Cátedra de

Infectología
Dr. Héctor Balcácer

Por:
- Vanessa Taveras
- Priscilla Sepúlveda
- Gianna Lajara
- Sheila Cuevas
- Laura Liranzo
Profilaxis post-Exposición

Cuando ocurre eyaculación dentro de la vagina, si el semen estaba infectado, el virus atraviesa
la mucosa y llega hasta las células dendríticas o de Langerhans que están debajo de la piel y
tienen capacidad fagocítica. Absorben el virus y como no lo reconocen “llaman” a los CD4,
pero el VIH tiene gran afinidad por las células CD4, las cuales no pueden eliminarlo y viajan
hacia los ganglios linfáticos, esto complica la situación pues los ganglios están repletos de CD4.
El virus comienza a replicarse y pasa de unos cuantos cientos a millones, luego se disemina a
todos los órganos. Este proceso ocurre en 3 días, ese es el tiempo límite para administrar
antiretrovirales. Si se excede ya no tendrán ningún efecto contra el virus.

Uso de Antiretrovirales (Estudios):

1. Modelo animal con el uso de hetenofobil, experimentando con Simios

2. Transmisión vertical: 14 % de niños que nacieron sanos se infectan por la lactancia. 25% de
niños nacen con VIH, sin tomar medidas profilácticas Si se toman medidas con una pastilla de
Nemirapina 8 horas antes de la cesárea, el porcentaje se reduce a 12. Si se administra
Zidovudina EV solo nace infectado un 8%. Si se hace una combinación de 3 antirretrovirales
solo nace con VIH menos del 1%.

3. Tomar Zidovudina reduce en un 80% (1 de cada 2,400 pinchazos) el riesgo de trasmisión del
VIH luego de un accidente laboral.

* El periodo óptimo para administrar antiretrovirales luego de pincharse con una aguja infectada
de VIH son las primeras 2 horas. Según la OMS pueden administrarse hasta 72 horas después,
esa es la ley que se sigue en nuestro país. En NY no se dan luego de 36 horas. El riesgo de
infección en VIH es de 0.3% (1 de cada 300 pinchazos), 3% Hepatitis C (para esta no hay
profilaxis), 30% Hepatitis B.

*¿Qué es más peligroso: alguien que se clave con una aguja de una persona que esté
usando antiretrovirales o alguien que se clave con una aguja de una persona que no esté
usando antiretrovirales? El que los está usando, por la resistencia. También hay que pedirle
los demás virales.

Femenina de 17 años es llevada a la emergencia porque sufrió una agresión sexual horas 18
atrás. ¿Qué paso seguimos? Higienizar e iniciar esquema de profilaxis lo antes posible, por 4
semanas, (28 dias).

Manifestaciones del Síndrome Retroviral Agudo (SRA) o Infección Primaria del VIH: 1.
Adenopatías Generalizadas (asemeja una faringoamigdalitis o una Mononucleosis) 2. Prueba de
VIH Negativa, porque este síndrome ocurre de 2 a 3 semanas de haber entrado en contacto con
el virus y hay que tomar en cuenta el período de ventana y la prueba se vuelve positiva en el
97% de los casos a las 6 semanas. 3. Carga viral mayor de 10, 000 /c. La carga es mucho
mayor que en una persona que tiene la infección ya instaurada, por lo tanto, si alguien se pincha
con una aguja de una persona que tiene el SRA la probabilidad de contagio aumenta.

Seguimiento: Luego que una persona se pincha debe usar preservativos porque es un transmisor
potencial; la primera prueba de VIH se le hace el día que se pincha, la segunda a las 6 semanas,
luego a los 3 meses y a los 6 meses. Algunos recomiendan que se le haga hasta al año por el
riesgo de infección concomitante con VHB o VHC.

Próxima Clase: Fiebre del Harrison

Fiebre y reactantes de fase aguda
La fiebre es una situación en la cual los médicos no hacen énfasis a pesar de todas las
enfermedades. A pesar de que casi todas las enfermedades que hablemos en este curso la
mayoría de las triadas incluyen fiebre. A manera de introducción lo primero que hay que decir
es ¿Qué es fiebre? Definida como cambios en el ajuste del hipotalamo, elevación de la temp
corporal por muchas razones y tercero que hay un valor de la fiebre más de 37.8 grados
centígrados.

