Anda di halaman 1dari 8

14/12/2017

• Penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat


sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia
(Azotemia is an elevation of blood urea nitrogen (BUN) (reference
range, 8-20 mg/dL) and serum creatinine (normal value, 0.7-1.4
mg/dL) levels) progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin
darah( Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid
Asuhan keperawatan Pada Bayi & Anak II;91).
• Penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya
dengan Gangguan Sistem Nefrologi kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.
• Sindrom yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit
persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin.
Acute Renal Failure • Peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per
hari
• Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per
hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai
100 mg/dL per hari.

Insidens dan Prevalensi

• Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA


• Secara klinis, istilah yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11
nekrosis tubulus (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok
dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat.
akut (NTA) sering • Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%).
dipakai bergantian • Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak
kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok.
dengan istilah gagal
• Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar
ginjal akut 4/100000 populasi.
• Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik
adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada
semua kasus di kelompok ini.
• Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

Manifestasi klinik GGA Etiologi


1. GGA prarenal
I. Hipovolemia
1. Oligurik A. Perdarahan, luka bakar, dehidrasi
B. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare
• Produksi urin <400 ml/m2/hari (Nelson) C. Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus),
insufisiensi adrenal
• Oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10 D. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar,
hipoalbuminemia berat.
ml/kg BB/hari (Alatas)
II. Penurunan cardiac output
• Neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam (Alatas) A. Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade
B. Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.
• Ingelfinger memberi batasan <0,5 ml/kgBB/hari III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal
• Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap anak dapat A. Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis
B. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus,
dipakai definisi 1-2ml/kgBB/jam disertai peningkatan amfoterisin B
C. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
kadar ureum dan kreatinin darah
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal; Inhibitor siklooksigenase,
2. Non oligurik Angiotensin-converting enzyme inhibitor
V. Sindrom Hiperviskositas (jarang); Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia

1
14/12/2017

2. GGA renal/intrinsik
I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)
A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis
B. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
A. Glomerulonefritis dan vaskulitis
B. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular 3. GGA pascarenal (obstruktif)
disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma
III. Nekrosis tubular akut I. Ureteral
A. Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal,
vasodilatasi sistemik)
B. Toksin
Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila,
1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi (e.g
cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen.
kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis
2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g;
myeloma)
retroperitoneal)
IV. Nefritis interstisial
A. Alergi; antibiotik (e.g; β-lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi II. Kandung kemih
nonsteroid, diuretika, kaptopril
B. Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g; cytomegalovirus), Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus,
fungal (e.g; kandidiasis)
C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis kanker, bekuan darah
D. Idiopatik
V. Deposisi intratubular dan obstruksi;
Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid
III. Uretra
VI. Penolakan cangkok ginjal Striktur, katup kongenital, phimosis

Etiologi Neonatus & Bayi Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut
1. Prerenal yaitu:
• Perdarahan perinatal, twin twin tranfusion, komplikasi amniosintesis, abruptio plasenta, 1. Periode Awal
troma kelahiran, dehidrasi, hipoalbumin, NEC
• Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
• Perdarahan neonatal, perdarahan intra ventrikel, perdarahan adrenal.
2. Periode Oliguri
• Asfeksi perinatal, hipoksia, hyalin membrane disease
• Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan
• Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia, NSAID konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin,
2. Interinsik/renal asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik
• Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal, pemakainan obat obatan muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
aminoglikosida, NSAID yang diberikan saat hamil. 3. Periode Diuresis
• Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor, dapat menembus plasenta sehingga • Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan
dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik
• lomerulonefritis akut (jarang terjadi), merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus. Juga transfer Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi,
penyakit penyakit kronik yaitu syfilis, sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal tanda uremik biasanya meningkat.
akut. 4. Periode Penyembuhan
3. Post renal • Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan
• Kelainan kongenital pada saluran kencing merupakan penyebab post renal yang sering • Nilai laboratorium akan kembali normal
ditemukan. • Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

Penatalaksanaan 2. Asidosis
Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik,
1. Terapi cairan dan kalori dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas
Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut; darah yaitu:
Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari • BE x BB x 0,3 (mEq)
12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB • buta 2-3 mEq/kgBB/hari
20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB • dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari.
Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.
Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut:
Neonatus = 50 ml/kgBB/hari 3. Hiperkalemia
Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari • Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation
Anak 5 tahun = 20 ml/kgBB/hari exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari
• Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah • Bila kadar K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang
diberikan infus. meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS),atau
aritmia jantung perlu diberikan:
• Jenis cairan yang dipakai ialah:
Pada penderita anuria glukosa 10-20%  Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit
Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1  Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit
• Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah  Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah
kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah insulin 0,5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.
400 kal/m2/hari.

