Anda di halaman 1dari 14

Blok 12 September 2015

LEARNING OBJECTIVE SKENARIO 1


“ Jantungku dan Si Buah Hati”

NAMA : I MADE SIWA MERTHA


NIM : N 101 13 045
KELOMPOK : V (LIMA )

PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TADULAKO

2015
1. Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada scenario ?
2. Terapi yang diberikan pada bayi di scenario ?
3. Etiologi,patofisiologi dan factor resiko dari hipertensi ?
4. Bagaimana cara melakukan krepitasi pada kedua basal ?
5. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit jantung dari hipertensi ?
6. Komplikasi dari penyakit hipertensi ?
7. Patogenesis dan patofisiolgi PJB
8. Faktor Resiko PJB ?
9. Prosedur rujukan pada kedua pasien ?
10. Saturasi O2 ?
11. Grade Sistolik ?

Jawab :

1. Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada scenario :


a. Pemeriksaan Fisik
Pengukuran dilakukan 2 kali, dengan sela antara 1 – 5 menit , pengukuran
tambahan dilakukan jika hasil ke-2 pengukuran sebelumnya sangat berbeda .
Pengukuran denyut jantung dengan menghitung nadi (30 detik) dilakukan saat
duduk segera sesudah pengukuratekanan darah
b. Pemeriksaan Penunjang
􀂀 Tes darah rutin
􀂀 Glukosa darah (sebaiknya puasa)
􀂀 Kolesterol total serum
􀂀 Kolesterol LDL & HDL serum
􀂀 Trigliserida serum (puasa)
􀂀 Asam urat serum
􀂀 Kreatinin serum
􀂀 Kalium serum
􀂀 Hemoglobin & hematokrit
􀂀 Urinalis
􀂀 Elektrokardiogram e
SUMBER : Sayogo S, 2009. Hipertensi. http://repository.ui.ac.id. Diakses
tanggal 17 September 2015.
2. Terapi yang diberikan pada bayi di scenario :
ToF tergantung dari beratnya gejala dan dari tingkat hambatan pulmoner.Operasi
merupakan satu-satunya terapi kelainan ini, bertujuan meningkatkan sirkulasi arteri
pulmonal. Prostaglandin (0,2 μg/kg/menit) dapat diberikan untuk mempertahankan
duktus arteriosus sambil menunggu operasi. Dapat dilakukan dua jenis operasi yakni
operasi paliatif dan operasi korektif. Operasi paliatif adalah dengan membuat sambungan
antara aorta dengan arteri pulmonal. Metode yang paling dikenal ialah Blalock-Taussig
shunt, yaitu a. subklavia ditranseksi dan dianastomosis end-to-side ke a. pulmonal
ipsilateral. Tingkat mortalitas metode ini dilaporkan kurang dari 1%.8

SUMBER : Ruslie R, Darmadi,2010. Diagnosis dan Tata Laksana Tetralogy of Fallot.


Lampung ; Indonesia

3. Etiologi,patofisiologi dan factor resiko dari hipertensi :


 Etiologi
Hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total
Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel
yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal
saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang
berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun,
peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan
volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi .
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila
terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan
penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan.
Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke
ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan
volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga
terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.

 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang
menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah.
Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada
gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus
keadaan hipertensiPada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi
epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol
dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah.
Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi
 Factor resiko
 Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan
bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi.
Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering
disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi
jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia
kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan
kematian premature.
 Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi
dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi
pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika
seorang wanita mengalami menopause.
 Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah
terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit
keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi
maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena
hipertensi.
 Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis
hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa
dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram
tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara
5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%.
Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui
peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah.
 Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun
hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan
peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah
kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke
otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada
kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat
ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk
bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon
monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini
akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa
untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan
tubuh.
 Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang
yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung
yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras
pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka
makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri.
 Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya
hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga
melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan
tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang
berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.
Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di
masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal
ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok
masyarakat yang tinggal di kota

