BAYIKU LAHIR KECIL

STEP 1

1. Serotinus : kehamilan yang melewati 294hari / lebih dr 42 minggu

2. IUGR : bayi lahir dengan BB kurang dr berat yang seharusnya karena gangguan pertumbuhan
dalam kandungan
3. Orogastric tube : selang yang menghubungkan dari mulut ke lambung, biasanya digunakan untuk
memasukkan nutrisi / ASI
4. Skor Ballad dan Dubowitz :
Ballad : skor yang digunakan untuk menentukan usia gestasi bayi baru lahir melalui penilaian neuromuscular
(postur, fleksibilitas pergelangan tangan/square window, penilaian saat bayi terlentang/arm recoil, penilaian
pematangan tonus saat fleksor pasif/sudut popliteal, uji tonus pasif fleksor bahu/scarf sign, heal to ear
manuver) dan fisik (kulit, lanugo, pemeriksaan plantar, payudara, mata, telinga, genitalia)
Dubowitz : skor yang digunakan melalui 11 tanda fisik luar dan 10 tanda neurologis
Yang dinilai -> Karakteristik fisik, neurologis, jumlah nilai karakteristik eksternal+jumlah karakteristik
neurologis, anngka perhitungan total
5. Kurva Lubschenko dan Nelhause :
Lubschenko : kurva yang membandingkan antara bb bayi dan masa kehamilan, pada saat lahir SMK / sesuai
masa kehamilan (precentil 10-90) , KMK / kecil masa kehamilan (kurang dr 10%) , BMK / besar masa
kehamilan (>90%)
Nelhause : Perhitungan lingkar kepala bayi perempuan dan laki laki
6. APGAR score : metode yg digunakan untuk menilai kondisi bayi baru lahir (appearance / warna kulit, pulse /
denyut jantung , grimace / respon refleks , activity / aktifitas tonus otot , respiration / pernafasan) ,
menentukan asfiksia atau tidak. Kriteria -> 7-10 normal 4-6 asfiksia ringan -> beri oksigen , 0-3 asfiksia berat
Diperiksa setelah 1 / 5 menit setelah lahir, harus dipantau jika skor masih rendah dan diperiksa sampai menit
ke 10, 15 , 30.
7. Hyalin membran disease : respiratory distress syndrome
Gawat nafas pada bayi beberapa saat stlh lahir, kesukaran nafas, kebiruan menetap/progress 48-96 jam
pertama kehidupan, disebabkan karena kekurangan surfaktan (berpengaruh dalam perkembangan alveolus)
8. Antenatal bleeding : perdarahan selama proses kehamilan
9. Resusitasi : tindakan yang dilakuakan untuk mencegah terjadinya asfiksi dan memperlancar pernafasan pada
bayi
10. Asfiksia : keadaan bayi baru lahir yang gagal nafas yang spontan dan teratur ditandai dgn hipoksi hiperkapni
dan asidosis

STEP 2

1. Bagaimana mekanisme adaptasi janin dari intrauterin dan ekstrauterin?

2. Mengapa bayi lahir tidak langsung menangis?
3. Mengapa bisa terjadi BBLR (2300 gram)?
4. Mengapa selama perawatan bayi mendapat orogastric tube?
5. Mengapa dilakukan SC atas indikasi serotinus dengan usia kehamilan 42 minggu?
6. Mengapa bayi mengalami asfiksia setelah dilakukan resusitasi?
7. Apa hubungan hasil foto thorax hyalin membran disease grade 1 dengan skenario?
8. Nilai normal APGAR, dilakukan saat apa? Interpretasi APGAR 6-7-8 ?
9. Apa hubungan ketuban pecah 24 jam yang lalu, jumlah sedikit, keruh dengan bau khas disertai his yang
teratur dengan keluhan pada bayi tersebut?
10. 4 tipe pertumbuhan jaringan menurut pola organik?
11. Hubungan antara plasenta lahir lengkap, infark 5% dan tidak ada hematom?
12. Jelaskan tentang skor Ballard Dubowitz dan kurva Lubschenko dan Nelhause!
13. Mengapa dokter melakukan resusitasi dan caranya?
14. DD?

STEP 3
1. Bagaimana mekanisme adaptasi janin dari intrauterin dan ekstrauterin?
Fisiologi neonatus
Respirasi selama di intrauterus -> lewat plasenta. Jika sudah lahir dengan paru2. Bayi bisa bertahan dengan
metabolisme anaerob, rangsangan gerakan pertama dipacu oleh tekanan mekanik thorax sewaktu lewat
jalan lahir, penurunan pa02 untuk merangsang kemoreseptor yang di sinus larocticus, pada saat di intra ke
ekstra terjadi perubahan suhu, rangsangan dingin di muka dapat merangsang gerakan pernapasan , karena
refleks herringbreu (bersin)
pada saat sebelum kehamilan paru2 penuh dgn cairan biasanya 2 minggu banyak clorida sedikit protein dan
surfaktan untuk menurunkan tegangan permukaan , yg bekerja untuk menghirup udara pertama kali yaitu
surfaktan, aspirasi dari amnion -> banyak cairan -> merangsang dari permukaan paru dan melatih otot paru.
Setelah lahir cairan di paru diserap pembuluh darah , salcus alveoli surkfaktan mengendap jadi selaput sel
alveoli dan oksigen dapat masuk ke paru2.
Sirkulasi darah dari plasenta ke v. Umbilicus, sebagian ke hati sebagian ke serambi, ke bilik kiri, ke seluruh
tubh, ke bilik kanan, sebagian ke aorta sebgain ke paru2, paru2 akan berkembang oleh karena surfaktan,
tekanan yg kiri lebih besar drpd kanan, menyebabkan tertutupnya foramen ovale di jam awal, disusul
obliterasi dari ductus arteriosus.
Beda kehidupan saat di intra dan ekstra:
Intra : lingkungan masih di cairan amnion , suhu relatif tetap , gizi tergantung pd zat2 gizi yang dimakan
ibunya , oksigen berasal dari ibu dan masuk ke jaringan lewat plasenta , berasal dari vasa bronchialis ,
metabolisme dikeluarkan sistem peredaran ibu , stimulasi sensoris vibrasi musik dll
Ekstra : udara , penyesuaian suhu harus dilakukan sendiri , gizi tergantung pada gizi yang diberikan oleh ibu ,
paru2 sudah aktif , metbokisme dari paru2, colon, rectum sendiri , sensoris macam2 lebih luas
2. Mengapa bayi lahir tidak langsung menangis?
Gerak refleks yang menyebabkan tali suara bergetar tujuan untuk memompa paru agar oksigen masuk ke
darah.
Penyebab : lambat memulai respon, tanda2 asfiksia sel pneumosit2 imatur, bayi sangat berlendir (udara
tetap di paru2)
3. Mengapa bisa terjadi BBLR (2300 gram)?
Apabila kurang dr 2500gr
Keadaan yg bs menyebabkan : genetik -> faktor ayah , gizi ibu hamil sebelum hamil dan setelah hamil,
tergantung protein
ibu : umur kurang dr 20tahun atau lebih dr 35tahun, jrak hamil yg terlalul dekat , ada hipertensi atau DM ,
meningkatkan TD
Persalinan : tali pusat yg melingkar, ada gangguan sirkulasi darah, pasukan oksigen
Jika lebih dr 42 minggu -> plasenta post mature memuncak pada 38minggu dan kurang dr 42 minggu .
menurun shgg jumlah makanan tidak berjalan sesuai dengan normal dan molekul2 tdk bs melewati plasenta
, menyebabkan IUGR , bayi mengecil di uterus
BBLR
- Prematuritas primer : kelahiran dr janin kurang dr 37 minggu dan berat badan janin sesuai saat masa
gestasi
- Dismaturitas : kelahiran di mana sudah masa aterm tapi berat kurang dr berat seharusnya, bisa karna
retardasi / kecil pada saat masa kehamilan
Bayi punya 3 substrat penting janin ( glukosa, asam amino , oksigen ) -> kelebihan substrat2 tsb (makrosomia
) , kekurangan substrat2 tsb ( bisa menyebabkan BBLR )
4. Mengapa selama perawatan bayi mendapat orogastric tube?
Untuk mencegah regurgitasi dan asfiksi, dilakukan pada bayi prematur, ibu DM
Tujuan : untuk mengurangi apabila ada cairan yang berlebih, mengenal secara dini apakah ada atresia
esofageal -> tangani scr dini , cairan bisa dikeluarkan dan bisa diperiksa lab (limfosit tinggi -> bayi ada kontak
dengan infeksi ) , menyebabkan efek samping : bradikardi , spasme laring, serangan apneu
Harus benar2 diperhatikan kegawatdaruratan janin dan harus ada informed consent dgn keluarga karena
menimbulkan efek samping.
Bayi tidak menyusu langsung -> masiha ada cairan di paru2, rangsang untuk menghisap susu perlu menarik
oksigen banyak agar asi keluar, jika ada ciran susah oksigen untuk masuk dan menyerap asi juga kurang, jadi
dipasang orogastic tube untuk memberikan asi kepada bayi.
5. Mengapa dilakukan SC atas indikasi serotinus dengan usia kehamilan 42 minggu?
Serotinus -> jika tidak diakhiri persalinan maka akan terjadi penurunan fungsi plasenta, asupan oksigen dan
nutrisi bayi, bisa menyebabkan fetal distress dan asfiksia.
Pertumbuhan bisa lambat, air ketuban berkurang, janin bisa asfiksia.
6. Mengapa bayi mengalami asfiksia setelah dilakukan resusitasi?
Resusitasi -> tindakan untuk mencegah asfiksi , asfiksi bisa disertai hipoksi dan asidosis yang dapat
menghambat adaptasi
Penyebab asfiksi karena faktor :
- Ibu : hipoksi -> sirkulasi janin terganggu, hipoentilasi, hipotoni uterus , usia ibu (26-35tahun : asfiksi
rendah) , ibu DM
- Plasenta : karena ada pergangguan pertukaran gas di plasenta , pertukaran dipengaruhi luas dan kondisi
- Neonatus : kondisi umbilicus (tali pusat yang melilit)

