STEP 1

 Ekskoriasi : pengelupasan substansi superfisial seperti terjadi pada kulit akibat garukan.
 Prict test : tes yang dilakukan untuk mengetahui adanya alergi atau tidak dengan cara
memasukkan lanset di volar lengan bawah yg diberi alergen biayasa kontrolnya diberi
histamin.
 CTM (chloropeniramin tri maleat) : obat anti histamin atau alergi yang menstabilkan sistem
imun dalam tubuh dan mempunyai efek kantuk (hipnotik)
 Gatal : sensasi yg merangsang kita untuk menggaruk daerah tersebut dan merupakan
simptom dominan kelainan kulit.

STEP 2
1. Kenapa bisa terjadi gatal di seluruh tubuh?
2. Kenapa timbul bentol-bentol dan kemerahan pada kulit saat gatal-gatal?
3. Bagaimana cara proteksi tubuh terhadap agen yg masuk ke dalam tubuh?
4. Morfologi kulit?
5. Bagaimana cara menghindari alergi?
6. Bagaimana pengaruh CTM dalam mengobati penyakit tersebut?
7. Mengapa setelah makan ikan laut terjadi alergi?
8. Apa hubungan gatal gatal dengan buang air kecil dan air besar?
9. Makanan apa saja dapat menimbulkan alergi?
10. Apa saja jenis-jenis alergi?
11. Apakah alergi merupakan penyakit turunan?
12. Mengapa keluhan yang dirasakan terjadi pada malam hari?
13. Pemeriksaan apa untuk mendeteksi adanya alergi?
14. Syarat prict test?

STEP 3
1. Kenapa bisa terjadi gatal di seluruh tubuh?
Karena adanya antigen yang masuk ke tubuh lalu dikenali oleh antibodi bereaksi
menghasilkan histamin ( berpengaruh dalam inflamasi) , serotonin.
Reaksi inflamasi :
- Proses kemerahan pada kulit (rubor) vasodilatasi kapiler
- Kalor (yg bisa meningkatkan suhu)
- Tumor, plasma darah yang berlebihan ke jaringan (bentol)
(peningkatan permeabilitas pembuluh darah) yg mengakibatkan keluarnya
- Dolor (nyeri, peradangan yg merangsang saraf)
- Fungsiolaesa : kehilangan fungsi

2. Kenapa timbul bentol-bentol dan kemerahan pada kulit saat gatal-gatal?

Terjawab lebih jelas.
3. Jelaskan tentang sistem imun?
Pengertian : suatu sistem pengenalan, memori dan kespesifikan terhadap benda asing di
dalam tubuh.
-non spesifik : belum dikenali tetapi langsung dikeluarkan
a. fisik : kulit, selaput lendir,silia, batuk, bersin
b. larut :
- biokimia : lisozim (mukosa), asam lambung (HCL), laktoferin.
-humoral : CRP, komplemen,interferon,
c. selular : fagosit (mononuklear dan polimorfonuklear), sel NK, sel mast, basofil
 secara keseluruhan (contoh : kulit, lendir, HCL atau asam lambung, mukosa, laktoferin
dalam asi
-spesifik : sudah dikenali
a. humoral : sel B (dalam plasma IgA,IgG,IgM,IgD,IgE(masuk dlm plasenta)
b. selular: sel T
fungsi limfosit T :
- Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi
- Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
- Mengontrol kualitas sistem imun
- Membantu sel B dalam memproduksi anti bodi
Fungsi sel B :
- Menghasilkan anti bodi (Imunoglobulin)
Fungsi Imunoglobulin :
IgG :
-mengikat patogen
- mengaktifkan komplemen
-meningkatkan fagositosis
IgM :
-mengaktifkan komplemen
-menggumpalkan sel
-mengaktifkan sel killer
IgA :
-mencegah patogen menyerang sel epitel traktus digestifus
-mambantu mempertahankam permukaan mukosa
IgD :
-mengetahui limfosit B apakah sudah matang
IgE :
-bertanggung jawab dalam respon alergi (mengaktifkan sel mast)
-melindungi dari serangan parasit cacing.
Fungsi Lisozim :
-menghancurkan dinding sel kuman gram positif
Fungsi kulit selaput lendir,air mata :
-mencegah patogen masuk ke tubuh
APC :
-memperkenalkan

4. Bagaimana cara proteksi tubuh terhadap agen yg masuk ke dalam tubuh?

makanan masuk  diserap 

5. Morfologi kulit?
-epidermis :
a. stratum korneum
b. stratum lusidum
c. stratum granulosum
d. stratum spinosum
e. stratum basalea
- dermis :lapisan dibawah epidermis, lebih tebal
a. Pars papiler : bagian yang menonjol ke epidermis yang berisi serabut saraf dan
pembuluh darah.
 b. Pars retikuler : bagian yang menonjol subkutan, bagian ini terdiri dari serabut-
serabut penunjang ( kolagen, elastin dan retikulin)
- sub kutis (hipodermis) : lanjutan dari lapisan dermis ( jaringan jaringan ikat longgar
yang berisi sel-sel lemak di dalamnya)
6. Bagaimana cara menghindari alergi?
7. Bagaimana pengaruh CTM dalam mengobati penyakit tersebut?
8. Mengapa setelah makan ikan laut terjadi alergi?
9. Apa hubungan gatal gatal dengan buang air kecil dan air besar?
10. Makanan apa saja dapat menimbulkan alergi?
11. Apakah alergi merupakan penyakit turunan?
12. Mengapa keluhan yang dirasakan terjadi pada malam hari?
13. Pemeriksaan apa untuk mendeteksi adanya alergi?
14. Syarat prict test?
15. Reaksi hypersensivitas (definisi,macam)?
16. Imunitas selular dan humoral?
17. Deferensiasi sel B dan sel T?

LI

6. bagaimana cara menghindari alergi ?

1. Rencanakan untuk Berolahraga

Saat berolahraga mungkin anda sulit bernapas dan menghirup udara terasa lebih berat daripada
ketika Anda, katakanlah nonton TV. Dengan menghirup udara lebih saat anda menarik napas, maka
serbuksari dan spora diudara juga akan lebih banyak terhisap. Maka lebih baik berolahraga di dalam
ruangan, untuk menghindari terjadinya alergi dimana banyaknya serbuk sari dan spora yang
terbentuk diluar. Namun Jika anda lebih suka berolahraga diluar, cobalah untuk meminimalkan gejala
alergi anda. dengan meminum antihistamin sebelum berolahraga. pilihlah jalan yang sedikit
mengandung alergen, seperti pepohonan dan rumput.
Asap dari knalpot juga dapat memperburuk gejala alergi, kata Malcolm N. Blumenthal, MD, direktur
Program Asma dan Alergi di University of Minnesota Medical School di Minneapolis.

