Protocolo para Manejo de Angina Instável e IAM não-Q

DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA

DISCIPLINA DE CARDIOLOGIA
UNIDADE CORONARIANA
HOSPITAL DE CLÍNICAS

PROTOCOLO PARA MANEJO DE ANGINA INSTÁVEL E

IAM NÃO-Q

 Formas de Apresentação das Síndromes Coronarianas Agudas

(com exceção de IAM-Q)

1- Novo episódio de angina, primeiro episódio de angina, ou ainda, angina progressiva

que se desenvolveu aos pequenos ou mínimos esforços (CCSC III-IV) nos últimos
dois meses da apresentação.
2- Angina em repouso que se desenvolveu na última semana da apresentação.
3- Angina pós-IAM (após 24hs do evento).
4- Angina Variante (de Prinzmetal).
5- IAM não-Q → sintomas sugestivos de angina com elevação enzimática denotando
lesão miocárdica, porém sem sinais eletrocardiográficos de necrose (nova onda Q,
supradesnivelamento persistente do segmento ST ou novo BRE).

Em resumo: Dor torácica sugestiva de Síndrome Coronariana Aguda (SCA) e ECG

sem supra desnível de ST.

 AVALIAÇÃO INICIAL (Pronto Atendimento ou Primeira Consulta)

• Todos os pacientes com, ou suspeita de SIMI, devem ter os seguintes dados

analisados:

1. História Clínica,

2. Exame Físico,

3. ECG de 12 derivações, que deve ser realizado em até 10 minutos após a chegada
do paciente ao hospital (classe I),

4.Marcadores bioquímicos (enzimas) de lesão miocárdica devem ser mensurados

em todo paciente com suspeita de SIMI, na admissão e, repetir pelo menos uma vez
em 6-9h, caso a primeira dosagem seja normal ou discretamente elevada (classe I).
• CK-MB massa e troponinas são os marcadores bioquímicos de escolha (classe
I), não disponíveis no HC.
• CK-MB atividade isolada ou em associação com CK total pode ser utilizada se

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CK-MB massa ou troponina não estiverem disponíveis (classe IIa).

• Nos pacientes com outros fatores de alto risco, bem como em grupos de muito
baixo risco, as troponinas podem ser dispensáveis (classe IIa).
• Para pacientes que chegam precocemente à emergência (antes de 6h do
início
dos sintomas), mioglobina e subformas de CK-MB podem ser consideradas em
adição a um marcador mais tardio (CK-MB ou troponina) (classe IIb), não
disponíveis no HC.

• Todos os pacientes devem ser avaliados e classificados em probabilidade alta,

intermediária ou baixa de apresentar SIMI (Síndrome Isquêmica Miocárdica Instável)
sem supradesnível do segmento ST.

Tabela 1- Probabilidade dos sinais e sintomas serem devidos a síndromes isquêmicas miocárdicas
instáveis secundárias à doença obstrutiva coronária
Variáveis Probabilidade alta Probabilidade Probabilidade baixa
intermediária
História Sintomas sugestivos de Sintomas sugestivos de Sintomas não
isquemia miocárdica isquemia miocárdica sugestivos de
prlolngada (>20 min), como principal isquemia. Uso recente
em repouso, ou dor manifestação. Idade de cocaína
similar à quadro >70 anos. Diabetes
anginoso prévio. mellitus. Doença
História de DAC, vascular periférica.
incluindo IAM.
Exame Físico IM transitória, Desconforto torácico
hipotensão, sudorese , reproduzido pela
edema pulmonar ou palpação
estertores
ECG Infradesnível do Presença de onda Q. Achatamento ou
segmento ST (>0,5 Segmento ST ou onda inversão da onda T
mm) novo ou T anormais antigas em derivações com
presumivelmente novo, ondas R
ou inversão de onda predominantes. ECG
T>2mm com sintomas normal
Marcadores TnT, TnI ou CK-MB Marcadores normais Marcadores normais
Bioquímicos elevados.
DAC- doença arterial coronária; IAM- infarto agudo do miocárdio; IM- insuficiência mitral; ECG-
eletrocardiograma; TnT- troponina T; TnI- troponina I

• Todos os pacientes devem ser estratificados e classificados em risco alto,

intermediário ou baixo de desenvolver eventos cardíacos maiores. (ver tabela, a
seguir).