En cuanto a la fisiopatología de la fiebre: primero debe haber un estímulo ya sea de un

pirógeno exógeno o de un pirógeno endógeno que va a confluir en que va a producir PGs a nivel
del hipotálamo SNC que va a provocar desajuste del hipotálamo incrementado la temperatura
corporal. Como el organismo hace esto? Hay un mecanismo de conservación de temperatura (va
haber contractura muscular sostenida, vasoconstricción) y cambios conductuales. Entonces esto
más que nada es la fisiopatología, pero por que hacemos fiebre? Lo interpretamos como alarma
de que algo no anda bien, se habla de que la producción de este disminuye la replicación
bacteriana, aumento de la permeablidad vascular, etc. Según balcacer el sistema inmunológico
actua mejor, es un mecanismo de defensa no adaptativo que es de hace muchos años que no
solamente el humano hace fiebre.

Los pirógenos producen: Prostagladinas E2, alteración del amp cíclico

Cuál es la diferencia entre fiebre e hipertermia? Cuando hablamos de hipertermia no está

regulada por el hipotálamo. Se habla de un exceso de calor que ese momento el cuerpo está
aceptando o una producción excesiva que el cuerpo no puede controlar. Pero la principal
diferencia es que la fiebre está regulada por el hipotálamo y la hipertermia no.

De que se va a morir un paciente con hipotermia? Esto es nuevo, no tiene ni 200,000 años ya
descrito (sarcasmo). Hay unas proteínas enzimáticas que necesitan una temperatura que
necesitan un rango de temperatura para poder funcionar, entonces que pasa? Que se frenan
todos los procesos enzimáticos y la gente muere. Todo esto aplica también para canales de
distribución de iones. En la hipertermia ocurre alveres hay daño de las estructuras celulares por
el incremento de calor pero realmente sucede lo mismo por la desnaturalización de las proteínas,
porque acuérdense que los pxs con 42 grados comienzan aparecer los problemas y comienzan
haber danos en los procesos enzimáticos. Recuerden que las enzimas es el causante del
lesbianismo ¨una enzima de la otra¨.
Las tres causas más frecuentes de fiebre? Infecciones, neoplasias, trauma. Y etc.. como
hemorragias.

Elevación de la temperatura corporal de origen no infeccioso?

Linfoma
Uso de anfetaminas
Uso de cocaína. Por que? USMLE porque hay una inhibición de la recaptacion de las
catecolaminas a nivel del SNC.
Infarto agudo al tuyocardio (xD) por que? Porque la necrosis libera citosinas endógenas.
(Cualquier cosa que produzca daño tisular)
Causas que provocan fiebre por lesión del tisular: quemaduras, pacientes que salen
de quirófano, pancreatitis,ACV, tromboembolismo, trombosis de las venas profundas de
los miembros inferiores, etc.
ENTONCES medicamentos, tumores, cirugías, infarto agudo del miocardio.
3 CITOCINAS que se elevan? 1, 6 FNT alfa.

En infecto se preguntan hasta la IL 13. IL-8 sirve como quimiotactico (migración de cels
inflamatorias) en un examen que balcacer hizo un problema en el cual un paciente se le realizo
una apendicetomía en el área al microscopio se observó migración de cels inflamatorias y la
preg. Al problema fue cual IL se encontraba elevada? La IL-8.

Enfermedades autoinmune que causan fiebre: vasculitis como la arteritis temporal

(pensamos en esta si el Px tiene más de 50 años, presenta cefalea intensa, dolores articulares,
eritrosedimentacion en 100 o por encima, estos Px se complican con ceguera y se tratan con
esteroides como prednisona un mg por cada kg de peso. Otras enfermedades autoinmunes que
causan fiebre son lupus, artritis reumatoide.

Desde punto de vista endocrinológic o metabolico encontramos Feocromocitoma, tirotoxicosis

producen elevación de la temp corporal. La tiroiditis y hipertiroidismo tienen hacer elevación
de la temp corporal (Estas dos ultimas son las mas frecuentes de pto de vista de fiebre de origen
desconocido). Desde el pto de vista gastrointestinal es la enfermedad de chron.