2. Waspadai alergi bukan musiman.

Bulu hewan dan tungau debu juga dapat menjadi alergen yang sangat potensial, Waspadai lantai dari
karpet, permadani, selimut dan tirai, yang merupakan habitat terbaik bagi tungau debu. Cuci karpet,
seprai dan gorden dengan air panas (lebih dari 80°C) untuk membunuh tungau.
Untuk Ruangan dalam Gunakan dehumidifier untuk mengeringkan basement Anda, dan gunakan
Exhaust fan di daerah yang rentan terhadap kelembaban dan jamur, seperti dapur dan kamar mandi.
Cuci kamar mandi secara berkala, dan jangan terlalu banyak bercocok tanam (pot tanaman) disekitar
rumah.

3. Gunakan pakaian dengan bahan alami.

Hindari pakaian berbahan sintetis seperti polyester, siapa yang mengira bahwa Ketika kain sintetis
bergesekan satu sama lain, mereka menciptakan suatu muatan listrik yang dapat menarik serbuk sari
yang ternyata juga bermuatan listrik, kata Gailen D. Marshall, MD, PhD, direktur klinik imunologi dan
alergi di University of Mississippi.
Bahan Serat alami seperti kapas baik bagi pernapasan, mereka tetap kering dimana jamur tidak dapat
berkembang biak dengan baik

4. Suka Berkebun..?
Cara terbaik untuk menangani pekerjaan halaman adalah dilakukan orang lain. minum antihistamin
atau cromolyn sodium sekitar setengah jam sebelum berkebun, pakailah masker saat berkebun.
Pertimbangkan untuk menanam pohon yang tidak banyak memproduksi serbuk sari ringan seperti
apel, pohon ceri dan azalea, mereka menghasilkan serbuk sari lilin yang terlalu berat untuk terbawa
angin.

5. Cucilah tubuh Anda

Ketika Anda di luar, serbuk sari dan spora jamur dapat hinggap ke rambut, alis, bulu mata, dan kulit
anda. cucilah atau mandilah setelah bepergian keluar rumah, hal ini juga berlaku bagi hewan
peliharaan anda

6. Tindakan Pencegahan
Antihistamin dan dekongestan secara signifikan dapat mengurangi gejala alergi, namun jika hidung
Anda masih terganggu, mungkin saatnya untuk berkonsultasi kedokter immunologi untuk
mendapatkan obat semprot hidung steroid, yang dapat meredakan gejala-gejala ini lebih baik dari
sebuah antihistamin, kata David Shulan, MD, FAAAI, wakil presiden Bersertifikat Konsultan Alergi &
Asma, praktik di Albany, NY. Anda juga dapat meminta imunisasi alergi secara berkala.

7. Minumlah teh hijau.

secangkir teh hijau dapat mencegah sakit jantung, kanker, dan menambah kekebalan terhadap alergi
juga.
penelitian diJepang menemukan bahwa EGCG, senyawa antioksidan yang berlimpah dalam teh hijau,
dapat membantu menghentikan respon tubuh Anda terhadap berbagai alergi, termasuk serbuk sari,
bulu binatang peliharaan, dan debu. Seduhan dua atau tiga cangkir sehari teh hijau membantu
memperkuat pertahanan tubuh, kata Lester A. Mitscher, PhD, seorang profesor kimia obat di
University of Kansas dan penulis The Green Tea Book : China's Fountain of Youth.

8. Lakukan Yoga secara teratur

Stres dapat membangkitkan peradangan, yang dapat meningkatkan respons alergi tubuh Anda, " kata
Tina Sindwani, MD, asisten klinis profesor kedokteran di University of California di San Francisco. "
Yoga terbukti efektif mengurangi stres, sehingga dapat memberi pertolongan. Selain itu, berbagai
teknik pernapasan yoga dapat membantu membuka saluran pernapasan lebih baik, dan pose
tertentu dapat memperluas paru-paru."

Sumber : msnbc.msn.com by kompas

7. Bagaimana pengaruh CTM dalam mengobati penyakit tersebut ?

Obat antialergi yang diberikan biasanya berupa antihistamin yang bekerja dengan cara berkompetisi dengan zat 
histamin. Antihistamin tidak bertindak menghalangi pembentukan histamin oleh IgE, tetapi menghambat 
masuknya histamin ke dalam sel penerima (reseptor). Karena itu, antihistamin diberikan bukan untuk mencegah 
serangan. Dalam hal ini, tidak sedikit orang yang menganggap bahwa mengonsumsi antihistamin sebelum 
memakan makanan yang mengandung antigen dapat mencegah serangan alergi.
Sesungguhnva, antihistamin itu berupa zat kimia tertentu yang kerjanya hanya menetralisir gangguan yang 
terjadi akibat kerja histamin. Contohnya chlorpheniramin maleat (ctm) dan obat lain sejenisnya. 
Oleh dokter, obat­obat tersebut kadang­kadang diberikan dalam bentuk salep dan oral.

Mencegah & Mengatasi Alergi & Asma pada Balita Oleh dr. M.C. Widjaja

8. Mengapa setelah makan ikan laut jadi allergi?

Ada 2 hal

Pertama , karena terbentuknya potongan protein (disebut peptida) yang di anggap sebagai allergen
oleh tubuh kita .

Kedua , karena terbentuknya histamin dari degradasi asam amino histidin akibat pertumbuhan
mikroba . senyawa histamin ini yang menyebabkan reaksi allergi.”mikroba yang ada di insang atau
perut ikan merupakan jenis mikroba yang bisa mengubah histidin menjadi histamin”reaksi ini akan
otomatis terjadi saat mikroba hidup di dalam ikan”

Mencegah & Mengatasi Alergi & Asma pada Balita Oleh dr. M.C. Widjaja

Histamin tidak membahayakan jika dikonsumsi dalam jumlah yang rendah, yaitu 8 mg/ 100 gr ikan. Keracunan 
ini biasanya akan timbul karena tingginya kadar histamin yang terdapat pada ikan yang kita konsumsi. Menurut 
FDA (Food and Drug Administration) di Amerika Serikat, keracunan histamin akan berbahaya jika seseorang 
mengkonsumsi ikan dengan kandungan histamin 50 mg/100 gr ikan. Sedangkan kandungan histamin sebesar 20 
mg/ 100 gr ikan, terjadi karena penanganan ikan yang tidak hiegenis.