Refrence:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pd
f

4. Cara melakukan krepitasi pada kedua basal :


Dengan Cara Auskultasi ;
Suara paru-paru tambahan (Adventitious Sounds)
Kategori terakhir dari suara paru-paru yaitu suara tambahan (adventitious sound).Suara
paru-paru tambahan ini muncul karena adanya kelainan pada paru-paru yang disebabkan
oleh penyakit. Beberapa contoh suara tambahan pada paru-paru :
a. Crackles( Krepitasi )
Crackles adalah jenis suara yang bersifat discontinuous (terputus-putus), pendek, dan
kasar. Suara ini umumnya terdengar pada proses inspirasi. Suara crackles ini juga sering
disebut dengan nama rales atau crepitation. Kondisi yang berhubungan dengan terjadinya
crakle :
• Asma
• Bronchiectasis
• Chronic bronchitis
• ARDS
• Early CHF
• Consolidation
• Interstitial lung disease
• Pulmonary edema

b. Wheeze
Suara ini dihasilkan oleh pergerakan udara turbulen melalui lumen jalan nafas yang
sempit. Wheeze merupakan jenis suara yang bersifat kontiniu, memiliki pitch tinggi, lebih
sering terdengar pada proses ekspirasi. Suara ini terjadi saat aliran udara melalui saluran
udara yang menyempit karena sekresi, benda asing ataupun luka yang menghalangi

c. Ronchi
Ronchi merupakan jenis suara yang bersifat kontiniu, pitch rendah, mirip seperti
Wheeze. Tetapi dalam ronchi jalan udara lebih besar, atau sering disebut coarse ratling
sound. Suara ini menunjukkan halangan pada saluran udara yang lebih besar oleh sekresi.

d. Stridor
Merupakan suara Wheeze pada saat inspirasi yang terdengar keras pada trachea.
Stridor menunjukkan indikasi luka pada trachea atau pada larynx sehingga sangat
dianjurkan pertolongan medis.

e. Pleural Rub
Pleural rub merupakan suara yang terdengar menggesek atau menggeretak yang
terjadi saat permukaan pleural membengkak atau menjadi kasar dan bergesekan satu
dan lainnya. Suaranya dapat bersifat kontiniu atau diskontiniu. Biasanya terlokasi
pada suatu tempat di dinding dada dan terdengar selama fase insipirasi dan ekspirasi.
SUMBER : Price,S,Wilson,L.2005.Patofisiologi.Volume 1.EGC ;
Jakarta

5. Penatalaksanaan dari penyakit jantung dari hipertensi :


a. Penyakit Jantung Bawaan :
Umumnya tata laksana penyakit jantung bawaan meliputi tata laksana non-
bedah dan tata laksana bedah. Tata laksana non-bedah meliputi tata laksana
medikamentosa dan kardiologi intervensi. Tata laksana medikamentosa umumnya
bersifat sekunder sebagai akibat komplikasi dari penyakit jantungnya sendiri atau
akibat adanya kelainan lain yang menyertai. Dalam hal ini tujuan terapi
medikamentosa untuk menghilangkan gejala dan tanda di samping untuk
mempersiapkan operasi. Lama dan cara pemberian obat-obatan tergantung pada
jenis penyakit yang dihadapi.Hipoksemia, syok kardiogenik, dan gagal jantung
merupakan tiga penyulit yang sering ditemukan pada neonatus atau anak dengan
kelainan jantung bawaan. Perburukan keadaan umum pada dua penyulit pertama
ada hubungannya dengan progresivitas penutupan duktus arterious, dalam hal ini
terdapat ketergantungan pada tetap terbukanya duktus. Keadaan ini termasuk ke
dalam golongan penyakit jantung bawaan kritis. Tetap terbukanya duktus ini
diperlukan untuk (1) percampuran darah pulmonal dan sistemik, misalnya pada
transposisi arteri besar dengan septum ventrikel utuh, (2) penyediaan darah ke
aliran pulmonal,misalnya pada tetralogi Fallot berat, stenosis pulmonal berat,
atresia pulmonal, dan atresia trikuspid, (3)penyediaan darah untuk aliran sistemik,
misalnya pada stenosis aorta berat, koarktasio aorta berat, interupsi arkus aorta dan
sindrom hipoplasia jantung kiri. Perlu diketahui bahwa penanganan terhadap
penyulit ini hanya bersifat sementara dan merupakan upaya untuk‘menstabilkan
keadaan pasien, menunggu tindakan operatif yang dapat berupa paliatif atau
koreksi total terhadap kelainan struktural jantung yang mendasarinya.
Pada pasien PJB dengan gagal jantung , tata laksana yang ideal adalah
memperbaiki kelainan structural njantung yang mendasarinya. Pemberian obat-
obatan bertujuan untuk memperbaiki perubahan hemodinamik, dan harus
dipandang sebagai terapi sementara sebelum tindakan definitif dilaksanakan.
Pengobatan gagal jantung meliputi (1) penatalaksanaan umum yaitu istirahat,
posisi setengah duduk, pemberian oksigen, pemberian cairan dan elektrolit serta
koreksi terhadap gangguan asam basa dan gangguan elektrolit yang ada. Bila
pasien menunjukkan gagal napas, perlu dilakukan ventilasi mekanis (2)
pengobatan medikamentosa dengan menggunakan obat-obatan. Obatobat yang
digunakan pada gagal jantung antara lain (a) obat inotropik seperti digoksin atau
obat inotropik lain seperti dobutamin atau dopamin. Digoksin untuk neonatus
misalnya, dipakai dosis 30 mg/kg. Dosis pertama diberikan setengah dosis
digitalisasi, yang kedua diberikan 8 jam kemudian sebesar seperempat dosis
sedangkan dosis ketiga diberikan 8 jam berikutnya sebesar seperempat dosis. Dosis
rumat diberikan setelah 8-12 jam pemberian dosis terakhirdengan dosis seperempat
dari dosis digitalisasi. Obat inotropik isoproterenol dengan dosis 0,05-1
mg/kg/menit diberikan bila terdapat bradikardia, sedangkan bila terdapat takikardia
diberikan dobutamin 5-10 mg/ kg/menit atau dopamin bila laju jantung tidak
begitu tinggi dengan dosis 2-5 mg/kg/menit. Digoksin tidak boleh diberikan pada
pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan jika ada penurunan fungsi ginjal,
karena akan memperbesar kemungkinan intoksikasi digitalis. (b) vasodilator, yang
biasa dipakai adalah kaptopril dengan dosis 0,1-0,5 mg/kg/hari terbagi 2-3 kali per
oral. Terakhir (c) diuretik, yang sering digunakan adalah furosemid dengan dosis
1-2 mg/kg

