LAPORAN KASUS

Acquaired Prothrombin Complex Deficiency (APCD)

13 Juni 2017

Oleh:
Nita Nopiani, dr.

Dokter Pendamping:
Widiyana, dr

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

KABUPATEN INDRAMAYU
2017
 LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien dan Orangtua

Data Pasien Ayah Ibu
Nama By. P Tn. S Ny. R
Umur 35 Hari 30 tahun 29 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan
Alamat Majakerta
Agama Islam Islam Islam
Suku bangsa - Jawa Jawa
Pendidikan - SMA SMP
Pekerjaan - Supir Truk IRT
Keterangan Hubungan dengan Ayah kandung Ibu kandung
orang tua : Anak
kandung

II. Anamnesis
Dilakukan secara Alloanamnesis dengan ibu pasien pada 17-05-2017 di
UGD RSUD Indramayu
Keluhan Utama :
Os datang ke IGD RSUD indramayu dengan riwayat kejang di rumah.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Ibu Pasien mengeluh Os kejang di rumah sebanyak 4 kali. Durasi kejang <
5menit. Menurut ibu pasien kejang tersebut seperti ‘kelojotan’ dan matanya
melirik kearah atas. Setelah kejang berhenti pasien juga terlihat kejang yang
hanya berupa gerakan menghentak pada tubuh sebelah kanan saja. Keluhan
disertai os yang tampak lemas dan menggantuk sejak 2 jam yang lalu, demam
sejak 3 hari yang lalu, batuk sejak 3 hari yang lalu dan muntah yang menyemprot
sebanyak 2 kali disertai BAB cair sebanyak 5 kali berwarna kuning, ampas (+)
lendir (-) darah (-).
 Sejak lahir os mengkonsumsi ASI dan belum diberi makanan tambahan
oleh keluarga.
Riwayat trauma tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Os belum pernah menderita sakit lain maupun sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Di keluarga Os tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan
kelainan
Perawatan antenatal Tidak rutin periksa ke
dokter/bidan
KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah
Penolong persalinan Dukun beranak
Cara persalinan Spontan
Masa gestasi ± 38 minggu
Berat lahir 2600 g
Panjang badan 46 cm
Keadaan bayi Lingkar kepala tidak
ingat
Langsung menangis
Menurut ibu, saat lahir
os tidak diberi imunisasi
dan vit.K

Riwayat Imunisasi :
Belum imunisasi
III. Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum : Tampak sakit berat
 Tanda Vital
 Kesadaran : somnolen
 Frekuensi nadi : 132x/menit
 Tekanan darah : Tidak dihitung
 Frekuensi pernapasan : 32x/menit
 Suhu tubuh : 36,4˚C
 SpO2 : 97%

 Data antropometri
- Berat badan : 4,4 kg
- Panjang badan : 56 cm
 Kepala
- Bentuk : Normocephali, Ubun-ubun besar datar tegang.
- Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut, distribusi cukup baik
- Mata : cekung +/+ Conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik
-/-, pupil isokor, RCL +/+, RCTL +/+, lakrimasi +/+,
- Telinga : Normotia, serumen -/-
- Hidung : Septum deviasi (-), sekret -/- warna kehijauan, nafas
cuping hidung -/-
- Mulut : Sianosis (-) ,Bibir tampak kering (-), faring hiperemis (-),
 Wajah :
- Leher : KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar
 Thorax :
 Paru-paru
- Inspeksi : pergerakan napas cepat, pergerakan otot bantu
pernapasan (+)
- Palpasi :-
- Perkusi : sonor pada kedua paru
 - Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi +/+ wheezing -/-
 Jantung
- Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis
- Palpasi : Teraba iktus cordis pada ICS V, 1 cm medial linea
midklavikula kiri
- Perkusi :-
- Batas kanan : Sela iga V linea parasternalis kanan.
- Batas kiri : Sela iga V, 1cm sebelah medial linea
midklavikula kiri.
- Batas atas : Sela iga II linea parasternal kiri.
- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, gallop (-),
murmur (-)
 Abdomen
- Inspeksi : Perut cembung
- Auskultasi : Bising usus (+)
- Palpasi : Supel, turgor kulit baik, hepar dan lien tidak teraba
membesar
- Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen
- Kulit : Ikterik (-), petechie (-),
 Ekstremitas : Akral hangat pada keempat ekstremitas, CRT < 2”
IV. Pemeriksaan Neurologis
1. Tanda Rangsang Selaput Otak
Kaku kuduk :-
Brudzinski I :-
Lasegue : >70˚/>70˚
Kernig : >135˚/>135˚
Brudzinski II : -/-
2. Sistem Motorik
Ekstremitas atas proksimal-distal : Bergerak aktif +/+
Ekstremitas bawah proksimal-distal : Bergerak aktif +/+
V. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 17/05/2017, pukul 10.01 WIB
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI RUTIN
Leukosit 31,100 /μL 4000-10.000
Eritrosit 2,2 juta/uL 4,4-6
Hemoglobin 7,4 g/dL 10,3-17,9
Hematokrit 23 % 31-59
Trombosit 468.000 ribu/ μL 150.000-450.000
Index Eritrosit
MCV 100,5 fL 82-126
MCH 33,9 pg 24-30
MCHC 32,4 % 25-37
Hemostasis
Waktu Pembekuan/CT 12 menit 5-7 menit
Waktu Perdarahan/BT 3 menit 1-5 menit

