Enfermedad de Chagas
Niño con el signo de Romaña (edema del ojo derecho) en la etapa aguda de la
enfermedad de Chagas
Especialidad Infectología
CIE-10 B57
CIE-9 086
DiseasesDB 13415
MedlinePlus 001372
eMedicine med/327
MeSH D014355
Sinónimos
Tripanosomiasis brasileña.
Tripanosomiasis americana.
Mal de Chagas
Mal de Chagas-Mazza
Aviso médico
Índice
[ocultar]
1Definición
2Historia
o 2.1Enfermedad en las civilizaciones precolombinas
o 2.2Enfermedad durante la conquista y colonia
o 2.3Descubrimiento de la enfermedad
2.3.1Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad
o 2.4Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
o 2.5La enfermedad en la época contemporánea
o 2.6Darwin y la enfermedad de Chagas
3Epidemiología
4Etiología
o 4.1Insectos vectores: triatominos
o 4.2Transmisión
5Patogenia
6Cuadro clínico
o 6.1Signo de Romaña
o 6.2Chagoma de inoculación
7Diagnóstico
8Tratamiento
o 8.1Investigación de fármacos
9Prevención
10Véase también
11Notas
12Bibliografía
13Referencias
14Enlaces externos
Definición[editar]
El término MeSH, introducido en 1992, describe la enfermedad de Chagas como:
La infección por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de Tripanosomiasis endémica en
América Central y del Sur. Lleva el nombre del médico brasileño Carlos Chagas, quien descubrió el
parásito. La infección por el parásito (sólo resultado serológico positivo) se distingue de las
manifestaciones clínicas que se desarrollan años después, como la destrucción de los ganglios
parasimpáticos; miocardiopatía chagásica y disfunción del esófago o del colon. 17
MeSH
También se la conoce como Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza, en
honor a los médicos Carlos Chagas y Salvador Mazza.181920
Historia[editar]
Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersión de la enfermedad de Chagas
existen conjeturas con base en relatos de cronistas españoles, revisiones de publicaciones
arqueológicas, así como la actual distribución de los triatominos en América han sugerido
que Triatoma infestans, importante transmisor de Trypanosoma cruzi en Sudamérica, se
adaptó al humano hace aproximadamente 2.000 o 2.500 años.21
Enfermedad en las civilizaciones precolombinas[editar]
Hay evidencia de que los humanos que poblaron Sudamérica fueron prontamente infectados
por el Trypanosoma cruzi hace 9 000 años. Los hallazgos arqueológicos más antiguos se han
encontrado en la Cordillera de los Andes, en momias del pueblo chinchorro que habitaba a lo
largo de la costa del desierto de Atacama entre el sur del Perú y el norte de Chile. Se han
demostrado infección por T. cruzi en momias de las culturas que siguieron a los chinchorros.6
227
Inicialmente la transmisión del parásito ocurría entre mamíferos silvestres, muchos de los
cuales toleraban bien la presencia del parásito en sus organismos, e insectos
vectoreshematófagos que habitaban en sus nidos o cuevas. Los primeros humanos que
habitaron el continente se incorporaron a dicho ciclo al ocupar cuevas de la costa como lugar
de habitación y al construir casas de juncos y techos de paja, ambientes favorables para
los triatominos y su contacto con humanos. Así mismo, la domesticación de algunos
mamíferos pudo favorecer que los animales infectados se establecieran en el peridomicilio y
más tarde se domesticaran. La prevalencia de la enfermedad en las poblaciones
precolombinas era de un 40%.62223
Existe evidencia del contacto de las civilizaciones precolombinas en el hallazgo de restos
momificados en diferentes lugares de América con signos de la enfermedad o evidencias de
infección por T. Cruzi:62223
Carlos Chagas.
Oswaldo Cruz.
Lo primero que llamó su atención fue la presencia de triatóminos que se encontraban en gran
número en las grietas de paredes y techos de las casas de los trabajadores, las cuales
contenían desde centenares hasta miles de estos. Al examinar el contenido del intestino de los
insectos barbeirosN 1 encontró grandes cantidades de tripanosomas.31
Chagas quiso probar si la picadura del insecto provocaba alguna infección en monos locales,
pero como no encontró monos sanos envió triatominos infectados con tripanosomas al Dr.
Oswaldo Cruz para que hiciera una inoculación experimental. Un mes después, Chagas
encontró en la sangre de un macaco grandes cantidades de tripanosomas no conocidos antes.
Posteriormente probó la infección en cobayos, perros, conejos y macacosprovocando la
muerte de estos.3129
Luego, estudió el ciclo de desarrollo del tripanosoma en el laboratorio y en el insecto
transmisor pero no encontraba al huésped definitivo para el parásito y decidió hacer más
investigaciones. Buscó al parásito en humanos que vivían en habitaciones infestadas por
triatóminos; y el 23 de abril de 1908 encontró el primer caso de la enfermedad.312932
Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad[editar]
Berenice Soares de Moura a sus 2 años, primer caso estudiado de la enfermedad de Chagas (imagen
recuperada del primer trabajo de Chagas).
El primer trabajo de Chagas sobre tripanosomiasis comenzó en 1908 cuando expuso las
investigaciones relacionadas con el descubrimiento del nuevo organismo flagelado y presentó
los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.21 En este trabajo,31
Chagas diagnosticó por primera vez la tripanosomiasis en una niña de dos años, Berenice
Soares de Moura, la cual se encontraba en ese momento en aparente buen estado de salud.
