BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Terminologi hipertensi dalam kehamilan (HDK) digunakan untuk
menggambarkan spektrum yang luas dari ibu hamil yang mengalami peningkatan
tekanan darah yang ringan atau berat dengan berbagai disfungsi organ. Sampai
sekarang penyakit HDK masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat
dipecahkan dengan tuntas.
HDK adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping
perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapati angka mortalitas dan morbiditas
bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia preeklampsia dan eklamsia merupakan
penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di
Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab utama kematian
maternal. Untuk itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius tehadap
ibu hamil dengan penyakit ini.

2.1.1 Klasifikasi Hipertensi Dalam Kehamilan

Pada saat ini, untuk lebih menyederhanakan dan memudahkan The
Working Group Report dan High Blood Pressure ini Pregnancy (2000)
menyarankan klasifikasi hipertensi dalam kehamilan sebagai berikut :
1. Hipertensi gestasional
2. Hipertensi kronis
3. Superimposed preeklampsia
4. Preeklampsia ringan, preeklampsia berat dan eklampsia

Sebagai batasan yang disebut hipertensi dalam kehamilan adalah kenaikan

tekanan darah diastolik 90 mmHg dan tekanan darah sistolik 140 mmHg pada
dua kali pemeriksaan yang berjarak 4 jam atau lebih dan proteinuria, jika dijumpai
protein dalam urine melebihi 0,3 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif
minimal positif (+) satu.
2.1.2 Definisi
1. Hipertensi gestasional adalah kenaikan tekanan darah yang hanya
dijumpai dalam kehamilan sampai 12 minggu pasca persalinan, tidak
dijumpai keluhan dan tanda-tanda preeklampsia lainnya. Diagnosa akhir
ditegakkan pasca persalinan.
2. Hipertensi kronis adalah hipertensi yang sudah dijumpai sebelum
kehamilan, selama kehamilan sampai sesudah masa nifas. Tidak
ditemukan keluhan dan tanda-tanda preeklampsia lainnya.
3. Superimposed preeklampsia adalah gejala dan tanda-tanda preeklampsia
muncul sesudah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya
menderita hipertensi kronis.
4. Preeklamsia ringan, preeklampsia berat, eklampsia : Dahulu, disebut
PE jika dijumpai trias tanda klinik yaitu : tekanan darah ≥ 140/90 mmHg,
proteinuria dan edema. Tapi sekarang edema tidak lagi dimasukkan dalam
kriteria diagnostik , karena edema juga dijumpai pada kehamilan normal.
Pengukuran tekanan darah harus diulang berselang 4 jam, tekanan darah
diastol  90 mmHg digunakan sebagai pedoman.
a. Preeklampsia ringan adalah jika tekanan darah  140/90 mmHg,
tapi < 160/110 mmHg dan proteinuria +1.
b. Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg,
proteinuria  +2, dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri
epigastrium, sakit kepala, gangguan penglihatan dan oliguria.
c. Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil dalam
persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan
atau koma. Sebelumnya wanita ini menunjukkan gejala-gejala
preeklampsia berat. (kejang timbul bukan akibat kelainan
neurologik).
2.1.3 Faktor Resiko Hipertensi Dalam Kehamilan1,2
1. Usia
a. Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida
tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali
lipat
b. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi
laten
2. Paritas
a. angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua
b. primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat
3. Ras / Golongan etnik
Hal ini bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai
etnik di banyak negara)
4. Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor
risiko meningkat sampai + 25%
5. Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan
genotipe ibu dan janin
6. Diet / gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO).
Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian
yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obesitas
/ berat badan berlebih.
7. Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
8. Tingkah laku / sosioekonomi
a. Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun
merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan
janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
b. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil
mengurangi kemungkinan / insidens hipertensi dalam kehamilan.
9. Hiperplasentosis
 a. Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan
kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
b. Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
c. Diabetes mellitus: angka kejadian yang ada kemungkinan
patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai
kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya.
d. Mola hidatidosa: diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan
menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan
proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata
hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-
eklampsia.