Asfiksi bisa menyebabkan :

o2 kurang, co2 meningkat (alkalosis respiratorius) -> nafas cepat -> apneu -> djj tidak teratur -> janin tdk
peka trhdp rangsangan

02 kurang -> paru2 kurang -> aliran ke otak kurang -> kematian

02 kurang -> suhu tidak teratur

7. Apa hubungan hasil foto thorax hyalin membran disease grade 1 dengan skenario?
Surfaktan mengatur ketegangan permukaan agar bayi bisa adaptasi
Jika HMD -> defisiensi surfaktan -> dismatur surfaktan -> tdk bs berkembang scr maksimal

Grade ditentukan dg foto thorax :

1, pola retikulogranulat
2, stadium 1 + air bronchogram
3, stadium 2 + batas jantung dan paru kabur
4, stadium 3 + white lung appearance

Jika di foto bagian thorax yg kiri gambaran tanda2 HMD terlihat dan superimposed dgn gambaran jantung
Pada awal kelahiran biasanya masih normal, setelah 6-12 hari biasanya terlihat HMD
CARI GAMBAR GAMBARNYA YAAAAA -> NANDO !

8. Nilai normal APGAR, dilakukan saat apa? Interpretasi APGAR 6-7-8 ?

Appearance : warna kulit. Score 0 : seluruhnya biru , 1 : kulit tubuh normal tp tangan kaki kebiruan , 2 :
normal tdk ada sianosis
Pulse rate :
0: tdk ada
 1: <100x/menit
2: >100x/menit
Grimace : menyeringai
0: tdk ada rspon
1: meringis
2: meringis saat stimulasi saluran napas
Activity : keaktifan tonus otot
0: lemah/tdk ada
1: sedikit gerakan
2: bergerak aktif
Respiration
0: tdk ada
1: lemah/tdk teratr
2: menangis kuat , pernapasan baik

Score APGAR dijumlah

0-3 : asfiksia berat
4-6 : asfiksia sedang
7-10 : normal

INTERPRETASI
6 -> menit pertama , untuk menilai adaptasi bayi, menilai keadaan fisiologis
7-> menit ke 5, menilai keberhasilan resusitasi
8-> menit ke 10, menilai indikasi morbiditas di masa depan, jika nilai rendah berhubungan dengan kondisi
neurologis

9. Apa hubungan ketuban pecah 24 jam yang lalu, jumlah sedikit, keruh dengan bau khas disertai his yang
teratur dengan keluhan pada bayi tersebut?
Cairan mekonium berhubungan dgn surfaktan mengandung fosfolipid (mulai dr 32minggu)
Untuk mengetahui kematangan paru / sel alveoli , bisa mll jumlah cairan amnion
Semakin banyak kandungan fosfolipid cairan amnion, surfaktannya semakin banyak

Jumlah sedikit : jika 42 minggu -> serotinus

Kekeruhan : bercampur dengan mekonium

10. 4 tipe pertumbuhan jaringan menurut pola organik?

11. Hubungan antara plasenta lahir lengkap, infark 5% dan tidak ada hematom?
12. Jelaskan tentang skor Ballard Dubowitz dan kurva Lubschenko dan Nelhause!
13. Mengapa dokter melakukan resusitasi dan caranya?
14. DD?
15. Klasifikasi bayi menurut BB dan usia
 Bayi lahir

Suhu,
Adaptasi ekstra
respirasi,
uterin
vaskularisasi

BAIK BURUK

SEHAT ASFIKSI

RESUSITASI
STEP 7
1. Bagaimana mekanisme adaptasi janin dari intrauterin dan ekstrauterin?

1. Adaptasi system pernafasan

a. Fisiologi pernapasan janin

Gambar. Jaringan paru janin

Sebelum lahir, paru-paru berisi cairan yang mengandung kadar klorida tinggi,sedikit protein,
sedikit lendir dari kelenjar bronkus, dan surfaktan (suatu cairan yang kaya fosfolipid dan
mampu menurunkan tegangan permukaan pada antar muka udara – alveolus) dari sel epitel
alveoli. Jumlah surfaktan dalam cairan tersebut semakin bertambah banyak, terutama selama 2
minggu terakhir sebelum lahir.
Gerakan pernapasan janin dimulai sebelum lahir dan menyebabkan aspirasi cairan amnion.
Gerakan-gerakan ini penting untuk merangsang perkembangan paru dan melatih otot-otot
pernapasan.
b. Fisiologi pernapasan bayi
Ketika pernapasan dimulai pada saat lahir, sebagian besar cairan paru-paru diserap kembali
oleh kapiler darah dan getah bening, sedangkan sejumlah kecil mungkin dikeluarkan melalui
trakea dan bronkus selama proses kelahiran. Ketika cairan ini diserap dari sakus alveolaris,
surfaktan yang tersisa mengendap sebagai lapisan fosfolipid tipis pada selaput sel alveoli.
Dengan masuknya udara ke alveoli saat pernapasan pertama, lapisan surfaktan mencegah
timbulnya suatu interface udara-air (darah) dengan tegangan permukaan yang tinggi.
Tanpa adanya lapisan surfaktan yang mengandung lemak ini, alveoli akan menguncup selama
ekspirasi (atelektasis).
Gerakan pernapasan setelah lahir menyebabkan udara memasuki paru-paru, yang selanjutnya
mengembangkan dan mengisi rongga pleura. Meskipun alveoli agak membesar ukurannya,
pertumbuhan paru-paru setelah lahir terutama disebabkan oleh bertambahnya jumlah
 bronkiolus respiratorius dan alveoli (bukan karena bertambah besarnya ukuran alveoli).
Diperkirakan hanya ada seperenam jumlah alveoli orang dewasa pada saat lahir. Alveoli sisanya
dibentuk pada 10 tahun pertama kehidupan setelah lahir.
Embriologi Kedokteran Langman. Ed. 7. Sadler. EGC

1. system pernafasan
Fisiologi

o Factor yang mempengaruhi perubahan fungsi

a) maturasi  mempersiapkan fetus untuk transisi dari kehidupan intrauterine ke ekstrauterin
dan hal ini berhubungan erat dengan masa gestasi dibandingkan berat badan lahir
b) adaptasi diperlukan oleh neonatus untuk dapat tetap hidup dalam lingkungan baru
c) toleransi misalnya keadaan hipoksia, kadar gula darah rendah, perubahan pH darah yang
dratis bias ditoleransi oleh fetus
o Respirasi
Selama dalam uterus, janin mendapat oksigen dari pertukaran gas melalui plasenta, tapi setelah lahir
perukaran gas melalui paru-paru. Rangsangan untuk gerakan pernapasan

o Tekanan mekanis dari toraks sewaktu melalui jalan lahir

o Penurunan paO2 dan kenaikan paCO2 merangsang kemoreseptor yang terletak di sinus
karotikus
o Rangsangan dingin di daerah muka dapat merangsang permulaan gerakan napas
o Refleks deflasi Hering Breur
o Metabolisme
o Pada jam pertama  energi didapatkan dari pembakaran karbohidrat
o Pada hari ke dua  energi didapatkan dari pembakaran lemak
o Lebih kurang pada hari keenam  mendapat susu sehingga energi didapat dari lemak 60 %
dan 40% dari karbondioksiida
Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI

