 Abdomen
Inspeksi :

11
 - Bentuk : datar, distensi (-),
- Permukaan Kulit : sikatrik (-), pucat (-), sianosis (-), vena kolateral
(-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), luka bekas operasi (-),
hiperpigmentasi (-).

Auskultasi :

- Bising usus (+) normal.

- Metallic sound (-).
- Bising aorta (-).
Palpasi :

- Turgor : normal.
- Tonus : normal.
- Nyeri tekan (-)
- Hepar/lien/renal tidak teraba.
Perkusi :

- Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen

- Nyeri ketok CVA: -/-
 Extremitas :
Ekstremitas atas :

- Akral hangat : +/+

- Deformitas : -/-
- Edema: -/-
- Sianosis : -/-
- Ptekie: -/-
- Clubbing finger: -/-
- Infus terpasang -/+
Ekstremitas bawah:

- Akral hangat : +/+

12
- Deformitas : -/-
- Edema: -/-
- Sianosis : -/-
- Ptekie: -/-
- Clubbing finger: -/-

13
 Waktu Follow Up
14/12/17 S : Demam (+) Batuk (+) Sakit Perut (+) BAB (-) 2 hari
10.00 O : Kesadaran: CM P: 110 x/menit , RR: 24x/menit S:38 oC
konstipasi + ISPA
A : Obs Febris
P : KAEN3B 24 tpm
Cefotaxim 3x1 gram
Antrain 3x0,6 cc
15/12/17 S : Demam (+) Batuk (+) Sesak (+)
16.55 O : Kesadaran: CM P: 124 x/menit , RR: 23x/menit S: 37oC
Rh -/-, Wh -/-
A : Bronchitis
P : KAEN3B 24 tpm
Cefotaxim 3x1 gram
Antrain 3x0,6 cc
Vitamin B complex dan Vitamin C
Oksigen

18/12/17 S : Demam (+) Batuk (+) Sesak (+)

14.56 O : Kesadaran: CM P: 136 x/menit , RR: 23x/menit S: 38,6oC
Rh-/+ , Wh -/-
A : Obs Febris + Bronchitis + Takikardi
P : KAEN3B 24 tpm
Cefotaxim 3x1 gram
Antrain 3x0,6 cc
Vitamin B complex dan Vitamin C
Oksigen
EKG (konsul Jantung)

19/12/17 S : Demam (+) Batuk (+) Sesak (+)

16.20 O : Kesadaran: CM P: 120 x/menit , RR: 34x/menit S: 37,4oC
Rh-/+ , Wh -/-
A : Obs Febris + Takikardi
P : KAEN3B 24 tpm
Cefotaxim 3x1 gram
Antrain 3x0,6 cc
Vitamin B complex dan Vitamin C
Oksigen
EKG (konsul Jantung)

20/12/17 S : Demam (+) Pucat (+) Sesak (+) Nyeri dada (+) 14

15.00 O : Kesadaran: CM P: 121 x/menit ,SpO2 RR: 34x/menit S:

 1. Status Gizi

Berat Badan 30 kg, tinggi badan cm, lingkar kepala cm, lingkar
lengan atas 12 cm.

Status gizi pada pasien ini dilihat dari berat badan atas dibandingkan
dengan umur berdasarkan kurva Center of Disease Control (CDC) :

10
BB X 100 = X 100% = 55,5 %
18

Kesimpulan status gizi ini adalah gizi kurang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah

Jenis Pemeriksaan Hasil Hasil Hasil Satuan

13/12/17 03/01/18 20/12/17

Darah Lengkap

Hemoglobin

Hematrokit 11,6 11,2 9,9 gr/dL

Lekosit 35,1 34,2 29,8 %

Trombosit 16,3 21,34 12,97 103/ uL

Eritrosit 588 663 404 103 / uL

Index Eritrosit 4,29 4,26 3,71 Mm3

MCV

MCH 82 90,4 80,2 fl

15
MCHC 27 26,2 26,7 pg

RDW 32,9 32,7 33,3 g/dL

MPV 14,6 15,9 14,3 %

PDW 7,2 7,7 7,3 fL

Hitung Jenis 43,7 46,7 40,2 %

Eosinofil

Basofil 0,5 0,2 0,9 %

Segmen 0,3 0,3 0,3 %

Limfosit 82,1 80,2 81,4 %

Monosit 12,4 15 11,1 %

Luc 3,6 3,5 5.0 %

1,1 0,9 1,3 %

Pemeriksaan Serologi (21-12-2017)

