Anda di halaman 1dari 15

BAB I

STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. SW
Umur : 68 Tahun
Tanggal Lahir : 05 Desember 1949
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Alamat : Cawang III, Kebonpala, Makasar
Tanggal pemeriksaan : 7 Maret 2018

ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesa
Tanggal : 7 Maret 2018, di Poli Mata

Keluhanan Utama : Penurunan penglihatan pada kedua mata


Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan penurunan penglihatan pada kedua mata sejak ± 1 tahun
yang lalu, secara perlahan-lahan. Keluhan dirasakan semakin memberat sejak 2 bulan terakhir
ini disertai keluhan seperti melihat dalam terowongan. Nyeri (-), pegal (+), mata merah (-),
mata silau (+), air mata berlebihan (-), kotoran mata berlebihan (-), rasa berpasir (-). Riwayat
trauma (-).

Riwayat Penyakit Dahulu


Hipertensi (+) terkontrol, sejak ± 5 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga pasien yang mengeluh adanya keluhan yang sama seperti yang
dirasakan pasien.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 88 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,5 °C
Berat Badan : 53 Kg
Tinggi Badan : 155 cm

STATUS OPHTALMOLOGI
KETERANGAN OD OS
VISUS
Visus 3/60 PH tetap 6/60 PH tetap
Koreksi
Addisi + 3.00 + 3. 00
KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
KONJUNGTIVA BULBI
Injeksi konjungtiva Tidak ada Tidak ada
Injeksi siliar Tidak ada Tidak ada
IRIS
Warna Hitam Hitam
Kripte Jelas Jelas
Sinekia Tidak ada Tidak ada
PUPIL
Letak Tengah Tengah
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung + +
Refleks cahaya tidak langsung + +
LENSA
Kejernihan Jernih Jernih
Letak Tengah Tengah
Shadow Tes - -
PALPASI
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Pemeriksaan Tonometri
TIO OD : 29
TIO OS : 26

RESUME
Pasien usia 68 tahun datang dengan keluhan penglihatan menurun pada kedua mata
sejak ± 1 tahun yang lalu secara perlahan-lahan. Keluhan dirasakan semakin memberat sejak
2 bulan terakhir disertai keluhan seperti melihat dalam terowongan. Keluhan disertai rasa
pegal, silau, . Pasien memiliki riwayat Hipertensi sejak ± 5 tahun. Tidak ada riwayat trauma
pada mata.
Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 3/60 ph tetap, VOS 6/60 ph tetap.
Addisi + 3.00 TIO OD : 29 mmHg, TIO OS : 26 mmHg. FOS : CDR 0,7.

Diagnosis Kerja
OS Glaukoma Primer Sudut Terbuka

PENATALAKSANAAN
1. Timolol 0,5 % ED S 2 dd gtt I OS
2. Glaucon 2 x 250 mg
PROGNOSIS
OD OS
Ad vitam Bonam Bonam
Ad fungsionam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Ad sanationam Bonam Bonam
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan berkurangnya
lapangan pandang.1
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan oleh
bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan
mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi
berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1
Beberapa klasifikasi glaukoma berdasarkan American Academy of Ophthalmology adalah
sebagai berikut : glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan childhood glaucoma.2
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat
terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar
6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaucoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan
diagnosis, dan penurunan penglihata yang berat dibadingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut
tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer
berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.3

I. ANATOMI KORPUS SILIARIS


Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan dari ujung anterior
koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior
yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Korpus
siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk humor akuos dan akomodasi lensa.
Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari
kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel
siliaris yaitu satu lapisan epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan
perluasan dari neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang
merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga
lapisan fiber; longitudinal, radial, sirkular. 3, 4

Gambar 1. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork5

Gambar 2. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork5

II. FISIOLOGI HUMOUR AQUOUS


Humor akuos merupakan cairan transparan yang mengisi bilik anterior dan bilik
posterior yang dibentuk dari plasma darah dan disekresikan oleh epitelium siliaris
nonpigmentasi. Humor akuos merupakan sumber nutrisi untuk lensa dan kornea, serta
merupakan media untukmembuang produk sisa. Dibentuk dalam mata rata-rata 2-3
mikroliter tiap menit oleh epitelium siliaris. Komposisi humor akuos serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang
lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Pada dasarnya, seluruh
cairan ini dibentuk oleh processus siliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang
menghubungkan badan siliar ke ruang belakang iris di mana ligamen-ligamen lensa dan
otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata. Karena struktur lipatan mereka, daerah
permukaan prosessus siliaris kurang lebih 6 cm2 pada setiap mata. Permukaan dari
prosessus ini ditututpi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris.3,4,6
Humor akuos hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel
prosessus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari ion natrium ke dalam
ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan
bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua
ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam
ruang intersel epitel yang sama.4,7
Setelah dibentuk di prosessus siliaris, humor akuos ini kemudian mengalir
diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata. Disini,
cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian melalui
trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm. Kanalis Schlemm
sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas secara
sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya yang berpori-pori
sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran sel darah merah,
dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. Dan pada akhirnya berakhir
pada vena akuos dan vena episklera.7