2.1.4 Patogenesis hipertensi gestasional1,4

Penyebab hipertensi gestasional hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, diantaranya:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic
5. Teori defisiensi gizi
6. Teori inflamasi

1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

 Kegagalan invasi trofoblast pada lapisan otot a. spiralis dan jar. matriks sekitar

Lap.otot a.spiralis tetap kaku & keras

Lumen a. spiralis tidak distensi dan dilatasi

A. spiralis vasokontriksi

Kegagalan “Remodelling Arteri Spiralis”

Kegagalan “Remodelling Arteri Spiralis”

Plasenta mengalami iskemi dan hipoksia

↓ Aliran darah uteroplasenta

Menghasilkan oksidan (radikal bebas)

Hipoksia & iskemia plasenta

Oksidan berupa Radikal Hidroksil

Gambar . Mekanisme
RH merusak memb. selTeori Kelainan banyak
yang mengandung Vaskularisasi Plasenta
as. lemak tak jenuh

As.lemak tak jenuh  peroksida lemak

↓ Antioksidan
(Vit. E) pd ↑ Peroksida lemak
kehamilan

Merusak memb. sel endotel

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas & endotel

Disfungsi Disfungsi Endotel

Gang. Metabolisme Agregasi sel trombosit di

PG daerah endotel yang rusak

↓ Prostasiklin (PGE2) ↑ Tromboksan (TXA2) 

 vasodilator kuat vasokonsttrikotor kuat

Vasokontriksi PD

↑ TD
 - Perubahan khas pada
sel endotel kapilar
glomerulus
- ↑ permebilitas kapilar
- ↑ produksi bahan
vasopresor (endotelin)
- ↑ Faktor koagulasi

Gambar . Mekanisme Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas & Disfungsi Endotel

3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, terdapat Human Leucocyte Antigen Protein G
(HLA-G) yang berfungsi sebagai berikut :
a. HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
NK ibu, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).
b. HLA-G mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.
Namun, pada hipertensi dalam kehamilan di plasenta, terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. Penurunan HLA-G akan menghambat invasi trofoblas ke dalam
desidua. Padahal Invasi trofoblas penting agar jaringan desidua lunak dan longgar
sehingga memudahkan dilatasi arteri spiralis.

4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler

Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya refrakter pembuluh darah karena
adanya sintesis PG pada sel endotel pembuluh darah.
 Akan tetapi, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan daya
refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan vasopresor.

5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familiar dengan model gen tunggal. Telah
terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuan
akan mengalami preeklampsia dan 8% anak menantu mengalami preeklampsia.

6. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penetilian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan, seperti defisiensi kalsium
pada wanita hamil dapat mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.

7. Teori Stimulus Inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta akan melepaskan debris trofoblas, sebagai
sisa proses apoptosis dan nektrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-
bahan ini selanjutnya akan merangsang proses inflamasi. Pada kehamilan normal,
jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga
masih dalam batas normal.
Hal tersebut berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana
terjadi peningkatan stress oksidatif  ↑ produksi debris apoptosis dan nekrotik
trofoblas. Sehingga menjadi bebas reaksi inflamasi dalam darah ibu sampai
menimbulkan gejala-gejala preeklampsia padai ibu.

2.1.5 Epidemiologi1
Hipertensi gestasional adalah penyebab utama hipertensi dalam kehamilan
yang menyerang 6-7% ibu primigravida dan 2-4% ibu multigravida. Insiden ini
meningkat pada kehamilan ganda dan riwayat preeklampsia.

2.1.6 Diagnosis1,3
Diagnosa hipertensi gestasional ditegakkan apabila tekanan darah sistolik
≥140 mmHg atau tekanan darah diastolic ≥90 mmHg pada usia kehamilan >20
minggu sebelum kehamilan tekanan darah sebelumnya normal dan tekanan darah
kembali normal pada 12 minggu setelah melahirkan.
Gambar 6.Alogaritzma dalam membedakan penyakit hipertensi dalam kehamilan
(Wagner, 2004).
Pada waktu pertama kali diagnosis:
1. Pemeriksaan perkiraan pertumbuhan janin dan volume air ketubannya.
2. NST harus dilakukan pada waktu diagnosis awal. Bila NST non reaktif dan
desakan darah tidak meningkat, maka NST ulang hanya dilakukan bila ada
perubahan pada kondisi ibu.