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Metode

ASTO kuantitatif Reaktif IU/ml Aglutinase

Pemeriksaan Imunologi (18-12-2017)

16
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Metode

IgM anti Negatif Chromatography

salmonela

IgG anti Negatif Chromatography

salmonela

Pemeriksaan Urin Lengkap (13-12-2017)

Jenis Pemeriksaan Hasil Metode

Urin Lengkap

Makroskopis

Warna

Kekeruhan kuning Visual

jernih Visual

Kimia urin

PH reaksi 6,5 Carik celup

Berat jenis 1020 Carik celup

Reduksi Negative Carik celup

Bilirubin Negative Carik celup

- Normal Carik celup

17
Protein Negative Carik celup

Purin Negative Carik celup

Keton (+) 2 Carik celup

Mikroskopis

Epitel (+) 2-4 Mikroskopis

Leukosit (+) 2-4 Mikroskopis

Eritrosit (+) 0-2 Mikroskopis

Bakteri Negative Mikroskopis

Jamur Negative Mikroskopis

Silinder Negative Mikroskopis

Kristal Negative Mikroskopis

Pemeriksaan Feses Lengkap (16-12-2017)

Jenis Pemeriksaan Hasil Metode

Feses Lengkap

Makroskopis

Warna

Konsistensi cokelat Makroskopis

18
Darah padat Makroskopis

Lender negative Makroskopis

Mikroskopis negative Makroskopis

Leukosit

Eritrosit (+) 3-5

Amoeba (+) 1-2

Bakteri Negative

Telur cacing Negative

Negative

Pemeriksaan EKG

19
Pemeriksaan Rontgen Thorax

20
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Demam Rematik Akut

Demam reumatik akut adalah konsekuensi autoimun dari infeksi
streptokokus grup A. Demam reumatik akut menyebabkan respon inflamasi
umum dan penyakit yang mengenai jantung, sendi, otak dan kulit secara
selektif. Penyakit jantung reumatik adalah lanjutan dari demam reumatik akut.
Kerusakan katup jantung, khususnya katup mitral dan aorta setelah demam
reumatik akut dapat menjadi persisten setelah episode akut telah mereda.
Keterlibatan katup jantung tersebut dikenal dengan penyakit jantung reumatik/
rheumatic heart disease (RHD).3

2.1.1 Etiologi

Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi

sebagai sekuel dari infeksi streptokokus grup A pada faring tetapi bukan pada
kulit. Tingkat serangan demam rematik akut setelah infeksi streptokokus
bervariasi tergantung derajat infeksinya, yaitu 0,3 sampai 3 persen. Faktor
predisposisi yang penting meliputi riwayat keluarga yang menderita demam
rematik, status sosial ekonomi rendah (kemiskinan, sanitasi yang buruk), dan
usia antara 6 sampai 15 tahun (dengan puncak insidensi pada usia 8 tahun).7

2.1.2. Patologi

21
 Lesi peradangan dapat ditemukan di berbagai bagian tubuh,
terutama pada jantung, otak, sendi dan kulit. Karditis akibat rematik sering
disebut sebagai pankarditis, dengan miokarditis sebagai bagian yang paling
utama. Saat ini, diketahui bahwa komponen katup yang mungkin sama atau
lebih penting dibandingkan keterlibatan otot jantung maupun pericardium.
Pada miokarditis rematik, kontraktilitas miokard jarang mengalami kerusakan
dan kadar troponin serum tidak mengalami peningkatan. Pada penyakit
jantung rematik tidak hanya terjadi kerusakan pada daun katup akibat
timbulnya vegetasi pada permukaannya, namun seluruh katup mitral
mengalami kerusakan (dengan pelebaran annulus dan tertariknya korda
tendineae).7,8

Katup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat
mengalami kerusakan dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada
katup trikuspid dan pulmonalis. Badan Aschoff yang ditemukan pada otot
jantung atrium merupakan salah satu tanda khas pada demam rematik. Badan
Aschoff terdiri dari lesi-lesi peradangan yang disertai dengan pembengkakan,
serat kolagen yang berfragmen, dan perubahan jaringan penyambung, yang
saat ini dianggap sebagai sel miokardium yang mengalami nekrosis.7

Gambar 2.1

2.1.3. Manifestasi Klinis

Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria Jones.