2. Adaptasi system kardiovaskuler

a. Fisiologi system sirkulasi janin
Sebelum lahir, darah dari plasenta (kira-kira 80%) jenuh dengan O2 dialirkan kembali ke janin
melalui vena umbilikalis. Pada saat mendekati hati, sebagian besar darah ini mengalir melalui
duktus venosus langsung masuk ke dalam vena kava inferior, dengan demikian memintas dari
hati. Sebagian kecil daripadanya masuk ke sinusoid hati dan bercampur dengan darah yang
berasal dari sirkulasi portal.
Setelah melalui VCI yang pendek dan bercampur dengan darah yang tidak mengandung O 2 yang
kembali dari anggota tubuh bawah, darah ini memasuki atrium kanan. Disini darah dialirkan ke
foramen ovale oleh katup VCI dan sebagian besar darah mengalir langsung ke atrium kiri. Tetapi
sebagian kecil darah tidak dapat mengikuti jalan tersebut karena dihambat oleh tepi bawah
septum sekundum, yaitu Krista dividens, dan tetap berada di atrium kanan. Disini air bercampur
darah dari bagian kepala dan lengan melalui VCS.
Dari atrium kiri, darah memasuki ventrikel kiri dan aorta ascenden. Oleh karena a. koronaria dan
a. karotis merupakan cabang pertama aorta ascenden, otot-otot jantung dan otak memperoleh
darah yang kaya O2. Darah yang rendah O2 dari VCS mengalir melalui ventrikel kanan menuju
ke trunkus pulmonalis. Oleh karena tekanan di dalam pembuluh darah pulmonal tinggi, darah
mengalir langsung melalui duktus arteriosus menuju aorta ascenden, dan bercampur dengan
darah yang berasal dari aorta proksimal. Mulai berjalan melewati aorta ascenden, darah mengalir
menuju ke plasenta melalui kedua aa. Umbilicales dengan angka kejenuhan 58%.
b. Fisiologi system sirkulasi bayi

Perubahan yang terjaid pada sistem pembuluh darah pada saat lahir disebabkan oleh berhentinya
aliran darah dari plasenta dan dimulai pernapasan. Olh karena pada saat yang sama duktus
arteriosus menutup karena kontraksi otot-otot dindingnya, jumlah darah yang melalui
pembuluh darah paru-paru meningkat dengan cepat. Sebaliknya hal ini akan meningkatkan
tekanan di atrium kiri. Bersamaan dengan itu, tekanan di dalam atrium kanan menurun
karena terputusnya aliran darah dari plasenta. Septum primium kemudian menutup septum
sekundum, dan dengan demikian foramen ovale menutup secara fisiologis.
Perubahan berikutnya :
a. Penutupan aa. Umbilikales, terjadi karena kontraksi otot polos di dinding pembuluh darah
tersebut dan mungkin oleh rangsangan termik dan mekanik serta perubahan kadar O2. Secara
fisiologis, kedua pembuluh darah ini menutup beberapa menit setelah lahir.
Bagian distal aa. Umbilikalis kemudian membentuk ligamentum umbilicales medial, dan
proksimalnya tetap terbuka sebagai aa. Vesicales seperiores.
b. Penutupan vena umbilikalis dan duktus venosus terjadi segera setelah penutupan aa.
Umbilikalis. Oleh karena itu, darah dari plasenta masih dapat memasuki tubuh bayi sampai
beberapa saat setelah lahir.
 Setelah terjadi obliterasi, vena umbilikalis membentuk ligamentum teres hepatis yang
berjalan pada tepi bawah ligamentum falsiformis. Duktus venosus yang berjalan dari
ligamentum teres hepatis ke VCI juga menutup dan membentuk ligamentum venosum.
c. Penutupan duktus arteriosus oleh kontraksi otot-otot dindingnya terjadi sesaat setelah lahir
dan mungkin diperantarai oleh bradikinin ( suatu zat yang dilepaskan dari paru-paru selam
permulaan pengembangan paru).
Pada orang dewasa, duktus arteriosus yang telah menutup menjadi ligamentum arteriosum.
d. Penutupan foramen ovale disebabkan oleh meningkatnya tekanan di dalam atrium kiri yang
disertai penurunan tekanan di atrium kanan. Bersamaan dengan tarikan nafas yang pertama,
septum primum ditekan melekat ke septum sekundum.
Embriologi Kedokteran Langman. Ed. 7. Sadler. EGC

 Pada janin ada pirau intra kardiak (foramen ovale) dan pirau ekstra kardiak (duktus arteriosus
botali, duktus venosus arantii). Arah pirau adalah dari kanan ke kiri yaitu dari atrium kanan
ke kiri via foramen ovale. Serta dari arteri pulmonalis menuju aorta via duktus arteriosus.
Setelah lahir dengan berhasilnya adaptasi sistem pernapasan segera diikuti oleh adaptasi
sistem kardiovaskuler dengan tidak adanya pirau tersebut diatas baik pirau intra kardiak
ataupun ekstra kardiak.
 Pada sirkulasi fetal, ventrikel kanan dan kiri bekerja serentak, setelah lahir ventrikel kiri
berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.
 Selama sirkulasi fetal, ventrikel kanan memompa darah ke tempat tahanan yang lebih tinggi
yaitu tahanan sistemik tetapi ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah yakni plasenta.
Setelah lahir, ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yang lebih rendah daripada tekanan
sistemik yang dilawan ventrikel kiri.
 Pada sirkulasi janin, darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke
aorta via duktus arteriosus, hanya sebagian kecil yang menuju ke paru-paru. Tetapi setelah
lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru-paru
 Pada kehidupan janin, paru-paru mendapat O2 dari darah yang yang diambil dari plasenta.
Sebaliknya post natal parumemberikan O2 kepada darah.
 Selama kehidupan intrauterin, plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas,
makanan dan ekskresi. Post natal, organ-organ lain mengambil alih perbagai fungsi tersebut.
 Selama masa fetal, plasenta menjamin berlangsungnya tahanan sirkuit yang rendah, tetapi
pada post natal hal tersebut tidak ada.
Buku Ajar Neonatologi. Ed. 1. 2008. IDAI.

2. system GIT
 Pada umumnya, kemampuan neonatus untuk mencernakan, mengabsorbsi, dan memetabolisir
makanan tidak berbeda dengan anak yg lebih tua, dengan 3 perkecualian :

a. Sekresi amilase pankreas pada neonatus kurang, sehingga bayi menggunakan zat tepung kurang
adekuat.
b. Absorbsi lemak dari saluran pencernaan dalam beberapa hal kurang dari anak lebih tua.
Akibatnya, susu dengan kandungan lemak yang tinggi (susu sapi) sering diabsorbsi kurang
adekuat.
c. Karena fungsi hati belum sempurna paling sedikit selama minggu pertama kehidupan,
konsentrasi glukosa darah tidak stabil dan biasanya rendah.
Neonatus secara khusus dapat mensintesis dan menyimpan protein. Ternyata dengan diet yg adekuat,
sebanyak 90% dari asam amino yg dicerna akan digunakan untuk pembentukan protein tubuh.
Persentase ini lebih tinggi dari orang dewasa.

(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed-9, Guyton & Hall)

Traktus digestivus pada neonatus relatif lebih berat dan lebih panjang dibandingkan dgn orang
dewasa. Pada neonatus traktus digestivus mengandung zat yg berwarna hitam kehijauan yg trdr dr
mukopolisakarida (mekonium). Pengeluaran mekonium biasanya dalam 10 jam pertama dan dalam 4
hari biasanya tinja sudah terbentuk dan berwarna biasa. Enzim dalam trantus digestivus biasanya
sudah terdapat pada neonatus, kec amilase pankreas. Aktifitas enzim proteolitik pd neonatus dengan
berat badan lahir 4000 gr besarnya 6 kali aktifitas enzim trsbt pd neonatus dgn berat badan lahir 1000
gr. Aktifitas lipase telah ditemukan pd fetus 7-8 bulan.

Pada bayi prematur, aktifitas lipase masih kurang bila dibandingkan bayi cukup bulan.

(Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid I, FKUI, 1991, jakarta)

3. system endokrin
i. Selama dalam uterus fetus mendapatkan hormon dari ibu.
ii. Pada waktu bayi baru lahir, kadang-kadang hormone tersebut masih berfungsi,
misalnya dapat dilihat pembesaran kelenjar air susu pada bayi laki-laki ataupun
perempuan. Kadang-kadang dapat dilihat gejala ‘withdrawal’, misalnya pengeluaran
darah dari vagina yang menyerupai haid dari bayi perempuan.
iii. Kelenjar adrenal pada waktu lahir relative lebih besar bila dibandingkan dengan orang
dewasa (0,2% dari berat badan dibandingkan dengan 0,1% dari berat badan pada
orang dewasa)
 iv. Kelenjar tiroid sudah sempurna terbentuk sewaktu lahir dan sudah mulai berfungsi
sejak beberapa bulan sebelum lahir.
Sumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dalam Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985

Pengaruh hormonal yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang

a. Somatotropin atau “ growth hormone “

Merupakan pengatur utama pada pertumbuhan somatic terutama pertumbuhan kerangka.
Pertambahan tinggi badan sangat dipengaruhi hormone ini. GH merangsang terbentuknya
somatomedin yang kemudian berefek pada tulang rawan. GH mempunyai “circadian
variation” dimana aktivitasnya meningkat pada malam hari pada waktu tidur, sesudah makan,
sesudah latihan fisik, perubahan kadar gula darah dsb.

b. Hormone tiroid
Hormone ini mutlak diperlukan pada tumbuh kembang anak, karena mempunyai fungsi pada
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Maturasi tulang juga dibawah pengaruh
hormone ini. Demikian pula dengan pertumbuhan dan fungsi otak sangat tergantung pada
tersedianya hormone tiroid dalam kadar yang cukup. Defisiensi hormone tiroid
mengakibatkan retardasi fisik dan mental yang kalau berlangsung terlalu lama, dapat menjadi
permanent. Sebaliknya pada hipertiroidisme dapat mengakibatkan gangguan pada
kardiovaskular, metabolisme, otak, mata, seksual, dll.Hormon ini mempunyai interaksi
dengan hormone – hormone lain seperti somatotropin.

c. Glukokortikoid
Mempunyai fungsi yang bertentangan dengan somatotropin, tiroksin serta androgen, karena
kortison mempunyai efek anti-anabolik. Kalau kortison berlebihan akan mengakibatkan
pertumbuhan terhambat/terhenti dan terjadinya osteoporosis.

d. Hormone – hormone seks

Terutama mempunyai peranan dalam dalam fertilitas dan reproduksi. Pada permulaan
pubertas, hormone seks memacu pertumbuhan badan, tetapi sesudah beberapa lama justru
menghambat pertumbuhan. Androgen disekresi kelenjar adrenal (dehidroandrosteron) dan
testis (testosteron), sedangkan esterogen terutama diproduksi oleh ovarium.

e. Insulin like growth factors (IGFs)

Merupakan somatomedin yang kerjanya sebagai mediator GH dan kerjanya mirip dengan
insulin. Fungsinya selain sebagai growth promoting factor ynag berperan pada pertumbuhan,
sebagai mediator GH, aktivitasnya mirip dengan insulin efek mitogenik terhadap kondrosit,
 osteoblas dan jaringan lainnya. IGFs diproduksi oleh berbagai jaringan tubuh, tetapi IGFs
yang beredar dalam sirkulasi terutama diproduksi di hepar.

Soetjiningsih, Tumbuh Kembang Anak

No Keterangan Sebelum lahir Sesudah lahir

1. Lingkungan Fisik  Cairan  Udara

 Pada umumnya tetap  Berubah-ubah

2. Suhu udara

 Terutama kinestetik atau  Bermacam-macam stimuli

3. Stimulasi Sensoris vibrasi

 Tergantung pada zat-zat

 Tergantung pada
gizi yang terdapat dalam
tersedianya makanan &
4. Gizi darah ibu
kemampuan saluran cerna

 Berasal dari ibu kejanin

 Berasal dari paru-paru ke
melalui plasenta
pembuluh darah paru-paru

5. Penyedian Oksigen  Dikeluarkan ke sistem

 Dikeluarkan melalui paru-
peredaran darah
paru, kulit, ginjal dan
saluran cerna.

6. Pengeluaran hasil
metabolisme.
 2. Mengapa bayi lahir tidak langsung menangis?

3. Mengapa bisa terjadi BBLR (2300 gram)?

Penggolongan bayi BBLR dibagi menjadi 2 golongan yaitu :

Prematuritas murni

Masa gestasinya kurang dari 37 minggu dan berat badannya sesuai dengan berat badan untuk masa gestasi
itu atau biasa disebut neonatus kurang bulan sesuai untuk masa kehamilan (NKB-SMK)

Dismaturitas

Bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan seharusnya untuk masa gestasi itu.Berarti bayi
mengalami retardasi pertumbuhan intrauterin dan merupakan bayi yang kecil untuk masa kehamilannya
(KMK)

Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI

4. Mengapa selama perawatan bayi mendapat orogastric tube?

5. Mengapa dilakukan SC atas indikasi serotinus dengan usia kehamilan 42 minggu?
6. Mengapa bayi mengalami asfiksia setelah dilakukan resusitasi?

Asfiksia pada BBL ditandai dengan keadaan hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis. Menurut AAP
dan ACOG (2004), asfiksia pernatal pada seorang bayi menunjukkan karakteristik sebagai berikut:
* Asidemia metabolik atau campuran (metabolik dan respiratorik) yang jelas, yaitu pH < 7, pada
sampel darah yang diambil dari arteri umbilikal
* Nilai apgar 0-3 pada menit ke-5
* Manifestasi neurologi pada periode BBL segera, termasuk kejang, hipotonia, koma, ensefalopati
hipoksik iskemik.
* terjadi disfungsi sistim multiorgan segera pada periode BBL
Buku ajar neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008

Gangguan pertukaran gas serta transport O2  berkurangnya penyediaan O2 & kesulitan

pengeluaran CO2  Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh & tergantung dari berat &
lamanya asfiksia fungsi dapat reversible atau menetap timbulnya komplikasi, gejala sisa,kematian
penderita.
Pada permulaan,gangguan ambilan O2 & pengeluaran CO2  asidosis respiratori  kalo
berlangsung terus menerus  metabolisme anaerob brerupa glikolisis glikogen tubuh  asam
organic yang terbentuk akibat metabolism  gangguan keseimbangan asam basa  Asidosis
metabolic  mengganggu fungsi organ tubuh Perubahan sirkulasi kardiovaskuler penurunan
tekanan darah & frekuensi denyut jantung .
Singkatnya : menurunnya kadar PaO2 tubuh  meningkatnya PCO2menurunnya pH
darahdipakainya sumber glikogen tubuh & gangguan sirkulasi darah.
(Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I FKUI)

Patogenesis
Bayi kekurangan oksigen  pernapasan cepat dalam periode singkat  asfiksia lanjut  gerakan
nafas berhentu, denyut jantung juga menurun, sedangkan tonus neuromuscular berkurang secara
berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apneu  APNEU PRIMER
Jika berlanjut  bayi bernapas megap-megap + denyut jantung terus menurun + TD bayi menurun +
bayi lemas (flaccid)  pernapasan makin lemah  APNEU SEKUNDER
Patofisiologi
Transisi dari kehidupan janin intrauteri ke kehidupan bayi ekstrauteri, menunjukkan perubahan
sebagai berikut:
Alveolus dalam uterus berisi cairan paru
Pada saat lahir dan bayi mengambil napas pertama memasuki alveoli paru dan cairan pari diabsorpsi
oleh jaringan paru.
Pada napas dan berikutnyam udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi
sehingga seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen.
Aliran paru meningkat secara dramatis. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan
tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi.
Eksapansi dan peningkatan tekanan oksigen alveoli, keduanya, menyebabkan penurunan vaskular
paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir.
Aliran intrakranial ke ekstrakranial mulai beralih arah kemudian diikuti pernutupan duktus
arteriosus.
 Kegagalan penurunan resistensi vaskular paru menyebabkan hipertensi pulmonal pada BBL, dengan
aliran darah yang inadekuat dan hipoksemia relatif. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan
gagal nafas.
Buku ajar neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008

7. Apa hubungan hasil foto thorax hyalin membran disease grade 1 dengan skenario?

 GRADE pada hialin membran disesase !!

Gambaran Rontgen

Berdasarkan gambaran rontgen, paru-paru dapat memberikan gambaran yang karakteristik, tapi
bukan patognomonik, meliputi gambaran retikulogranular halus dari parenkim dan gambaran air
bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri bawah karena superimposisi dengan bayangan jantung.
Awalnya gambaran rontgen normal, gambaran yang tipikal muncul dalam 6-12 hari. (9)

Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4 tingkat (12):

 Stage I : gambaran reticulogranular

 Stage II : Stage I disertai air bronchogram di luar bayangan jantung
 Stage III : Stage II disertai kesukaran menentukan batas jantung.
 Stage IV : Stage III disertai kesukaran menentukan batas diafragma dan thymus. Gambaran white
lung.