Gejala keracunan akan muncul apabila kita mengkonsumsi ikan dengan kandungan histamin yang berlebih, 
yaitu dalam jumlah diatas 70­1000 mg. Akibatnya, timbul muntah­muntah, rasa terbakar pada tenggorokan, 
bibir bengkak, sakit kepala, kejang, mual, muka dan leher kemerah­merahan, gatal­gatal dan badan lemas.

http://www.chem­is­try.org/artikel_kimia/kimia_pangan/waspadai­histamin­pada­ikan/

9. Apa hubungan gatal-gatal dengan sering buang air besar dan air kecil ?

10. makanan apa saja yang mengandung alergi ?

Protein susu sapi dapat menimbulkan alergi yang menetap sampai akhir masa kanak-kanak baik
dalam bentuk susu murni atau bentuk lain seperti es krim, keju, kue-kue dan lain-lain. Anak yang
alergi terhadap susu sapi tidak selalu alergi terhadap daging maupun bulu sapi.

Telur ayam juga sering merupakan alergen yang penting pada anak terutama anak yang menderita
dermatitis atopik. Anak yang mempunyai alergi terhadap telur ini juga belum tentu mempunyai alergi
terhadap daging ayam maupun bulu ayam, akan tetapi dapat timbul reaksi alergi bila diberikan vaksin
yang ditanam pada kuning telur seperti vaksin campak.

Ikan merupakan alergen yang kuat terutama ikan laut. Bentuk reaksi alergi yang sering ialah berupa
urtikaria atau asma. "Pada anak yang sensitif, mencium bau ikan yang sedang dimasak bisa
menimbulkan sesak napas atau bersin-bersin," tambah Rosihan.

Jenis makanan laut (seafood) yang sering menimbulkan alergi diantaranya udang kecil, udang besar
(lobster) dan kepiting. Gejala yang sering timbul malah urtikaria. Alergi terhadap makanan ini tidak
selalu berarti alergi terhadap ikan laut.

Kacang-kacangan seperti kacang tanah, kacang mede dan sejenisnya dapat menyebabkan reaksi akan
tetapi biasanya bersifat ringan. Gejalanya biasanya berupa gatal-gatal di tenggorokan.

Sayur dan buah-buahan juga dapat menimbulkan reaksi alergi berupa gatal pada mulut. sifat
alerginya bisanya hilang bila dimasak selama 2 menit atau diletakkan dalam freezer selama 2 minggu.
Alergen terhadap sayur dan buah-buahan ini terdapat pada penderita rinitis alergika yang
mempunyai alergi terhadap serbuk bunga tanaman. Anak yang mempunyai alergi terhadap sayur dan
buah-buahan biasanya juga alergi terhadap kacang-kacangan, apel, peach, cherry, pear dan wortel.
Jeruk sering Juga menyebabkan kemerahan pada kulit bayi dan anak.

Kacang kedelai dan sejenisnya mempunyai sifat alergen yang rendah. Kacang kedelai sering
digunakan sebagai pengganti susu sapi pada anak yang mempunyai alergi terhadap susu sapi. Sifat
alergenitasnya akan berkurang dengan pemanasan.

Gandum, alergi gandum cukup umum pada orang dewasa setidaknya sepertiga dari seperempat dari
semua alergi makanan , banyak anak juga terkena alergi gandum. Ada masalah terkait yang di sebut
penyakit celiac dimana sistem kekebalan tubuh menyerang usus kecil setiap kali protein gluten(pada
gandum)tertelan.

US food Allergy by mediacstore.com

11. Apakah alergi merupakan penyakit turunan ?

Menurut definisi American Academy of Pediatrics atau AAP, bayi dengan risiko tinggi alergi adalah
bayi dengan riwayat alergi yang kuat dalam keluarga, yaitu 5-15% berisiko terkena alergi, bila kedua
orangtua tidak memiliki riwayat alergi. 20-40% berisiko terkena alergi, bila salah satu orangtua
memiliki riwayat alergi. Dan 40-60% berisiko terkena alergi, bila kedua orangtua menderita alergi

Ada beberapa faktor risiko alergi, sebut saja bila memiliki riwayat keluarga alergi, bila seorang ibu
hamil yang merokok atau berada di lingkungan perokok, anak tidak mendapat ASI atau hanya
sebentar mendapatkannya, polusi, dan diet.
By Kompas.com

Contoh penyakit alergi keturunan : dermatitis atopik

Faktor pencetus nya : intrinsik : - genetik , karakteristik kulit penderita , stres

Ekstrinsik : - alergen hirup , alergen makanan faktor lingkungan

Ilmu penyakit kulit dan kelamin fk ui edisi 6

12. mengapa keluhan yang di rasakan terjadi di malam hari ?

alergi

Etiologi

 Makanan
 Suhu
 Obat2an
 Zat kimia
 Lingkungan,
 makanan,
 suhu,
 respon imun,
 fisiologi,
 Psikologi
 ( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, EDISI 4 jilid 1)

Suhu dingin adalah adalah kondisi dimana suhu udara berada jauh di bawah normal, suhu dingin ini
dapat memicu timbulnya berbagai gangguan kesehatan pada manusia, apalagi jika daya tahan tubuh
sedang tidak fit.
Memicu Kulit Bentol atau Biduran

Bagi orang tertentu, udara dingin dapat memicu rasa gatal pada kulit, bentol-bentol dan kemerahan.
Hal ini bisa terjadi jika udara lagi dingin atau agak lembab, juga bila sedang bepergian ke daerah yang
bersuhu dingin. Bila bentol-bentol itu datang, kulit terasa sangat gatal dan agak sedikit terasa tebal.