Kriteria tersebut dibagi menjadi tiga bagian : (1) lima gejala mayor, (2) empat

22
 gejala minor, dan (3) bukti pemeriksaan yang mendukung adanya infeksi
streptokokus grup A.

 Karditis
 Poliartritis
Gejala Mayor  Khorea
 Eritema marginatum
 Nodul subkutan
Temuan klinis :

 Riwayat demam rematik atau penyakit jantung

rematik
 Arthralgia
Gejala Minor  Demam
Temuan laboratorium:

 Peningkatan reaktan fase akut ( laju

pengendapan eritrosit, protein C-reaktif)
 Pemanjangan interval PR
Bukti yang  Kultur tenggorok atau pemeriksaan antigen
mendukung adanya streptokokus hasilnya (+)
infeksi streptokokus  Peningkatan titer antibodi streptokokus
grup A

Kriteria Mayor

1. Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling

berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat
mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat
menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik.
Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan

23
 adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat
bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung
kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang
seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis
serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang
lebih berat. 5
2. Poliartritis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan,
teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih.
Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar
anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari
sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga
dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi
pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu
sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang
hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai
suatu criteria mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu
kriteria mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria
minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus
didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi anti Streptokokus
lainnya yang tinggi.5
3. Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak
bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral,
meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi
demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan
emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau
setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea
Sydenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian
penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam
rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan
manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda
dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea

24
 mulai timbul.5,7
4. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada
demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat
di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi
yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum
juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di
daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak
pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara
atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh
yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika
ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus
yang berat.5

Gambar 2.2 Eritema marginatum

5. Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang

berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta
kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa
nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan
beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak
akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.5,7

25
 Gambar 2.3 Nodul Subkutan

Gambar 2.4 Manifestasi klinis demam rematik akut

Kriteria Minor

1. Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah

satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis
yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat
demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap
seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit
dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.5,7
2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai
peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus
dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya,
atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak
normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila
poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.5

26
 3. Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya
mencapai 39°C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim
berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa
minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan
karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor
ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.5
4. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap
darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator
nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut
ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea
merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu
diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan
gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada
anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif.
Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada
semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah,
maka kemungkinan adanya infeksi Streptokokus akut dapat
dipertanyakan. 5,8
5. Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya
keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan
meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran
EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R
yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan
adanya karditis rematik.5,7
Bukti yang mendukung

Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik

standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung
adanya infeksi Streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat apabila
mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-
anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80%

27
 kasus demam rematik akut.5

Infeksi Streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan

usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik
akut. Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan
kemungkinan adanya infeksi Streptokokus akut.5

2.1.4. Diagnosis

Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria Jones dimana

didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala
minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan adanya infeksi
streptokokus. Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala
mayor dengan dua gejala minor. Arthralgia atau pemanjangan interval PR
tidak dapat digunakan sebagai gejala minor ketika menggunakan karditis dan
arthritis sebagai gejala mayor. Tidak adanya bukti yang mendukung adanya
infeksi streptokokus grup A merupakan peringatan bahwa demam rematik
akut mungkin tidak terjadi pada pasien (kecuali bila ditemukan adanya
khorea). Murmur innocent (Still’s) sering salah interpretasi sebagai murmur
dari regurgitasi katup mitral (MR) dan oleh karenanya merupakan penyebab
yang sering dari kesalahan diagnosis dari demam rematik akut. Murmur dari
MR merupakan tipe regurgitan sistolik (berawal dari bunyi jantung I)
sedangkan murmur innocent merupakan murmur dengan nada rendah dan tipe
ejeksi.7

Pengecualian dari kriteria Jones meliputi tiga keadaan berikut ini:

1. Khorea mungkin timbul sebagai satu-satunya gejala klinis dari demam

rematik.
2. Karditis indolen mungkin satu-satunya gejala klinis pada pasien yang
datang ke tenaga medis setelah berbulan-bulan dari onset serangan demam
rematik.
3. Kadang-kadang, pasien dengan demam rematik rekuren mungkin tidak
memenuhi kriteria Jones.