RDS klasik.

Thoraks berbentuk seperti lonceng karena aerasi tidak adekuat ke seluruh bagian paru. Volume paru
berkurang, parenkim paru menunjukkan pola retikulogranular difus, serta adanya gambaran air bronchogram
sampai ke perifer.
RDS sedang.

Gambaran retikulogranular lebih jelas dan terdistribusi secara uniform. Paru mengalami hipoaerasi disertai
peningkatan air bronchogram.

RDS berat.

Gambaran opak retikulogranuler pada kedua paru. Air bronchogram nyata, gambaran jantung sukar dinilai.
Terdapat area kistik di paru kanan, menunjukan alveoli yang berdilatasi atau awal dari pulmonary interstitial
emphysema (PIE).

Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik
mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena
jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadi sebagai resultan dari
meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke rongga
laveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu pada neonatus pusat respirasi belum
berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah. (13) Alveoli yang mengalami
atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema interstitial mengurangi compliance paru-paru;
dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan saluran udara dan alveoli kecil.
Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan tekanan intratorakal menjadi negatif,
membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat diproduksi. Semua hal tersebut menyebabkan
kecenderungan terjadinya atelektasis. Dinding dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi
memberikan tahanan rendah dibandingkan bayi matur, berlawanan dengan kecenderungan alami dari
paru-paru untuk kolaps. Pada akhir respirasi volume toraks dan paru-paru mencapai volume residu,
cencerung mengalami atelektasis. (9) Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama
dengan unit respirasi yang kecil dan berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan
atelektasis, menyebabkan alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang
menimbulkan hipoksia. Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil, bertambahnya
ruang mati fisiologis, bertambahnya usaha bernafas, dan tidak cukupnya ventilasi alveoli
menimbulkan hipercarbia. Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis menimbulkan
vasokonstriksi arteri pulmonal dan meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale,
ductus arteriosus, dan melalui paru sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemik pada sel
yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke rongga
alveoli. (9) Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas lemah
dapat menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi, lalu
terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis metabolik.
Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penurunan aliran
darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun. Hipertensi paru yang
menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus memperburuk
hipoksemia. (4) Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya
resistensi vaskuler paru dan PDA. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler, aliran
darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga alveolar. Protein
pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan. (4) Berkurangnya functional residual capacity
(FRC) dan penurunan compliance paru merupakan karakteristik HMD. Beberapa alveoli kolaps
karena defisiensi surfaktan, sementara beberapa terisi cairan, menimbulkan penurunan FRC. Sebagai
 respon, bayi premature mengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC
semakin berkurang.

8. Nilai normal APGAR, dilakukan saat apa? Interpretasi APGAR 6-7-8 ?

Lima kriteria Skor Apgar:

Nilai 0 Nilai 1 Nilai 2 Akronim

warna kulit tubuh

normal merah warna kulit tubuh,
seluruhnya muda, tangan, dan kaki Appearance
Warna kulit
biru tetapi tangan dan normal merah muda,
kaki kebiruan tidak ada sianosis
(akrosianosis)

Denyut jantung tidak ada <100 kali/menit >100 kali/menit Pulse

tidak ada
meringis/menangis meringis/bersin/batuk
respons Grimace
Respons refleks lemah ketika saat stimulasi saluran
terhadap
distimulasi napas
stimulasi
lemah/tidak Activity
Tonus otot sedikit gerakan bergerak aktif
ada
menangis kuat,
lemah atau tidak Respiration
Pernapasan tidak ada pernapasan baik dan
teratur
teratur

Interpretasi Nilai Apgar

Tes ini umumnya dilakukan pada waktu satu dan lima menit setelah kelahiran, dan dapat diulangi
jika skor masih rendah.

Jumlah skor Interpretasi Catatan

7-10 Bayi normal

Memerlukan tindakan medis segera seperti penyedotan lendir yang
4-6 Agak rendah menyumbat jalan napas, atau pemberian oksigen untuk membantu
bernapas.

0-3 Sangat rendah Memerlukan tindakan medis yang lebih intensif

Penanganan Bayi Baaru Lahir Berdasasrkan NILSI APGAR

Nilai APGAR 5 Menit Penaganan
Pertama
 Tempatkan ditempat hangat dengan lampu sebagai
0-3
sumber penghangat
  Pemberian oksigen.
 Resusitasi
 Stimulasi rujuk

 Tempatkan dalam tempat yang hangat.

 Pemberiak oksigen
4-6
 Stimulasi taktil

 Dilakukan penatalaksanaan sesuai drngan bayi

7-10 normal.

Jumlah skor rendah pada tes menit pertama dapat menunjukkan bahwa bayi yang baru lahir
ini membutuhkan perhatian medis lebih lanjut tetapi belum tentu mengindikasi kan akan terjadi
masalah jangka panjang, khususnya jika terdapat peningkatan skor pada tes menit kelima.
Jika skor Apgar tetap dibawah 3 dalam tes berikutnya (10, 15, atau 30 menit), maka ada
risiko bahwa anak tersebut dapat mengalami kerusakan syaraf jangka panjang. Juga ada
risiko kecil tapi signifikan akan kerusakan otak. Namun demikian, tujuan tes Apgar adalah
untuk menentukan dengan cepat apakah bayi yang baru lahir tersebut membutuhkan penanganan
medis segera; dan tidak didisain untuk memberikan prediksi jangka panjang akan kesehatan bayi
tersebut.
Ada beberapa hal yang diduga menjadi penyebab nilai APGAR yang rendah pada bayi baru
lahir, di antaranya adalah:
1) Persalinan yang terlalucepat. Hipoksia (kekurangan oksigen) dapat terjadi pada
persalinan yang terlalu cepat oleh karena kontraksi yang terlalu kuat atau trauma pada kepala
bayi.
2) Terjerat tali pusat.Umum dikenal dengan “nuchal cord”, di mana tali pusat (plasenta/ari-
ari) melilit pada leher janin (baik sekali waktu atau beberapa kali) dan mengganggu aliran darah,
maka hipoksia bias terjadi karena lilitan ini.
3) Prolaps tali pusat. Kondisi yang terjadi ketika tali pusat mendahului fetus keluar dari
rahim. Kondisi ini adalah kedarutan obstetri yang membahayakan kehidupan janin. Namun
prolaps tali pusat adalah kasus yang jarang. Ketika fetus juga akan ikut lahir, sering kali menekan
tali pusat dan menimbulkan hipoksia.
4) Plasenta previa (placenta preavia). Merupakan kondisi kelainan obstretri di mana tali
pusat terhubung pada dinding rahim yang letaknya dekat atau menutup leher rahim. Hal ini
meningkatkan risiko perdarahan antepartum (vaginal), yang berujung juga pada hipoksia bagi
janin.
5) Aspirasi mekonium. Jika mekonium di ada dalam paru-paru fetus, maka bisa terjadi
permasalahan pernapasan. Hal ini dikenal juga sebagai “Sindrom Aspirasi Mekonium”.
6) Beberapa sebab lain bisa berupa obat-obatan yang dikonsumsi ibu sebelum
persalinan, dan bayi preterm (prematur).

Sumarah, SSiT, dkk. 2009. Perawatan Ibu Bersalin (Asuhan Kebidanan Pada Ibu Bersalin).
Yogyakarta: Fitramaya

9. Apa hubungan ketuban pecah 24 jam yang lalu, jumlah sedikit, keruh dengan bau khas disertai his
yang teratur dengan keluhan pada bayi tersebut?
a. Denyut jantung janin 
Frekuensi normal denyut jantung janin adalah antara 120 sampai 160x/menit.
Selama his frekuensi tersebut bisa turun, tetapi di luar his kembali lagi kepada keadaan semula.
Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya tidak banyak artinya, namun apabila frekuensi turun
sampai dibawah 100 per menit di luar his dan terlebih jika tidak teratur, hal tersebut merupakan tanda
bahaya.
b. Mekonium dalam air ketuban
Pada presentasi kepala mungkin menunjukan gangguan oksigenasi dan
harus menimbulkan kewaspadaan. Adanya mekonium dalam air ketuban pada presentasi kepala dapat
merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal tersebut dapat dilakukan dengan mudah.
c. Pemeriksaan darah janin


 Indikasi
Bayi yg memerlukan tindakan resusitasi adalah :

1) Bila salah satu atau lebih dr 4 penilaian awal dijawab ”tidak”

2) BKB mempunyai kecenderungan memerlukan resusitasi krn mudah mengalami hipotermia
3) Bayi lahir dengan ketuban bercampur mekonium&tdk bugar (ditandai dng depresi
pernafasan, FJ<100x/menit, tonus otot buruk)
(Buku Ajar Neonatologi, Cetakan Pertama, 2008, IDAI)

10. 4 tipe pertumbuhan jaringan menurut pola organik?