VI. DIAGNOSIS
- Status Epileptikus ec dd/ APCD/ Perdarahan intrakranial
- Sepsis
- Suspek Bronkopneumonia
- Dehidrasi Ringan Sedang
- Anemia

VII. PENATALAKSANAAN
Advie dr. Ike, SpA:
- Pro NICU
 - IVFD Nacl 0,9% bolus 44cc selama 30 menit selanjutnya 40 cc/jam
selama 6 jam
- Meropenem 3x200 mg
- Dexametason 3x0.8 mg
- Fenitoin 80 mg loading pelan selama 20 menit
- Oksigen 2 lpm
- NGT dekompresi
- Puasa
- Transfusi PRC 70 cc
- Transfusi plasma 70 cc

FOLLOW UP
Tanggal Subjective Objective Assesment Planning
18/05/17  Pucat  N: 130x/menit - Status - Oksigen 0,5
 Kejang (+)  S: 360C epileptikus ec lpm
 RR: 28x/menit dd/ apcd / - IVFD NSD10
 Mata perdarahan 28cc/jam
konjungtiva intrakranial - Dexametason
anemis +/+, - Sepsis 3x0.8mg
 Paru SN - Bronkopneumo - Fenitoin 2x15
vesicular +/+, rh nia mg
+/+, wh -/- - Dehidrasi - Vit K 1mg
 Abdomen : datar ringan sedang - Ct scan kepala
lembut bu (+) - Konsul dr
EKA,SpBS
 Ekstremitas:
akral hangat, crt
< 2 detik

19/05/17  Kejang (+)  N: 130x/menit - Status - Vit K 2 mg

 S: 360C epileptikus ec - Bila kejang
 RR: 28x/menit dd/ apcd / lagi
 Mata perdarahan midazolam
konjungtiva intrakranial 1mg bolus
anemis +/+, - Sepsis selama 5
 Paru SN - Bronkopneumo menit
nia - Terapi lain
 vesicular +/+, rh Dehidrasi ringan lanjut
+/+, wh -/- sedang Advice dr. Eka,
 Abdomen : datar SpBS:
lembut bu (+) - CT SCAN :
 Ekstremitas: Intracranial
akral hangat, crt haemoragik
< 2 detik spontan (
SDH, ICH,
SAH) ec
APCD
- Observasi
TTIK
- Jika TTIK
bertambah gcs
turu 2 maka
cyto
craniotomy
evacuation
20/05/17  Kejang (+)  N: 130x/menit APCD dengan  Aminofusin 6
 S: 360C status konvulsi cc
 RR: 28x/menit  Manitol 20
 Mata cc/ 8 jam
konjungtiva  Terapi lain
anemis +/+, lanjut
 Paru SN
vesicular +/+, rh
+/+, wh -/-
 Abdomen : datar
lembut bu (+)
 Ekstremitas:
akral hangat, crt
< 2 detik
Hasil CT SCAN KEPALA:

Kesan: Isohipohiperdense mass di frontotemporoparietal sinistra dan

interhemisfer  Perdarahan intrakranial (SDH, ICH,SDH)

2.1. Acquaired Prothrombin Complex Deficiency (APCD)

2.1.1. Definisi

Acquaired Prothrombin Complex Deiciency adalah suatu gangguan

perdarahan serius pada periode infantri awalyang pertama kali dijelaskan pada

tahun 1966. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit paling serius yg

mempengaruhi bayi.1

2.1.2. Etiologi

Secara umum gangguan pembekuan darah masa anak disebabkan oleh

beberapa keadaan seperti pada tabel 1.

