RM.Diagnóstico diferencial.
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Objetivo docente
1. CAUSAS FRECUENTES
Envejecimiento normal:
Arterioesclerosis:
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• La HTA de larga evolución es el mayor factor de riesgo. Se observan
hiperintensidades en T2, confluentes difusas en la sustancia blanca
periventricular y profunda.
• No suele afectar al cuerpo calloso.
• A veces se observan microhemorragias antiguas en las secuencias eco de
gradiente.
• Afectación de ganglios basales.
Esclerosis múltiple:
Demencia multinfarto:
Glioblastoma multiforme:
Radioterapia y quimioterapia:
Encefalitis:
• Etiología diversa.
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• La encefalitis por herpes es predominantemente cortical pero afecta
también a la sustancia blanca, se observan lesiones confluentes en región
temporal medial y frontal inferior.(Fig 8)
CADASIL:
EMDA:
Linfoma:
Gliomatosis cerebral:
• Glioma infiltrativo difuso, con extensa afectación del SNC, que afecta tanto
a sustancia blanca como gris, con mínimo efecto masa y con preservación
de la arquitectura neural subyacente.
• No suele existir captación del contraste. (Fig 12)
Hipotiroidismo
Envenenamiento por CO
Consumo de drogas
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Fig. 1: En el RN las zonas mielinizadas son: La región perirrolandica, haz córtico-
espinal, tálamo ventro-lateral, tronco cerebral dorsal, pedúnculos cerebelosos superiores
e inferiores, nervio óptico, quiasma y tracto. Imágenes axiales en T1 FLAIR de un recién
nacido.
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Fig. 2: Arterioesclerosis, lesiones hiperintensas que confluyen en sustancia blanca
profunda, periventricular y subcorticales. RM axial en T2 FLAIR y coronal en T2.
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Fig. 3: EM, hiperintensidades confluentes periventriculares, RM axial en T2 FLAIR.
Distribución periventricular radiante de las lesiones "dedos de Dawson" y atrofia marcada
del cuerpo calloso con hiperintensidad, RM sagital en T2 FLAIR
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Fig. 4: Angiopatía amiloide, RM axial eco de gradiente donde se observan múltiples focos
hemórragicos córtico-subcorticales,RM axial en T2 FLAIR hiperintensidades confluentes
en sustancia blanca subcorticales y periventriculares,no se observa afectación de
ganglios basales ni troncoencéfalo.Atrofia córtico-subcortical.
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Fig. 5: Paciente con angiopatía amiloide, se observa hematoma frontal izdo,siderosis
meningea y lesiones confluentes de sustancia blanca predominantemente subcorticales.
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Fig. 6: Paciente con glioblastoma multiforme, en RM axial y coronal en T2 y T2 FLAIR,
se observa una masa frontal izda que cruza el cuerpo calloso con hiperintensidad de
señal confluente perilesional.
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Fig. 7: Leucoencefalopatía secundaria a tratamiento quimioterápico y radioterápico en
un paciente con linfoma cerebral, se observan hiperintensidades confluentes difusas de
sustancia blanca sin afectar a las fibras en "U".RM coronal en T2 y axial en T2 FLAIR.
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Fig. 8: RM axial en T2 en paciente con encefalitis herpética, se observa hiperintensidad
de señal T2 cortico-subcortical en lóbulo temporal e ínsula izda.
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Fig. 9: Paciente con CADASIL,en una fase ya tardía se observan lesiones confluentes
subcorticales bilaterales, con afectación de capsula externa. RM axial en T2 FLAIR.
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Fig. 10: Mujer joven con antecedente de infección viral, y EMDA, se observan
extensas hiperintensidades confluentes difusas en sustancia blanca subcorticales supra
e infratentoriales,RM axial en T2 FLAIR. En este caso son mas simétricas de lo habitual
probablemente debido a su gran extensión
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Fig. 11: Linfoma cerebral primario, hiperintensidades confluentes en ambos lóbulos
frontales con masa casi isointensa que cruza la linea media con afectación del cuerpo
calloso.
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Fig. 12: RM axial T2 FLAIR que muestra hiperintensidades confluentes difusas de
sustancai blanca con afectación cortical fronto-parietal derecha, con extensa afectación
bihemisférica de más de dos lóbulos, con leve efecto masa y consrvación de la
arquitectura subyacente.
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Conclusiones
Bibliografía
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