11. Hubungan antara plasenta lahir lengkap, infark 5% dan tidak ada hematom?
12. Jelaskan tentang skor Ballard Dubowitz dan kurva Lubschenko dan Nelhause!

Scoring (Dubowitz & Ballard)

Estimasi usia kehamilan menurut kurva Lubscencho: Bayi preterm + Sesuai Masa Kehamilan

 Kurva Lubschenko : kurva yang menhubungkan BB bayi sama massa gestasi ,

KURVA LUBCHENCO
Sumber: Wiknjosastro H.,2008. Ilmu Kebidanan.Jakarta: 2008
Pertumbuhan janin untuk suatu masa gestasi dikatakan baik kalau berat badannya sesuai untuk berat
badan seharusnya untuk masa gestasi itu.
Pertumbuhan janin normal kalu berat badannya terletak antar persentil ke-10 dan persentil ke-90.
Bila terletak dibawah persentil ke-10 disebut kecil untuk masa kehamilan (KMK), sedangkan bila
terletak diantara persentil ke-90 disebut sesuai untuk masa kehamilan (SMK) atau bayi normal.
 Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI

13. Mengapa dokter melakukan resusitasi dan caranya?

Bayi yg memerlukan tindakan resusitasi adalah :
4) Bila salah satu atau lebih dr 4 penilaian awal dijawab ”tidak”
5) BKB mempunyai kecenderungan memerlukan resusitasi krn mudah mengalami hipotermia
6) Bayi lahir dengan ketuban bercampur mekonium&tdk bugar (ditandai dng depresi
pernafasan, FJ<100x/menit, tonus otot buruk)
(Buku Ajar Neonatologi, Cetakan Pertama, 2008, IDAI)

 Tujuan atau prinsip dasar

 Tujuan utama mengatasi asfiksia adalah mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan
membatasi gejala sisa (sekuele) yg mungkin timbul di kemudian hari.
 Memberikan lingkungan yang baik pd bayi dan mengusahakan saluran pernafasan tetap bebas
serta merangsang timbulnya pernafasan, yaitu agar oksigenasi dan pengeluaran CO2 berjalan
lancar
 Memberikan bantuan pernafasan secara aktif pd bayi yg menunjukkan usaha pernafasan
lemah
 Melakukan koreksi thd asidosis yang terjadi
 Menjaga agar sirkulasi darah tetap baik
(IKA, Buku Kuliah 3, Cetakan ke sebelas, 2007, FKUI)

Langkah-langkah :
(Buku Ajar Neonatologi, Cetakan Pertama, 2008, IDAI)

Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC
resusitasi :
1. Memastikan saluran nafas terbuka :
Meletakan bayi dalam posisi yang benar
Menghisap mulut kemudian hidung k/p trakhea
Bila perlu masukan Et untuk memastikan pernapasan terbuka
2. Memulai pernapasan :
Lakukan rangsangan taktil
Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif
3. Mempertahankan sirkulasi darah :
Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu
menggunakan obat-obatan
Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :
 1. Tindakan umum
a. Pengawasan suhu
b. Pembersihan jalan nafas
c. Rangsang untuk menimbulkan pernafasan
2. Tindakan khusus
a. Asfiksia berat
Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama memperbaiki ventilasi paru dengan
pemberian O2 dengan tekanan dan intermiten, cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu
diberikan O2 tidak lebih dari 30 mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai asidosis,
koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 % dengan
dosis 2-4ml/kgBB. Kedua obat ini disuntuikan kedalam intra vena perlahan melalui vena
umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit banyak telah
berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3
kali, bila setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung,
maka masase jantung eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini
diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi tekanan
diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil bayi harus dinilai
kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan asam dan basa yang belum
dikoreksi atau gangguan organik seperti hernia diafragmatika atau stenosis jalan nafas.
b. Asfiksia sedang
 Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila dalam waktu 30-60 detik tidak
timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus segera dilakukan, ventilasi sederhana dengan
kateter O2 intranasaldengan aliran 1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi
kepala. Kemudioan dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut disertai
gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil diperhatikan
gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan spontan,
usahakan mengikuti gerakan tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2
menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung segera dilakukan,
ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari
ventilasi ke kantong masker. Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong
diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan
perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil
jika setelah dilakukan berberapa saat terjasi penurunan frekuensi jantung atau perburukan
tonus otot, intubasi endotrakheal harus segera dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa
dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak memperlihatkan pernapasan
teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan dengan adekuat.
Langkah-langkah Resusitasi :

1. letakkan bayi dilingkungan yang hangat kemudian keringkan tubuh bayi dan selimut tubuh bayi
untuk mengurangi evaporasi
2. sisihkan kain yang basah kemudian tidurkan bayi terlentang pada alas yang datar.
3. ganjal bahu dengan kain setinggi 1cm
4. hisap lendir dengan penghisap lendir dari mulut, apabila mulut sudah bersih kemudian lanjutkan
ke hidung.
5. lakukan rangsangan taktil dengan cara menyentil telapak kaki bayi dan mengusap-usap
punggung bayi.
6. nilai pernafasan jika nafas spontan lakukan penilaian denyut jantung selama 6 detik, hasil
kalikan 10. Denyut jantung >100x/menit, nilai warna kulit jika merah/sinosis lakukan observasi,
apabila biru beri oksigen. Denyut jantung <100x/mnt, lakukan VTP.
1. jika pernafasan sulit (megap-megap) lakukan VTP
2. VTP dengan memberikan 0₂ 100% melalui ambubag / masker, masker harus menutupi
hidung dan mulut tetapi tidak menutupi mata.
3. setelah 30dtik lakukan penilaian denyut jantung selama 6 detik, hasil x 10.
100 hentikan bantuan nafas, observasi nafas spontan.
60-100 ada peningkatan denyut jantung teruskan pemberian VTP
>60 lakukan VTP & kompresi jantung. Perbandingan kompresi jantung dengan VTP adalah
3:1
Lakukan penilaian denyut jantung setiap 30dtik setelah kompresi dada.
Denyut jantung 80x/mnt kompresi jantung dihentikan, lakukan VTP sampai denyut jantung
>100x/mnt dan bayi dapat bernafas spontan.
Jika denyut jantung 0 atau 10x/mnt, lakukan pemberian obat epinefrin 1:10.000 dosis 0,2-
0,3 ml/kg BB secara IV
Lakukan penilaian denyut jantung janin, jika >100x/mnt hentikan obat
Jika denyut jantung <80x/mnt ulangi pemberian epinefrin sesuai dosis diatas tiap 3-5 mnt.
Agar tindakan resusitasi dapat dilaksanakan dengan cepat dan efektif, kedua faktor utama yang dilakukan
adalah :
mengantisipasi kebutuhan akan resusitasi lahirannya bayi dengan depresi dapat terjadi tanpa diduga,
tetapi tidak jarang kelahiran bayi dengan depresi atau asfiksia dapat diantisipasi dengan meninjau
riwayat antepartum dan intrapartum.
Mempersiapkan alat dan tenaga kesehatan yang siap dan terampil. Persiapan minimum antara lain :
Alat pemanas siap pakai-oksigen
Alat penghisap
Alat sungkup dan balon resusitasi
 Obat-obat

Prinsip-prinsip resusitasi yang efektif :

1. Tenaga kesehatan yang siap pakai dan terlatih dalam resusitasi neonatal harus merupakan tim yang
hadir pada setiap persalinan.
2. Tenaga kesehatan di kamar bersalin tidak hanya harus mengetahui apa yang harus dilakukan, tetapi
juga harus melakukannya dengan efektif dan efisien.
3. Tenaga kesehatan yang terlibat dalam resusitasi bayi harus bekerjasama sebagai suatu tim yang
terkoordinasi
4. Prosedur resusitasi harus dilaksanakan dengan segera dan tiap tahapan berikutnya ditentukan
khusus atas dasar kebutuhan dan reaksi dari pasien.
5. Segera seorang bayi memerlukan alat-alat dan resusitasi harus tersedia bersih siap pakai.
(Wiknjosastro)

14. DD?

IUGR

Definisi menurut WHO (1969), janin yang mengalami pertumbuhan yang terhambat (IUGR) adalah janin
yang mengalami kegagalan dalam mencapai berat standard atau ukuran standard yang sesuai dengan usia
kehamilannya. Pertumbuhan Janin Terhambat atau Intra Uterine Growth Restriction adalah suatu keadaan
dimana terjadi gangguan nutrisi dan pertumbuhan janin yang mengakibatkan berat badan lahir dibawah
batasan tertentu dari usia kehamilannya.