Tabel 1. Etiologi gangguan pembekuan darah masa anak2

1. Kekurangan faktor pembekuan darah yang tergantung vitamin K

2. Penyakit hati

3. Percepatan penghancuran faktor koagulasi

a. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

b. Fibrinolisis (penyakit hati, agen trombolitik, pasca pembedahan)

4. Inhibitor terhadap faktor koagulasi

a. Inhibitor spesifik

b. Antibodi antifosfolipid

c. Lain-lain : antitrombin, paraproteinemia

5. Lain-lain

a. Setelah transfusi masif

b. Setelah mendapatkan sirkulasi ekstrakorporal

c. Penyakit jantung bawaan, amiloidosis, sindroma nefrotik

2.1.3. Epidemiologi

Angka kejadian VKDB berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran bayi

yang tidak mendapat vitamin K profilaksis. Di Amerika Serikat, frekuensi VKDB

dilaporkan bervariasi antara 0,25-1,5% pada tahun 1961, dan menurun menjadi 0-

0,44% pada 10 tahun terakhir dengan adanya program pemberian profilaksis

vitamin K.7,13,15 Di Jepang, insidens VKDB mencapai 20 – 25 per 100.000

kelahiran.16 Danielsson pada tahun 2004 melaporkan bahwa insidens VKDB di

Hanoi Vietnam sangat tinggi, sebesar 116 per 100.000 kelahiran.17 Angka

kematian akibat VKDB di Asia mencapai 1:1200 sampai 1:1400 kelahiran.2,18

Angka kejadian tersebut ditemukan lebih tinggi, mencapai 1:500 kelahiran, di

daerah-daerah yang tidak memberikan profilaksis vitamin K secara rutin pada

bayi baru lahir.3

Di Indonesia, data mengenai VKDB secara nasional belum tersedia.

Hingga tahun 2004 didapatkan 21 kasus di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr

Sardjito Yogyakarta dan 8 kasus di RSU Dr Soetomo Surabaya.

2.1.4. Faktor Resiko

Faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya VKDB antara lain obat-

obatan yang mengganggu metabolisme vitamin K, yang diminum ibu selama

kehamilan, seperti antikonvulsan (karbamasepin, fenitoin, fenobarbital),

antibiotika (sefalosporin), antituberkulostik (INH, rifampicin) dan antikoagulan

(warfarin). Faktor resiko lain adalah kurangnya sintesis vitamin K oleh bakteri

usus karena pemakaian antibiotika berlebihan, gangguan fungsi hati (koletasis),

kurangnya asupan vitamin K pada bayi yang mendapatkan ASI ekslusif, serta

malabsorbsi vitamin K akibat kelainan usus maupun akibat diare.2,4

2.1.5. Klasifikasi

Meskipun terdapat beberapa kontroversi mengenai rentang waktu antara

kelahiran sampai terjadinya perdarahan awal, vitamin K deficiency bleeding

diklasifikasi menjadi tiga periode waktu setelah kelahiran, antara lain4:

1. Vitamin K deficiency bleeding dini

2. Vitamin K deficiency bleeding klasik

3. Vitamin K deficiency bleeding lambat (Acquaired prothrombin complex

deficiency)
 Tabel 2. Perdarahan akibat defisiensi vitamin K pada anak.
VKDB dini VKDB klasik VKDB lambat Secondary PC
(APCD) deficiency

Umur < 24 jam 1-7 hari (terbanyak 3-5 2 minggu – 6 Segala usia
hari) bulan (terutama
2-8 minggu)