Elevación de los GB y aumento de la Temp corporal de origen no infeccioso?

Vasculitis
Enf. De Crohn
Artritis reumatoide
Quemaduras
 Pancreatitis? Es una causa de elevación de temp corporal y de GB de origen infeccioso
o no infeccioco?
(Gérmenes que produzcan pancreatitis? Virus de la parotiditis, recuerden que puede. Pero las
dos causas principales? Romo, y cálculos.)

Ustedes le llega a la emergencia con una crisis de broncoespasmo con ACV y le ponen
esteroides lo llevan a UCI o sala y al dia siguiente los GB están elevados. La pregunta es POR
QUE LOS ESTEROIDES ELEVAN LOS BLANCOS? Cual es el mecanismo? 50% de los
PMN se encuentra pegao de la circulación venosa pulmonar, cuando usted le da un fuetazo de
corticoesteroides administrados via oral, endovenosa o lo que sea produce disminucion de la
expresión de las moléculas de adhesión, luego sucede que hay incremento inmediatamente. En
interconsulta con cualquier cuadro y sabes que le pusieron esteroides y se encuentra los GB
altos. Se dice que también estimulan la producción de GB en la medula, pero tardan.

Por qué se eleva la glicemia en los apaciente diabéticos cuando tiene infecciones? Por qué
mecanismo ocurre esto?

El cortisol.
Hay una resistencia parcial de la insulina por incremento de las hormonas
contrareguladoras (corstisol, gh, glucagón, catecolaminas) se elevan para mantener la
homeostasis. Importancia clínica… cuando tengan paciente diabético hospitalizado por
IVU, neumonía, por infección de tej. Blando ustedes se dan cuenta que está mejorando
cuando comienza aparecer la glicemia con rangos normales sin la indicación de
medicamentos.
Un paciente diabético, lo ingresamos, le ponemos todos sus remedios (dolor,
antibióticos) comienza a mejorar y le adm insulina, y de repente la glicemia comienza
aparecer en el piso con 12 días ingresado, pero la dosis de insulina hay que disminuirla
cada vez más y más y una hipoglicemia que no se sabe, cual sería la causa?
EL 90% DE LA INSULINA SE DEGRADA EN EL RINON, Y SE LE ADM AINE
POSIBLEMENTE LA FUNCION DEL RINON DE ESE PACIENTE VA A ESTAR
DISMINUIDA Y LA VIDA MEDIA DE LA INSULINA VA AUMENTAR Y EL PX VA
A PRESENTAR HIPOGLUCEMIA. POR QUE INDUCEN PROBLEMAS RENALES?
DANO DIRECTO DE LOS TUBULOS RENALES PRODUCEN TOXICIDAD,
REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD Y QUE INDUCE PROBLEMAS DE LA
AUTOCIRCULACION DEL RINON POR LA LIBERACION DE LA
PROSTAGLANDINAS.
Porque los pacientes hospitalizados en UCI tienden a tener más riesgo de hacer ulceras
gástricas que otra en su casa tranquilo: la producción de cortisol disminuye la producción de
moco y facilita la producción de ácido, aumenta la proteólisis, provoca vasoconstricción del
tracto digestivo. Este efecto es igual para ulceras en la piel más el aumento en la catecolaminas
la sangra a nivel periférico se secuestra y la piel deja recibir sangre.

Que cambios encuentro en la fiebre? Vasoconstricción periférica (el px está frio), Incremento
de la tasa metabólica para producir calor, aumento del consumo de oxigeno (hiperventilación),
aumento de la frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria. Acuérdense que las células generan
más calor y necesitan mayor O2. Hay deshidratación por perdida de agua por la
hiperventilación.

Primera causa de descompensación de Insuficiencia cardiaca: infecciones por la fiebre que

hacen. La insuficiencia cardiaca es la incapacidad que tiene el corazón para suplir la demanda
metabólica del organismo, entonces si el Px no puede suplir la demanda metabólica ahora con
cada incremento de un grado de temperatura la tasa metabólica aumentara más. Por eso un Px
con ICC se va a descompensar, por la fiebre que aumenta la demanda metabólica.