Untuk mengurangi gejala ini, dapat diatasi dengan menggunakan baju yang agak tebal bila anda
berada di ruangan dingin atau udara dingin.
http://www.infokesehatan.com/kesehatan/856-gangguan-kesehatan-akibat-udara-dingin
13. Pemeriksaan apa untuk mendeteksi adanya alergi?
a) Px fisik
 Kulit apa ada peradangan kronik seperti eksoriasi, bekas
garukan terutama pada pipi/lipatan kulit daerah fleksor.
 Mata apa ada hyperemia konjungtiva, edema, secret mata yang
berlebihan dan katarak
 Telinga telinga tengah merupakan penyulit penyakit alergi
saluran napas, dilakukan px membrane timpani untuk mencari
otitis media
 Hidung bagaimana warna mukosa, jumlah dan bentuk secret,
edema, polip hidung, dan abnormalitas anatomi seperti deviasi
septum
 Mulut dan orofaring edema,hipertrofi tonsil
 Dada hiperinflasi, asma
 Vital sign
b) Px laboratorium
o Jumlah leukosit dan hitung jenis sel
o Sel eosinofil pada secret konjungtiva, hidung, dan sputum
o Serum IgE total
o IgE spesifik

Tes Kulit
- Prick test(tes tusuk) desinfeksi pada volar lengan bawahtetesi
allergentusuk dg jarum disposable 26/lanset steril
- scratch test
- friction test
- patch test(tes tempel) dermatitis alergi kontak
bahan yg ditesditaruh dikertas saringlembaran
impermeable ditempelkan pada kulit dengan plester(dipunggung)
- interdermal test
Tes Provokasi: tes alergi dengan cara meneteskan allergen secara langsung
kepada pasien sehingga timbul gejala
- Tes Provokasi Nasal  diberikan pada mukosa hidung
- Tes Provokasi Bronkial  pada penderita asma
Pemeriksaan pelengkap
 Spirometri: menentukan obstruksi saluran napas baik beratnya
maupun reversibilitasnya, untuk menilai hasil pengobatan
asma(monitoring)
  Foto dada: melihat komplikasi asma dan foto sinus paranasal untuk
melihat komplikasi renitis
 Px tinja: melihat cacing dan telurnya pada penderita urtikaria
 LED normal pda penyakit atopik
 Anti tripsin alfa 1
 IgG, IgA, tes kompleks imun dan stimulasi limfosit
( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, EDISI 4 jilid 1

14. Syarat Prick test ?

Skin Prick Test

Skin Prick Test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak digunakan
oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel mastosit kulit.
Terikatnya IgE pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan mediator lainnya yang
dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibatnya
timbul flare/kemerahan dan wheal/bentol pada kulit tersebut

Tujuan Tes Kulit pada alergi:

Tes kulit pada alergi ini untuk menentukan macam alergen sehingga di kemudian hari
bisa dihindari dan juga untuk menentukan dasar pemberian imunoterapi

Persiapan
1. Persiapan bahan/material ekstrak alergen.
o gunakan material yang belum kedaluwarsa
o gunakan ekstrak alergen yang terstandarisasi
2. Pesiapan Penderita :
o Menghentikan pengobatan antihistamin 5-7 hari sebelum tes.
o Menghentikan pengobatan jenis antihistamin generasi baru paling tidak 2-6
minggu sebelum tes.
o Usia : pada bayi dan usia lanjut tes kulit kurang memberikan reaksi.
o Jangan melakukan tes cukit pada penderita dengan penyakit kulit misalnya
urtikaria, SLE dan adanya lesi yang luas pada kulit.
o Pada penderita dengan keganasan,limfoma, sarkoidosis, diabetes neuropati
juga terjadi penurunan terhadap reaktivitas terhadap tes kulit ini.

Prosedur Tes Cukit :

 Tes Cukit ( Skin Prick Test ) seringkali dilakukan pada bagian volar lengan bawah.
Pertama-tama dilakuakn desinfeksi dengan alkohol pada area volar, dan tandai area yang
akan kita tetesi dengan ekstrak alergen. Ekstrak alergen diteteskan satu tetes larutan alergen
( Histamin/ Kontrol positif ) dan larutan kontrol ( Buffer/ Kontrol negatif)menggunakan
jarum ukuran 26 ½ G atau 27 G atau blood lancet.

0
Kemudian dicukitkan dengan sudut kemiringan 45 menembus lapisan epidermis
dengan ujung jarum menghadap ke atas tanpa menimbulkan perdarahan. Tindakan ini
mengakibatkan sejumlah alergen memasuki kulit. Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan
menilai bentol yang timbul.

Adapun penilaiannya sebagai berikut :

- Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3)

- Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-)
- Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara
bentol histamin dan larutan kontrol.
- Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bento histamin dinilai +
+++ (+4).
Di Amerika cara menilai ukuran bentol menurut Bousquet (2001) seperti dikutip Rusmono
sebagai berikut :1,3

-0 : reaksi (-)

- 1+ : diameter bentol 1 mm > dari kontrol (-)

- 2+ : diameter bentol 1-3mm dari kontrol (-)

- 3+ : diameter bentol 3-5 mm > dari kontrol (-)

- 4+ : diameter bentol 5 mm > dari kontrol (-) disertai eritema.

Tes kulit dapat memberikan hasil positif palsu maupun negatif palsu karena tehnik yang
salah atau faktor material/bahan ekstrak alergennya yang kurang baik
Panduan Modul Imun 2011

15. Reaksi Hipersensitivitas ?

Hipersensitivitas
 Definisi

Peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang pernah dipajankan atau
dikenal sebelumnya ( Imunologi Dasar, Karen Garna B, Iris Rengganis. FKUI )

Adalah respons imun yg berlebihna dan yg tdk diinginkan karena dapat menimbulkan
kerusakan jaringan tubuh.