b. Hipertensi
Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah adalah :

1. Diuretik

Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis. Pengurangan


volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan dengan dieresis dalam
penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO) dan tekanan darah pada akhirnya.

Penurunan curah jantung yang utama menyebabkan resitensi perifer. Pada terapi
diuretik pada hipertensi kronik volume cairan ekstraseluler dan volume plasma
hampir kembali kondisi pretreatment.
a. Thiazide
b. Diuretik Hemat Kalium
c. Antagonis Aldosteron

2. Beta Blocker
Mekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan
menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik jantung dan
inhibisi pelepasan renin dan ginjal.
a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol
b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol

3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)


ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam regulasi tekanan
darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa jaringan dan ada pada beberapa tipe
sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya merupakan sel endothelial. Kemudian, tempat
utama produksi angiotensin II adalah pembuluh darah bukan ginjal. Pada
kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada penderita dengan
aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan produksi jaringan ACE yang penting
dalam hipertensi.

4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)


Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin (termasuk ACE) dan
jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain seperti chymases. Inhibitor ACE
hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin
tipe I, reseptor yang memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti inhibitor ACE,
ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin.
5. Antagonis Kalsium
CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat saluran
kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya kalsium
ekstra selluler ke dalam sel.
Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus AV, dan
menghasilkan efek inotropik negative yang dapat memicu gagal jantung pada
penderita lemah jantung yang parah. Diltiazem menurunkan konduksi AV dan denyut
jantung dalam level yang lebih rendah daripada verapamil.

6. Alpha blocker
Prasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat reseptor α1 yang
menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular perifer yang memberikan efek
vasodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktivitas reseptor α2 sehingga tidak
menimbulkan efek takikardia.

7. VASO-dilator langsung
Hedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos arteriol.
Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpatetik dari pusat
fasomotor, meningkatnya denyut jantung, curah jantung, dan pelepasan renin. Oleh
karena itu efek hipotensi dari vasodilator langsung berkurang pada penderita yang
juga mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.

8. Inhibitor Simpatetik Postganglion


Guanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari terminal simpatetik
postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin terhadap respon stimulasi saraf
simpatetik. Hal ini mengurangi curah jantung dan resistensi vaskular perifer .