A los 15 días la encontró febril, con el bazo e hígado aumentados de tamaño, grupos de
ganglios linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada. Un año después, abril de
1909, la vio por última vez, su temperatura era normal y los parásitos sanguíneos habían
desaparecido.31
Pasaron 53 años (1963) hasta que investigadores de la Facultad de Medicina de Belo
Horizonte de la Universidad de Minas Gerais buscaron a Berenice para revisar la evolución de
este primer caso estudiado.32 Aquí se presenta el resumen de su publicación:
El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de
dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente
fue sometida a una revisión pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa
de Trypanosoma cruziaislada está ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de exámenes
fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas.
Este caso, históricamente documentado, parece que señala la posibilidad de infección en el humano
por T. cruzi durante medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas”...32
Berenice aún vivió muchos años más y desde 1961 fue examinada. Durante toda su vida
permaneció asintomática, salvo que se quejó vagamente de algunas alteraciones referidas a
varios sistemas, como disfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordial espontáneo o
producido por alguna emoción; sin embargo, la historia clínica, a lo largo de su vida, no mostró
datos de mayor relevancia.2124
Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional
Argentina[editar]
Salvador Mazza, médico y bacteriólogo argentino
La década de 1910 marcó el comienzo del trabajo de Salvador Mazza, médico y bacteriólogo
argentino que completó los estudios de Carlos Chagas sobre el agente etiológico
(Tripanosoma cruzi) y sobre el vector de la enfermedad (vinchuca), además de perfeccionar el
tratamiento de la misma.33
En 1926, Mazza fundó la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina (M.E.P.R.A.),
instituto que tuvo como meta diagnosticar y estudiar las enfermedades desconocidas del norte
argentino, entre ellas el Mal de Chagas. En ese año, Mazza descubrió que la enfermedad
atacaba también a cánidos al hallar un ejemplar de perro afectado.33 En 1927, Mazza
diagnosticó el primer caso agudo en la Argentina.33 En la década de 1930, Mazza estudió y
confirmó los insectos vectores de la enfermedad, los hospedantes, la epidemiología y la
patogénesis, además de diagnosticar varios cientos de casos y confirmar el carácter endémico
de la enfermedad.33 Como resultado, el tema se convirtió en central en el VI Congreso
Nacional de Medicina de 1939. En 1940, Mazza y Miguel E. Jörg definieron los tres períodos
anátomo-clínicos de la enfermedad, definición cuya validez se extiende hasta el presente.33
Con todo, ni Mazza ni Jörg pudieron superar las trabas institucionales y políticas impuestas
por la sociedad de la época, y el instituto terminó por cerrarse en 1958, doce años después del
fallecimiento de Mazza.33
La enfermedad en la época contemporánea[editar]
Esta enfermedad no fue considerada un problema de salud pública de importancia sino hasta
los años 1960. Por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente
ignorado.34
En 1928, C. C. Hoffmann correlacionó por primera vez al triatómino como transmisor
en México,35 y el Dr. Luis Mazzotti en 1936 lo informó como positivo.29 Sin embargo, Chagas
creía erróneamente que la vía de infección principal era la picadura del insecto y no por las
heces de éste. La transmisión por heces de triatómino fue propuesta por su colega Emile
Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt mismo en
1939. Chagas fue también el primero en descubrir e ilustrar
el género de hongosparásitos Pneumocystis.27
Mazzotti en 1940 reporta los dos primeros casos humanos y los dos primeros vertebrados
infectados por el parásito en México. La importancia de los transmisores en México fue
señalada por Lent y Wydodzinky en 1979, al considerarlo como el país hispanoamericano que
tiene más especies de triatóminos.36
Darwin y la enfermedad de Chagas[editar]
Darwin en sus últimos años de vida.
Desde otro punto de vista histórico, se especula con la posibilidad de que Charles
Darwin haya sufrido de esta enfermedad como resultado de una picadura del llamado gran
bicho negro de las pampas (vinchuca).8 El episodio fue reportado por Darwin en sus diarios
del viaje del Beagle.37
... We slept in the village of Luxan, which is a small «... Dormimos en el pueblo de Luján, que es un lugar
place surrounded by gardens, and forms the most pequeño, rodeado de jardines, y forma la zona más
southern cultivated district in the Province of cultivada en el sur de la provincia de Mendoza, está a
Mendoza; it is five leagues south of the capital. At cinco leguas al sur de la capital. Por la noche tuve un
night I experienced an attack (for it deserves no less ataque (porque no se merece menos el acto) de la
a name) of the Benchuca, a species of Reduvius, the benchuca,N 1 una especie de redúvido, el insecto grande y
great black bug of the Pampas. It is most disgusting negro de las Pampas. Es muy desagradable sentir suaves
to feel soft wingless insects, about an inch long, insectos sin alas, de aproximadamente una pulgada de
crawling over one’s body. Before suckling they are largo, arrastrándose sobre el cuerpo de uno. Antes de la
quite thin, but afterwards they become round and succión son bastante delgados, pero después se vuelven
bloated with blood, and in this state are easily redondos e hinchados de sangre, y en este estado pueden
crushed. One which I caught at Iquique, (for they are ser fácilmente destruidos. Un ejemplar que me llamó la
found in Chile and Peru), was very empty. When atención en Iquique, (ya que se encuentran en Chile y
placed on a table, and though surrounded by people, Perú), estaba muy vacío. Cuando lo puse sobre una mesa,
if a finger was presented, the bold insect would y a pesar de estar rodeado de gente, si se le presentaba el
immediately protrude its sucker, make a charge, and dedo, el intrépido insecto inmediatamente mostraba su
if allowed, draw blood. No pain was caused by the lechón,nota 3 picaba, y si se le permitía, realizaba extracción
wound. It was curious to watch its body during the de sangre. La herida no causaba ningún dolor. Era curioso
act of sucking, as in less than ten minutes it changed observar su cuerpo durante el acto de la succión, ya que
from being as flat as wafer to a globular form. This en menos de diez minutos pasó de ser tan plano como una
one of the officers, kept it fat during four whole oblea, a una forma globular. Uno se mantuvo obeso
months; but, after the first fortnight, it was quite durante 4 meses completos, pero, después de la primera
ready to have another suck. quincena del mes, estaba listo para realizar otra succión.