Penyebab & Obat yang -Pemberian makanan -Intake Vit K -obstruksi bilier
Faktor resiko diminum terlambat inadekuat -penyakit hati
selama -Intake Vit K inadekuat -Kadar vit K -malabsorbsi
kehamilan -Kadar vit K rendah pada ASI rendah pada ASI -intake kurang
-Tidak dapat profilaksis -Tidak dapat (nutrisi
vit K profilaksis vit K parenteral)
Frekuensi <5% pada 0,01-1% 4-10 per 100.000
kelompok (tergantung pola makan kelahiran
resiko tinggi bayi) (terutama di Asia
Tenggara)
Lokasi Sefalhematom, GIT, umbilikus, hidung, Intrakranial (30-
perdarahan umbilikus, tempat suntikan, bekas 60%), kulit,
intrakranial, sirkumsisi, intrakranial hidung, GIT,
intraabdominal, GIT, tempat suntikan,
intratorakal umbilikus, UGT,
intratorakal
Pencegahan -penghentian / -Vit K profilaksis (oral / Vit K profilaksis
penggantian im) (im)
obat penyebab - asupan vit K yang - asupan vit K
adekuat yang adekuat

2.1.6. Patofisiologi dan Patogenesis

Proses Koagulasi

Proses koagulasi atau kaskade pembekuan darah terdiri dari jalur intrinsik

dan jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik dimulai saat darah mengenai permukaan sel

endotelial, sedangkan jalur ekstrinsik dimulai dengan pelepasan tissue factor

(Faktor III) pada tempat terjadinya luka.2,6

Jalur pembekuan darah intrinsik memerlukan faktor VIII, IX, X, XI dan

XII, dibantu dengan protein prekalikrein, high-molecular weight kininogen

(HMWK), ion kalsium dan fosfolipid dari trombosit. Jalur ini dimulai ketika

prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor XII bersentuhan dengan permukaan sel

endotelial, yang disebut dengan fase kontak. Adanya fase kontak ini menyebabkan

konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein, yang kemudian mengaktifkan faktor

XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa memacu proses pembekuan melalui aktivasi

faktor XI, IX, X dan II (protrombin) secara berurutan (Gambar 1).2

Aktifasi faktor Xa memerlukan bantuan dari tenase complex, terdiri dari

ion Ca, faktor VIIIa, IXa dan X, yang terdapat pada permukaan sel trombosit.

Faktor VIIIa pada proses koagulasi bersifat seperti reseptor terhadap faktor IXa

dan X. Aktifasi faktor VIII menjadi faktor VIIIa dipicu oleh terbentuknya

trombin, akan tetapi makin tinggi kadar trombin, malah akan memecah faktor

VIIIa menjadi bentuk inaktif.2,6,7

Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan

tissue factor (TF). TF merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan

sel, adanya kontak dengan plasma akan memulai terjadinya proses koagulasi. TF

akan berikatan dengan faktor VIIa akan mempercepat aktifasi faktor X menjadi

faktor Xa sama seperti proses pada jalur intrinsik. Aktifasi faktor VII terjadi

melalui kerja dari trombin dan faktor Xa. Faktor VIIa dan TF ternyata juga

mampu mengaktifkan faktor IX, sehingga membentuk hubungan antara jalur

ekstrinsik dan intrinsik.2

 Gambar 1. Kaskade pembekuan darah.2

Selanjutnya faktor Xa akan mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi

trombin (faktor IIa). Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer

dengan bantuan kompleks protrombinase yang terdiri dari fosfolipid sel trombosit,

ion Ca, faktor V dan Xa. Faktor V merupakan kofaktor dalam pembentukan

kompleks protrombinase. Seperti faktor VIII, faktor V teraktivasi menjadi faktor

Va dipivu oleh adanya trombin. Selain itu trombin juga mengubah faktor XIII

menjadi faktor XIIIa yang akan membantu pembentukan cross-linked fibrin

polymer yang lebih kuat.2

Perkembangan Hemostasis Selama Masa Anak

Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir

kadar protein koagulasi lebih rendah. Kadar dari sistem prokoagulasi seperti

protein prekalikrein, HMWK, faktor V, XI dan XII serta faktor koagulasi yang
tergantung vitamin K (II, VII, IX, X) pada bayi cukup bulan lebih rendah 15 –