Tabela 2- Estratificação de risco de morte ou infarto em pacientes com síndrome isquêmica aguda
sem supradesnível do segmento ST
Características Alto Moderado Baixo
História Idade >75 anos Idade 70-75 anos.
Dor progressiva, Infarto prévio, doença
sintomas nas últimas vascular periférica,

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48h diabetes mellitus,

cirurgia de
revascularização, uso
prévio de ácido
acetilsalicílico
Dor precordial Prolongada (>20 min), Prolongada (>20min), Sintomas novos de
em repouso em repouso mas com angina classe III ou IV
alívio espontâneo ou da CCS nas últimas 2
nitrato semanas sem dor em
repouso prolongada
(>20min)
Exame Físico Edema pulmonar, piora Normal ou inalterado
ou surgimento de sopro durante o episódio de
de regurgitação mitral, dor
B3, hipotensão,
bradicardia e
taquicardia
Eletrocardiograma Infradesnível do Inversão de onda T
segmento ST >0,5mm >2mm.
(associada ou não com Ondas Q patológicas
angina), alteração
dinâmica do ST,
bloqueio completo de
ramo, novo ou
presumivelmente novo.
Taquicardia ventricular
sustentada
Marcadores séricos de Acentuadamente Elevação discreta Normais
isquemia* elevados
*TnIc, TnTc ou CK-MB (preferencialmente massa) elevados = acima do percentil 99; elevação discreta =
acima do nível de detecção e inferior ao percentil 99; CCS- Canadian Cardiovascular Society.

A partir da estratificação do risco poderá se definir: (1) o local mais apropriado

para a realização do tratamento, ambulatorial ou hospitalar; (2) estabelecer o prognóstico;
e (3) orientar o tipo de tratamento. Além dos parâmetros acima descritos, a troponina T
ou I trouxeram subsídios importantes para o diagnóstico e prognóstico das SIMI, sendo
que a elevação destas denota risco aumentado e pior prognóstico. Sempre que possível, a
Troponina T ou I deve ser mensurada (não disponível no HC).

• Os prováveis diagnósticos serão: Ausência de DAC, Angina Estável (I20.8), Angina

Instável (AI)(I20.0) ou IAM (I21).

• Iniciar o manejo adequado, conforme o diagnóstico estabelecido.

 MANEJO NO PRONTO ATENDIMENTO

MEDIDAS GERAIS (para os pacientes de alto, médio e baixo risco - classe I)

1. Repouso no leito,
2. Monitorização cardíaca contínua,
3. Acesso venoso,

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4. O2 nasal :03 l/min a 100%, por meio de catéter intra-nasal,

5. Oximetria de pulso ou gasometria arterial,
6. Solicitar ECG na admissão e em até 6h (pelo menos uma vez em casos não
diagnósticos),
7. Solicitar marcadores bioquímicos de lesão miocárdica na admissão ,e repetir após 6-
9h (preferencialmente 9-12h após o início dos sintomas).

• TERAPIA FARMACOLÓGICA

1 - ALTO RISCO

1.AAS 100mg , 02 cp VO mastigados.

2.Betabloqueador EV:
• Metoprolol : Seloken® (ampolas com 5 mg) fazer 5 mg EV
lentamente, podendo-se repetir a cada 5 minutos até dose
máxima de 15 mg. Após 2h da administração EV, iniciar
metoprolol (Seloken® 100mg ou Selozok® 50 e 100mg) 25 a
50 mg VO de 6/6h. O objetivo é manter a freqüência cardíaca
em torno de 60 bpm (classe I).
• Atenolol: fazer 5mg EV lentamente, repetir em 5 minutos, dose
máxima 10mg. Após 2h da administração EV, iniciar atenolol
(Atenol® 50 e 100mg; Angipress® 25, 50 e 100mg; Neotenol®
50 e 100mg) 25 a 50 mg VO, 2 vezes ao dia (classe I).
• Propanolol: Propanolol Wyeth® fazer de 0,5 a 1mg EV. Após
2h da administração EV, iniciar propanolol (Propanolol® ,
Inderal® 40 e 80mg) 40 a 80 mg VO a cada 6-8h.
Obs.: verificar contra-indicações.