Sumber : Buku Ajar IPD, jilid I edisi IV, hal 239

Hipersensitivitas menurut waktu timbulnya penyakit

 Reaksi Cepat

Terjadi dalam hitungan detik dan menghilang dalam 2 jam

 Reaksi Intermediet

Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam

 Reaksi Lambat

Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah terjadi pajanan dengan
antigen yang terjadi oleh aktivasi sel Th. Cth : TBC

( Imunologi Dasar, Karen Garna B, Iris Rengganis. FKUI )

Hipersensitivitas menurut Robert Coombs dan Philip HH Gell

a) Hipersensitivitas Tipe I
Disebut juga reaksi cepat atau anafilaksis atau reaksi alergi, timbul sesudah tubuh
terpajan dengan allergen.
Pada reaksi tipe I allergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun
berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rhinitis alergi, asma, dan dermatitis
atopi.
Urutan kejadian tipe I :
1. Fase sensitasi : waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil.
 2. Fase aktivasi : waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen
yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang
menimbulkan reaksi.
3. Fase efektor : waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.
b) Hipersensitivitas Tipe II
Disebut juga reaksi sitotoksik, terjadi karena dibentuk antibody jenis IgG atau IgM
terhadap antigen yang merupakan bagian sel penjamu. Antibody tersebut dapat
mengaktivkan sel yang memiliki reseptor Fcgamma-R. Sel NK dapat berperan
sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui Antibody Dependent Cell
mediated Cytotoxicity (ADCC).
c) Hipersensitivitas Tipe III
Disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan
dalam sirkulasi / dinding pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan
komplemen. Antibodi yang berperan biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang
diaktifkan melepas Macrophage Chemotactic Factor (C3a dan C5a).makrofag yang
dikerahkan ke tempat tersebut melepas berbagai mediator antara lain enzim-enzim
yang dapat merusak jaringan sekitarnya.
Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah komponen system imun. Komplemen
yang diaktifkan kompleks imun melepas C3a dan C5a (anafilatoksin) yang
merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Komplemen juga dapat
menimbulkan lisis sel bila kompleks diendapkan di jaringan. Bahan vasoaktif yang
dibentuk sel mast dan trombosit menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
vaskuler dan inflamasi. Neutrofil akan ditarik dan akan memulai mengeliminasi
kompleks. Bila neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk untuk memakan
kompleks dan akan melepas granulnya (angry cell). Kejadian ini akan menimbulkan
lebih banyak kerusakan jaringan.
Makrofag yang memakan kompleks imun dapat mengalami kesulitan dalam
menghancukannya, sehingga makrofag dirangsang terus menerus untuk melepas
berbagai sitokin yang juga bekerja secara autokrin.
d) Hipersensitivitas Tipe IV
1. Delayed Type Hypersensitivity (DTH)
Pada DTH, sel CD4+ Th1 yang mengaktifkan makrofag berperan sebagai sel
efektor. CD4+ Th1 melepas sitokin(IFN-gamma) yang mengaktifkan makrofag
 dan menginduksi inflamasi. Pada DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh
produk makrofag yang diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif
intermediet, oksida nitrat dan sitokin proinflamasi. Sel efektor yang berperan
pada DTH adalah makrofag.
2. T Cell Mediated Cytolysis
Dalam T cell mediated cytolysis, kerusakan terjadi melalui sel CD8 + / CTL /
Tc yang langsung membunuh sel sasaran. Penyakit hipersensitivitas selular
diduga merupakan sebab autoimunitas. Oleh karena itu penyakit yang
ditmbulkan hipersensitivitas seluler cenderung terbatas kepada beberapa organ
saja dan biasanya tidak sistemik. Pada penyakit virus hepatitis, virus sendiri
tidak sitopatik, tetapi kerusakan ditimbulkan oleh respons CTL terhadap
hepatosit yang terinfeksi.
Sel CD8+ spesifik untuk antigen atau sel autologus dapat membunuh sel
dengan langsung. Pada banyak penyakit autoimun yang terjadi melalui
mekanisme seluler, biasanya ditemukan baik sel CD4+ maupun CD8+ spesifik
untuk self antigen dan kedua jenis sel tersebut dapat menimbulkan kerusakan.
IMUNOLOGI DASAR EDISI 6, KARNEN GARNA BARATAWIDJAJA

Tipe Mekanisme imun Gangguan Prototipe

I Tipe Anafilaksis Alergen mengikat silang Anafilaksis, beberapa
antibody IgE pelepasan bentuk asma bronkhial
amina vasoaktif dan
mediator lain dari basofil
dan sel mast
rekrutmen sel radang lain.
II Antibodi terhadap IgG atau IgM berikatan Anemia hemolitik
Antigen jaringan dengan antigen pada autoimun, eritroblastosis
tertentu permukaan sel  fetalis
fagositosis sel target atau
lisis sel target oleh
komplemen atau
sitotoksisitas yang
diperantarai oleh sel yang
 bergantung antibodi.
III Penyakit kompleks Kompleks antigen- Reaksi Arthus, lupus
Imun antibodi  mengaktifkan eritematosus sistemik
komplemen  menarik
perhatian neutrofil 
pelepasan enzim lisosom,
radikal bebas oksigen,dll
IV Hipersensitivitas Limfosit T tersensitisasi  Tuberkulosis, dermatitis
Seluler (Lambat) pelepasan sitokin dan kontak
sitotoksisitas yang
diperantarai sel T
BUKU AJAR PATOLOGI EDISI 7, ROBBINS

Pada reaksi hipersensitivitas tipe I terdapat manifestasi bentuk Wheal and Flare yang
merupakan “ Late Phase Reaction “ dari yang tampak setelah 2 – 4 jam setelah terpapar
oleh alergen dan berangsur angsur menghilang setelah 24 jam. Hal tersebut dapat
terjadi oleh karena pada degranulasi dari sel mast terjadi pelepasan mediator-mediator
inflamasi diantaranya adalah Cytokine Tumor Necrosis Factor (TNF) yang dapat dapat
menginduksi sel endothel untuk mengekspresikan “leukocyte adhesion molecules”,
seperti E-Selectin, Intercelluler Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) yang dapat
menyebabkan bermigrasinya sel PMN dari intravaskuler ke jaringan sehingga dapat
menyebabkan oedema lokal (Wheal) serta adanya vasodilatasi karena pengaruh dari
Histamin menyebabkan warna kemerahan (Flare). (Stites et al.1997)

(sumber : Roitt,1998)
 (sumber : Roitt,1998)

Pada Hipersensitifitas tipe II terjadi aktivasi sel pagosit.

Sel pagosit adalah sel yang mempunyai kemampuan untuk melakukan pinositosit
(engulfment) suatu antigen. Yang termasuk sel pagosit ini adalah sel denditrik yang ada
di lapisan kulit dan organ limfoid, monosit yang ada dicairan darah dan makrofag yang
terdapat pada jaringan.
 Proses pagositosit sebagaimana yang diterangkan dalam gambar dibawah.

Pada Hipersensitifitas tipe III terjadi aktivasi complement.