28
2.1.5. Diagnosis Banding

Arthritis reumatoid juvenile sering didiagnosis sebagai demam

rematik akut. Temuan klinis yang mengarah ke arthritis reumatoid juvenile
antara lain : keterlibatan dari sendi-sendi kecil di perifer, sendi-sendi besar
terkena secara simetris tanpa adanya arthritis yang berpindah, kepucatan
pada sendi yang terkena, tidak ada bukti infeksi streptokokus, perjalanan
penyakit yang lebih indolen, dan tidak adanya respon awal terhadap terapi
salisilat selama 24 sampai 48 jam.7

Penyakit vaskular kolagen (systemic lupus erythematosus ; SLE,

penyakit jaringan penyambung campuran); arthritis yang reaktif, termasuk
arthritis poststreptococcal; serum sickness; dan infeksius arthritis (seperti
gonokokus), kadang-kadang perlu dibedakan.7

Infeksi virus yang disertai arthritis akut (rubella, parvovirus, virus

hepatitis B, herpesvirus, enterovirus) lebih sering terjadi pada orang
dewasa. Penyakit-penyakit hematologi seperti anemia sel sabit dan
leukemia, dianjurkan untuk tetap dipikirkan sebagai diagnosis banding. 7

Hanya karditis yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada

jantung. Tanda klinis ringan dari karditis menghilang secara cepat dalam
jangka waktu mingguan, tetapi pada pasien dengan karditis berat baru
hilang setelah 2-6 bulan. Khorea secara bertahap berkurang setelah 6
sampai 7 bulan atau lebih lama dan biasanya tidak menimbulkan sekuel
neurologis yang permanen.7

2.1.6. Penatalaksanaan

Ketika demam rematik akut ditemukan secara anamnesis dan

pemeriksaan fisik, selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium antara
lain : pemeriksaan darah lengkap, reaktan fase akut (LED, protein C-
reaktif), kultur tenggorok, titer anti streptolisin O (dan titer antibodi kedua,

29
terutama pada pasien dengan khorea), foto Rontgen, dan
elektrokardiografi. Konsultasi ke ahli jantung diindikasikan untuk
menjelaskan apakah terjadi kerusakan pada jantung : pemeriksaan
ekhokardiografi dua dimensi dan Doppler yang biasa dilakukan.5,7

Penisilin benzathine G 0,6 sampai 1,2 juta unit disuntikkan secara

intramuskular, diberikan untuk eradikasi streptokokus. Pada pasien yang
mempunyai alergi penisilin, dapat diberikan eritromisin dengan dosis 40
mg/kgBB perhari dalam dua sampai empat dosis selama 10 hari. Terapi
anti-inflamasi atau supresi dengan salisilat atau steroid tidak boleh
diberikan sampai ditegakkannya diagnosis pasti.

Ketika diagnosis demam rematik akut ditegakkan, diperlukan

edukasi kepada pasien dan orang tuanya tentang perlunya pemakaian
antibiotik secara berkelanjutan untuk mencegah infeksi streptokokus
berikutnya. Adanya keterlibatan jantung, diperlukan pemberian profilaksis
untuk menangani endokarditis infektif.5,7,9

Jangka waktu tirah baring bergantung pada tipe dan keparahan dari
gejala dan berkisar dari seminggu (untuk arthritis) hingga beberapa
minggu untuk karditis berat. Tirah baring diikuti periode untuk ambulasi di
dalam rumah dengan durasi bervariasi sebelum anak diperbolehkan untuk
kembali ke sekolah. Aktivitas bebas diperbolehkan bila laju endap darah
sudah kembali ke normal, kecuali pada anak dengan kerusakan jantung
yang cukup berat.

Terapi dengan agen anti inflamasi harus dimulai sedini mungkin

saat demam rematik akut sudah didiagnosis. Untuk karditis ringan hingga
sedang, penggunaan aspirin saja sebagai anti inflamasi direkomendasikan
dengan dosis 90-100 mg/kgBB perhari yang dibagi dalam 4 sampai 6
dosis. Kadar salisilat yang adekuat di dalam darah adalah sekitar 20-25
mg/100 mL. Dosis ini dilanjutkan selama 4 sampai 8 minggu, tergantung

30
 pada respon klinis. Setelah perbaikan, terapi dikurangi secara bertahap
selama 4-6 minggu selagi monitor reaktan fase akut. 7

Untuk arthritis, terapi aspirin dilanjutkan selama 2 minggu dan

dikurangi secara bertahap selama lebih dari 2 sampai 3 minggu. Adanya
perbaikan gejala sendi dengan pemberian aspirin merupakan bukti yang
mendukung arthritis pada demam rematik akut. Pemberian prednisone ( 2
mg/kgBB perhari dalam 4 dosis untuk 2 sampai 6 minggu ) diindikasikan
hanya pada kasus karditis berat. 5,7