3. Nitrato SL: • Dinitrato de Isosorbida: Isordil® 5mg SL - até 03 cp SL com intervalo

de 5 minutos entre eles, até alívio completo da dor (classe I).
• Mononitrato de Isossorbida: 5mg SL, idem ao dinitrato de isossorbida
(classe I).
• Nitroglicerina: 0,4 mg SL, idem ao dinitrato de isossorbida (classe I).

4. Antitrombínicos: • Heparina Não Fracionada (HNF): Liquemine® (frasco contém 5

ml),
- Dose de ataque: 80 U/Kg bolus (classe I).
- Dose de manutenção: 18 U/Kg/h . Infundir em SG5% durante
24h
a 21 ml/h). Colher TTPA após 6h de heparinização (manter
1,5
a 2,0 vezes o controle), para avaliar a velocidade de infusão. A
contagem de plaquetas deve ser monitorizada. Ajustes de
doses
(ver tab.3).
• Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM): Clexane®
(enoxaparina) 1mg/Kg SC de 12/12h (classe I).

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Tabela 3 - Administração de Heparina EV contínua

Valor do TTPA Bolus adicional Ajuste da infusão

<1.2x controle 80 U/Kg bolus + 4 U/Kg/h
1.2 a 1.5x controle 40 U/Kg bolus + 2 U/Kg/h
1.6 a 2.3x controle --------------------------------- ---------------------------------
--- ---
2.4 a 3.0x controle nenhum bolus - 2 U/Kg/h
>3.0x controle parar infusão por 1 hora - 3 U/Kg/h

5.Analgesia e sedação: • Sulfato de Morfina: Dimorf® (ampolas com 10mg)- em casos

de angina refratária as medidas acima adotadas, fazer de 1-
5mg
EV diluído. Esta dose pode ser repetida no intervalo de 5 a 30
minutos, monitorando-se a PA e observando o padrão
respiratório (risco de depressão respiratória) (classe I).
• Benzodiazepínico (classe IIa).

6. Internar em Unidade Coronária de Terapia Intensiva.

7. Estratégia Invasiva no máximo em 48h.

2 - MÉDIO RISCO

1. AAS (idem alto risco).

2. Betabloqueador VO (idem alto risco).
3. Nitrato SL (idem alto risco).
4. Antitrombínicos (idem alto risco).
5. Analgesia e sedação (idem alto risco).
6. Internar em Unidade Coronária de Terapia Intensiva.

3 - BAIXO RISCO

1. AAS (idem alto risco).

* Exames complementares necessários:
2. Ecocardiografia para afastar outros diagnósticos ou suspeita de complicações
(classe I).
3. Ergometria após 6h de observação, e em até 12h (classe I).
4. Teste provocativo de isquemia por imagem (ecocardiografia de stress ou
cintilografia miocárdica) como alternativa à ergometria (classe I).
5. Internar na enfermaria, ou alta nas primeiras 12h de estratificação, caso: paciente
não apresente dor ; esteja clinicamente estável; apresente ECG normal ou sem
alterações agudas, marcadores bioquímicos não elevados; e/ou teste provocativo de
isquemia negativo.

 MANEJO NA UNIDADE CORONÁRIA DE TERAPIA

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INTENSIVA

• MEDIDAS GERAIS

1. Repouso absoluto no leito nas primeiras 24 h, e após eventos recorrentes.

2. Monitorização cardíaca contínua.
3. Acesso venoso.
4. Dieta leve.
5. Oximetria de pulso.
6. Oxigenioteropia: O2 03 L/min a 100%, por meio de catéter intra-nasal, se insaturação
arterial.
7. Raio X de Tórax.
8. ECG diários ou imediatamente após eventos isquêmicos, repetindo pelo menos uma
vez até 6h após o último evento, caso primeiro ECG não seja diagnóstico.
9. Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica - devem ser solicitados, pelo menos uma
vez, 6-9h após a amostra solicitada na admissão (preferencialmente 9-12h após início
dos sintomas) (classe I). O ciclo deve ser repetido sempre que houver evento
isquêmico.
Valores de referência: CK total >190,0 (homem) e >165,0 (mulher)
CK-MB atividade >25,0
CK-MB massa >10,0
Troponina >4,0.