2
14/12/2017

4. Hiponatremia
Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian 6. Kejang
cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5
restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu mg/kgBB i.v. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal
dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml). 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Kejang
Pemberian Natrium dihitung dengan rumus; pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit
Na (mmol) = (140 – Na) x 0,6 x BB
hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia atau karena
Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi/uremia.
hipertensi dan overload cairan. Pendapat lain menganjurkan
koreksi natrium cuku sampai natrium serum 125 mEq/L sehingga 7. Anemia
pemberian Na = (125 – Na serum) x 0,6 x BB. Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%,
5. Tetani sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk
Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan
glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit, lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian
dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari. Untuk transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah
mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi,
bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus
i.v. segera sebelum diberikan pemberian alkali. gagal jantung kongestif, dan edema paru.(12)

8. Hipertensi 10. Asam urat serum


Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi a) Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%, kadang-kadang
dengan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali. Pada hipertensi krisis dapat sampai 50 mg%, untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200
mg/hari pada anak umur 200 mg%
diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0,3
b) Hiperkalemia >7,5 mEq/L
mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0,5 mg/kgBB/menit.
c) ikarbonas serum <12 mEq/L
9. Edema paru d) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan
Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.
menimbulkan kematian dalam waktu singkat, sebagai tindakan e) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan,
percobaan dapat diberikan furosemid i.v. 1 mg/kgBB disertai kesadaran menurun sampai koma.
dengan torniket dan flebotomi. Disamping itu dapat diberikan Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis
morfin 0,1 mg/kgBB. Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak
Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif, dalam memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena
itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Hemodialisis (HD) mempunyai
waktu 20 menit, maka dialisis harus segera dilakukan. keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah.
Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen, HD dapat dipakai
sedangkan PD tidak.

Gejala Klinis Diagnosis


• Riwayat penyakit memegang peranan penting.
• Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, • Riwayat penyakit prenatal:
drowsiness atau kejang.
• Keadaan ibu
• Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam)
• Hiperventilasi karena asidosis. • Obat obatan NSID, COX-2 inhibitor, ACEI, Angiotensin reseptor
• Sembab. bloker
• Hipertensi. • Oligohidramnion menggambarkan bahwa terjadi penurunan
• Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria. produksi urin pada janin. Keadaan ini sering dihubungkan dengan
• Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine agenesis ginjal, displasi ginjal, penyakit policystic, obstruksi. Adanya
yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi peningkatan α fetoprotein pada cairan amnion sering dihubungkan
abdomen. dengan sindroma nefrotik kongenital
• Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal
Akut, misalnya diare dengan dehidrasi berat, penggunaan • Riwayat keluarga:
aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia akut. • Adanya keluarga dengan kelainan ginjal, penyakit policystic dan
gangguan tubulus ginjal.
• Riwayat persalinan

3
14/12/2017

• Fetal distress Tes Diagnostik


• Asfeksi perinatal
• Syok oleh karena kekurangan cairan
• a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin,
• Pemeriksaan klinis Protein.
• Adanya masa abdomen yang diduga ada hubungannya dengan
• b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah
gangguan
merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein,
• saluran kencing.
Osmolaritas serum.
• Kelainan anomali yang sering disertai dengan kelainan ginjal
yaitu: • c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung
low set ear meningocele kemih dan adanya obstruksi .
genitalia ambiguous pneumothorax • d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis
atresia anal hemihipertrophy ginjal dan ureter.
defect dinding abdomen persistent urachus • e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan
Anomali vertebra hipospadia
mengidentifikasi ekstraskular, massa.
Kriptorkidism

Tes Diagnostik Pemeriksaan Fisik


• f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung 1. penentuan status volume sirkulasi
kemih,refluks ureter,retensi 2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
• g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, 3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Tanda Klinis Deplesi Cairan
dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan • tekanan vena jugular rendah
bagian atas. • hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi
(baring-duduk)
• h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk • vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis Tanda Klinis Kelebihan Cairan
• i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan • tekanan vena jugularis tinggi
• terdengar suara gallop
pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor • hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
selektif Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis
• j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan
pemasangan kateter
elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan
tanda-tanda perikarditis.

