1
14/12/2017
2. GGA renal/intrinsik
I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)
A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis
B. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
A. Glomerulonefritis dan vaskulitis
B. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular 3. GGA pascarenal (obstruktif)
disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma
III. Nekrosis tubular akut I. Ureteral
A. Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal,
vasodilatasi sistemik)
B. Toksin
Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila,
1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi (e.g
cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen.
kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis
2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g;
myeloma)
retroperitoneal)
IV. Nefritis interstisial
A. Alergi; antibiotik (e.g; β-lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi II. Kandung kemih
nonsteroid, diuretika, kaptopril
B. Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g; cytomegalovirus), Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus,
fungal (e.g; kandidiasis)
C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis kanker, bekuan darah
D. Idiopatik
V. Deposisi intratubular dan obstruksi;
Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid
III. Uretra
VI. Penolakan cangkok ginjal Striktur, katup kongenital, phimosis
Etiologi Neonatus & Bayi Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut
1. Prerenal yaitu:
• Perdarahan perinatal, twin twin tranfusion, komplikasi amniosintesis, abruptio plasenta, 1. Periode Awal
troma kelahiran, dehidrasi, hipoalbumin, NEC
• Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
• Perdarahan neonatal, perdarahan intra ventrikel, perdarahan adrenal.
2. Periode Oliguri
• Asfeksi perinatal, hipoksia, hyalin membrane disease
• Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan
• Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia, NSAID konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin,
2. Interinsik/renal asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik
• Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal, pemakainan obat obatan muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
aminoglikosida, NSAID yang diberikan saat hamil. 3. Periode Diuresis
• Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor, dapat menembus plasenta sehingga • Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan
dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik
• lomerulonefritis akut (jarang terjadi), merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus. Juga transfer Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi,
penyakit penyakit kronik yaitu syfilis, sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal tanda uremik biasanya meningkat.
akut. 4. Periode Penyembuhan
3. Post renal • Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan
• Kelainan kongenital pada saluran kencing merupakan penyebab post renal yang sering • Nilai laboratorium akan kembali normal
ditemukan. • Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%
Penatalaksanaan 2. Asidosis
Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik,
1. Terapi cairan dan kalori dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas
Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut; darah yaitu:
Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari • BE x BB x 0,3 (mEq)
12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB • buta 2-3 mEq/kgBB/hari
20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB • dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari.
Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.
Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut:
Neonatus = 50 ml/kgBB/hari 3. Hiperkalemia
Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari • Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation
Anak 5 tahun = 20 ml/kgBB/hari exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari
• Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah • Bila kadar K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang
diberikan infus. meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS),atau
aritmia jantung perlu diberikan:
• Jenis cairan yang dipakai ialah:
Pada penderita anuria glukosa 10-20% Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit
Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit
• Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah
kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah insulin 0,5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.
400 kal/m2/hari.
2
14/12/2017
4. Hiponatremia
Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian 6. Kejang
cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5
restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu mg/kgBB i.v. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal
dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml). 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Kejang
Pemberian Natrium dihitung dengan rumus; pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit
Na (mmol) = (140 – Na) x 0,6 x BB
hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia atau karena
Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi/uremia.
hipertensi dan overload cairan. Pendapat lain menganjurkan
koreksi natrium cuku sampai natrium serum 125 mEq/L sehingga 7. Anemia
pemberian Na = (125 – Na serum) x 0,6 x BB. Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%,
5. Tetani sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk
Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan
glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit, lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian
dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari. Untuk transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah
mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi,
bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus
i.v. segera sebelum diberikan pemberian alkali. gagal jantung kongestif, dan edema paru.(12)
3
14/12/2017
4
14/12/2017
Diagnosa Keperawatan
Etiologi
• Keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang 1. Kelainan kongenital: hipoplasia renal,
bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai
dengan jumlah nefron yang masih berfungsi displasia renal, uropati obstruktif
• Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal,
terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, 2. Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil,
penyakit multisistem. nefritis herediter, sindrom alport
• Apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50
ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena 3. Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal
dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis
metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak segmental, glomerulopati membranosa,
nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas kelainan metabolit (oksalosis, sistinosis)
penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut
5
14/12/2017
• Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan I. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum
mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
depresi II. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo
• Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin
muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan,
ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, timbul nokturia dan poliuri.
III. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo
parah. filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit
atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood
(Long, 1996 : 369) ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.
(Price, 1992: 813-814)
Penegakan Diagnosa
5. Stadium 4 1. Abnormalitas elektrolit
Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk
komplikasi CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan 2. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L
untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan 3. Hipernatremia, Hyponatremia
persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan
tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam 4. Asidosis metabolik
lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk 5. Hipokalsemia, Hiperfosfatemia
dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau
mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang 6. Hipertensi Berat
satu ginjal untuk dicangkok. 7. Edema Pulmo
6. Stadium 5
Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup
8. Anuria/Oliguria
untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau
pencangkokan ginjal.
6
14/12/2017
7
14/12/2017
Gagal Ginjal Akut Gagal Ginjal Kronik a. Sistem kardiovaskuler b. Sistem Pulmoner
1. Peningkatan progresif BUN dan 1. Riwayat Hipertensi kronik • Hipertensi • Krekel
Cr
2. Riwayat ARF 2. Pertumbuhan terhambat • Pitting edema • Nafas dangkal
3. Pertumbuhan normal
3. Renal osteodistrofi • Edema periorbital • Kusmaull
4. Tulang normal • Pembesaran vena leher • Sputum kental dan liat
5. Anemia sedang 4. Anemia berat • Friction sub pericardial
6. Ukuran ginjal normal atau 5. Ukuran ginjal mengecil
membesar
7. Peningkatan stabil BUN dan Cr
Diagnosa Keperawatan