Komplement adalah protein yang dihasilkan di hepar yang berperan dalam peristiwa
sitolisis, inflamasi dan opsonisasi. Aktifasi complement ada 2 jalur yaitu jalur klasik dan
jalur alternative. Jalur klasik dimulai dari aktifasi komponen komplemet C1 oleh
Antgen-antibodi komplek ( Ag-Ab Complex).

Sedangkan aktifasi jalur alternative dimulai dari komponen complement C3 oleh

properdin dan factor D.
 (sumber : Abbas et al.,2000)

Pada Hipersensitifitas tipe IV terjadi reaksi antara Alergen (antigen) dengan sel T/
limfosit T kemudian mengaktifkan aktifitas cytotoxic dan pagositosis

Ivan Roitt,Jonathan Brostoff,David Male.,1998. Immunology 4th edition.Mosby,Barcelona,pp :

22.1 – 25.12
16. Imunitas seluler dan humoral ?
a) System imun spesifik humoral
Yang berperan dalam system imun spesifik humoral adalah limfosit B atau sel B.
Sel B tersebut berasal dari sel asal multipoten dalam sumsum tulang. bila sel B
dirangsang benda asing, sel tersebut akan berpoliferasi dan berdifirensiasi menjadi
sel plasma yang membentuk antibody. Antibody yang dilepas dapat ditemukan di
dalam serum. Fungsi utama antibody adalah mempertahankan tubuh terhadap
infeksi bakteri, virus dan menetralisasi toksin.

b) Sytem imun spesifik selular

Yang berperan adalah limfosit T atau sel T.
 Fungsi sel T adalah

 Membantu sel B dalam memproduksi

antibody
 Mengenal dan menghancurkan sel yang
terinfeksi virus
 Mengaktifkan makrofag dalam
fagositosis
 Mengontrol ambang dan kualitas system
imun.

Imunologi dasar, Karnen Garna Bratawidjaja, EDISI KETUJUH, FK UI

Mekanisme

Antige  menyerang tubuh  menginfasi jaringan limfiod makrofag menfagosit

antigen memakan dan mesekresi ke sitosol sel (di bawa ke limfosit T,selain itu
makrofag juga melepaska IL 1 untuk memaksimalkan kinerja limfosit T untuk
mengaktifkan limfosit B)limfosit B kontak dengan antigenberdiferensiasi jadi
limfoblasberdiferensiasi jadi plasma blas (sel blas yang mengandung iminoglobulin).
a. Pertahanan humoral
 komplemen, mengaktifkan fagosit dan membantu destruksi bakteri dan parasit
dengan jalan opsonisasi.

 Komplemen dapat menghancurkan sel membrane banyak bakteri (C8-9)

 komplemen dapat berfungsi sebagai factor kemotaktik yang mengerahkan
makrofag ke tempat bakteri (C5-6-7)
 Komplemen dapat diikat pada permukan bakteri yang memudahkan
makrofag untuk mengenal (opsonisai) dan memakannya (C3b,C4b).

b. Pertahanan selular

 Fagosit/Makrofag
Sel utama yang berperan pada pertahanan non spesifik adalah sel mononuclear
(monosit dan makrofag) serta sel polimorfonuklear seperti neutrofil.

Fagositosis dini yang efektif pada invasi kuman, akan dapat mencegah timbulnya
penyakit. Proses fagositosis terjadi dalam bebrapa tingkat seperti : kemotaksis,
menangkap, membunuh dan mencerna.
  Sel NK
Adalah sel limfosit tanpa cirri-ciri sel limfoid system imun spesifik yang
ditemukan dalam sirkulasi. Oleh karena itu disebut juga sel non B non T atau sel
populasi ke tiga atau null cell. Sel NK dapat menghancurkan sel yang
mengandung virus atau sel neoplasma. Interferon mempercepat pematangan dan
meningkatakan efek sitolitik sel NK.

 Sel mast
Berperan dalam reaksi alergi dan juga dalam pertahanan pejamu yang jumlahnya
menurun pada sindrom imunodefisiensi. Sel mast juga berperan berperan pada
imunitas terhadap parasit dalam usus dan terhadap invasi bakteri. Berbagai factor
nonimun seperti latihan jasmani, tekanan, trauma, panas dan dingin dapat pula
mengaktifkan dan menimbulkan degranulasi sel mast

Imunologi dasar, Karnen Garna Bratawidjaja, EDISI KETUJUH, FK UI

17. Deferensiasi sel B dan sel T ?

Deferensiasi sel T

Sel T (limfosit T) adalah limfosit yang proses maturasinya terjadi di kelenjar thymus,
setelah disensitisasi oleh antigen sel T ber deferensiasi menjadi sel T h (T Helper/CD4 +),
sel T sitotoksik (CTL/CD8+) dan Sel T regulator (Treg).
 (sumber : Abbas et al.,2000)

Deferensiasi Sel B

Immunoglobulin (antibody) adalah protein fraksi globulin yang disekresi oleh sel plasma
yang merupakan deferensiasi dari sel B (limfosit B) yang telah tersensitisasi oleh antigen.
Struktur immunoglobulin terdiri dari 2 rantai ringan (L chain) dan 2 rantai berat (H chain)
masing rantai mempunyai variabel region dan constant region. Immunoglobulin
mempunyai 2 Fab dan 1 Fc. Imunoglobulin ada 5 kelas yaitu IgM, IgG, IgA, IgE dan IgD.

Deferensiasi sel B menjadi sel Plasma dan sekresi Imunoglobulin

 - Abul K. Abbas,Andrew H. Lichtman,Jordan S. Pober.,2000.Cellular and Molecular
Immunology 4th edition.,Saunders,USA,pp : 424-44

Tambahan

Klasifikasi dan fungsi

Perbedaan spesifik dan non spesifik

spesifik Non spesifik

Positif Respon intens Selalu siap
Respon cepat
Perlindungan lebih baik Tidak perlu ada pajanan
pada pajanan berikut sebelumnya
Negative Tidak siap sampai terpajan Dapat berlebihan
allergen
Respon lambat Kekurangan memori
(Baratawidjaja,Karnen Garna.2006.Imunologi Dasar Edisi ke 7.Jakarta:FK UI)
Klas Tempat Fungsi

IgG Bentuk antibodi utama di Mengikat patogen, mengaktifkan komplemen,

sirkulasi meningkatkan fagositosis

IgM Di sirkulasi, antibodi terbesar Aktifkan komplemen, menggumpalkan sel

IgA Di saliva dan susu Mencegah patogen menyerang sel epitel traktus
digestivus dan respiratori.

