DIAGNOSIS BANDING

EDEMA LOKALISATA

(Lihat juga Bab 39). Edema berasal dari peradangan atau hipersensitivitas
biasanya mudah dikenali. Edema lokalisata terjadi akibat obstruksi vena atau
limfatik yang mungkin disebabkan oleh tromboflebitis, limfangitis kronis, reseksi
kelenjar getah bening regional, filariasis, dll. Lymphedema sangat sulit diatasi
karena pembatasan aliran limfatik yang menghasilkan peningkatan konsentrasi
protein dalam cairan interstisial, keadaan yang memperparah retensi cairan.

EDEMA GENERALISATA

Perbedaan di antara tiga penyebab utama edema generalisata ditunjukkan pada

Tabel 7-2. Sebagian besar pasien dengan edema generalisata menderita penyakit
jantung, ginjal, hati, atau gangguan gizi. Akibatnya, diagnosis banding edema
generalisata harus diarahkan untuk mengidentifikasi beberapa kondisi ini.

TABEL 7-2

PENYEBAB EDEMA GENERALISATA: ETIOLOGI, PEMERIKSAAN

FISIK, DAN TEMUAN LABORATORIUM

Organ Etiologi Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan

Laboratorium
Kardio Dispnea dengan Tekanan vena Peningkatan nitrogen
tenaga jugularis urea-terhadap rasio
toprominent- meningkat, kandil kreatinin yang umum;
sering dikaitkan ventrikel (S3); peningkatan asam urat;
dengan ortopnea- sesekali dengan natrium serum sering
atau paroxysmal denyut apikal berkurang; Enzim hati
nocturnal dyspnea displaced atau kadang meningkat
dyskinetic; dengan gangguan hati
Sianosis perifer,
ekstremitas dingin,
tekanan nadi kecil
saat parah
Hepar Dispnea jarang Sering dikaitkan Jika berat, terjadi
terjadi, kecuali dengan asites; pengurangan serum
jika dikaitkan Tekanan vena albumin, kolesterol,
dengan asites yang jugularis normal protein hati lainnya
signifikan; Paling atau rendah; (transferrin,
sering sejarah Tekanan darah fibrinogen); enzim hati
penyalahgunaan lebih rendah meningkat, tergantung
etanol daripada penyakit pada penyebab dan
ginjal atau jantung; ketajaman luka pada
 satu atau lebih hepar; kecenderungan
tanda-tanda hipokalemia, alkalosis
tambahan penyakit respiratorik;
hati kronis (ikterus, macrocytosis dari
eritema palmar, defisiensi folat
macrocycontracture
Dupuytren,
Spider angioma,
ginekomastia;
asteriks dan tanda
lainnya
ensefalopati)
mungkin ada)
Renal Biasanya kronis: Tekanan darah bisa Albuminuria,
dapat dikaitkan meningkat; hypoalbuminemia;
dengan tanda dan retinopati Terkadang,
gejala uremik, hipertensi atau peningkatan serum
termasuk selera diabetes pada kasus kreatinin dan nitrogen
makan menurun, tertentu; fetor urea; hiperkalemia,
rasa yang berubah nitrogen; Edema asidosis metabolik,
(logam atau amis), periorbital hyperphosphatemia,
pola tidur yang mungkin hypocalcemia, anemia
berubah, sulit mendominasi; (biasanya normositik)
berkonsentrasi, gesekan perikardial
kaki gelisah atau gosok pada kasus
mioklonus; lanjut dengan
Dispnea bisa uremia
terjadi, namun
umumnya kurang
menonjol
dibanding gagal
jantung

Edema pada Gagal Jantung

(Lihat juga Bab 17) Kehadiran penyakit jantung, dengan manifestasi klinik
pembesaran jantung dan irama gallop, disertai dengan bukti gagal jantung, seperti
dyspnea, basilar, distensi vena, dan hepatomegali, biasanya menunjukkan bahwa
edema diakibatkan oleh gagal jantung. Tes noninvasive, seperti echocardiography,
dapat membantu dalam menegakkan diagnosa penyakit jantung. Edema gagal
jantung biasanya terjadi pada bagian dependen pada tubuh.

Edema pada Sindrom Nefrotik

Proteinuria yang ditandai (> 3,5 g / d), hipoalbuminemia (<35 g / L) dan dalam
beberapa kasus, hiperkolesterolemia. Sindrom ini bisa terjadi selama perjalanan
beraneka ragam penyakit ginjal, yang meliputi glomerulonefritis, diabetes
glomerulosklerosis, dan reaksi hipersensitivitas serta riwayat penyakit ginjal
sebelumnya.

Edema pada Glomerulonefritis Akut dan Bentuk Gagal Ginjal lainnya

Edema terjadi selama fase akut pada glomerulonefritis yang secara khas diikuti
dengan hematuria, proteinuria, dan hipertensi. Meski ada beberapa bukti yang
mendukung pandangan bahwa retensi cairan adalah karena peningkatan
permeabilitas kapiler, dalam banyak kasus edema disebabkan retensi primer NaCl
dan H2O oleh ginjal dikarenakan insufisiensi ginjal. Hal ini berbeda dari gagal
jantung kongestif karena ditandai oleh curah jantung normal (atau kadang kala
meningkat) dan perbedaan oksigen vena arterial-campuran normal. Pasien dengan
edema karena gagal ginjal umumnya memiliki hipertensi arterial serta kongesti
paru pada dada roentgenogram bahkan tanpa pembesaran jantung, tapi mereka
mungkin tidak mengalami ortopnea. Pasien dengan gagal ginjal kronis juga bisa
mengalami edema karena retensi primer ginjal NaCl dan H2O.