March 27th. We rode on to Mendoza. The country 27 de marzo. Nos desplazamos a caballo a Mendoza. El
was beautifully cultivated, and resembled Chile. campo está muy bien cultivado, y se parece a Chile. Este
This... ...»
En 1837, casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente
de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su
vida.37 Por otro lado, se ha sugerido que Darwin era hipocondriaco y siempre se quejó de
palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción; por lo anterior se infiere que
tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad.21
Varios intentos de examinar los restos de Darwin en la Abadía de Westminster, usando la
tecnología moderna de PCR han sido negados por el conservador del museo.38
Epidemiología[editar]
Etiología[editar]
Formas celulares de los Trypanosomatida.
Trypanosoma cruzi
Ciclo de las distintas formas de Trypanosoma cruzi tanto en el hombre (flechas azules) como en los
insectos triatominos, como la vinchuca y el chito (flechas rojas). Fuente: adaptado del CDC.
Estadios del T cruzi en un triatomino:
Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al parásito al
alimentarse del hombre o de animales domésticos o silvestres infectados.
Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman
en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el
flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. A partir de aquí las vinchucas,
chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino
posterior, de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante
la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis
electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.70
Transmisión[editar]
Ejemplar de Triatoma infestans.
Rhodnius prolixus es el principal vector en Colombia, Venezuela, Guatemala, Honduras y algunas zonas
de Nicaragua y El Salvador.
La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos:
el doméstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas
rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se mantienen alrededor de núcleos de
población humana, y el enzoonótico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y
con participación exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales.71
Patogenia[editar]
Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de
entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a
multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica.80
El daño tisular durante la infección aguda por T. cruzi es causado por el parásito mismo y por
la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrión, que es provocado por la presencia del
parásito.81 Los resultados de varios estudios realizados en modelos experimentales de
infección por T. cruzi han sugerido que una fuerte respuesta inmunológica por parte de Th1 con
las dos células CD4+ y CD8+ y determinadas citocinas —como el interferón-γ, factor de
necrosis tumoral-α y la interleucina 12— son importantes en el control del parasitismo.82838485
En contraste, la producción de interleucina 10 y el factor de crecimiento transformante β están
relacionados con la replicación del parásito mediante la inhibición de la actividad tripanocida
de macrófagos.8687 La respuesta inmune Th1 tiene un papel protector sobre todo a través de
la síntesis de óxido nítrico, el cual ejerce una acción tripanocida potente.8889
Durante la infección crónica, el equilibrio entre la contención de parásito inmune y la
inflamación dañina de los tejidos del huésped determina el curso de la enfermedad. Si la
respuesta inmunológica es ineficiente, o, paradójicamente conduce a daños en los tejidos,
tanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, una respuesta
inmune bien ejecutada, en el que se baja carga parasitaria y las consecuencias inflamatorias
se mantienen al mínimo, el daño tisular es pequeño.90
En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de
entrada se denomina chagoma.91 Los cambios locales histológicos incluyen el parasitismo
intracelular de los músculos y otros tejidos subcutáneos, edema intersticial,
infiltración linfocitariae hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos adyacentes.
Los tripomastigotes liberados por ruptura de las células del hospedero pueden ser detectadas
por el examen microscópico de sangre fresca. Los músculos, incluido el miocardio, son los
tejidos más fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis.9293 Los
pseudoquistes característicos observadas en los cortes de tejido infectado son agregados
intracelulares de amastigotes. Puede encontrarse una linfocitosis acompañada de
elevadas parasitemias y leve elevación de los niveles de transaminasas en la enfermedad
aguda. En algunos pacientes, los parásitos se pueden encontrar en el líquido
cefalorraquídeo.94
El corazón es el órgano más frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas crónica.