10. Lipídios séricos - Colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol e triglicerídeos
. Se não foram dosados anteriormente devem fazê-lo nas primeiras 24h, com jejum de
12h.
11. Solicitar hematócrito, plaquetas, TTPA, glicemia e creatinina.

 TERAPIA FARMACOLÓGICA

Objetivos:
• Alívio dos sintomas,
• Redução da isquemia,
• Prevenção de IAM e morte.

A prescrição deve conter:

1. Terapia Antiplaquetária

A- AAS - fazer 2 cp. de 100mg VO diariamente indefinidamente para todos os

pacientes que não apresentarem contra-indicação (sangramento importante
ativo, úlcera péptica em atividade, alergia).

B- Derivados Tienoperidínicos: - Clopidogrel: dose de ataque: 300mg, seguidas

por

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dose de manutenção de 75mg diariamente, durante

no mínimo 1 mês e no máximo 9 meses. Está
indicada somente nos casos de contra-indicação à
aspirina (classe I).
- Ticlopidina: Ticlid 250mg, 2 vezes ao dia.
Indicado
nos casos de contra-indicação à aspirina (classe I).

C- Antagonistas dos receptores da glicoproteína IIb/IIIa: este grupo de fármacos

está indicado nos pacientes de alto risco, submetidos a procedimento intervencionista.
Sua utilização não exclui o uso concomitante e necessário de AAS e heparina (HNF).
Apresenta como efeitos adversos trombocitopenia e risco aumentado de sangramento.
- Tirofiban: 0,4 µg/kg/min por 30 minutos, seguida

da dose de manutenção de 0,1 µg/kg/min por 48-

96h. Na sala de hemodinâmica, deve-se iniciar com
dose de 10 µg/kg administrada em bolus em 3 min,
seguida de 0,15 µg/kg durante 48-96h. (classe I)
- Eptifibatide: dois bolus de 180 µg/kg, separados
por um intervalo de 10 min, e a administração de
2µg/kg/min a partir do término do primeiro bolus
durante 18-24h. (classe I)
- Abciximab: Reopro® , apenas como pré-
tratamento
para intervenção coronariana percutânea, durante
12h prévias e nos casos em que esteja planejada. A
dose recomendada é de 0,25 mg/kg em bolus,
seguida da administração de 0,125 µg/kg durante
12h.(classe I)

2. Terapia Antitrombótica

Deve ser evitada em pacientes com: sangramento ativo, antecedente de

trombocitopenia induzida por heparina, risco severo de sangramento e AVC recente. A
terapia deve ser mantida por 2-5 dias, podendo prolongar-se até a realização do
cateterismo e, na vigência de trombo intracoronário, podendo ser recomendada a
manutenção da terapia por um período prolongado.

A- Heparina Não Fracionada - Liquemine® - ampolas com 5 ml contendo

5.000UI/ml,
fazer 75 UI/kg em bolus, e após manutenção com 1.250
UI/h para manter um TTPA de 1,5 a 2 vezes o normal. O
TTPA deve ser dosado a cada 6-8h até ser atingido o
nível plasmático adequado em 2 dosagens consecutivas;
após dosar a cada 24h. Para ajuste da dose de infusão de
HNF e diluição, ver tab.3.(classe I)

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B- Heparina de Baixo Peso Molecular - Clexane® (enoxaparina) - seringas

preenchidas
com 20 ,40 ,60 ,80 e 100mg de enoxaparina. Fazer 1mg/kg SC de 12/12h. Não é
necessário controle com TTPA. (classe I)

C- Hirudina e Bivalidurina - não disponíveis no Brasil.(classe I)