Edema pada Sirosis

Asites dan bukti biokimia dan klinis penyakit hati (vena kolateral, sakit kuning,
dan spider angioma) mengkarakterisasi edema pada hati. Asites sering refrakter
untuk pengobatan karena sebagai akibat kombinasi obstruksi limfatik hati,
hipertensi portal, dan hipoalbuminemia. Akumulasi cairan asites yang cukup besar
dapat meningkat tekanan intra abdominal dan menghalangi kembalinya vena dari
ekstremitas bawah. Oleh karena itu, ia cenderung untuk mempromosikan
akumulasi edema di wilayah ini juga.

Edema pada Malnutrisi

Diet yang terlalu kekurangan protein dalam waktu yang lama dapat menyebabkan
hipoproteinemia dan edema. Hal ini mungkin diintensifkan dengan
pengembangan penyakit jantung beri-beri, juga berasal dari nutrisi, di mana
banyak fistula arteriovenosa periferal menghasilkan penurunan efektif perfusi
sistemik dan volume darah arterial yang efektif, sehingga meningkatkan
pembentukan edema. Edema mungkin benar-benar menjadi semakin intensif saat
pertama diberi diet yang cukup. Konsumsi lebih banyak makanan dapat
meningkatkan jumlah NaCl yang masuk, yang kemudian dipertahankan bersama
dengan H2O. Yang disebut refeeding edema mungkin juga terkait dengan
peningkatan pelepasan insulin, yang secara langsung meningkatkan reabsorpsi
tubulus Na+. Selain hipoalbuminemia, hipokalemia dan defisit kalori mungkin
terlibat dalam edema malnutrisi.

Penyebab Edema lainnya

Penyebab lainnya meliputi hipotiroidisme, dimana edema (myxedema) biasanya

terletak di daerah pretibial yang mungkin juga terkait dengan perengkahan
periorbital; hiperadrenokortisme eksogen; kehamilan; dan administrasi estrogen
dan vasodilator, terutama dihidropiridin seperti nifedipin.

DISTRIBUSI EDEMA

Distribusi edema merupakan panduan penting untuk menentukan penyebabnya.

Dengan demikian, edema terbatas pada kaki atau kedua lengan biasanya akibat
vena dan / atau halangan pada limfatik. Edema akibat hipoproteinemia secara khas
digeneralisasi, tapi sangat jelas di jaringan lunak dari kelopak mata dan wajah dan
cenderung paling terasa di pagi hari karena postur telentang yang diasumsikan di
malam hari. Penyebab umum edema pada wajah meliputi trikinosis, reaksi alergi,
dan myxedema. Edema yang berhubungan dengan gagal jantung cenderung lebih
luas pada kaki dan menonjol di malam hari, sebuah fitur juga ditentukan sebagian
besar oleh postur tubuh. Saat pasien dengan gagal jantung terbatas pada tempat
tidur, edema mungkin terjadi paling menonjol di wilayah presakral. Kelumpuhan
berkurang karena drainase limfatik dan vena pada sisi yang sakit dan mungkin
bertanggung jawab untuk edema unilateral.

FAKTOR TAMBAHAN DALAM DIAGNOSIS

Warna, ketebalan, dan sensitivitas kulit penting untuk diagnosis. Rasa nyeri dan
kehangatan lokal menunjukkan adanya peradangan. Sianosis lokal dapat
menandakan obstruksi vena. Pada individu yang telah mengalami episode edema
berulang berkepanjangan, kulit di daerah yang terlibat mungkin menebal, keras,
dan sering merah.

Estimasi tekanan vena sangat penting dalam mengevaluasi edema. Biasanya,

peningkatan tekanan vena yang signifikan pada dapat dikenali pada kolapsnya
vena servical (Bab 9). Pada pasien dengan penyumbatan vena kava superior,
edema terbatas ke wajah, leher, dan ekstremitas atas, di mana tekanan vena
meningkat dibandingkan dengan yang terjadi pada ekstremitas bawah. Gagal
jantung berat dapat menyebabkan asites yang bisa dibedakan dari asites yang
disebabkan oleh sirosis hepatik. Tekanan vena jugularis biasanya meningkat pada
gagal jantung dan normal pada sirosis.
Penentuan konsentrasi albumin serum penting dalam mengidentifikasi pasien
tersebut, karena dapat mengurangi tekanan onkotik koloid intravaskular.
Kehadiran proteinuria juga memberikan petunjuk berguna dimana tidak adanya
proteinuria tidak termasuk sindrom nefrotik tapi tidak bisa mengecualikan
nonproteinurik penyebab gagal ginjal. Sedikit sampai sedang proteinuria terjadi
pada pasien dengan gagal jantung.