El examen macroscópico de los corazones de pacientes chagásicos crónicos que murieron de
insuficiencia cardíaca revela una marcada dilatación ventricular bilateral, a menudo con el lado
derecho del corazón más dilatado que el izquierdo.57 El adelgazamiento de las paredes
ventriculares es común, como son los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltración
linfocítica es la magnitud del presente, acompañado por una fibrosis intersticial difusa
y atrofia de las células del miocardio. Los parásitos se ven raramente en secciones teñidas de
tejido de miocardio, pero los estudios que utilizan reacción en cadena de la polimerasa (PCR),
han demostrado la presencia de parásitos en las zonas de inflamación focal.959697
Los rasgos más llamativos aparentes en el examen macroscópico del esófago o el colon de un
paciente con enfermedad de Chagas crónica del tracto digestivo son la dilatación enorme y
la hipertrofia muscular de los órganos afectados.9899 El examen microscópico muestra
inflamación focal y lesiones con infiltración linfocítica. Es también evidente una marcada
reducción en el número de neuronas en el plexo mientérico y fibrosis peri- e intraganglionar en
presencia de proliferación de células de Schwann con linfocitosis. En la mayoría de los
pacientes, los efectos clínicos de esta denervación parasimpática se limitan en el esófago o el
colon, o ambos, pero se han visto lesiones en el árbol biliar, los uréteres, y
otras vísceras huecas.57
La patogénesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas crónica se
ha debatido durante muchos años. En los últimos años se ha acumulado evidencia
convincente que indica que la persistencia de los parásitos en el músculo cardíaco estimula un
proceso inflamatorio crónico que a menudo se traduce en alteraciones del ritmo y
miocardiopatías.100101102
Cuadro clínico[editar]
Niño con infección aguda e hinchazón del ojo derecho (signo de Romaña). Fuente: CDC.
Diagnóstico[editar]
La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia
coherente con la exposición a T. cruzi. Esto incluye:57
El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión
mediante el insecto vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endémicas.
El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica, donde los
programas eficaces de tamizaje de sangre que no están correctamente establecidos. Se
han reportado casos de contagio por parte de donadores de sangre infectados en zonas
no endémicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona endémica.
El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi
Un accidente de laboratorio que implica al parásito.
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección del
parásito ya que las pruebas de detección de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son útiles. Los
parásitos circulantes son móviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de
sangre anticoagulada. En muchos casos, los parásitos también se puede ver en
los frotis de Giemsa.57
En pacientes inmunocompetentes con infección aguda, el examen de las preparaciones de
sangre es la piedra angular de la detección de T. cruzi. En los
pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda deben
tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de médula ósea, líquido
pericárdico, líquido cefalorraquídeo y se examinan al microscopio. Cuando estos métodos
fallan para detectar T. cruzi en un paciente cuya clínica y antecedentes epidemiológicos
sugieren que el parásito está presente —como suele ser el caso— puede intentarse el
crecimiento del microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios
líquidos104 o por xenodiagnóstico, que es un método de laboratorio donde los parásitos
son cultivados en insectos vectores.57
Un problema importante con el uso de estos dos métodos para el diagnóstico de la
enfermedad aguda es el hecho de que se requieran al menos varias semanas para ser
efectivos, y esto es más allá del tiempo en el que debe decidirse la aplicación del tratamiento
farmacológico. Además, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnóstico son más sensibles
que el examen microscópico de la sangre y otros especímenes, sus sensibilidades puede ser
no superior al 50%. En estos casos, puede usarse PCR.57
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen
microscópico de la sangre del cordón umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente
después del nacimiento debido a que no se pueden usar análisis serológicos dada la
presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas serológicas para anticuerpos
IgG específicos se deben realizar de 6 a 9 meses más tarde, si los estudios parasitológicos
iniciales son negativos.64
La infección crónica de T. cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de
anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos del parásito. Aislar al parásito no es
primordial. Existen actualmente más de 30 ensayos comerciales para el diagnóstico serológico
de la infección por T. cruzi. La mayoría se basan en ELISA, hemaglutinación
indirectae inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en América Latina para ensayos
clínicos y para la detección de sangre donada.105106 Muchas de estas pruebas convencionales
tienen sensibilidad y especificidad que son menos que ideales, y se producen falsos
positivos por lo general con muestras de pacientes que tienen enfermedades
como leishmaniasis, paludismo, sífilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias.
Debido a estas deficiencias, la Organización Panamericana de la Salud recomienda que las
muestras se prueben en dos ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar
decisiones diagnósticas o terapéuticas.107108109110
Pruebas de Laboratorio
1. determinar la existencia de una infección actual o activa demostrando la existencia del
agente causal (trypanosoma cruzi). Esto se realiza sobre todo en la fase aguda. Se utilizan
métodos parasicológicos: examen de gota fresca, examen de gota gruesa, método de Strout y
método de triple centrifugación. Otra técnica es el Xenodiagnóstico. A través de esta se hace
picar el presunto enfermo por vinchucas criadas en el laboratorio y libres del parásito, se las
conservan separadas y, pasados de 30 a 50 días, se analiza el intestino posterior de la
vinchuca en búsqueda del agente causal. Otro método –la inoculación- consiste en inocular la
sangre del presunto enfermo en animales sensibles como ratones blancos, perros, cobayos,
etc. Pasado un tiempo, se verifica la ausencia o presencia de Trypanosomas en la sangre del
animal inoculado.
2. determinar la existencia de una infección pasada o latente demostrando la presencia de
anticuerpos específicos, sobre todo, en la fase crónica. Se utilizan métodos serológicos:
Reacción Machado–Guerreiro (exigida en el examen preocupacional), Reacción
Hemoglutinación Indirecta, Técnica de Inmunofluorescencia Indirecta (la más confiable para
confirmar un diagnóstico dudoso), el Test de Látex, la Reacción de Aglutinación Directa y la de
Aglutinación Rápida. La Inmunoenzimoensayo es la técnica más nueva y posee alta
sensibilidad y especificidad.