3. Terapia Anti-isquêmica e antianginosa

A- Nitratos - Os pacientes de alto risco que não estejam hipotensos, assim como os
que não obtiveram alívio completo da dor com a terapia SL, citada anteriormente,
devem receber nitrato por via EV. Se após 24-48h não houver recorrência dos
sintomas estes medicamentos podem ser administrados por VO. Os pacientes de risco
intermediário, com controle dos sintomas, devem receber medicação SL, se
necessário. Seu uso está contra-indicado na presença de hipotensão arterial importante
(PAS<100mmHg) ou uso prévio de Sidenafil nas últimas 24h.(classe I)
- Nitarato EV: Mononitrato de Isossorbida: Monocordil® - ampolas com
10mg, 0,8mg/kg diluído de 8/8h devendo correr em 3h em
bomba infusora, conforme pressão arterial.
Nitroglicerina: Tridil® - ampolas de 5ml com 25mg, e de
10ml com 50mg, diluir 5ml em 250ml de SG 5% e
monitorizar infusão conforme PA.
Obs.: Pacientes normotensos, obter redução de 10% do valor da PA inicial; para
hipertensos 30%.
- Nitrato SL: Dinitrato de Isossorbida: Isordil® 5mg SL a cada 3-4h de
forma contínua, como alternativa ao uso de nitrato EV quando
estes não forem disponíveis.
- Nitrato VO: Dinitrato de Isossorbida: Isordil® - comp. de 10mg,
prescrever 10mg VO em 3-4 tomadas diárias com intervalo
livre de 10-12h para evitar fenômeno de tolerância.
Propatilnitrato: Sustrate® - comp. de 10mg, na mesma
dosagem.

B- Betabloqueadores - Prescrever a todos pacientes que não haja contra-indicação

aparente (PR> 0,4seg.; BAV de 2o ou 3o grau; FC< 60bpm; DPOC ou asma; PA<
90mmHg; disfunção ventricular esquerda com sinais de ICC; insuficiência arterial
periférica). O objetivo é manter a FC em torno de 60 bpm. A terapêutica com esta
medicação deve ser mantida por tempo indefinido, devido a redução da morbi-
mortalidade.(classe I)
- Betabloqueadores EV: Metoprolol, Atenolol e Propanolol conforme
citados anteriormente (Manejo no Pronto Atendimento - Terapia Farmacológica).
Utilizado em pacientes de alto risco em que se deseja atingir efeito terapêutico
rapidamente.
- Betabloqueadores VO: Metoprolol, Atenolol e Propanolol utilizado em
pacientes de médio risco e como manutenção após administração EV, conforme citado
acima em Manejo no Pronto Atendimento - Terapia Farmacológica.

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C- Antagonistas dos Canais de Cálcio: Usado em pacientes com sintomas

persistentes a despeito do uso de nitratos, betabloqueadores e com HAS associada
(classe IIa). Nifedipina e Verapamil não devem ser utilizados. O diltiazen está
indicado como primeira escolha, antes de betabloqueadores, na Angina de Prinzmetal,
e pode ser utilizado no IAM não-Q, em pacientes que os uso de betabloqueadores está
contra-indicado (classe I). Suas contra-indicações são: BAV de 2o e 3o grau, FC<
60bpm, PAS< 90mmHg e disfunção ventricular esquerda.
- Diltiazen: Balcor® - comp. de 30 e 60mg; Balcor
Retard® - comp. de 90, 120 e 180mg; Cardizen® - comp. de
30 e 60mg; Cardizen CD® - comp. de 180mg; Cardizen
SR®comp. de 90 e 120mg; Diltizem® - comp. 90,120 e
240mg) VO em -4 tomadas diárias para preparações de
liberação rápida e 1-2 tomadas diárias para preparações de
liberação lenta. Dose habitual varia de 90-360mg/dia, em
média 180mg/dia.

D- Inibidores da ECA: Recomendado para pacientes de alto risco com disfunção

ventricular esquerda (classe I), e nos pacientes de risco intermediário (classe IIa). Os
mais prescrito são: Captopril - Capotem® 12,5; 25; 50 mg, na dose de 100-
150mg/dia;
Enalapril - Renitec® 5; 10; 20 mg, dose de 20mg/dia;
Ramipril - Triatec® 2,5; 5 mg, dose de 10mg/dia;
Lisinopril - Zestril® 5; 10;20 mg, dose de 20mg/dia.