Ig D Di sirkulasi dan jumlahnya Menandai kematuran sel B

paling rendah
Ig E Membran berikatan dengan Bertanggung jawab dalam respon alergi dan
reseptor basofil dan sel mast melindungi dari serangan parasit cacing
dalam jaringan

Perbedaan spesifik dan non spesifik

Imunitas Nonspesifik :

 Positif
 Selalu siap
 Respons cepat
 Tidak perlu ada pajanan sebelumnya
 Negatif
 Dapat berlebihan
 Kekurangan memori

Imunitas Spesifik

 Negatif
 Tidak siap sampai terpajan allergen
 Respons lambat
 Positif
 Responsintens
 Perlindungan lebih baik pada pajanan berikut

( Imunologi Dasar, Karen Garna B, Iris Rengganis. FKUI )

Klasifikasi system imun

 System imun non spesifik :

 system pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai
mikroorganisme,dan tidak ditujukan pada mikroorganisme tertentu.
Terdiri dari:

Pertahanan fisik : Kulit, selaput lendir, silia saluran napas, batuk dan
bersin dapat mencegah berbagai kuman pathogen masuk ke dalam
tubuh. Kulit yang rusak misalnya oleh luka bakar dan selaput lendir yang
rusak oleh karena asap rokok akan meningkatkan resiko infeksi.
Pertahanan larut :
- Pertahanan biokimia :
- Bahan yang disekresi mukosa saluran napas, kelenjar sebasea
kulit, kelenjar kulit, telingamerupakan bahan yang berperan dalam
pertahanan tubuh.
- Asam hidroklorida dalam cairan lambung, enzim proteolitik,
antibody,dan empedu dalam usus halus menciptakan lingkungan
yang mencegah infeksi mikroba
- lisosim dalam keringat, ludah, air mata dan air susu dapat
melindungi tubuh terhadap kuman gram positif menghancurkan
lapisan peptidoglikan dinding kuman tersebut.
- Ph rendah pada vagina dan spermin dalam semen mencegah
timbulnyya bakteri garm positif
- Mucus yang kental(di saluran napas dan telinga) melindungi
sel epitel mukosa, menangkap bakteri dan bahan lain yang
selanjutnya dikeluarkan oleh gerakan silia
- Salivamengandung enzim seperti laktooksidase yang merusak
dinding sel mikroba dan menimbulkan kebocoran sitoplasma dan
juga mengandung antibody serta komplemen yang dapat berfungsi
sebagai opsonin dalam lisis sel mikroba
- Air susu ibu mengandung laktooksidase dan asam neuroaminik
yang mempunyai sifat antibacterial terhadap E. coli dan stafilokokus
- Lisozim yang dilepas makrofag dapat menghancurkan kuman
gram negatif dengan bantuan komplemen.
- Laktoferin dan transferin dalam serum dapat mengikat zat besi
yang dibutuhkan untuk hidup kuman pseudomonas.
Udara yang kita hirup, kulit dan saluran cerna, mengandung banyak
mikroba, biasanya berupa bakteri dan virus, kadang jamur atau parasit.
Sekresi kulit yang bakterisidal, asam lambung, mucus dan silia di saluran
napas membantu menurunkan jumlah mikroba masuk ke dalam tubuh.
Dalam darah dan sekresi tubuh, enzim lisosom membunuh banyak
bakteri dengan mengubah dinding selnya. Ig A juga merupakan
pertahanan permukaan mukosa
Pertahanan humoral komplemen
 Komplemen mengaktifkan fagosit dan membantu destruksi
bakteri dan parasit dengan jalan opsonisasi.
 Komplemen dapat menghancurkan sel membrane banyak
bakteri
 Komplemen berfungsi sebagai factor kemotaktik yang
mengerahkan makrofag ke tempat bakteri
 Komplemen dapat diikat pada permukaan bakteri yang
memudahkan makrofag untuk mengenal(opsonisasi) dan
memakannya
 Lisis(MAC dari sistem komplemen membentuk lubang
kecil dalam sel membrane bakteri)kemotaksis (bahan
sitoplasma keluar lisozim dan mukopeptida dalam
serum]menembus bakteri menghancurkan lapisan
mukopeptidaopsonisasifagositosis dan
pinositosiskematian mikroba
 Macam;
o Interferon - glikoprotein yang dihasilkan
berbagai sel manusia yang mengandung nucleus
dan dilepas sebagai respon terhadap infeksi virus.
– mengaktifkan sel NK untuk
membunuh sel terinfeksi virus intraseluler
sehingga dapat menyingkirkan reservoir
infeksi
o C-Reaktive Protein(CRP) dibentuk tubuh pada
infeksi, sebagai opsonin dan dapat mengaktifkan
komplemen
o Kolektin protein yang berfungsi sebagai opsonin
yang dapat mengikat hidrat arang pada
permukaan kumandifagosit

Pertahanan seluler
 Fagosit sel MN(monosit dan makrofag) serta sel PMN,
efektif pada invasi kuman
 o Sel ini berperan dalam menangkap
antigen,mengolah,dan mempresentasikan kepada sel
T
 Sel NK limfosit dengan granula besar, dapat
menghancurkan sel yang mengandung virus/sel neoplasma.

Sel mast berperan dalam reaksi alergi dan dalam pertahanan pejamu yang
jumlahnya menurun pada sindrom imunodefisiensi. Sel mast juga berperan pada
imunitas terhadap parasit dalam usus dan terhadap invasi bakteri

