LAPORAN PENDAHULUAN

KONSEP ACUTE LUNG OEDEM (ALO)

1. Defenisi

 Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di

ekstravaskuler dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan yaitu
peningkatan tekanan hidrostatis dan peningkatan permeabilitas paru.

 Acute lung oedem (ALO) atau kardiak adalah akumulasi cairan di paru-paru secara
tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravascular.

 Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya
tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena
pulmonalis.
 Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah
protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di
atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

2. Klasifikasi dan Etiologi

I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
1. Peningkatan tekanan kapiler paru :
a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral).
b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi
ventrikel kiri.
c. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan
arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
2. Penurunan tekanan onkotik plasma.
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
3. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

4. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
 II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb).
3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl
thiourea).
4. Aspirasi asam lambung.
5. Pneumonitis radiasi akut.
6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
7. G Disseminated Intravascular Coagulation.
8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
10. Pankreatitis Perdarahan Akut.

III. Insufisiensi Limfatik :

1. Post Lung Transplant.

2. Lymphangitic Carcinomatosis.

3. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV. Tak diketahui/tak jelas

1. High Altitude Pulmonary Edema.

2. Neurogenic Pulmonary Edema.

3. Narcotic overdose.

4. Pulmonary embolism.

5. Eclampsia.

6. Post Cardioversion.

7. Post Anesthesia.

8. Post Cardiopulmonary Bypass.

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk
pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya.
3. Etiologi
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
Kardiogenik
1. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit
lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan
menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.
Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi
seperti biasa.
2. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli
diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi
pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-
obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri
menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana
kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel
kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-
paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
3. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur
aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu
menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali
melalui katub menuju paru-paru.
4. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel
kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

Non-Kardiogenik
Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
1. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon
peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat
dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
2. Kondisi yang berpotensi serius
Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun,
infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
3. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh
Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada
pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis
mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
5. High altitude pulmonary edema
Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih
dari 10,000 feet.
6. Trauma otak,
Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau
operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru,
menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
7. Paru yang mengembang secara cepat
Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi
pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari
cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat
dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh
(unilateral pulmonary edema).
8. Penyebab yang jarang terjadi,
Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.
Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada
aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary
edema.

Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema

mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru),
luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury
(TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).
Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi
dini.
 Stadium 1
Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan
pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya
 ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi.
 Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis
Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih
memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.
Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea
juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
 Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi
right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.
Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.

Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler
paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi
edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan
pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat
cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru
sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih
memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard
Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin
disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan
kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi
sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

5. Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan darah meliputi ureum, kreatinin, analisa gas darah, elektrolit, urinalisa
 Foto toraks

 EKG
  Enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T)

 Echocardiografi transtorakal

 Angiografi koroner

6. Penatalaksanaan
a. Posisi ½ duduk

b. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisadipertahankan >
60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau
tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction dan ventilator.

c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila perlu.

d. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10
menit. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat
diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon
dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai
tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah
normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

e. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).

f. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

g. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit
atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.
 j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

k. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel/corda tendinae.

7. Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. Selain itu kebanyakan
komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi
yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary
edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah
oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus
pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti
otak.
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

 Identitas, umur, jenis kelamin

 Riwayat masuk:

Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas, sianosis atau

batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Kesadaran
kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma.
 Riwayat penyakit sebelumnya:

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,

penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal
mungkin ditemui pada pasien.
 Sistem Integumen

Subyektif : -

Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak
keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

 Sistem Pulmonal

Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng

Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif),

sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan
perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang
paru,
  Sistem Cardiovaskuler

Subyektif : sakit kepala

Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah

menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

 Sistem Neurosensori

Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

 Sistem Musculoskeletal

Subyektif : lemah, cepat lelah

Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot
aksesoris pernafasan

 Sistem genitourinaria

Subyektif : -

Obyektif : produksi urine menurun/normal.