4. Terapia Hipolipemiante (modificação dos fatores de risco)

A- Fibrato ou niacina: HDL<40mg/dL, ocorrendo como achado isolado ou em

associação com outras anormalidades lipídicas. (classe I)
Niacina - Lipofacton® 100mg, 1-3 vezes/dia com as refeições
Clofibrato - Claripex® 1,5-2 g/dia (máximo 6-8g) em
2-4 x/dia
Bezafibrato - Cedur® 200mg 1-3 x/dia
Ciprofibrato - Oroxadin® 100mg 1x/dia
Etofibrato - Tricerol® 500mg 1x/dia
Fenofibrato - Lipidil® 200mg 1x/dia durante almoço ou jantar
Genfibrozil - Lopid® 600mg 12/12h antes das refeições
Probucol - Lesterol® 500mg 12/12h durante as refeições

B- Estatinas ( inibidor da HMG-CoA redutase): LDL>100mg/dL, iniciar em 24 a

96h após a admissão e continuar pós-alta. (classe IIa)
Atorvastatina - Citalor®, Lipitor® 10-80mg/dia
Fluvastatina - Lescol® 20-80mg à noite
Lovastatina - Mevacor®, Minor®, Reducol® 10-40mg
durante o jantar (máximo 20-40mg 12/12h
durante as refeições)
Pravastatina - Pravacol®, Mevalotin® 10-40mg à noite
Sinvastatina - Lovacor®, Mivalen®, Sinvascor®,
Sinvatrox®, Vaslip®, Zocor® 5-40mg à noite

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 ESTRATÉGIA INVASIVA PRECOCE VS. ESTRATÉGIA CONSERVADORA

• Classe I:
1- Estratégia invasiva precoce, nos pacientes com Angina Instável e IAM sem Supra
de ST sem sérias co-morbidades e que tem alguns dos seguintes fatores de risco
indicados:
a) Angina / isquemia recorrente ao repouso ou com atividades de baixa intensidade,
em uso de terapia anti-isquêmica intensiva.
b) TnT ou TnI elevada.
c) Infra-desnível de ST novo ou presumivelmente novo.
d) Angina / isquemia recorrente com sintomas de ICC, ritmo em galope, edeam
pulmonar,
e) Achados de alto risco em exames não-invasivos de estresse.
f) Depressão da função sistólica do VE.
g) Instabilidade hemodinâmica.
h) Taquicardia ventricular sustentada.
i) Cateterismo em 6 meses.
j) Angioplastia prévia.

2- Na ausência de qualquer um destes sinais, tanto a estratégia invasiva quanto a

estratégia conservadora pode ser ofertada a pacientes hospitalizados sem contra-
indicação para revascularização.

 DIAGNÓSTICO E ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO COM MÉTODOS

COMPLEMENTARES

A - Estudo hemodinâmico e cineangiocoronariográfico de contraste radiológico de

rotina:

• Classe I - pacientes de alto risco, especialmente realçado quando ocorre: instabilidade

hemodinâmica e/ou elétrica, refratariedade ao tratamento medicamentoso otimizado, e
recorrência espontânea ou provocada (testes “não-invasivos” de estresse)de isquemia
miocárdica, subjetiva ou objetivamente detectada.
• Classe IIb - pacientes de médio risco.

B - Exames não-intravasculares, para diagnóstico de isquemia e prognosticação:

1. Teste ergométrico (TE).

• Classe I - pacientes de médio risco.

• Classe IIb - pacientes de alto risco, após 48h.

2. Exames ecocardiográficos.

• Classe I - pacientes de médio risco, nos quais persistem dúvidas após terem sido
submetidos a TE.

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• Classe IIa - pacientes de médio e alto risco para avaliação da função ventricular
global e regional.
• Classe IIb - como 1a opção, aos pacientes de médio risco incapacitados de realizar
TE. Realização de exame transesofágico, quando há impossibilidade técnica de
avaliação pelo transtorácico (tanto no médio quanto no alto risco).

3. Cintilografia Miocárdica de Perfusão

• Classe I - pacientes de médio risco nos quais persistem dúvidas após realização de
TE, ou impossibilidade de submeter-se ao TE. Em pacientes de alto risco após 48h,
para identificação da presença / extensão de isquemia em pacientes que não podem
realizar cateterismo, ou quando seus resultados não são suficientes para
estabelecimento de condutas; ou após cateterismo, para identificação de artéria
relacionada ao evento (região a ser revascularizada), e/ou estratificação de risco; ou
em pacientes com regiões ventriculares discinérgicas, em que se torna necessário
comprovar ou excluir a presença de miocárdio viável, para guiar a conduta
terapêutica.