Cuando hablamos de aumento de tasa metabólica nos referimos a que está consumiendo mayor
cantidad de ATP, oxígeno y energía.

En quienes tengo que evitar la deshidratación? En los niños pequeñitos por que? Por
inmadurez del SNC, los adultos de mucha edad porque se deshidratan más rápido. En un infarto
hay que bajar la temperatura rápido, por que? Tenemos un corazón que tiene que consumir
mayor cantidad de oxígeno. En pacientes con convulsiones, insuficiencias respiratorias,
pacientes falcemicos,. El problema es que el oxígeno siempre lo va a necesitar más el cerebro.
Si lo visualizan de la forma que hablamos, se les hará más fácil a quienes bajar la temperatura.

BRADICARDIA RELATIVA: se define como aumento de la temperatura corporal sin

aumento de la FC. Por cualquier grado celcius la fc se eleva 10 latidos por min. Por ejemplo un
px con 40 grado debe tener 120 aprox. de temp pero en bradicardia relativa va a manejar una fc
de 78 l/m. causas infecciosas BRUCELOSIS, EL DENGUE, FIEBRE TIFOIDEA
(cloranfenicol).

Que otras causas? Un px con cardiopatía isquémica con el nodo auricular dañado por afección
de la coronaria derecha porque más del 50% de los casos una rama de la derecha es la que irriga
el nodo, px consumidor de betabloqueadores, digitalicos. Los atletas. Generalmente si le
preguntan es por los medicamentos que producen de paso bloqueo de la conducción cardiaca.
FIEBRE FINJIDA? Se ve habitualmente en mujeres con conocimientos médicos (10% de las
fiebres), me doy cuenta con la FR y FC, supervisar, y tomar temperatura monitoreada.

Como diferenciar si una persona finje una convulsión? Elevación de la prolactina en sangre,
niveles de mioglobinas. LOS NIVELES DE CPK cuantas isoenzimas son? 3 que son MM
(musculo estriado), MB (corazón) y BB (cerebro).

Porque se deshidrata un Px con fiebre: por las pérdidas insensibles a través de la ventilación.

Reactantes de fase aguda? se dividen en positivos y negativos. Hoy en dia hay tres cosas que
la gente le manda hacer con cierta regularidad a los pxs: 1. PROCALCITONINA, 2.
PROTEINA C REACTIVA, Y LA ETRITROSEDIMENTACION o velocidad de
sedimentación globular recuerden que lo normal es de 0-20 (cuando el px tiene más de 30 se
habla de proceso inflamatorio leve, mayor de 50 se habla de proceso inflamatorio moderado a
severo y cuando el px tiene más de 100 se considera un cuadro inflamatorio muy severo.

La PCR tiene dos versiones, una que es cuantitativa y otra que es cualitativa (que da positivo
o negativo). En cuanto a la procalcitonina recuerden que se considera un marcador para hablar
de que si los pxs procesos infecciosos que pudieran desembocar posteriormente en cuadros
diseminados. Esto es importante saberlo porque los reactantes de fase aguda habituales son
estos, sin embargo, hay otros reactantes de fase aguda que se conocen como reactantes de fase
aguda positiva y reactante de fase aguda negativos.

En cuanto a los reactantes de fase aguda positivo tenemos:

La albumina? No. Este es un reactante de fase aguda negativo. Que sucede? Todo px
que ustedes tienen con un proceso inflamatorio, como va a estar la albumina?
Disminuida. Por esa razón ustedes ven que los pxs que tienen muchos días en intensivo
le administran albumina constantemente y el px continua con la albumina en el piso, por
que? Porque el hígado se dedica a producir otros compuestos (Complemento,
haptaglobina, fibrinógeno, etc. Estas tienen actividades antioxidantes que facilitan los
mecanismos de defensa y los procesos de coagulación por si hay algún tipo de sangrado
o algún tipo de agresión)
Que otra cosa disminuye en pxs con procesos inflamatorios? El hierro. Ustedes ven que los
pxs con procesos inflamatorios crónicos que presentan también? Anemia. Por que razón?
Justamente por esto, porque hay un incremento de la supresión de proteínas a nivel de los
macrófagos tisulares que hacen que lo secuestren, porque recuerden que hay un grupo de
bacterias como las neisserias que el crecimiento se facilita con el hierro. Entonces un px que
tenga un cuadro inflamatorio sistémico va a presentar anemia.
El hierro se considera un reactante de fase aguda negativo, Px con lupus tienen anemia porque
es un proceso inflamatorio crónico.