Untuk membedakan GGA prerenal dan GGA interinsik Dialisis


dengan melakukan pemeriksaan sebagai berikut: • Dialisis dilakukan bila dengan penanganan diatas tidak ada perbaikan. Terutama
bila K+ >8mmol/L, asidosis berat dan overload cairan.
• Namun sebelum melakukan dialysis harus mempertimbangkan hal hal sebagai
• Urea yang melebihi proporsi terhadap kreatinin berikut:
• Gagal ginjal indeks yaitu serum kreatinin, fraksi ekskresi • Apakah kelainan di ginjal bersifat reversibel
• Berapa lama kira kira dialysis akan dilakukan
natrium, osmolaritas urin. • Problem medik yang lain apakah bersifat reversibel
• Melakukan challenge secara hati hati mempergunakan • Pendapat dari orang tua
• Peritoneal dialysis:
Ringer Lactat 10-20 ml/kg BB selama 1-2 jam. Bila urin • Peritoneal dialysis lebih banyak dipakai pada neonatus. Pada umumnya
keluar dalam 1 jam berarti GGA prerenal. Bila tidak ada mempergunakan 20-30 ml cairan dialysat secara kontinyu selama 24-48 jam. Bila
dalam 2-3 hari GGA menetap, dialysis dapat dilakukan intermiten. Peritoneal
urin yang diproduksi dalam 1 jam setelah pemberian dialysis dengan mempergunakan volume kecil lebih mudah diterima oleh bayi
cairan, diberikan furosemid 1 mg/kg BB. Bila urin tetap dengan GGA. Kateter yang dipergunakan stiff peritoneal dialysis kateter atau
Tenchoff kateter bila dialysis diduga akan berlangsung dalam waktu lebih lama.
tidak diproduksi kemungkinan suatu gagal ginjal dengan • Hemodialysis:
penyebab interinsik. • Pelaksanaannya sulit oleh karena itu jarang dilakukan. Hemodialysis hanya
dilakukan disenter yang telah berpengalaman.

4
14/12/2017

Diagnosa Keperawatan

• Peningkatan volume cairan tubuh b.d


penurunan fungsi ginjal
Asuhan keperawatan Pada Bayi & Anak
• Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d dengan Gangguan Sistem Nefrologi
anoreksia, vomitus, nausea
• Aktivity intolerans b.d kelemahan
• Kecemasan b.d ketidak tahuan proses
Cronic Renal Failure
penyakit

Etiologi
• Keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang 1. Kelainan kongenital: hipoplasia renal,
bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai
dengan jumlah nefron yang masih berfungsi displasia renal, uropati obstruktif
• Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal,
terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, 2. Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil,
penyakit multisistem. nefritis herediter, sindrom alport
• Apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50
ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena 3. Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal
dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis
metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak segmental, glomerulopati membranosa,
nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas kelainan metabolit (oksalosis, sistinosis)
penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut

Klasifikasi Manifestasi Klinis


1. Gagal ginjal dini
Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada
sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik
1. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan
untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
klinis.
2. Insufisiensi ginjal kronik 2. Penumpukan metabolit toksik yang disebut
Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai
dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan toksin uremik
kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2.
3. Gagal ginjal kronik
3. Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin
Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah dan bentuk aktif vitamin D (1,25
menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal,
anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang dihidroksivitamin D3)
menjadi di bawah 30 ml/menit/1,73m2.
4. Gagal ginjal terminal 4. Abnormalitas respons end organ terhadap
Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal, LFG menurun sampai < lfg =" 80-
50" lfg =" 50-30" lfg =" 30-10" lfg =" <">60%), diikuti oleh displasia ginjal.1
hormon endogen (hormon pertumbuhan)

5
14/12/2017

Perjalanan umum gagal ginjal Progresif

• Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan I. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum
mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
depresi II. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo
• Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin
muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan,
ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, timbul nokturia dan poliuri.
III. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo
parah. filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit
atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood
(Long, 1996 : 369) ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.
(Price, 1992: 813-814)

Pedoman tindakan yang berbeda untuk


masing-masing stadium penyakit ginjal
• Pada 2002, National Kidney Foundation AS menerbitkan pedoman pengobatan 3. Stadium 2
yang menetapkan lima stadium CKD berdasarkan ukuran GFR yang menurun
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89).
1. Resiko CKD meningkat.
GFR 90 atau lebih dianggap normal. Bahkan dengan GFR normal, kita mungkin Saat fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan
beresiko lebih tinggi terhadap CKD bila kita diabetes, mempunyai tekanan darah memperkirakan perkembangan CKD kita dan meneruskan
yang tinggi, atau keluarga kita mempunyai riwayat penyakit ginjal. Semakin kita pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan
tua, semakin tinggi resiko. Orang berusia di atas 65 tahun dua kali lipat lebih
mungkin mengembangkan CKD dibandingkan orang berusia di antara 45 dan 65 lain.
tahun. Orang Amerika keturunan Afrika lebih beresiko mengembangkan CKD. 4. Stadium 3
2. Stadium 1
Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal dapat
Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah
dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit ginjal ini, berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang
tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan CKD dan menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja dengan
mengurangi resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.