20% dibandingkan dewasa dan lebih rendah lagi pada bayi kurang bulan. Kadar

inhibitor koagulasi seperti antitrombin, protein C dan S juga lebih rendah 50%

dari normal. Sedangkan kadar factor VIII, faktor von Willebrand dan fibrinogen

setara dengan dewasa.3,8

Kadar protein prokoagulasi ini secara bertahap akan meningkat dan dapat

mencapai kadar yang sama dengan dewasa pada usia 6 bulan. Kadar faktor

koagulasi yang tergantung vitamin K berangsur kembali ke normal pada usia 7-10

hari. Cadangan vitamin K pada bayi baru lahir rendah mungkin disebabkan oleh

kurangnya vitamin K ibu serta tidak adanya cadangan flora normal usus yang

mampu mensintesis vitamin K.3

Selain itu kadar inhibitor koagulasi juga meningkat dalam 3 – 6 bulan

pertama kehidupan kecuali protein C yang masih rendah sampai usia belasan

tahun.2 Meskipun kadar beberapa protein koagulasi lebih rendah, pemeriksaan

prothrombin time (PT) dan activated partial thromboplastin time (aPTT) tidak

jauh berbeda dibandingkan dengan anak dan dewasa. Namun didapatkan

pemanjangan pemeriksaan bleeding time terutama pada usia < 10 tahun, sehingga

interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium harus dilakukan secara hati-hati.4,8

Defisiensi Vitamin K

Vitamin K merupakan salah satu vitamin larut dalam lemak, yang

diperlukan dalam sintesis protein tergantung vitamin K (Vitamin K – dependent

protein ) atau GIa. Vitamin K diperlukan sintesis prokoagulan faktor II, VII, IX

dan X (kompleks protrombin) serta protein C dan S yang berperan sebagai

antikoagulan (menghambat proses pembekuan). Molekul-molekul faktor II, VII,

IX dan X pertama kali disintesis dalam sel hati dan disimpan dalam bentuk

prekursor tidak aktif. Vitamin K diperlukan untuk konversi prekursor tidak aktif

menjadi faktor pembekuan yang aktif.3

Kekurangan vitamin K dapat menimbulkan gangguan dari proses

koagulasi sehingga menyebabkan kecenderungan terjadinya perdarahan atau

dikenal dengan Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB).2

Gambar 2 menunjukkan terjadinya fase karbosilaksi dalam siklus

metabolisme vitamin K. Pada kondisi defisiensi vitamin K, rantai polipeptida dari

faktor koagulasi tergantung vitamin K tetap terbentuk normal, namun fase

karboksilasi (proses gamma karboksilasi dari amino terminal glutamic acid) tidak

terjadi. Sehingga bentuk akarboksi dari faktor II, VII, IX dan X tidak mampu

berikatan dengan ion kalsium dan tidak dapat berubah menjadi bentuk aktif yang

diperlukan dalam proses koagulasi.2

Gambar 2. Siklus vitamin K dan reaksi karboksilasi.

 Kadar vitamin K pada ASI < 5 mg/ml, jauh lebih rendah dibandingkan

dengan susu formula yaitu sekitar 50 - 60 mg/ml. Selain itu pada usus bayi yang

mendapat susu formula, mengandung bakteri bacteriodes fragilis yang mampu

memproduksi vitamin K. Sedangkan pada bayi dengan ASI eksklusif, ususnya

mengandung bakteri Lactobacillus yang tidak dapat memproduksi vitamin K.

2.1.7. Diagnosis

Pendekatan diagnosis VKDB melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan

laboratorium. Anamnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset

perdarahan, lokasi perdarahan, pola pemberian makanan, serta riwayat pemberian

obat-obatan pada ibu selama kehamilan. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk

melihat keadaan umum bayi dan lokasi perdarahan pada tempat-tempat tertentu

seperti GIT, umbilikus, hidung, bekas sirkumsisi dan lain sebagainya.2

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan aktifitas faktor II, VII,

IX, dan X sedangkan faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia. Terdapat

pemanjangan waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT) dan Partial

Thromboplastin Time (PTT), sedangkan Thrombin Time (TT) dan masa

perdarahan normal. Pemeriksaan lain seperti USG, CT Scan atau MRI dapat

dilakukan untuk melihat lokasi perdarahan misalnya jika dicurigai adanya

perdarahan intrakranial. Selain itu respon yang baik terhadap pemberian vitamin

K memperkuat diagnosis VKDB.2,3,8

VKDB harus dibedakan dengan gangguan hemostasis lain baik yang

didapat maupun yang bersifat kongenital. Diantaranya gangguan fungsi hati juga
dapat menyebabkan gangguan sintesis faktor-faktor pembekuan darah, sehingga