Definisi yang sering dipakai adalah bayi-bayi yang mempunyai berat badan dibawah 10 persentil dari kurva
berat badan bayi yang normal). Dalam 5 tahun terakhir, istilah Retardation pada Intra Uterine Growth
Retardation (IUGR) telah berubah menjadi Restriction oleh karena Retardasi lebih ditekankan untuk mental.
Menurut Gordon, JO (2005) pertumbuhan janin terhambat-PJT (Intrauterine growth restriction) diartikan
sebagai suatu kondisi dimana janin berukuran lebih kecil dari standar ukuran biometri normal pada usia
kehamilan.

Kadang pula istilah PJT sering diartikan sebagai kecil untuk masa kehamilan-KMK (small for gestational
age). Umumnya janin dengan PJT memiliki taksiran berat dibawah persentil ke-10. Artinya janin memiliki
berat kurang dari 90 % dari keseluruhan janin dalam usia kehamilan yang sama. Janin dengan PJT pada
umumnya akan lahir prematur (<37 minggu) atau dapat pula lahir cukup bulan (aterm, >37 minggu). Ada
dua bentuk PJT menurut Renfield (1975) yaitu:

1. Proportionate Fetal Growth Restriction: Janin yang menderita distress yang lama di mana gangguan
pertumbuhan terjadi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan sebelum bayi lahir sehingga berat, panjang
dan lingkar kepala dalam proporsi yang seimbang akan tetapi keseluruhannya masih di bawah gestasi yang
sebenarnya.

2. Disproportionate Fetal Growth Restriction: Terjadi akibat distress subakut. Gangguan terjadi beberapa
minggu sampai beberapa hari sebelum janin lahir. Pada keadaan ini panjang dan lingkar kepala normal akan
tetapi berat tidak sesuai dengan masa gestasi. Bayi tampak waste dengan tanda-tanda sedikitnya jaringan
lemak di bawah kulit, kulit kering keriput dan mudah diangkat, bayi kelihatan kurus dan lebih panjang.

Pada bayi PJT perubahan tidak hanya terhadap ukuran panjang, berat dan lingkaran kepala akan tetapi
organ-organ di dalam badan pun mengalami perubahan misalnya Drillen (1975) menemukan berat otak,
jantung, paru dan ginjal bertambah sedangkan berat hati, limpa, kelenjar adrenal dan thimus berkurang
dibandingkan bayi prematur dengan berat yang sama. Perkembangan dari otak, ginjal dan paru sesuai
dengan masa gestasinya.

Bayi-bayi yang dilahirkan dengan PJT akan mengalami keadaan berikut :

a. Penurunan level oksigenasi

b. Nilai APGAR rendah (suatu penilaian untuk menolong identifikasi adaptasi bayi segera setelah lahir)

c. Aspirasi mekonium (tertelannya faeces/tinja bayi pertama di dalam kandungan) yang dapat berakibat
sindrom gawat nafas

d. Hipoglikemi (kadar gula rendah)

e. Kesulitan mempertahankan suhu tubuh janin

f. Polisitemia (kebanyakan sel darah merah)

(Cunningham, 2006)

Pada masa kehamilan janin mengalami pertumbuhan tiga tahap di dalam kandungan, yaitu:

a. Hiperplasia, yaitu pada 4-20 minggu kehamilan terjadi mitosis yang sangat cepat dan peningkatan
jumlah DNA.

b. Hiperplasia dan hipertrofi, yaitu pada 20-28 minggu aktifitas mitosis menurun, tetapi peningkatan
ukuran sel bertambah.

c. Hipertrofi, yaitu pada 28-40 minggu pertumbuhan sel menjadi maksimal terutama pada minggu ke 33,
penambahan jumlah lemak, otot dan jaringan ikat tubuh.

(Cunningham, 2006)

Perkembangan PJT Intrauterin

Peningkatan rasio berat plasenta terhadap berat lahir ditimbulkan oleh kondisi diet rendah nutrisi terutama
protein:

1. Kondisi kekurangan nutrisi pada awal kehamilan Pada kondisi awal kehamilan pertumbuhan embrio dan
trofoblas dipengaruhi oleh makanan. Studi pada binatang menunjukkan bahwa kondisi kekurangan nutrisi
sebelum implantasi bisa menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Kekurangan nutrisi pada awal
kehamilan dapat mengakibatkan janin berat lahir rendah yang simetris. Hal sebaiknya terjadi kondisi
percepatan pertumbuhan pada kondisi hiperglikemia pada kehamilan lanjut.

2. Kondisi kekurangan nutrisi pada pertengahan kehamilan Defisiensi makanan mempengaruhi

pertumbuhan janin dan plasenta, tapi bisa juga terjadi peningkatan pertumbuhan plasenta sebagai
kompensasi. Didapati ukuran plasenta yang luas.
3. Kondisi kekurangan nutrisi pada akhir kehamilan Terjadi pertumbuhan janin yang lambat yang
mempengaruhi interaksi antara janin dengan plasenta. Efek kekurangan makan tergantung pada lamanya
kekurangan. Pada kondisi akut terjadi perlambatan pertumbuhan dan kembali meningkat jika nutrisi yang
diberikan membaik. Pada kondisi kronis mungkin telah terjadi proses perlambatan.(Cunningham, 2006)

Ada 3 jenis PJT, yaitu:

1. PJT tipe I atau dikenal juga sebagai tipe simetris.

Terjadi pada kehamilan 0-20 minggu, terjadi gangguan potensi tubuh janin untuk memperbanyak sel
(hiperplasia), umumnya disebabkan oleh kelainan kromosom atau infeksi janin. Prognosisnya buruk.

2. PJT tipe II atau dikenal juga sebagai tipe asimetris.

Terjadi pada kehamilan 28-40 minggu, yaitu gangguan potensi tubuh janin untuk memperbesar sel
(hipertrofi), misalnya pada hipertensi dalam kehamilan disertai insufisiensi plasenta. Prognosisnya baik.

3. PJT tipe III adalah kelainan di antara kedua tipe di atas.

Terjadi pada kehamilan 20-28 minggu, yaitu gangguan potensi tubuh kombinasi antara gangguan hiperplasia
dan hipertrofi sel, misalnya dapat terjadi pada malnutrisi ibu, kecanduan obat, atau keracunan.
(Cunningham, 2006)

B. Patofisiologi

Bayi-bayi yang dilahirkan dengan PJT biasanya tampak kurus, pucat, dan berkulit keriput. Tali pusat
umumnya tampak rapuh dam layu dibanding pada bayi normal yang tampak tebal dan kuat. PJT muncul
sebagai akibat dari berhentinya pertumbuhan jaringan atau sel. Hal ini terjadi saat janin tidak mendapatkan
nutrisi dan oksigenasi yang cukup untuk perkembangan dan pertumbuhan organ dan jaringan, atau karena
infeksi. Meski pada sejumlah janin, ukuran kecil untuk masa kehamilan bisa diakibatkan karena faktor
genetik (kedua orangtua kecil), kebanyakan kasus PJT atau Kecil Masa Kehamilan (KMK) dikarenakan
karena faktor-faktor lain. (Cunningham, 2006)

C. Etiologi

1. Faktor ibu

a. Penyakit hipertensi (kelainan vaskular ibu).

Pada trimester kedua terdapat kelanjutan migrasi interstitial dan endotelium trophoblas masuk jauh ke dalam
arterioli miometrium sehingga aliran menjadi tanpa hambatan menuju retroplasenter sirkulasi dengan tetap.
Aliran darah yang terjamin sangat penting artinya untuk tumbuh kembang janin dengan baik dalam uterus.

Dikemukakan bahwa jumlah arteri-arterioli yang didestruksi oleh sel trophoblas sekitar 100-150 pada daerah
seluas plasenta sehingga cukup untuk menjamin aliran darah tanpa gangguan pada lumen dan arteri spiralis
terbuka.

Gangguan terhadap jalannya destruksi sel trophoblas ke dalam arteri spiralis dan arteriolinya dapat
menimbulkan keadaan yang bersumber dari gangguan aliran darah dalam bentuk “iskemia retroplasenter”.

Dengan demikian dapat terjadi bentuk hipertensi dalam kehamilan apabila gangguan iskemianya besar dan
gangguan tumbuh kembang janin terjadi apabila iskemia tidak terlalu besar, tetapi aliran darah dengan
nutrisinya merupakan masalah pokok.
b. Kelainan uterus.