Gambar 3. Sirkulasi Humor Akuos. B dan C merupakan tempat terjadinya resistensi dari
sirkulasi humour akuos.8
III. ETIOPATOGENESIS
Etiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui secara pasti.
Beberapa faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah
sebagai berikut :
1. Faktor resiko dan predisposisi :
a. Herediter. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap glaukoma
sudut terbuka primer pada orang yang bersaudara.
b. Usia. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada decade ke-5 dan ke-6.
c. Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan dengan
ras kulit putih.
d. Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal.
e. Lebih sering terjadi pada orang dengan DM, Hipertensi, penyakit
kardiovaskuler, merokok, oklusi vena retina, dan penderita tirotoksikosis.
2. Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena
penurunan drainase humor akuos akibat peningkatan resistensi pada trabekula
meshwork. Dan adanya peningkatan produksi dari humor akuos itu sendiri.2,7
IV. KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: 3
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
b. Glaukoma sudut tertutup
2. Glaukoma kongenital
a. Primer atau infantil
b. Menyertai kelainan kongenital lainnya
3. Glaukoma Sekunder
a. Perubahan lensa
b. Kelainan uvea
c. Trauma
d. Bedah
e. Rubeosis
f. Steroid dan lainnya
4. Glaukoma absolut
Hasil akhir semua glaucoma yang tidak dapat terkontrol berupa mata yang keras,
tidak dapat melihat dan sering nyeri.

V. GEJALA KLINIS
Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 6
1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan
penglihatan.
2. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.
3. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudah
mencapai stadium lanjut.
4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan akomodasi
karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah sehingga penderita
mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang.
5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.
6. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama
Tanda klinis glaukoma: 6
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata
depan normal.
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi
Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada glaukoma
yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.
3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous dan
advanced glaucomatous changes.
a. Early glaucomatous changes ditandai dengan :
- Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya
kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.
- Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
- Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
- Perdarahan disekitar papil saraf optik.
- Diskus tampak lebih pucat.
- Atrofi dari papil saraf optik.
Gambar 4. A dan B. diskus optikus normal. C dan D Early glaukomatous changes.6

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :


- Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan
CDR : 0,7 – 0.9
- Penipisan jaringan neuroretinal.
- Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
- Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi dan
patognomonik untuk glaukoma.
- Lamellar dot sign
Gambar 5. A dan B. Advanced glaukomatous change.s C dan D. Atrofi optik
glaukomatous.6

4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua
jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat
putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan penting terhadap
terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik dari peningkatan TIO
menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus pada lamina kribrosa sehingga
mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus. Selain itu peningkatan TIO
menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di retina sehingga terjadi iskemik
pada retina.
5. Defek lapangan pandang

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan
kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai
peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat
faktor penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler.1 Penegakan diagnosis
dapat dilakukan dengan cara.8
1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz, Aplanasi
goldman, dan NCT.

Gambar 6. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain.


Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara tonometer dengan
kornea.8

2. Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak
menderita glaukoma.

Gambar 7. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut terbuka hasil
gonioskopi seperti pada orang normal.8
Gambar 8. Sistem Shaffer untuk grading dari glaucoma.6

Gambar 9. A. Tampilan hasil Gonioskopi B. konfigurasi sudut pada bilik mata depan.6

3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat adanya
cupping dan atropi papil glaukomatosa.

Gambar 10. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai pelebaran dari cup
nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluh darah menjorok kedalam cup
(bayonet shaped kink).8
4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

Gambar 11. Early glaukoma. Mata panah menunjukkan adanya defek lapangan pandang.8

VII. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
Untuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu menghambat
produksi humor akuos, meningkatkat drainase humor akuos pada trabekula dan
uvoskleral. 8

Gambar 12. Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma.8


b. Operasi 8
Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal.
1. Argon laser trabeculoplasty
Prinsip : Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork, sehingga
menjadi lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan drainase dari humor
akuos melewati Trabekula Meshwork.
2. Filtration surgery
Prinsipnya adalah humor akuos dialirkan ke bilik mata depan melewati
subkonjungtiva mengitari Trabekula Meshwork
3. Cyclodialysis
Prinsipnya adalah humor akuos dialirkan ke ruang supra koroid. Insisi
dilakukan pada sklera ke korpus siliaris, 4 mm posterior dari limbus.
Kemudian sclera dipisahkan dengan korpus siliaris dengan menggunakan
retractor dan diretraksi ke depan ke bilik mata depan. Pada daerah insisi
terjadi atropi dari korpus siliaris sehingga juga berperan dalam menurunkan
produksi humor akuos.
4. Cycloablation (cyclodestructive procedures)
Menginduksi terjadinya atropi pada korpus siliaris sehingga produksi humor
akuos menurun. Misalnya menggunkan laser YAG atau laser dengan energi
tinggi.
VIII. KOMPLIKASI
Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secara perlahan
sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.3

IX. PROGNOSIS
Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang
belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik (walupun
penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walupun TIO telah normal). Apabila
proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik secara medis. 3
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta :
Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.
2. The Eye M.D. Association. Glaucoma. In: Basic and Clinical Science Course American
Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.
3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi Umum. Edisi
14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.
4. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology. In: Basic
and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2.
Singapore : LEO; 2008.
5. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit. In: A
Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset Printing (S) Pte
Ltd; 2003. p 5-7.
6. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical Physiology. 11th
Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.
7. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3th Ed.
New York : World Science; 2006. p 51-60.
8. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany : Georg
Thieme Verlag; 2007. p 239-71.