3. determinar la existencia de inmunidad protectora también verificando la presencia de
anticuerpos.
Tratamiento[editar]
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son
el nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el benznidazol,
desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Según Médicos sin Fronteras, dada la
limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a largo
plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy efectivos, ambos son
anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigación veterinaria y sus tasas de
curación sólo rondan el 60 ó 70% —incluso por debajo del 50% para el Chagas crónico—.111
En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar la enfermedad y
disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos.
En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan síntomas
de la enfermedad— el tratamiento es efectivo; pero demostrar la curación en los pacientes
puede tardar años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos investigadores
sostuvieron que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del nifurtimox, y del benznidazol en la fase crónica todavía no se ha comprobado
debidamente. Sin embargo, existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños en
órganos como el corazón y el sistema digestivo.
Actualmente existe otro medicamento; la diferencia entre este y los anteriores es que el
primero sí es capaz de aniquilar al parásito Tripanosoma cruzi, ya que inhibe la síntesis del
ergosterol y así el parásito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene de
nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al combinarlo con amiodarona. Este nuevo
tratamiento lo descubrió un grupo de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados
(IDEA), en febrero de 2006.112
Investigación de fármacos[editar]
Se impulsó el estudio de pruebas clínicas en humanos de la sustancia E1224, desde el
Programa Clínico de Chagas de la Iniciativa Medicamentos para Enfermedades
Olvidadas(DNDi, siglas en inglés) y desde la Dirección de Enfermedades Tropicales
Desatendidas del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal). En junio de 2012
en Bolivia se escogió un grupo de personas afectadas por la enfermedad para realizar la fase
2 de pruebas clínicas.113 En 2018 se publicaron los resultados del primer ensayo de fase 2 del
E1224 que mostraron que fue mejor tolerado, pero su efecto de supresión del parásito fue
transitorio, comparado con el benznidazol. No se investigará más sobre E1224 en
monoterapia, se estudiará la combinación con regímenes más cortos de benznidazol.114 Los
resultados del primer ensayo de fase 2 del E1224 mostró que fue mejor tolerado, pero su
efecto de supresión del parásito fue transitorio, comparado con el benznidazol. No se
investigará más sobre E1224 en monoterapia, se estudiará la combinación con regímenes
más cortos de benznidazol.115
Los dos a menudo tienen efectos secundarios. Estos pueden ser peores en las personas
mayores. Los efectos pueden incluir:
Dolores de cabeza y vértigo Inapetencia y pérdida de peso Daño a los nervios Problemas para
dormir Erupciones cutáneas
Prevención[editar]
La prevención es la batalla más importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las
principales medidas deben estar orientadas a la vivienda humana y también la de animales
domésticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas, nidos, dormideros protegidos de
otros animales, etc, donde se puede desarrollar la vinchuca.
Estas son diez medidas que se recomiendan:116
1- Mejorar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De material que no
se agriete, con superficies lisas más fácilmente limpiables y que no permitan que se
formen rendijas y huecos donde puedan refugiarse los insectos.
2- Mantener la vivienda y todos sus enseres correctamente higienizados, limpios.
3- Utilizar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca (o, en su caso, el chipo o
pito).
4- Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en todo cuanto
sea necesario.
5- Conocer la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito), aprender a identificarla y
diferenciarla de otros insectos.
6- Si ha sido picado por vinchucas (o, en su caso, por chipos o pitos), consultar
inmediatamente al médico.
7- Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus indicaciones. Los
controles son fundamentales.
8- Ante cualquier duda, consultar al médico y hacerlo cuantas veces se crea conveniente.
9- Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas (o, en su
caso, de chipos o pitos).
10- Identificar a la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito) por la zona donde se
encuentre.
SEGÚN LA OMS
Datos y cifras
Se calcula que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas por Trypanosoma cruzi, el
parásito causante de la enfermedad de Chagas, la mayoría de ellas en América Latina.
La transmisión vectorial se produce en las Américas. Los vectores son insectos de la subfamilia
Triatominae (chinches) portadores del parásito causante de la enfermedad: Trypanosoma cruzi.
Inicialmente, la enfermedad de Chagas estaba confinada a la Región de las Américas, principalmente en
América Latina, pero se ha propagado a otros continentes desde entonces.
La infección por Trypanosoma cruzi se puede curar si el tratamiento se administra al poco tiempo de
producirse la infección.
En la fase crónica de la enfermedad, un tratamiento antiparasitario puede frenar o prevenir la progresión
de la enfermedad.
Hasta un 30% de los enfermos crónicos presentan alteraciones cardiacas y hasta un 10% padecen
alteraciones digestivas, neurológicas o combinadas. Todas estas manifestaciones pueden requerir un
tratamiento específico.
El control vectorial es el método más útil para prevenir la enfermedad de Chagas en América Latina.
El cribado de la sangre es decisivo para prevenir la infección mediante las transfusiones sanguíneas y el
trasplante de órganos.
El diagnóstico de la infección en las embarazadas, sus recién nacidos y los hemanos es esencial.
La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis americana, es una enfermedad
potencialmente mortal causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi.