4. Angiocardiografia nuclear:

• Classe I - avaliação da função de VD e VE, em ambos os riscos.

• Classe IIa - identificação de envolvimento de VD.

Tabela 4 - Fatores de alto risco em testes não inavsivos

1. Teste Ergométrico Convencional
2. Cintilografia Miocárdica de Perfusão
- Depressão de ST >2mm
- Depressão de ST >1mm no primeiro
estágio
- Depressão de ST em múltiplas derivações
- Depressão de ST por mais de 5 minutos
durante o período de recuperação
- Equivalente metabólico atingido
<4METS
- FC máxima atingida baixa
- Resposta pressórica anormal
- Arritmias ventriculares complexas
- Múltiplos defeitos de perfusão moderados
em regiões supridas por diferentes artérias
- Defeito de perfusão extenso induzido por
estresse (particularmente se anterior)
- Aumento da captação pulmonar durante o
esforço
- Dilatação de VE transitória durante o
exercício

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3. Ecocardiograma de Estresse - Alteração de contração segmentar

(envolvendo >2 segmentos)
desenvolvendo-se com uma baixa dose de
dobutamina (<10mg/kg/min) ou com FC <
do que 120bpm
- Disfunção ventricular esquerda severa
durante o exercício (FE <35%)
- Evidência de isquemia extensa durante o
teste
4. Ecocardiograma de Perfusão - Múltiplos defeitos de perfusão moderados
(Microbolhas) em regiões supridas por diferentes artérias
- Defeito de perfusão extenso induzido por
estresse (particularmente se anterior)

 REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA

1. Revascularização cirúrgica

• Classe I:
- médio e alto risco: lesão de tronco da artéria coronária esquerda; doença
triarterial com função ventricular diminuída; lesão biarterial com
comprometimento proximal da artéria descendente anterior (DA) e função
ventricular diminuída, ou presença de isquemia provocada; lesão uni ou biarterial,
sem comprometimento proximal da DA, com critérios de alto risco nos testes não-
invasivos e extensa área de miocárdio em risco.

• Classe IIa:
- médio e alto risco: lesão uni ou biarterial sem comprometimento proximal da
DA
mas com área moderada de musculatura viável e isquemia nos testes não-
invasivos; lesão uniarterial com comprometimento proximal importante da DA;
doença multiarterial em diabéticos; reoperação para pacientes com esteoneses
múltiplas em enxertos, particularmente quando houver comprometimento do fluxo
para a DA.

2. Revascularização Miocárdica por Via Percutânea

• Classe I - lesões uni ou biarteriais, com significante lesão proximal em DA, e

comgrande área de miocárdio em risco por testes funcionais; lesões multiarteriais,
anatomia coronária favorável, função ventricular normal e sem diabetes mellitus.
• Classe IIa - Lesões uni ou biarteriais, mas sem envolvimento proximal da DA, porém
com moderada área de miocárdio em risco e isquemia pelos testes funcionais; lesão
focal ou múltiplas estenoses em enxertos aorto-coronarianos de veia safena, e que são
candidatos de alto risco para reoperação cirúrgica.
• Classe IIb - lesões tri ou biarteriais, lesão proximal de DA, função ventricular
deprimida ou diabetes mellitus, mas com anatomia favorável para abordagem
percutânea.

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 Protocolo para Manejo de Angina Instável e IAM não-Q

Referências Bibliográficas

• Protocolo para Manejo de Angina Instável e IAM não-Q, 1999.

• Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto
Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST, Arq Bras Cardiol volume
77, (suplemento II), 2001.
• Braunwald et al., ACC/AHA 2002 Guidline Update for the Mangement of Patients
With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardiol Infarction, JACC
Vol.40, no 7, 2002.

Traduzido, revisado e atualizado por Flávia Bernardes Morais (Monitora da disciplina

de Cardiologia - 2002).

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