Fiebre agudo: fiebre menos de una semana

Fiebre de duración intermedia: entre 7 días y 3 semanas. Concepto para pacientes que no
capacitan para un cuadro febril aguda ni tampoco para una de origen desconocida.

Fiebre de origen desconocido: debe cumplir todos estos criterios, más de 38.3 grados de
temperatura por más de 3 semanas o 21 días. Más de 3 semanas haciendo fiebre, paciente con
una semana interno o paciente lo han visto por consulta ambulatoria 3 veces.

¿Que otro reactante de fase aguda es súper importante que muchísimas veces da
problemas a los cirujanos? Los Glóbulos Blancos.

P. ej: un px que salga de quirófano como estarán los blancos? Elevados, no por el proceso
apendicular en si, sino porque el px acaba de tener una agresión de los tejidos pero que otra cosa
ocurre? Los PMN es la primera celula que incrementa en la inflamación. Que otra tiende a
elevarse? Las plaquetas. Recuerden que las plaquetas son reactantes de fase aguda y que los
pxs con cuadro inflamatorio llegan con las plaquetas altas. Esto ocurre por la producción de una
sustancia que se llama factor activador de plaquetas que va a producir un incremento en el
número.

En la RMN ustedes saben cuánto dura un px con osteomielitis la imagen porque no cambia? 6
meses. A los 3 meses terminados el tx sigo viendo la imagen en la resonancia y continuar con
los txs. Pero mejor se le da seguimiento con eritrosedimentacion, 6 semanas de paciente con
neumonía se puede seguir observando la imagen radiográfica.

En el USMLE preguntan de la eritrosedimentacion generalmente le presentan a un viejo con

manifestaciones de miaglias y artralgias y te pintan paciente con arteritis temporal de libro,
dolores reumáticos, dolores articulares, debilidad, fiebre, dolores de cabeza pulsatil, ecotomas
centellantes, y fibre que no se le quita. Te preguntan que datos de laboratorio tu piensas
encontrar? y la respuesta es una eritrosedimetacion sumamente elevada.

La eritro en dengue estará disminuida Dx diferencial en pacientes con salmonella, neisseria,

proceso bacteriano como la leptospira rondando de 3 a 10 cuando es dengue o chigunkuya. El
problema de la PCR es que se puede elevar en cualquiera de las dos. La procalcitonina se eleva
en procesos bacterianos, el problema es que no te lo dan de un dia para otro la procalcitonina te
lo dan en 1hr casi 2000 peso, etc es cara y la eritro es barata pero te lo dan de un dia para otro.
PUEDE SALIR EN EL EXAMEN LA PROCALCITONINA Y LOS REACTANTES DE
FASE AGUDA.

Falta el concepto de fiebre de origen desconocido o fiebre a investigar:

Mas de 21 de fiebre y aplican a adultos los pediatras es mas de 2 semanas de fiebre.

Una semana hospitalizado
Una toma de temp. De 38.3 en mas de 3 ocaciones.
3 consultas ambulatorias.
Cultivos (cucuteo por todos los oyos) y sea negativo.
Si una fiebre menos de 7 dias como la llamo? Fiebre aguda o fiebre sin foco. Aquí es donde el
asunto se complica cuando tiene entre 7-21 dia los españoles sobretodo le han puesto fiebre
intermedia no se ve en los libros gringos.

Causas: infecciosas, neoplásicas, reumatológicas. Hay otras enf. Que producen elevación de la
temp corporal? Antidepresivos, Inhibidores de la MAO, antipsicóticos, antiparkinsonianos,
anticolinérgicos, anorexigenicos (Anfetamina).

¿Tratamiento de la fiebre?

COMO TRABAJAN LOS AINES: inhibe la via de la ciclooxigenasa dismuyendo la síntesis de

PGs.