Se calcula que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas por Trypanosoma cruzi, el
parásito causante de la enfermedad de Chagas. La enfermedad de Chagas se encuentra sobre todo en zonas
endémicas de 21 países de América Latina1, donde se transmite a los seres humanos principalmente por las
heces u orina de insectos triatomíneos conocidos como vinchucas, chinches o con muchos otros nombres,
según la zona geográfica.
El costo del tratamiento de esta enfermedad sigue siendo considerable; solo en Colombia, el costo anual
estimado en 2008 de la atención médica a todos los pacientes fue de aproximadamente US$ 267 millones.
Por otra parte, la fumigación de insecticidas para controlar los vectores costaría cerca de US$ 5 millones
al año, es decir, menos de un 2% de los costo de la atención médica.
La enfermedad lleva el nombre de Carlos Ribeiro Justiniano Chagas, médico e investigador brasileño que
la descubrió en 1909.
Distribución
La enfermedad de Chagas se encuentra principalmente en la parte continental de América Latina (y no en
las islas del Caribe), pero en las últimas décadas se ha observado con mayor frecuencia en los Estados
Unidos de América, Canadá, muchos países europeos y algunos del Pacífico Occidental. Esto obedece
sobre todo a la movilidad de la población entre América Latina y el resto del mundo.
Signos y síntomas
La enfermedad de Chagas tiene dos fases claramente diferenciadas. Inicialmente, la fase aguda dura unos
dos meses después de contraerse la infección. Durante esta fase aguda circulan por el torrente sanguíneo
una gran cantidad de parásitos. En la mayoría de los casos no hay síntomas o estos son leves y no
específicos.
En menos del 50% de las personas picadas por un triatomíneo, un signo inicial característico puede ser
una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un párpado. Además, pueden presentar fiebre, dolor de
cabeza, agrandamiento de ganglios linfáticos, palidez, dolores musculares, dificultad para respirar,
hinchazón y dolor abdominal o torácico.
Durante la fase crónica, los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo cardiaco y
digestivo. Hasta un 30% de los pacientes sufren trastornos cardiacos y hasta un 10% presentan
alteraciones digestivas (típicamente, agrandamiento del esófago o del colon), neurológicas o mixtas. Con
el paso de los años, la infección puede causar muerte súbita por arritmias cardiacas o insuficiencia
cardiaca progresiva por destrucción del músculo cardiaco y sus inervaciones.
Transmisión
En América Latina, el parásito T. cruzi se transmite principalmente por contacto con las heces u orina
infectadas de insectos triatomíneos que se alimentan de sangre. Por lo general, estos viven en las grietas y
huecos de las paredes y los tejados de las casas mal construidas en las zonas rurales y suburbanas.
Normalmente permanecen ocultos durante el día y por la noche entran en actividad alimentándose de
sangre humana.
En general, pican en una zona expuesta de la piel, como la cara, y defecan cerca de la picadura. Los
parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada se frota instintivamente y empuja las heces o
la orina hacia la picadura, los ojos, la boca o alguna lesión cutánea abierta.
T. cruzi también se puede transmitir:
por consumo de alimentos contaminados por T. cruzi; por ejemplo, por contacto con heces u orina de
triatominos o marsupiales;
por la transfusión de sangre infectada;
por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el parto;
por el transplante de órganos provenientes de una persona infectada; y
por accidentes de laboratorio.
Tratamiento
La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol, y también con nifurtimox, que matan al
parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100% para curar la enfermedad si se administran al
comienzo de la infección en la etapa aguda, incluso en los casos de transmisión congénita. Sin embargo,
su eficacia disminuye a medida que transcurre más tiempo desde el inicio de la infección.
El tratamiento con estos medicamentos también está indicado en caso de reactivación de la infección (por
ejemplo, por inmunodepresión) y en los pacientes al principio de la fase crónica.
Se debe ofrecer tratamiento a los adultos infectados, especialmente a los que no presentan síntomas, dado
que el tratamiento antiparasitario puede evitar o frenar la progresión de la enfermedad y prevenir la
transmisión congénita en las embarazadas.
En esos casos, los posibles beneficios de la medicación para prevenir o retrasar el avance de la
enfermedad de Chagas deben sopesarse contra la duración prolongada del tratamiento (hasta dos meses) y
las posibles reacciones adversas (que se presentan hasta en un 40% de los pacientes tratados).
El benznidazol y el nifurtimox no deben administrarse a las embarazadas ni a las personas con
insuficiencia renal o hepática. El nifurtimox también está contraindicado en personas con antecedentes de
enfermedades del sistema nervioso neurológicas o trastornos psiquiátricos.
Además, puede ser necesario administrar un tratamiento específico para las manifestaciones cardiacas o
digestivas.
Control y prevención
No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El método más eficaz para prevenirla en América Latina
es el control vectorial. El cribado de la sangre donada es necesario para prevenir la infección por
transfusiones sanguíneas y donación de órganos.
Originalmente (hace más de 9000 años), T. cruzi solo afectaba a los animales silvestres; fue después
cuando se propagó a los animales domésticos y los seres humanos. A causa del gran número de animales
silvestres que sirven de reservorio a este parásito en las Américas, no puede erradicarse.
En vez de ello, los objetivos de control consisten en eliminar la transmisión y lograr que la población
infectada y enferma tenga acceso temprano a la asistencia sanitaria.