Janin yang tumbuh di luar uterus biasanya mengalami hambatan pertumbuhan

c. Kehamilan kembar.

Kehamilan dengan dua janin atau lebih kemungkinan besar dipersulit oleh pertumbuhan kurang pada salah
satu atau kedua janin dibanding dengan janin tunggal normal. Hambatan pertumbuhan dilaporkan terjadi
pada 10 s/d 50 persen bayi kembar.

d. Ketinggian tempat tinggal

Jika terpajan pada lingkungan yang hipoksik secara kronis, beberapa janin mengalami penurunan berat
badan yang signifikan Janin dari wanita yang tinggal di dataran tinggi biasanya mempunyai berat badan
lebih rendah daripada mereka yang dilahirkan oleh ibu yang tinggal di dataran rendah.

e. Keadaan gizi

Wanita kurus cenderung melahirkan bayi kecil, sebaliknya wanita gemuk cenderung melahirkan bayi besar.
Agar nasib bayi baru lahir menjadi baik, ibu yang kurus memerlukan kenaikan berat badan yang lebih
banyak dari pada ibu-ibu yang gemuk dalam masa kehamilan.

Faktor terpenting pemasukan makanan adalah lebih utama pada jumlah kalori yang dikonsumsi setiap hari
dari pada komposisi dari kalori. Dalam masa hamil wanita keadaan gizinya baik perlu mengkonsumsi 300
kalori lebih banyak dari pada sebelum hamil setiap hari. Penambahan berat badan yang kurang di dalam
masa hamil menyebabkan kelahiran bayi dengan berat badan yang rendah.

f. Perokok

Kebiasaan merokok terlebih dalam masa kehamilan akan melahirkan bayi yang lebih kecil sebesar 200
sampai 300 gram pada waktu lahir. Kekurangan berat badan lahir ini disebabkan oleh dua faktor yaitu :

· Wanita perokok, cenderung makan sedikit karena itu ibu akan kekurangan substrat di dalam darahnya
yang bisa dipergunakan oleh janin.

· Merokok menyebabkan pelepasan epinefrin dan norepinefrin yang menyebabkan vasokonstriksi yang
berkepanjangan sehingga terjadi pengurangan jumlah pengaliran darah kedalam uterus dan yang sampai ke
dalam ruang intervillus.

2. Faktor anak

a. Kelainan kongenital.

b. Kelainan genetik

c. Infeksi janin, misalnya penyakit TORCH (toksoplasma, rubela, sitomegalovirus, dan herpes).

Infeksi intrauterine adalah penyebab lain dari hambatan pertumbuhan intrauterine.banyaktipe seperti pada
infeksi oleh TORCH (toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus, dan herpes simplex) yang bisa menyebabkan
hambatan pertumbuhan intrauterin sampai 30% dari kejadian. Infeksi AIDS pada ibu hamil menurut laporan
bisa mengurangi berat badan lahir bayi sampai 500 gram dibandingkan dengan bayi-bayi yang lahir sebelum
terkena infeksi itu.
Diperkirakan infeksi intrauterin meninggikan kecepatan metabolisme pada janin tanpa kompensasi
peningkatan transportasi substrat oleh plasenta sehingga pertumbuhan janin menjadi subnormal atau
dismatur.

3. Faktor plasenta

Penyebab faktor plasenta dikenal sebagai insufisiensi plasenta. Faktor plasenta dapat dikembalikan pada
faktor ibu, walaupun begitu ada beberapa kelainan plasenta yang khas seperti tumor plasenta. Sindroma
insufisiensi fungsi plasenta umumnya berkaitan erat dengan aspek morfologi dari plasenta.

Parameter klinik yang dapat digunakan untuk mendeteksi PJT ketidaksesuaian usia gestasi dengan besar
uterus, laju pertumbuhan terhambat, atau pertambahan berat badan ibu yang kurang. Kejadian yang terbukti
dengan cara ini hanya 10-25%, sehingga perlu digabung dengan pemeriksaan dan USG Doppler.

· Manajemen pada kasus preterm dengan pertumbuhan janin terhambat lakukan pematangan paru dan
asupan nutrisi tinggi kalori mudah cerna, dan banyak istirahat.

· Pada kehamilan 35 minggu tanpa terlihat pertumbuhan janin dapat dilakukan pengakhiran
kehamilan.

· Jika terdapat oligohidramnion berat disarankan untuk per abdominam.

· Pada kehamilan aterm tergantung kondisi janin jika memungkinkan dapat dicoba lahir pervaginam
(Cunningham, 2006)

D. Faktor-faktor risiko PJT (IUGR)

1. Lingkungan sosio-ekonomi rendah.

2. Riwayat PJT dalam keluarga.

3. Riwayat obstetri yang buruk

4. Berat badan sebelum hamil dan selama kehamilan yang rendah.

5. Komplikasi obstetri dalam kehamilan.

6. Komplikasi medik dalam kehamilan.

Faktor-faktor risiko PJT (IUGR) sebelum dan selama kehamilan

I. Faktor yang terdeteksi sebelum kehamilan:

a. Riwayat PJT sebelumnya

b. Riwayat penyakit kronis

c. Riwayat APS (Antiphospolipid syndrome)

d. Indeks Massa tubuh yang rendah

e. Maternal hypoxia

II. Terdeteksi selama kehamilan.

a. Riwayat makan obat-obatan tertentu

b. Perdarahan pervaginam

c. Kelainan plasenta

d. Partus prematurus

e. Kehamilan ganda

f. Kurangnya pertambahan BB selama kehamilan (Cunningham, 2006)

E. Tanda dan gejala

Sedikitnya jaringan lemak di bawah kulit, kulit kering keriput dan mudah diangkat, bayi kelihatan kurus dan
lebih panjang.dan gejalanya terjadi saat janin tidak mendapatkan nutrisi dan oksigen yang cukup untuk
perkembangan dan pertumbuhan organ dan jaringan atau karena infeksi. (Cunningham, 2006)

Diagnosa potensial

Infeksi TORCH yang bisa menyebabkan hambatan pertumbuhan intrauterin sampai 30% dari kejadian.
Infeksi AIDS pada ibu hamil menurut laporan bisa mengurangi berat badan lahir bayi sampai 500 gram
dibandingkan dengan bayi-bayi yang lahir sebelum terkena infeksi itu.(Cunningham, 2006)

15. Klasifikasi bayi menurut BB dan usia

7 T ANC
1. (Timbang) berat badan dan ukur (Tinggi badan)
2. Ukur (Tekanan) darah
3. Ukur (Tinggi) Fundus uteri
4. Pemberian imunisasi (Tetanus Toksoid) TT lengkap
5. Pemberian (Tablet besi)
6. (Tes) terhadap penyakit menular seksual (PMS)
7. (Temu) wicara dalam rangka persiapan rujukan.
10 T ANC
1. Timbang berat badan dan ukur tinggi badan
2. Ukur tekanan darah
3. Nilai status gizi (Ukur LILA)
4. Ukur tinggi fundus uteri
5. Tentukan presentasi janin dan denyut jantung janin (DJJ)
6. Skrining status imunisasi tetanus dan berikan imunisasi TT bila diperlukan
7. Pemberian tablet besi minimal 90 tablet selama kehamilan
8. Tes laboratorium (rutin dan khusus)
9. Tatalaksana kasus
10. Temu wicara (konseling) termasuk perencanaan persalinan dan pencegahan komplikasi (P4K)
serta KB pasca persalinan

14 T ANC
1. Timbang berat badan (T1) ; Ukur BB dalam KG tiap kali kunjungan . kenaikan BB normal pada
waktu hamil 0,5 kg per minggu mulai TM2
2. Ukur tekanan darah (T2) ; Tekanan darah yang normal 110/80 - 140/90 mmHg bila melebihi
dari 140/90 mmHg perlu diwaspadai adanya preeklamsi
3. Ukur tinggi fundus uteri (T3)
4. Pemberian tablet besi minimal 90 tablet selama kehamilan (T4)
5. Pemberian imunisasi (Tetanus Toksoid) TT lengkap (T5)
6. Pemeriksaan Hb (T6)
7. Pemeriksaan VDRL (T7)
8. Perawatan payudara, senam payudara dan pijat tekan payudara (T8)
9. Pemeliharan tingkat kebugaran/senam ibu hamil (T9)
10. Temu wicara dalam rangka persiapan rujukan (T10)
11. Pemeriksaan Protein urine atas indikasi (T11)
12. Pemeriksaan Reduksi urine atas indikasi (T12)
13. Pemberian terapi kapsul yodium untuk daerah endemis gondok (T13)
14. Pemberian terapi anti malaria untuk daerah endemis gondok (T14)