 Sistem digestif

Subyektif : mual, kadang muntah

Obyektif : konsistensi feses normal/diare.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan

2. Gangguan pertukaran gas

3. Ketidakefektifan pola nafas

4. Intoleransi aktivitas

5. Deficit perawatan diri

 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah kelebihan
volume cairan dapat teratasi
Kriteria hasil:
- Terbebas dari edema, efusi, dan anasarka

- Bunyi nafas bersih

- Distensi vena jugularis (-)

- TTV dalam batas normal

- Keseimbangan elektrolit

NOC
No Indikator 1 2 3 4 5
.
1. Edema periorbital
2. Edema tangan
3. Edema kaki
4. Asites
5. Peningkatan tekanan darah
6. Penurunan urin out put
7. Penurunan serum natrium

Keterangan Penilaian :
1 : secara konsisten
2 : sering
3 : kadang kadang
4 : jarang
5 : tidak pernah

Intervensi NIC :
1. Monitor TTV
2. Monitor BB
3. Monitor intake dan output
4. Monitor perubahan edema, edema perifer, distensi vena jugularis, asites
5. Monitor hasil laboratorium
6. Monitor elektrolit
7. Kolaborasi pemberian diuretik
2. Gangguan pertukaran gas

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah gangguan
pertukaran gas dapat teratasi
Kriteria hasil:
- Sianosis (-)

- TTV dalam batas normal

- AGD dalam batas normal

- Status neurologis dalam batas normal

- Suara nafas tambahan (-)

NOC
No Indikator 1 2 3 4 5
.
1. PaO2
2. PaCO2
3. pH
4. Saturasi O2
5. Gelisah
6. Sianosis
7. Gangguan kognitif

Keterangan Penilaian :
Untuk indicator no 1-4
1 : secara konsisten menyimpang dari rentang normal
2 : sering menyimpang dari rentang normal
3 : kadang kadang menyimpang dari rentang normal
4 : sedikit menyimpang dari rentang normal
5 : tidak menyimpang dari rentang normal

Untuk indicator no 5-6

1. : secara konsisten
2. : sering
3. : kadang kadang
4. : jarang
5. : tidak pernah

Intervensi NIC :
1. Monitor TTV, elektrolit dan status mental
 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Keluarkan secret dengan suction atau batuk efektif
4. Auskultasi suara nafas
5. Berikan pelembab udara
6. Monitor respirasi dan status O2
7. Kolaborasi pemberian bronkodilator

3. Deficit perawatan diri

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah defisit
perawatan dirii dapat teratasi
Kriteria hasil:
- Terbebas dari bau badan

- Dapat melakukan ADL dengan bantuan

NOC
No Indikator 1 2 3 4 5
.
1. Makan
2. Minum
3. Toileting
4. Mandi
5. Kebersihan
6. Oral hygiene

Keterangan penilaian :
1. : sangat kompromi
2. : kompromi sedang
3. : kadang kadang kompromi
4. : sedikit kompromi
5. : tidak kompromi

Intervensi NIC :
1. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri yang mandiri
2. Monitor kebutuhan klien untuk alat alat bantu untuk kebersihan diri, berpakaian,
berhias, toileting dan makan
3. Sediakan bantuan sampai klien bisa melakukan secara mandiri
4. Dorong klien untuk melakukannya sendiri tapi bantu klien bila tidak mampu

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Hudak&Gallo, 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.
Jakarta: Salemba Medika
Panji. 2008. Edema Paru Akut (kardiak). http://panji102blogspot.com/2008/06/edema-paru-
akut-kardiak.html. Diakses tanggal 6 April 2012. Pukul 20.00 WIB.

Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

EGC

Smeltzer, BG., 2000. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical

Nursing 3 ed. Philadelpia: LWW Publisher

Faktor kardiogenik Faktor non-kardiogenik

 PATHWAY
Isufisiensi
Unkwnown
ARSD limfatik

Gagal jantung kiri  Pnemonia  Post. Lung  Pulmonary

 Aspirasi As. transplant Embolism
 Lymphangitic  Eclamasia
Lambung
carsinomiclosis  High altitude
 Bahan Toksik
 Silicosis Pulmonary
inhalan edema

Ketidakseimbangan
Staling Force
 Tekanan Tekanan Tekanan Tekanan
Negative Onkotik
Kapiler Paru ↑ Onkotik
Interstitial ↑ Interstitial ↑
Plasma ↓

Edema Cairan berpindah ke

interstitial

Kel volume cairan

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat

bantu nafas
(ventilator)

Gangguan O2 jaringan↓
pertukaran gas Bed rest fisik Pemasangan Area
selang invasi
endotrakheal M.O

Defisit
Pengambilan O2 ↑ Kelelahan
Gangguan
perawatan
Gangguan Resiko
perfusi jaringan
diri
komunikasi tinggi
Intoleransi verbal infeksi
Gangguan pola aktivitas
nafas
HWAY