T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomíneos, que en su gran mayoría viven en América. Según
la zona geográfica, la OMS recomienda los siguientes métodos de prevención y control:
rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas;
mejora de las viviendas y su limpieza para prevenir la infestación por el vector;
medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros;
buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el almacenamiento y el consumo de los
alimentos;
cribado de la sangre donada;
pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los receptores de estos;
cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres infectadas, para diagnosticar y tratar
tempranamente el problema.
La respuesta de la OMS
Desde los pasados años noventa se han logrado adelantos importantes en el control del parásito y del
vector en América Latina, principalmente en los territorios abarcados por las iniciativas
intergubernamentales del Cono Sur, Centroamérica, el Pacto Andino y la Amazonia conjuntamente con la
Secretaría de la Organización Panamericana de la Salud.
Además, el riesgo de transmisión por transfusiones sanguíneas ha disminuido mucho gracias al cribado
universal en todos los bancos de sangre de los países de Latinoamérica y en la mayoría de los de Europa y
el Pacífico Occidental que padecen la enfermedad. Estos adelantos han sido posibles gracias al sólido
compromiso de los Estados Miembros afectados por la enfermedad y a la fortaleza de sus instituciones de
investigación y control, junto con el apoyo de muchos colaboradores internacionales.
Al mismo tiempo, otros desafíos tienen que ser afrontados:
mantenimiento y consolidación de los avances ya realizados en el control de la enfermedad;
el surgimiento de la enfermedad de Chagas en territorios donde antes se consideraba que no existía, como
la cuenca amazónica;
el resurgimiento de la enfermedad en regiones donde se había avanzado en el control, como la región del
Chaco de Argentina, Paraguay y el Estado Plurinacional de Bolivia;
la propagación de la enfermedad, debido principalmente al aumento de la movilidad entre la población de
América Latina y el resto del mundo;
aumento del acceso al diagnóstico y al tratamiento para los millones de personas infectadas.
Para lograr el objetivo de eliminar la transmisión de la enfermedad de Chagas y proporcionar asistencia
sanitaria a las personas infectadas o enfermas, tanto en los países donde el mal es endémico como en
aquellos donde no lo es, la OMS se propone aumentar el establecimiento de redes de trabajo a escala
mundial y fortalecer la capacidad regional y nacional, prestando especial atención a lo siguiente:
fortalecer los sistemas mundiales de vigilancia e información epidemiológicas;
prevenir la transmisión mediante la transfusión sanguínea y el trasplante de órganos tanto en los países
donde el mal es endémico como en aquellos donde no lo es;
promover la identificación de las pruebas diagnósticas más adecuadas para aumentar el cribado y el
diagnóstico de la infección;
ampliar la prevención primaria de la transmisión congénita y la atención de los casos de infección
congénita y de otro tipo;
impulsar el consenso sobre la atención adecuada y actualizada de los pacientes
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs340/es/
mas info
Tripanosomiasis
Tripanosomiosis. Esta parasitosis fue descubierta en Brasil por Carlos
Chagas en 1902, durante su trabajo en la campaña antimalárica. Comprobó la
presencia de abundantes insectos hematófagos que habitaban dentro de las
viviendas y picaban a sus moradores durante la noche y posteriormente comprobó
que los insectos se encontraban infectados por tripanosomatídeos, a los que
denominó Tripanosoma cruzi, en honor a su profesor Osvaldo Cruz. El mismo
investigador estudió en forma completa la enfermedad, en sus aspectos
parasitológicos, epidemiológicos y clínicos.
Características
Llamada enfermedad de Chagas.
Es producida por el Tripanosoma cruzi y transmitida por insectos de la familia
Reduviidae,
Estos suelen habitar en la grietas de las casas rurales construidas de
(adobe) barro, salen de noche a realizar su alimentación hematóloga de la que
el hombre es una víctima.
Está limitada desde el sur de México hasta el norte de Argentina.
Taxonomía
Reino: Protista.
Subreino: Protozoa.
Phylum: Sarcomastigophora.
Subphylum: Mastigophora.
Orden: Kinetoplastida.
Familia: Tripanosomatidae.
Género: Tripanosoma.
Especie: cruzi.
Morfología
Existen unas formas flageladas en la sangre, conocidas como tripomastigotes
sanguíneos y otras sin flagelos dentro de las células de ciertos tejidos,
denominadas amastigotes. El Tripomastigote se encuentra en la sangre circulante
de las personas o animales infectados, especialmente en los períodos agudos o
iniciales de la infección. Es alargado, fusiforme y su tamaño es alrededor de 20
micras de longitud. Posee un núcleo grande y central con
una membrana ondulante a lo largo del cuerpo bordeada por un flagelo, que se
inicia en el cinetoplasto y sale por el extremo anterior. El tripomastigote sanguíneo,
en el huésped vertebrado, tiene predilección por los macrófagos, células del
sistema retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, muscular estriado y liso y
menos frecuentemente por el tejido nervioso.
Dentro de estas células el tripomastigote sanguíneo se transforma en amastigote.
El cual se caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicarse por división binaria,
y no poseer flagelo. Mide de 1,5 a 4 micras de diámetro. Dentro de su ciclo celular,
el parásito adopta también una forma intermedia (forma morfológica de transición),
de tamaño menor que el tripomastigote, llamado epimastigote, de aspecto
fusiforme.