Penanganan gagal jantung kongestif meliputi istirahat total dengan

posisi setengah duduk (orthopneic) dan pemberian oksigen. Prednison
untuk karditis berat dengan onset akut. Digoksin digunakan dengan hati-
hati, dimulai dengan setengah dosis rekomendasi biasa, karena beberapa
pasien dengan karditis rematik sangat sensitif terhadap pemberian digitalis.
Furosemid dengan dosis 1 mg/kgBB setiap 6 sampai 12 jam, jika terdapat
indikasi. 7

Penanganan khorea Sydenham dilakukan dengan mengurangi stres

fisik dan emosional. Terapi medikamentosa antara lain pemberian benzatin
penisilin G 1,2 juta unit, sebagai awalan eradikasi streptokokus dan juga
setiap 28 hari untuk pencegahan rekurensi, seperti pada pasien dengan
gejala rematik lainnya. Tanpa profilaksis sekitar 25% pasien dengan
khorea (tanpa adanya karditis) berkembang menjadi penyakit katup
jantung rematik pada follow-up 20 tahun berikutnya. Pada kasus yang
berat, obat-obatan berikut dapat diberikan : fenobarbital (15-30 mg setiap
6-8 jam), haloperidol (dimulai dengan dosis 0,5 mg dan ditingkatkan setiap
8 jam sampai 2 mg setiap 8 jam), asam valproat, klorpromazine, diazepam,
atau steroid.5,7

2.1.7. Prognosis

31
 Ada maupun tidak adanya kerusakan jantung permanen
menentukan prognosis. Perkembangan penyakit jantung sebagai akibat
demam rematik akut diperngaruhi oleh tiga faktor, yaitu:

1. Keadaan jantung pada saat memulai pengobatan. Lebih parahnya

kerusakan jantung pada saat pasien pertama datang, menunjukkan lebih
besarnya kemungkinan insiden penyakit jantung residual.
2. Kekambuhan dari demam rematik : Keparahan dari kerusakan katup
meningkat pada setiap kekambuhan.
3. Penyembuhan dari kerusakan jantung : terbukti bahwa kelainan
jantung pada serangan awal dapat menghilang pada 10-25% pasien.
Penyakit katup sering membaik ketika diikuti dengan terapi profilaksis.

2.1.8. Pencegahan

a. Pencegahan primer

Pencegahan primer dari demam rematik dimungkinkan dengan

terapi penisilin selama 10 hari untuk faringitis karena streptokokus.
Namun, 30% pasien berkembang menjadi subklinis faringitis dan oleh
karena itu tidak berobat lebih lanjut. Sementara itu, 30% pasien lainnya
berkembang menjadi demam rematik akut tanpa keluhan dan tanda klinis
faringitis streptokokus.

b. Pencegahan sekunder

Pasien dengan riwayat demam rematik, termasuk dengan gejala

khorea dan pada pasien dengan tidak adanya bukti pemeriksaan yang
menunjukkan pasien menderita demam remati akut harus diberikan
profilaksis. Sebaiknya, pasien menerima profilaksis dalam jangka waktu
tidak terbatas. Lihat tabel 2.3

Kategori Durasi

32
 Demam rematik tanpa karditis Minimal selama 5 tahun atau sampai
usia 21 tahun, yang mana lebih lama

Demam rematik dengan karditis tetapi Minimal 10 tahun atau hingga

tanpa penyakit jantung residual (tidak dewasa, yang mana lebih lama
ada kelainan katup)

Demam rematik dengan karditis dan Minimal 10 tahun sejak episode

penyakit jantung residual (kelainan terakhir dan minimal sampai usia 40
katup persisten) tahun, kadang-kadang selama seumur
hidup

Tabel 2.3 Durasi profilaksis untuk demam rematik

2.2 PENYAKIT JANTUNG REMATIK

2.2.1 Definisi
Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit
jantung didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik
merupakan kelainan katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut
sebelumnya, terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai
katup trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit jantung
reumatik dapat menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya.
Terkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting
dari demam rematik. Lesi pada katup berawal dari verrucae kecil yang terdiri
dari fibrin dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan dari satu atau lebih katup
jantung. Katup mitral paling sering terkena, selanjutnya diikuti oleh katup
aorta; manifestasi ke jantung-kanan jarang ditemukan. Sejalan dengan
berkurangnya peradangan, verrucae akan menghilang dan meninggalkan
jaringan parut. Dengan serangan berulang dari demam rematik, verrucae baru
terbentuk di bekas tempat tumbuhnya verrucae sebelumnya dan endokardium
mural dan korda tendinea menjadi terkena.8