2.1.7 Tatalaksana3
Pengelolaan obstetrik tergantung umur kehamilan
a. Bila penderita tidak inpartu :
1) Umur kehamilan < 37 minggu: bila tanda dan gejala tidak memburuk,
kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm.
2) Umur kehamilan > 37 minggu
 Kehamilan dipertahankan sampai timbul permulaan partus
 Bila serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat

dipertimbangkan dilakukan induksi persalinan

b. Bila penderita sudah inpartu :
Pantau perjalanan persalinan.
c. Konsultasi
Selama dirawat di rumah sakit dilakukan konsultasi pada:
 Bagian penyakit mata,
  Bagian penyakit jantung, dan
 Bagian lain atas indikasi

2.2 PREEKLAMPSIA / EKLAMPSIA

2.2.1 Insidens
Insidens preeklampsia dan eklamsia berkisar antara 4-9 % pada wanita
hamil, 3-7 % terjadi pada nullipara, dan 0,8-5 % pada multipara. Angka kejadian
PE di Indonesia berkisar antara 3-10 %. Penelitian terakhir di Medan oleh
Girsang ES (2004), melaporkan angka kejadian PEB di RSUP. H. Adam Malik
dan RSU. Dr. Pirngadi Medan periode 2000-2003 adalah 5,94%, sedangkan
eklamsia 1,07%.

2.2.2 Etiologi / Patogenesis

Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini masih belum
sepenuhnya difahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya
penyakit ini sering disebut “the disease of theories”. Pada saat ini hipotesis utama
yang dapat diterima untuk menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor
imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah
trophoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi
trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. Hal
ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna dan
mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. Berikutnya akan terjadi stress
oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan penumpukan
trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ.

2.2.3 Faktor Predisposisi Terjadinya Preeklampsia.

Primigravida, kehamilan ganda, diabetes melitus, hipertensi essensial
kronik, mola hidatidosa, hidrops fetalis, bayi besar, obesitas, riwayat pernah
menderita preeklampsia atau eklamsia, riwayat keluarga pernah menderita
preeklampsia atau eklamsia, lebih sering dijumpai pada penderita preeklampsia.
2.2.4 Penanganan
Pada dasarnya penanganan yang terbaik pada preeklampsia adalah segera
melahirkan janin, tetapi disamping itu usia kehamilan, keadaan ibu dan keadaan
janin harus diawasi dengan baik, dan menjadi pertimbangan untuk melakukan
terminasi kehamilan

a. Preeklampsia Ringan
Penanganan yang optimal pada usia kehamialn <37 minggu adalah dirawat di
rumah sakit karena cara ini dapat meningkatkan ketahanan hidup bayi dan
menurunkan progresifitas penyakit. Jika rawat jalan, pastikan pasien kontrol
secara teratur. Selama dirawat pasien mendapatkan diet yang teratur tanpa restriksi
garam dan tanpa pembatasan aktifitas fisik.
1. Antihipertensi, antidiuretik, dan sedatif tidak diberikan.
2. Dilakukan evaluasi kesehatan ibu:
a. Tekanan darah dimonitor setiap 4 jam
b. Berat badan diukur setiap hari
c. Pemeriksaan laboratorium seperti protein urin, hematokrit, hitung
trombosit, fungsi hati, dan fungsi ginjal dilakukan setiap 1-2 minggu.
d. Awasi perkembangan penyakit, kemungkinan menjadi preeklampsia
berat, atau impending eklamsia dengan gejala : sakit kepala,
gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrik
3. Evaluasi kesehatan bayi
a. Hitung gerak bayi setiap hari.
b. NST setiap minggu.
c. USG setiap 3 minggu untuk mengetahui IUGR
d. Biofisik profil jika perlu.
4. Jika usia kehamilan > 37 minggu, atau mendekati aterm, lakukan induksi
persalinan walaupun servik belum matang.