 Sel T naïf (virgin), adalah sel limfosit yang meninggalkan timus, namun belum
berdiferensiasi, belum pernah terpajan dengan antigen dan menunjukkan
molekul permukaan CD45RA. Sel ditemukan dalam organ limfoid perifer. Sel T
naïf yang terpajan dengan antigen akan berkembang menjadi sel Th0 yang
selanjutnya dapat berkembang menjadi sel efektor Th1 dan Th2 yang dapat
dibedakan atas dasar jenis2 sitokin yang diproduksinya. Sel Th0 memproduksi
sitokin dari ke2 jenis sel tersebut seperti IL-2, IFN dan IL-4
 Sel CD4+ (Th1 danTh2), Sel T naïf masuk sirkulasi dan menetap di dalam organ
limfoid seperti kelenjar getah bening untuk bertahun-tahun sebelum terpajan
dengan antigen atau mati. Sel tersebut mengenal antigen yang dipresentasikan
bersama molekul MHC-II oleh APC dan berkembang menjadi subset sel Th1
atay sel Tdth (delayed type Hipersensitivity) atau Th2 yang tergantung dari
sitokin lingkungan. Dalam kondisi yang berbeda dapat dibentuk dua subset yang
berlawanan.
 IFN-γ dan IL-12 yang diproduksi APC seperti makrofag dan sel dendritik yang
diaktifkan mikroba merangsang diferensiasi sel CD4+ menjadi Th1/Tdth yang
berperan dalam reaksi hipersensitivitas lambat (reaksi tipe 4 gell dan coombs).
Sel Tdth berperan untuk mengerahkan makrofag dan sel inflamasi lainnya ke
tempat terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat.
 Atas pengaruh sitokin IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 yang dilepas sel mast yang
terpajan dengan antigen atau cacing, Th0 berkembang menjadi sel Th2 yang
merangsang sel B untuk meningkatkan produsi antibody. Kebanyakan sel Th
adalah CD4+ yang mengenal antigen yang dipresentasikan di permukaan sel
APC yang berhubungan dengan molekul MHC II
 Sel T CD8+ (cytotoxic T Limphocyte/CTL,Sel T CD8+ naïf yang keluar dari
timus disebut juga CTL. Sel tersebut mengenal antigen yang dipresentasikan
bersama molekul MHC-I yang ditemukan pada semua sel tubuh yang
 bernukleus. Fungsi utamanya ialah menyingkirkan sel yang terinfeksi virus
dengan menghancurkan sel yang mengandung virus tersebut. Sel CTL/Tc akan
juga menghancurkan sel ganas dan sel histoimkompatibel yang menimbulkan
penolakan pada transplantasi. Dalam keadaan tertentu, CTL/Tc dapat juga
menghancurkan sel yang terinfeksi bakteri intraseluler. Istilah sel T inducer
digunakan untuk menunjukkan aktiviitas sel Th dalam mengaktifkan sel subset
T lainnya.
 Sel Ts (T supresor) atau Tr(T regulator)/Th3, Berperan menekan aktivitas sel
efektor T yang lain dan sel B. Menurut fungsinya, sel Ts dapat dibagi menjadi sel
Ts spesifik untuk antigen tertentu dan sel Ts nonspesifik. Tidak ada petanda unik
pada sel ini, tetapi penelitian menemukan adanya petanda molekul CD8.
Molekul CD4 kadang dapat pula supresif.
 Kerja sel atas regulator diduga dapat mencegah respon sel Th1. APC yang
mempresentasikan antigen ke sel naïf akan melepas sitikin IL-12 yang
merangsang diferensiasi sel T naïf sel efektor Th1. Sel Th1 memproduksi IFN-γ
yang mengaktifkan makrofag dalam fase efektor. Sel T regulator dapat
mencegah aktivasi sel T melalui mekanisme yang belum jelas (kontak yang
diperlukan antara sel T regulator atau sel T atau APC). Beberapa sel T regulator
melepas sitokin imunosupresif seperti IL-10 yang mencegah fungsi APC dan
aktivasi makrofag dan TGF-b yang mencegah proliferasi sel T dan aktivasi
makrofag.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, EDISI 4 jilid 1

Mekanisme timbulnya gatal dan kemerahan pada kulit

Alergen masuk kedalam sirkulasi allergen bereaksi dengan basofil dalam darah dan
sel mast pada jaringan yang terletak tepat di luar pembuluh darah kecil jika basofil dan
sel mast sudah disensitisasi oleh pelekatan regain IgE.  terjadi reaksi alergi di seluruh
system pembuluh darah dan jaringan yang berkaitan erat.  basofil dan sel mast yang
rupture melepaskan histamine,protease substansi anafilaksis yang bereaksi
lambat( leukotrien toksik), substansi kemotaksik netrofil, heparin, dan factor pengaktif
trombosit menyebabkan

a) Vasodilatasi yang menyebabkan timbulnya red flare(kemerahan)

 b) peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga menyebabkan kehilangan
banyak plasma dari sirkulasi dan dalam beberapa menit muncul pembengkakan
setempat yang berbatas jelas.

( Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi : 11, Guyton dan Hall )

Rubor( radang )

Segera sesudah masuk alergen, terjadi konstriksi singkat arteriol dan diikuti dilatasi
lama di daerah radang, shg darah banyak mengalir ke dalam mikrosirkulasi. Kapiler2
yang awalnya hanya sebagian yang meregang atau tidak aktif, secara cepat terisi penuh
darah (hiperemia/kongesti), menyebabkan kemerahan. Juga dilatasi venula dan
pembuluh limfa. Aliran darah bertambah dan semakin lambat. Sel-sel leukosit
bermarginasi dan diikuti migrasi leukosit melintasi dinding pembuluh ke jaringan di
dekatnya.

Kalor( panas)

Daerah peradangan di kulit menjdi lebih hangat dari sekitarnya karena lebih banyak
darah pada suhu 37C dialirkan dalam tubuh ke permukaan tsb.

Tumor ( benjol )

Tekanan Hidrostatik dalam pembuluh darah , menyebabkan banyaknya air yang

keluar dan menuju jaringan. Cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran darah ke
jaringan interstisial karena permeabilitas  .Pembengkakan jaringan disebut oedem.
Protein yang terkumpul di ruang intersitial secara berangsur dihilangkan lewat
pembuluh limfa. Karena protein mencakup Imunoglobulin dan komplemen shg
membantu penghancuran MO disekitarnya.

Dolor (nyeri)

Perubahan pH lokal dan konsentrasi lokal ion-ion tertentu karena reaksi radang, dapat
merangsang ujung-ujung saraf. Dan pembengkakan jaringan yang meradang dan
oedem menyebabkan penekanan pada akhir saraf sensorik dan menyebabkan nyeri.
Pelepasan Histamin menimbulkan rasa gatal, seperti pada urtikaria.

Fisiolesa  hilangnya fungsi

Peranan Antihistamin dalam Inflamasi Alergi, Iris Renggani
 proteksi

antigen tubuh System imun kulit inflamasi

fisiologis patologis imunodiagnosis

Imun non spesifik imunodefisiensi Prict test

scratch test
Imun spesifik friction test
alergi patch test(tes tempel)

Respon imun
hipersensitivitas

Jaringan Ig E
limfoid