memberikan manifestasi klinis perdarahan. Tabel dibawah memperlihatkan

gambaran laboratorium kedua kelainan tersebut.2

Tabel 3. Gambaran laboratorium VKDB dan penyakit hati.2

Komponen VKDB Penyakit Hati

Morfologi eritrosit Normal Sel target

PTT Memanjang Memanjang

PT Memanjang Memanjang

Fibrin Degradation Product (FDP) Normal Normal/naik sedikit

Trombosit Normal Normal

Faktor koagulasi yang menurun II,VII,IX,X I,II,V,VII,IX,X

2.1.8. Diagnosis Banding

Pada kasus APCD ini, terdapat beberapa diagnosis banding antara lain

seperti cryoglobulinemia, sindrom cushing, disseminated intravascular

coagulation, defisisensi faktor IX/V/VII/VIII/XI/XIII, thrombotic

thrombocytopenia purpura. 8

2.1.9. Penatalaksanaan

Bayi yang dicurigai mengalami VKDB harus segera mendapat pengobatan

vitamin K1 dengan dosis 1 – 2 mg/hari selama 1 – 3 hari.2,11 Vitamin K1 tidak

boleh diberikan secara intramuskular karena akan membentuk hematoma yang

besar, sebaiknya pemberian dilakukan secara subkutan karena absorbsinya cepat.

Pemberian secara intravena harus dipertimbangkan dengan seksama karena dapat

memberikan reaksi anafilaksis, meskipun jarang terjadi.2

 Selain itu pemberian fresh frozen plasma (FFP) dapat dipertimbangkan

pada bayi dengan perdarahan yang luas dengan dosis 10 – 15 ml/kg, mampu

meningkatkan kadar faktor koagulasi tergantung vitamin K sampai 0,1 – 0,2

unit/ml.6,11,12,22 Respon pengobatan diharapkan terjadi dalam waktu 4 – 6 jam,

ditandai dengan berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal hemostasis yang

membaik. Pada bayi cukup bulan, jika tidak didapatkan perbaikan dalam 24 jam

maka harus dipikirkan kelainan yang lain misalnya penyakit hati.2

2.1.10. Prognosis

Prognosis VKDB ringan pada umumnya baik, setelah mendapat vitamin

K1 akan membaik dalam waktu 24 jam.9 Angka kematian pada VKDB dengan

manifestasi perdarahan berat seperti intrakranial, intratorakal dan intraabdominal

sangat tinggi. Pada perdarahan intrakranial angka kematian dapat mencapai 25%

dan kecacatan permanen mencapai 50 – 65%.2,8

 DAFTAR PUSTAKA

1. Pansatiankul, B., Jitapunkul, S. 2008. Risk factors of Acquaired

Prothrombin Complex Deficiency Syndrome: A Case-Control Study.
Journal Med Assoc Thai 91:S1-8. Available from:
http://www.medassocthai.org/journal [Accesed on September 18th 2011]
2. Raspati, Harry., Reniarti, Lelani., Susanah, Susi. 2010. Gangguan
Pembekuan Darah didapat Defisiensi Vitamin K. Buku Ajar Hematologi-
Onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
3. Hagstrom JN, 2003. Hypoprothrombinemia. Available from:
http://www.emedicine.medscape.com/article/956030 [Accessed on
September 26th 2011]
4. Nimavat, D.,dkk. 2009. Hemorrhagic Disease of Newborn. Medscape
Reference. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/974489
[Accessed on September 15th 2011]
5. Isarangkura P, Chuansumrit A. 1999. Vitamin K Deficiency in infant.
1999. Available from: http://www.ishapd.org/1999/43.pdf [Accesed on
September 20th 2011]
6. Johnson, Monco., J, Marilyn. 2007. Gangguan koagulasi. Buku Ajar
Pediatri Rudolph Vol 2. Jakarta: EGC.
7. Corrigan, James J. 2000. Penyakit Perdarahan dan Trombosis. Ilmu
Kesehatan Anak Nelson Vol 2 Eds 15. Jakarta: EGC.
8. Schwartz, Robert. 2011. Factor II. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/209742 [Accessed on September
20th 2011]
9. Lee, Kimberley G., Dkk. 2010. Hemorrhagic Disease of The Newborn.
MedlinePlus. Available from:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007320.htm [Accessed
on September 18th 2011]
10. Tulchinsky, TH. 2007. Vitamin K Prophylaxis for Newborn: A Position
Paper. Braun School of Public Health. Available from:
http://archives.who.int/eml/expcom/expcom16/COMMENTS/VitK.pdf
[Accessed on September 15th 2011]