Klasifikasi PE berdasarkan tingkat keparahan penyakit:

KELAINAN PE RINGAN PE BERAT .

 TD diastolik < 100 mmHg  110 mmHg
Proteinuria +1 persisten +2
Sakit kepala - +
Gangguan penglihatan - +
Nyeri perut bagian atas - +
Oliguria - +
Kejang (eklamsia) - +
Kreatinin serum - meningkat
Trombositopenia - +
Peningkatan enzim hati minimal nyata
Restriksi pertumbuhan janin - +
Edema pulmonum - +

b. Preeklampsia Berat

1. Tirah Baring
2. Oksigen
3. Kateter menetap
4. IVFD : Ringer Asetat, Ringer Laktat, Kolloid
Jumlah input cairan : 2000 ml/24 jam, berpedoman pada diuresis,
insensible water loss dan CVP. Awasi balans cairan.
5. Magnesium Sulfat
Initial dose:
- Loading dose : 4 gr magnesium sulfat 20% IV (4-5 menit)
- 8 gr MS 40% IM, 4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri.
Maintenance dose : 4 gr magnesium sulfat 40% IM setiap 6 jam. Magnesium
sulfat maintenance dapat juga diberikan secara intravenus.
6. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastole > 110 mmHg. Dapat
diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah
masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau
 oral dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan.
Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif. Tekanan darah
diastol jangan kurang dari 90 mmHg, penurunan tekanan darah maksimal
30%.
Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah
didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup
baik.
7. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada :
- Edema paru
- Gagal jantung kongestif
- Edema anasarka
8. N-Acetyl Cystein 3 x 600 mg.
9. Jika pasien koma, diberikan perawatan koma di ICU
10. Konsul ke Bagian Interna, Hematologi, Mata, Neurologi jika perlu.
11. Jajaki kemungkinan terjadinya komplikasi Sindroma HELLP, gagal
ginjal, edema paru, solusio plasenta, DIC, stroke, dll
12. Jika dijumpai Sindroma HELLP, beri deksametason 10 mg / 12 jam IV
2x sebelum persalinan, dilanjutkan dengan deksametason 10, 10, 5, 5
mg / jam IV dengan interval 6 jam postpartum. Kelahiran bayi diharapkan
terjadi dalam 48 jam setelah pemberian deksametason pertama.
Catatan: Syarat pemberian Magnesium Sulfat:
a. Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas
10%, diberikan iv secara perlahan.
b. Refleks patella (+)
c. Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.
d. Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam )
Pemberian Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan
diurese
Penanganan Obstetrik
Pada keadaan ibu sudah stabil, tetapkan suatu keputusan apakah dilakukan
terminasi kehamilan atau tindakan konservatif dengan mempertimbangkan usia
kehamilan dan keadaan janin.
Penanganan konservatif bisa dilakukan pada keadaan :
a. Tekanan darah terkontrol < 160/110 mmHg
b. Oliguria respon dengan pemberian cairan
c. Tidak dijumpai nyeri epigastrik
d. Usia kehamilan < 34 minggu
e. Kalau penyakit berkembang menjadi Sindroma HELLP murni
cenderung dilakukan tindakan penanganan aktif
f. Jika serviks sudah matang dan tidak ada kontra indikasi obstetrik,
dilakukan induksi persalinan dengan oksitosin drips dan amniotomi.
Kala II dipercepat dengan EV / EF.
g. Seksio sesarea dilakukan pada :
 Skor pelvik dibawah 5.
 Dengan drips oksitosin, setelah 12 jam belum ada tanda-tanda janin
akan lahir pervaginam.
 Indikasi obstetrik.
 Bayi ditangani oleh Subbagian Perinatologi dan jika perlu dirawat di
Neonatal Intensive Care Unit.