Penegakan Diagnosa
5. Stadium 4 1. Abnormalitas elektrolit
Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk
komplikasi CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan 2. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L
untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan 3. Hipernatremia, Hyponatremia
persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan
tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam 4. Asidosis metabolik
lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk 5. Hipokalsemia, Hiperfosfatemia
dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau
mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang 6. Hipertensi Berat
satu ginjal untuk dicangkok. 7. Edema Pulmo
6. Stadium 5
Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup
8. Anuria/Oliguria
untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau
pencangkokan ginjal.

6
14/12/2017

Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesifik untuk Pemeriksaan untuk Menentukan Tingkat


Menegakkan Diagnosa Gagal Ginjal Kronik Keparahan GGK
1. USG Saluran Renal
2. Cyctourethrogram • Darah Rutin
3.
4.
Radio-isotope scans: DMSA, MAG3, or DTPA
Antegrade pressure flow studies
• AGD, Urea, Kreatinin, Kalsium, Fosfat, Alkalin
5. Urogram Intravena Fosfat, Protein Total, Albumin, Asam Urat
6. Urinalisis
7. Kultur dan Mikroskopi Urin • LFG
8. C3, C4, antinuclear antibody, anti-DNA antibodies, anti-GBM antibodies,
ANCA • Rontgenografi
9. Biopsi Renal
10. White cell cystine level • EKG atau Ekokardiografi
11. Eksresi Oxalat
12. Eksresi Purin

Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan


Penatalaksanaan Pertumbuhan pada Pasien GGK
1. Dialisis (cuci darah) 1. Kurangnya masukan energi
2. Gangguan masukan energi
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, 3. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit, seperti
defisiensi natrum kalium dan asidosis metabolik
agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
4. Osteodistrofi ginjal
furosemid (membantu berkemih) 5. Hipertensi
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat 6. Infeksi
7. Anemia
4. Transfusi darah 8. Abnormalitas hormon
5. Transplantasi ginjal 9. Terapi kortikosteroid
10. Faktor psikososial

Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak


Indikasi untuk memulai dialisis
masuk dalam stadium GGT
1. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap 1. Timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi,
sebelum dilakukan transplantasi, setidak-tidaknya 3 bulan anoreksia, atau muntah yang mengganggu aktivitas
sebelum dimulainya TPG. sehari-harinya.
2. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli- 2. Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
buli, misalnya buli-buli neurogenik, atau katup uretra yang mengancam jiwa, misalnya hiperkalemia yang
posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum tidak respon terhadap pengobatan konservatif.
transplantasi dilakukan.
3. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum 3. Gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi
transplantasi, tetapi tidak sesuai untuk dialisis peritoneal, dengan terapi diuretik.
hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses 4. Terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah
hemodialisis. dilakukan terapi konservatif yang adekuat.

7
14/12/2017

Perbedaaan GGA dengan GGK berdasarkan


klinis dan pemeriksaan penunjang
Pengkajian Keperawatan

Gagal Ginjal Akut Gagal Ginjal Kronik a. Sistem kardiovaskuler b. Sistem Pulmoner
1. Peningkatan progresif BUN dan 1. Riwayat Hipertensi kronik • Hipertensi • Krekel
Cr
2. Riwayat ARF 2. Pertumbuhan terhambat • Pitting edema • Nafas dangkal
3. Pertumbuhan normal
3. Renal osteodistrofi • Edema periorbital • Kusmaull
4. Tulang normal • Pembesaran vena leher • Sputum kental dan liat
5. Anemia sedang 4. Anemia berat • Friction sub pericardial
6. Ukuran ginjal normal atau 5. Ukuran ginjal mengecil
membesar
7. Peningkatan stabil BUN dan Cr

c. Sistem gastrointestinal d. Sistem muskuloskeletal e. Sistem Integumen f. Sistem Reproduksi


• Anoreksia, mual dan • Kram otot • Warna kulit abu-abu • Amenore
muntah • Kehilangan kekuatan otot mengkilat • Atrofi testis
• Perdarahan saluran GI • Fraktur tulang • Pruritis
• Ulserasi dan pardarahan • Kulit kering bersisik
mulut • Ekimosis
• Nafas berbau amonia • Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar

Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang


meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na
dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder,
kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan
menurun.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak
adekuat, keletihan.

Anda mungkin juga menyukai