¿Por qué razón los px diabéticos tienden a no hacer fiebre cuando hacen infección?
disminución de la síntesis de PGE2 a nivel del SNC (hipotálamo) por el daño vascular. Los px
tienen déficit de la inervación y disminución de la respuesta inmunitaria del lugar donde se esta
ocurriendo el proceso.

¿Por qué los pxs con viviendo con VIH pueden hacer infección y no hacer fiebre? Por la
inmunosupresión.

Como actúa el acetaminofén bajando la fiebre? Inhiben la via de la ciclooxigenasa. Por que
todos los antiinflamatorios no esteroideos producen efecto antiinflamatorio y el acetaminofén
no? Porque el acetaminofén tiene receptores a nivel del SNC más que periférico y también se
habla de que posiblemente haya una COX3 que participa en todo el proceso que no tienen que
ver con inflamación. Es por esto que el acetaminofén no produce gastritis porque no actúa a
nivel periférico y tiende a no tener efecto antiinflamatorio.

La intoxicación de aspirina que produce? Hace un cuadro viral (como influenza) cual es el
asunto? Induce acidosis (hiperventilación respiratoria, hipertermia (Elevación de la temp
corporal)por que? Inhibe la fosforilacion oxidativa, lo bloquea y la energía se almacena en un
punto hasta que comience a liberarse. CON QUE SE TRATA? Con hidratación del paciente y
alcalinización (por el pKa) y se queda atrapado el ácido y se puede excreta en la orina,
Bicarbonato.

INTOXICACION ACETAMINOFEN? Se trata con n acetil cisteína. Se utiliza en tres cosas:

1. Antimucolitico (fibrosis quística).

2. Adm previo a los px que se le adm medio de contraste para estudios de urografía
excretora o imágenes
Porque mecanismo el acetaminofén produce daño hepático? Acaba con el glutatión al entrar
a los hepatocitos y combinarse para convertirse hidrosoluble y poder excretarse por la orina. El
acetaminofén se acumula como una macromolecula produciendo daño en el hepatocito.
Recuerden que el daño se hace visible luego de aprox. 48hr. Por eso no se elevan las enzimas
hepáticas antes de.

La lipasa en procesos agudos de la pancreatitis se van a encontrar normales porque no le van a

quedar células pancreáticas de tantas veces que ha hecho pancreatitis. La imagen radiográfica de
paciente con la pancreatitis crónica es con calcificaciones y la lipasa se va a encontrar normal.

Los esteroides o glucorticoides inhiben las fosfolipaza A2, estabilizan las membranas y
disminuyen la temperatura corporal.

Px con trastorno psiquiátrico que esté usando antipsicóticos como haloperidol pueden
presentar dos cosas: hipertermia maligna que se manifiesta con elevación de la temperatura
corporal asociada a rigidez, CPK alta, se trata con dantrolene sódico ya que inhibe la liberación
de calcio en el retículo sarcoplamico y se relaja.

Además de la hipertermia maligna el Px puede presentar síndrome extra piramidal, ya sea por
uso de metroclopramida o antipsicóticos estos los que causan es bloqueo de los receptores D2
de dopamina, es como un Parkinson medicamentoso (en el Parkinson no hay dopamina) ,se trata
con antihistamínico ya que tiene actividad anticolinérgica y el paciente se relaja.

Antídoto de la anfetamina: vitamina C, es un alcaloide que incrementa la excreción del

medicamento.

Hay una fiebre que preguntan en el examen? Que se presenta cada 21 días la de pelebsten que
se presentan en los linfomas.

Cuando es continua la fiebre en la malaria? Cuando es muy severa. Más de los 10% de
eritrocitos tomados.
FMF: fiebre mediterránea familiar se ve en gente que viene del mediterraneo y la misma
habitualmente tiende a manifestarse con datos de policistitis, esclerositis, dolor abdominal,
dolores artirculares, son pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos a repetición. El
tx es la colchicina. Esta es diag. Dif. De apendicitis, artritis, síndrome de munchausen. A los
gringos le gusta mucho (Espana, Italia, Alemania, grecia, España).