9. Agen-agen obat yang beraksi secara sentral

10. VASO-dilator langsung

SUMBER : Mulyadi M. Djer, Bambang Madiyon.2010.Tata Laksana Penyakit

Jantung Bawaan,Sari Pediatri, Vol. 2, No. 3, 155 – 162

Price,S,Wilson,L.2005.Patofisiologi.Volume 2.EGC ; Jakarta

6. Komplikasi dari penyakit hipertensi :


 Stroke
 Infark miokard akut
 Gagal ginjal
 Gagal jantung
 Ensefalopati

SUMBER : Price,S,Wilson,L.2005.Patofisiologi.Volume 1.EGC ; Jakarta

7. Faktor Resiko PJB :


Penyakit jantung bawaan dapat disebabkan oleh faktor resiko diantaranya: faktor
genetik, faktor lingkungan/ faktor eksternal seperti obat,virus, radiasi yang terdapat
sebelum kehamilan 3 bulan. Hipoksia pada waktu persalinan dapat mengakibatkan tetap
terbukanya ductus arteriosus pada bayi. Faktor yang ketiga yaitu interaksi dari faktor
genetik dan faktor lingkungan. riset menunjukan bahwa orang tua yang memiliki kelainan
jantung lebih berisiko memiliki anak yang berkelainan jantung.

SUMBER : Febrianfi. (2009). Defek septum ventrikel dan kelainan jantung bawaan.
http://febrianfn.wordpress.com, diperoleh tanggal 17 September 2015

8. Prosedur rujukan pada kedua pasien :


Keterangan alur pengobatan hipertensi :
 Pada saat seseorang ditegakkan diagnosisnya menderita hipertensi maka
yang pertama dilakukan adalah mencari faktor risiko apa yang ada, maka
dilakukanlah usaha untuk menurunkan faktor risiko yang ada dengan
modifikasi gaya hidup, sehingga dapat dicapai tekanan darah yang
diharapkan. Bila dalam jangga waktu 1 bulan tidak tercapai tekanan darah
normal, maka terapi obat pilihan diperlukan.

 Terapiobatyangdiperlukansesuaidenganderajathipertensidanadatidaknnyai
ndikasi khusus, seperti diabetes mellitus, kehamilan , asma bronchial,
kelainan hati dan kelainan darah.
 Terapi pertama obat pilihan adalah pertama golongan tiazid, kedua
golongan penghambat enzim konversi angitensin,kemudian diikuti
golongan antagonis kalsium.
 Bila terapi tunggal tidak berhasil maka terapi dapat dikombinasikan.
tekanan darah tidak dapat dicapai baik melalui modifikasi gaya hidup dan
terapi kombinasi maka dilakukakanlah sistem rujukan spesialistik.

Rujukan
 Rujukan dilakukan bilamana terapi yang diberikan di pelayanan primer
belum dapat mencapai sasaran pengobatan yang diinginkan atau dijumpai
komplikasi penyakit lainnya akibat penyakit hipertensi. Yang penting
adalah mempersiapkan penderita untuk rujukan tersebut sehingga tidak
menimbulkan persepsi yang salah terhadap hasil pengobatan yang sudah
dijalani.

SUMBER : DIREKTORAT PENGENDALIAN PENYAKIT TIDAK


MENULAR DIREKTORAT JENDERAL PP & PL DEPARTEMEN
KESEHATAN RI 2008

9. Saturasi O2 :
Saturasi oksigen adalah presentasi hemoglobin yang berikatan dengan oksigen dalam
arteri, saturasi oksigen normal adalah antara 95 – 100 %. Dalam kedokteran , oksigen
saturasi (SO2), sering disebut sebagai "SATS", untuk mengukur persentase oksigen yang
diikat oleh hemoglobin di dalam aliran darah. Pada tekanan parsial oksigen yang rendah,
sebagian besar hemoglobin terdeoksigenasi, maksudnya adalah proses pendistribusian
darah beroksigen dari arteri ke jaringan tubuh.
Pengukuran Saturasi Oksigen : Pengukuran saturasi oksigen dapat dilakukan
dengan beberapa tehnik. Penggunaan oksimetri nadi merupakan tehnik yang efektif untuk
memantau pasien terhadap perubahan saturasi oksigen yang kecil atau mendadak.
Adapun cara pengukuran saturasi oksigen antara lain :
1). Saturasi oksigen arteri (Sa O2) nilai di bawah 90% menunjukan keadaan hipoksemia
(yang juga dapat disebabkan oleh anemia ). Hipoksemia karena SaO2 rendah ditandai
dengan sianosis .Oksimetri nadi adalah metode pemantauan non invasif secara kontinyu
terhadap saturasi oksigen hemoglobin (SaO2). Meski oksemetri oksigen tidak bisa
menggantikan gas-gas darah arteri, okksimetri oksigen merupakan salah satu cara efektif
untuk memantau pasien terhadap perubahan saturasi oksigen yang kecil dan mendadak.
Oksimetri nadi digunakan dalam banyak lingkungan, termasuk unit perawatan kritis, unit
keperawatan umum, dan pada area diagnostik dan pengobatan ketika diperlukan
pemantauan saturasi oksigen selama prosedur.