Ciclo evolutivo
El período de incubación es de 7 a 14 días. Los vectores son de la familia
Reduviidae y géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus. Son chinches
verdaderas, conocidas vulgarmente como chinches besadoras, besuconas, etc.
Estos vectores se infectan al chupar la sangre del hombre o mamíferos con
tripomastigotes sanguíneos circulantes. Estas formas sufren transformaciones a lo
largo del tubo digestivo del vector. Estudios experimentales han permitido dividir
su evolución en tres fases: esferomastigotes; epimastigotes y
tripomastigotes metacíclicos, infectantes para el huésped vertebrado. Por lo
general el vector se torna infectante 20 días después de la comida de sangre
contaminada Los triatomíneos infectados, al picar nuevamente al hombre o a los
animales y después de una ingestión abundante de sangre, deyectan (defecan)
fácilmente sobre la superficie.
Cuando estas deyecciones se frotan sobre la piel, contaminan el sitio de la
picadura u otro punto lesionado y los parásitos penetran al tejido. Cuando los
tripomastigotes metacíclicos infectantes entran al organismo, son fagocitados por
los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se
dirigen al citoplasma, allí se transforman en amastigotes y se multiplican
activamente por división binaria. Más tarde se diferencian de nuevo en
tripomastigotes, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea
y linfática, para luego invadir diversos órganos, en cuyas células penetran, y se
transforman de nuevo en amastigotes. Esta etapa coincide con la fase aguda de la
enfermedad, que dura de 10 a 15 días aproximadamente y se caracteriza por una
intensa multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia. Durante la
fase crónica la parasitemia suele ser mínima y predomina el parasitismo tisular.
Patogenia
Al igual que para el cuadro clínico, es necesario distinguir los fenómenos que
ocurren durante la fase aguda y los que corresponden a la fase crónica. En la fase
inicial los parásitos penetran especialmente en las fibras musculares cardíacas,
pero pueden encontrarse en cualquier órgano, donde provocan una escasa
reacción linfoplasmocitaria durante su multiplicación intracelular. En la mayoría de
los pacientes se observa que, con el tiempo, las células inflamatorias van en
aumento, mientras que las parasitemias son bajas y prácticamente indetectables
Para explicar esta miocardiopatía chagásica se sugiere: Un mecanismo
autoinmune iniciado por los parásitos, que provocarían una respuesta celular
inmune, seguida de la liberación de antígenossimilares a partir de los tejidos. Este
mismo mecanismo se ha sugerido para explicar la degeneración del
plexo ganglionar autónomo en la musculatura lisa intestinal. El síndrome de
afectación del Sistema Nervioso Central señalado por Chagas en sus primeras
descripciones de la enfermedad no ha podido ser comprobado.
Formas clínicas
Gran número de individuos infectados son asintomáticos o sólo presentan
pequeñas molestias de poca importancia.
Diagnóstico
Se debe realizar un diagnóstico clínico diferencial y otro de laboratorio. Puerta de
entrada: El signo de Romaña y el “chagoma” de inoculación pueden confundirse
con miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos y conjuntivitis (tomar
en cuenta que este signo de Romaña es en un solo ojo y en los dos párpados).
Fase aguda: De los procesos infecciosos como son: fiebre tifoidea, malaria,
toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infecciosa, miocarditis,
endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. Fase crónica: De otras formas de
insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del sófago, megaesófago y megacolon
congénito. Siempre tomar en cuenta la procedencia del paciente de un área
endémica.
Diagnóstico de laboratorio
Métodos directos
Examen microscópico de sangre fresca, rápido y útil en la formas congénitas.
Métodos indirectos
Estos métodos detectan los anticuerpos en el paciente chagásico, y tienen una
sensibilidad y especificidad superior a un 95 %. Se usan:
ELISA
FC, fijación del complemento
IFI, inmunofluorescencia indirescta.
HAI, hemaglutinación indirecta
Factor EVI (anticuerpos circulantes que reaccionan en el endocardio, los vasos
sanguíneos y el intersticio del músculo estriado).
Epidemiología
La enfermedad de Chagas es una enfermedad de amplia distribución geográfica
en América Latina. Es endémica en ciertas áreas rurales de los países en donde
existe la enfermedad. Constituye un problema de salud pública principalmente
en Brazil, Venezuela, Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia, Perú y en algunos países
de Centro América. La distribución de la enfermedad se relaciona con factores
socioculturales. Es más frecuente en áreas rurales con bajo nivel de vida,
habitación estándar, pobreza y desconocimiento de medidas higiénicas.
Es de especial importancia, el uso de ciertos materiales en la construcción de las
viviendas (tejados de paja, de adobe, paredes de tablones de adobe, suelos
sucios), que favorecen la colonización por insectos. La epidemiología de la
enfermedad está determinada principalmente por la presencia de vectores
infectados que sean eficientes transmisores. Es necesario también que
existan mamíferos susceptibles, fuentes de infección para el ser humano, que
actúan como reservorios. En zonas rurales es fácil el contacto entre el hombre y
el protozoario, por la presencia de vectores intradomiciliarios y de animales
domésticos que pueden infectarse a partir de focos naturales selváticos. Modos de
transmisión. Por vectores, transfusional, trasplantes de órganos, placentaria,
accidental y la vía digestiva.
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