33
 Gambar 2.5 Vegetasi pada katup jantung

2.2.2 Patofisiologi

Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang

disebabkan Streptokokus beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap
infeksi Streptokokus secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan
atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut (1) Streptokokus grup A
akan menyebabkan infeksi pada faring, (2) antigen Streptokokus akan
menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun, (3)
antibodi akan bereaksi dengan antigen Streptokokus, dan dengan jaringan
hospes yang secara antigenik sama seperti Streptokokus ( dengan kata lain
antibodi tidak dapat membedakan antara antigen Streptokokus dengan
antigen jaringan jantung), (4) autoantibodi tesebut bereaksi dengan jaringan
hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

34
 Gambar 2.3 Patofisiologi penyakit jantung rematik

Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada

lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan
pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan
tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat sistolik sehingga
mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari
ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup
ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri,
peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding
atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah
hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru
mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis,
hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

2.2.3 Pola Kelainan Katup

1. Insufisiensi mitral

Insufisiensi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang

biasanya meliputi kehilangan beberapa komponen katup dan pemendekan serta
penebalan korda tendineae. Selama demam rematik akut dengan karditis berat,
gagal jantung disebabkan oleh kombinasi dari insufisiensi mitral yang
berpasangan dengan peradangan pada perikardium, miokardium, endokardium
dan epikardium. Oleh karena tingginya volume pengisian dan proses peradangan,
ventrikel kiri mengalami pembesaran. Atrium kiri berdilatasi saat darah yang
mengalami regurgitasi ke dalam atrium. Peningkatan tekanan atrium kiri
menyebabkan kongesti pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri. 8,10

Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan waktu, bahkan pada

pasien dengan insufisensi mitral yang keadaannya berat pada saat onset. Lebih
dari separuh pasien dengan insufisiensi mitral akut tidak lagi mempunyai murmur
mitral setelah 1 tahun. Pada pasien dengan insufisiensi mitral kronik yang berat,
tekanan arteri pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar, dan

35
berkembang menjadi gagal jantung kanan. Insufisiensi mitral berat dapat
berakibat gagal jantung yang dicetuskan oleh proses rematik yang progresif, onset
dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infekstif. 8,9

2. Stenosis Mitral

Stenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis

pada cincin mitral, adhesi komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan
muskulus papilaris. Stenosis mitral yang signifikan menyebabkan peningkatan
tekanan dan pembesaran serta hipertrofi atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis,
peningkatan rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. Terjadi dilatasi
serta hipertrofi atrium dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti gagal jantung
kanan.8

3. Insufisiensi Aorta

Pada insufisiensi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup
aorta menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup. Regurgitasi dari darah
menyebabkan volume overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri.
Kombinasi insufisiensi mitral dengan insufisiensi aorta lebih sering terjadi
daripada insufisiensi aorta saja. Tekanan darah sistolik meningkat, sedangkan
tekanan diastolik semakin rendah. Pada insufisiensi aorta berat, jantung membesar
dengan apeks ventrikel kiri terangkat.Murmur timbul segera bersamaan dengan
bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga akhir diastolik. Murmur tipe ejeksi
sistolik sering terdengar karena adanya peningkatan stroke volume. 8

4. Kelainan Katup Trikuspid

Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut.
Insufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel kanan.
Gejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi trikuspid meliputi pulsasi vena
jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur holosistolik
yang meningkat selama inspirasi. 8,10

5. Kelainan Katup Pulmonal

36
 Insufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan
merupakan temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat. Murmur Graham
Steell hampir sama dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak
ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan ekhokardiografi dua
dimensi serta Doppler.8