2). Saturasi oksigen vena (Sv O2) diukur untuk melihat berapa banyak mengkonsumsi
oksigen tubuh. Dalam perawatan klinis, Sv O2 di bawah 60%, menunjukkan bahwa tubuh
adalah dalam kekurangan oksigen, dan iskemik penyakit terjadi. Pengukuran ini sering
digunakan pengobatan dengan mesin jantung-paru (Extracorporeal Sirkulasi), dan dapat
memberikan gambaran tentang berapa banyakaliran darah pasien yang diperlukan agar
tetap sehat.

3). Tissue oksigen saturasi (St O2) dapat diukur dengan spektroskopi inframerah dekat .
Tissue oksigen saturasi memberikan gambaran tentang oksigenasi jaringan dalam
berbagai kondisi
4). Saturasi oksigen perifer (Sp O2) adalah estimasi dari tingkat kejenuhan oksigen yang
biasanya diukur dengan oksimeter pulsa
perangkat.

SUMBER : Brunner & Suddart,2005.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah .EGC ;


Jakarta

10. Grade Sistolik :


Bunyi Jantung Tambahan
Bunyi detak ejeksi pada awal sistolik (early systolic click). Bunyi ejeksi, ialah bunyi
dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran
darah yang mendadakpada awal ejeksi ventrikelkiri dan berbarengan dengan terbukanyakatub
aorta terjadi lebih lambat. Keadaan ini sering disebabkan karena stenosis aorta atau karena
beban sistolik ventrikel kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat.
Bunyi Ektra Kardial
Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan
diastolikakibat gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat
ditemukan pada perikarditis.
 Bising (Desir) jantung (Cardiac Murmur)
Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul
akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.
Evaluasi desir jantung dilihat dari :
- Waktu terdengar : pada fase sistolik atau diastolic
- Intensitas bunyi : derajat I, II, III, IV, V, VI

- Nada (frekuensi getaran) : tinggi atau rendahnya nada bunyi


- Tipe (konfigurasi) : timbul karena penyempitan (ejection) atau karena aliran
balik (regurgitation)
- Kualitas (timbre) : musikal atau mendesir
- Lokasi dan penyebaran : daerah dimana bising terdengar paling keras dan
mungkin mnyebar ke arah tertentu. - Lamanya terdengar : pendek atau
panjang

Waktu Terdengarnya Bising Jantung (Bising Sistolik atau Bising


Diastolik)
Terlebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengarnya bising
(sistolik atau diastolik) dengan BJ I dan BJ II atau dengan palpasi denyut
karotis yang teraba pada awal sistolik.

Intensitas Bunyi Murmur


Intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan :
- Derajat I : bunyi murmur sangat lemah hanya dapat terdengar dengan upaya
danperhatian khusus
- Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar
- Derajat III: bunyi bising agak keras
- Derajat IV : bunyi bising cukup keras
- Derajat V : bunyi bising sangat keras
- Derajat VI : bunyi bising paling keras
Nada bunyi bising jantung dapat berupa bunyi bising dengan nada tinggi
(high pitched) atau bunyi bising dengan nada rendah (low pitched).

Tipe (Konfigurasi) Bising Jantung


Tipe bising jantung dibedakan :
- Bising tipe kresendo (crescendo murmur), mulai terdengar dari pelan
kemudian mengeras.
- Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur), bunyi dari kelas kemusian
menjadi pelan
- Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo=diamond shape
murmur) yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembali disebut
ejection type

SUMBER :Penuntun Skills Lab Gangguan Kardiovaskula,2012.FK UGM ;


Yogyakarta