Caso clínico de una px que se le puso una vacuna de fiebre amarilla, dice que ya no necesita
refuerzo adicional, a la 2 semana que inmunoglobulina encontrara la respuesta es igM porque es
la primera que se forma, uno pensaría que es la igG ya que es la que da la protección de la vida
porque dice que ya no necesita otro refuerzo, recordando que la igG es la de memoria. La igG se
encuentra a las 6 semanas más o menos.

Él siempre pone datos para perderte en el caso clínico, tiene que enfocarte en lo que ehh

Profilaxis de VIH

Profilaxis es proteger

No se debe entrar en contacto con ningún fluido

Fluidos pocos no importantes: siempre y cuando no se acompañe con sangre

Fluidos importantes: sangre, semen, sinovial, pleural, vaginal, amniótico.

El VIH dura 3 días viable en la mujer para entrar en su organismo, esta se une a la células
dendrítica pero esta no lo puede detener y manda a llamar al CD4, pero es ahí donde mejor vive
el virus, luego se va a donde los ganglio linfáticos, se dice que se multiplica ocho mil millones
de veces por día y luego de ahí pasa a la circulación, todo eso pasa en 3 días.

Utilizamos antiretrovirales, primero por el modelo animal del tenofovir, en animales son
efectivos. Si 100 mujeres con VIH están embarazadas nacerán un 25% con VIH, si la madre le
da leche le añade un 14% por eso la madre con VIH NO debe lactar.

Si usted le da una sola tableta de erinapina 8h antes de una cesárea solamente nacen 12% de los
niños, pero si le da zidovudina (AZT) durante el trabajo de parto endovenoso reduce esto a un
8% pero si le da triple terapia con antiretrovirales a partir del segundo trimestre la posibilidad de
que le niño nazca con VIH es menos del 1%.
Profilaxis pre exposición: a toda persona que tiene una relación con una persona que padezca
VIH. Un gay o bisexual que haya tenido relación con otras personas. Alguien que en lo últimos
6 meses hayan usado drogas endovenosa.

La prueba tarda en hacerse positiva 6 semanas pero ya a los 5 días puede transmitir las
infecciones.

70,000 personas tienen VIH en R.D.

A nivel mundial 30 millones de personas con VIH, 10% en menores de 15 años.

Las mujeres son más fáciles de adquirir el VIH.

Hombre con circuncisión hecha tienen un 50% menos de probabilidades de adquirir VIH.

Regla de los 3: VIH 0.3%, VHC 3%, HsbAg 30%

Periodo que los antiretrovirales me protegen más hasta 2 horas luego del evento ese es el
periodo óptimo, te lo puedes tomar hasta 36 horas.

Pueden hacer resistencia a algunos medicamentos.

Hay que hacerle la prueba de una vez a la persona que se puyo y a la otra, esto aplica para otras
infecciones.

Periodo de ventana: periodo en que se infecta hasta que la prueba convencional salga positiva.

Síndrome retroviral agudo: prueba de VIH negativo, aparece 2-3 semanas luego de adquirir el
VIH, cuadro parecido a mononucleosis, fiebre adenomegalia y faringitis. Se le debe dar
profilaxis. Carga viral estará elevada, por encima de 10,000 , las probabilidades son muchos
mayores si te puyas con alguien que tenga el sindrome retroviral.

La primera prueba de inmediato, otra al mes, otra a los 3 meses y otra a los 6 meses y hasta un
año.

Reactantes de fase aguda

Tabla 1. Principales reactantes positivos y negativos de fase aguda

RFA POSITIVOS RFA NEGATIVOS

 Proteína C Reactiva

Proteína A sérica del amiloide

Haptoglobína

Fibrinógeno
Albúmina

Factores del complemento

Prealbúmina

Ferritina
Transferina

Ceruloplasmina
Apo-A1

Glicoproteína ácida 1
Fibronectina (Él dice que es
positivo)
Alfa-1-antitripsina

Alfa-1-antiquimiotripsina

PLAQUETAS

NEUTROFILOS

* Lo importante para el examen es conocer cuales reactantes se encuentran positivos y cuales

negativos

¿Cómo se manifiesta la amiloidosis secundaria?*Fallo renal, Macroglosia, trastornos de

conducción a nivel del corazón. El diagnostico se hace con tinción de rojo Congo, las tinción se
ven como verde manzana, se hace generalmente la tinción a nivel del labio o a nivel del recto.
Todos los procesos inflamatorios crónicos pueden inducir que el paciente presente algún grado
de amiloidosis, como en trastornos osteoarticulares.