2.2.4 Penatalaksanaan Operatif

a. Mitral stenosis

—Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang

menyempit, tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional
III ke atas. Intervensi dapat bersifat bedah (valvulotomi, rekonstruksi aparat sub
valvular, kommisurotomi atau penggantian katup.8

b. Insufisiensi Mitral

Penentuan waktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada

penderita insufisiensi mitral masih banyak diperdebatkan. Namun kebanyakan ahli
sepakat bahwa tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbul disfungsi
ventrikel kiri. Jika mobilitas katup masih baik, mungkin bisa dilakukan perbaikan
katup (valvuloplasti, anuloplasti). Bila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi
mungkin diperlukan penggantian katup (mitral valve replacement). Katup
biologik (bioprotese) digunakan terutama digunakan untuk anak dibawah umur 20
tahun, wanita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita dengan
kontra indiksi pemakaian obat-obat antikoagulan. Katup mekanik misalnya Byork
Shiley, St.Judge dan lain-lain, digunakan untuk penderita lainnya dan diperlukan
antikoagulan untuk selamanya.5,8

c. Stenosis Aorta

37
 Pasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan
operatif. Pasien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta
follow up untuk menentukan kapan tindakan bedah dilakukan. Penanganan
stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon mai diteliti. Pasien-pasien
yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan penggantian
katup karena usia, adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan gejala yang
berat. Pasien-pasien dengan gradien sistolik 75 mmHg harus dioperasi walaupun
tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tetapi perbedaan tekanan sistolik kurang dari 75
mmhg harus dikontrol setiap 6 bulan. Tindakan operatif harus dilaksanakan bila
pasien menunjukkan gejala terjadi pembesaran jantung, peningkatan tekanan
sistolik aorta yang diukur denagn teknik Doppler. Pada pasien muda bisa
dilakukan valvulotomi aorta sedangkan pada pasien tua membutuhkan
penggantian katup. Risiko operasi valvulotomi sangat kecil, 2% pada penggantian
katup dan risiko meningkat menjadi 4% bila disertai bedah pintas koroner. Pada
pembesaran jantung dengan gagal jantung, risiko naik jadi 4 sampai 8%. Pada
pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvulotomi penggantian katup perlu
dilakukan memakai katup sintetis. Keuntungan katup jaringan ini adalah
kemungkinan tromboemboli jarang, tidak diperlukan antikoagulan, dan
perburukan biasanya lebih lambat bila dibandingkan dengan memakai katup
sintetis.5

d. Insufisiensi Aorta

Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan,

kontra indikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan
katup jaringan, baik porsin atau miokardial mungkin tidak membutuhkan
penggunaan antikoagulan jangka panjang. Risiko operasi kurang lebih 2% pada
penderita insufisiensi kronik sedang dengan arteri koroner normal. Sedangkan
risiko operasi pada penderita insufisiensi berta dengan gagal jantung, dan pada
penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4 sampai 10%. Penderita dengan katup
buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan jangka panjang.5,7

38
2.2.5 Prognosis

Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi.

Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam
rematik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam rematik dan
penyakit jantung rematik tidak membaik bila bising organik katup tidak
menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata
demam rematik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun
pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah
bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik. 5

DECOMPENSASI CORDIS

A. Definisi

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk

mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad
ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan

kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa
jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

B. Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi

kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan
beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai

39
 pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling
mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau
fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab Kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

 Stroke volume : isi sekuncup

 Kontraksi Kardiak
 Preload dan afterload

Meliputi :

1. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan

berkontraksi), infark myocarditis, myocardial fibrosis, aneurysma
ventricular.
2. Ventricular Overload terlalu banyak pengisian dari ventricle
 Overload tekanan ( Kebanyakan pengisian akhir: stenosis
aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonary
 Keterbatasan pengisian sistolik ventricular
 Pericardistis konstriktif atau cardiomyopati atau aritmia
kecepatan yang tinggi, tamponade, mitra stenosis
 Ventricular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari
aorta , defek septum ventricular

Decompensasi cordis terbagi atas dua macam meliputi :

1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung
mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari
keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah
lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi
bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari
batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula
peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di
paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium

40
 dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam
kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan
terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. Pada saat
peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi
cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu
biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang
lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di
kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari
saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya
(>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang
makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara
mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang
lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi
lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis
otot-otot jantung yang berakibat kematian.
2. Decompensasi Cordis Kanan
Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu
memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru,
berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan
volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam
(edema perifer) (long, 1996).
Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya
ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan
diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada
adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata
penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat
sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan
akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan
tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava
supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal klinis
adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, vena hepatika (tejadi
hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada

41
 pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler
meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.

C. PATOFISIOLOGI

Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan

dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:

I. Pasien dg P. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hari

II. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas
hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan
capek, berdebar, sesak serta angina
III. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas
dan hanya merasa sehat jika beristirahat.

IV. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung
menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.

Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap pemenuhan

kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut

42
 BAB IV

PEMBAHASAN

Diagnosis pasien dengan rheumatic heart disease ditegakkan menggunakan

kriteria jones, yang terdiri dari gejala mayor : karditis, polartritis, khorea, eritema
marginatum, nodul subkutan, gejala minor : riwayat demam rematik atau penyakit
jantung rematik, arthralgia, demam, peningkatan LED, eritrosit, dan protein C-

43
reaktif, pemanjangan interval PR pada EKG, dan bukti yang mendukung adanya
infeksi streptokokus group A

Data yang didapatkan dari pasien berupa keluhan demam sejak satu
minggu yang lalu dan tidak kunjung sembuh. Keluhan lain disertai oleh nyeri
perut, sehingga nafsu makan menurun. Kaki terasa nyeri sejak satu minggu yang
lalu. Dada terasa sesak hingga susah saat bernafas.

Pada pemeriksaan jantung terlihat dan teraba iktus cordis pada sisi kiri.
Pada perkusi batas jantung, batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis dextra,
batas jantung kiri di ICS 5 linea midclavicula sinistra. Pada saat auskultasi
terdengar bunyi jantung tambahan yaitu murmur dicelah interkosta V linea mid
klavikulris sinistra.

Pada pemeriksaan foto thorax terlihat corakan paru bertambah, penebalan

pleura kanan. Besar jantung normal, dan tidak tampak spesifik proses aktif.

Pada pemeriksaan EKG di dapatkan hasil sinus takikardi

Pada hasil pemeriksaan klinis pasien juga ditemukan tanda-tanda yang

memenuhi kriteria mayor, yaitu karditis. Memenuhi kriteria minor yaitu demam,
dan arthralgia. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising jantung yaitu murmur
yang merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama
kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif
biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat.

Pemeriksaan penunjang berupa foto thorax tidak menunjukkan adannya

pembesaran jantung. Hal ini dapat dikarenakan perjalanan penyakit pasien ini
belum mencapai gagal jantung kongestif. Dari pemeriksaan EKG tidak didaptkan
Interval P-R yang memanjang, karena meskipun sering dijumpai pada demam
rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik.
Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang
memadai akan adanya karditis rematik

44
 Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu didapatkan hasil ASTO yang
reaktif pada pasien ini. Hal ini menunjukkan adanya bakteri streptococcus group
A dalam darah pasien.

BAB V

KESIMPULAN

Demam reumatik akut adalah konsekuensi autoimun dari infeksi

streptokokus grup A. Demam reumatik akut menyebabkan respon inflamasi umum
dan penyakit yang mengenai jantung, sendi, otak dan kulit secara selektif.

45
 Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria Jones.
Kriteria tersebut dibagi menjadi tiga bagian : (1) lima gejala mayor ( karditis,
poloatritis, khorea, eritema marginatum, nodul subkutan) , (2) empat gejala minor
(demam, riwayat PJR, atralgia), dan (3) bukti pemeriksaan yang mendukung
adanya infeksi streptokokus grup A. Jika didapatkan minimal dua gejala mayor
atau satu gejala mayor dan dua gejala minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan
yang menunjukkan adanya infeksi streptokokus maka sudah bisa didagnosa
sebagai Demam Rematik.

Penyakit jantung reumatik adalah lanjutan dari demam reumatik akut.

Kerusakan katup jantung, khususnya katup mitral dan aorta setelah demam
reumatik akut dapat menjadi persisten setelah episode akut telah mereda.
Keterlibatan katup jantung tersebut dikenal dengan penyakit jantung reumatik/
rheumatic heart disease (RHD).

Pada pasien ini hasil pemeriksaan klinis pasien ditemukan tanda-tanda

yang memenuhi satu kriteria mayor, yaitu karditis, serta dua kriteria minor yaitu
demam dan atralgia. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising jantung yaitu
murmur yang merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul
pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif
tidak ditemukan. Pada pemeriksaan penunjang berupa foto thorax tidak
menunjukkan adannya pembesaran jantung serta pada pemeriksaan penunjang
yang lain yaitu didapatkan hasil ASTO yang reaktif. Namun pada pasien
didapatkan Sesak nafas dan berkurang saat pasien berbaring. Ini menunjukkan
adanya ketidak mampuan jantung memenuhi sirkulasi sistemik saat tidak
berbaring.

DAFTAR PUSTAKA

46
47