Los RFA, justamente al incrementarse todas esas proteínas incluyendo el fibrinógeno es lo que
causara una eritrosedimentación elevada.

Masculino de 70 años con una eritrosedimentación alta, molestias articulares, dolor de cabeza
intenso, con problemas de ceguera, puede ser arteritis temporal, y se trata con esteroides a
altísimas dosis. La proteína C reactiva se la mandan a hacer a los pacientes por que cualquier
alteración presentación aumento de PCR, las enfermedades virales presentan PCR y
eritrosedimentación no elevadas, él no ha encontrado una razón que lo convenza de porque esto
es así.

En caso de la ferritina elevada tiene importancia porque pacientes con procesos inflamatorios
crónicos van a tener anemia. Los antibióticos se comen los GR, producen anemia, no es eso es
que si una persona tiene un proceso inflamatorio sistémico tendrá incremento de las proteínas
que guardan el hierro principalmente a nivel del SER, fruto de la ferritina y que el sistema
monocito-macrófago lo englobara, intentando evitar la evolución de la Neisseria que necesita el
hierro para el desarrollo de toxinas.

¿Qué microorganismos necesitan el factor 5 y el 10 de crecimiento? El haemofilus influenzae

Otros RFA son los leucocitos, las plaquetas (porque aumenta el Factor activador de plaquetas
que aumenta). ¿Cuándo me va a preguntar un paciente tenga unas plaquetas elevadas? Todo
paciente con conteo de plaquetas por encima de un millón me preocupo, porque ya es
trombositosis esencial, y se disparan las probabilidades de la formación de trombos. Uno que
está de moda hoy en día es la pro-calcitonina, tiene un factor predictivo en procesos
inflamatorios elevado, me sirve para saber si la fiebre es de origen infeccioso o no.

Los valores normales de eritrosedimentación Mujeres: Edad + 10 /2; Hombre: Edad/2

Recuerden que los reactantes de fase aguda son inducidos por las citoquinas, ¿Cuál es la IL
para alergias? La IL-4. Hay una para los macrófagos, otro para la parasitosis. La PCR tiene las
funciones de:

- Opsonina
- Se une a la cromatina para que sea eliminada para el SRE
- Tiene actividad anti-coagulante
La albumina se sintetiza a nivel hepático y entre los pacientes cirróticos entonces tendremos una
albumina disminuida, presentara edema generalizado, caerá en anasarca.

¿Por qué los pacientes cirróticos son inmunocomprometidos? Se aumenta la presión y hay
daña el bazo, no hay opsonización. Entonces cae en una peritonitis bacteriana espontanea debida
a un incremento de la flora intestinal por falta de las células de kupffer y pasa a la cavidad
peritoneal.

¿Por qué los falcemicos son inmunocomprometidos? Daño a nivel de las estructuras
vasculares del bazo y el bazo pierde su función, se auto-esplenectomizan.

¿Qué vacuna se le pone a un paciente falcemico? ¿Paciente con fiebre, falcemico, te llego a
la emergencia, entre lo que el hacha va y viene que le pongo, con que lo cubro? Ceftriaxona.
Los otros encapsulados que generan problemas son haemofilus influenza, salmonella y
Neisseria, todos son gram (-), excepto el neumococo, entonces por eso le pongo ceftriaxona.

Fiebre

¿Qué es? Aumento de la temperatura corporal por encima de 37.8, acompañado de un reajuste
hipotalámico. Cuando no está controlado por el hipotálamo es hipertermia. Elevación de la
temperatura corporal de causa no infecciosa.

Causas de aumento de la temperatura no infecciosas: Isquemia, hemorragia, traumas, cocaína

(Inhibe la receptación de las catecolaminas), anfetaminas (incremento de la liberación y de
receptores de catecolaminas), antidepresivos tricíclicos (tienen actividad anticolinérgica, es la
misma razón de por qué producen arritmias cardiacas), IRSS (Síndrome serotoninergico),
Infarto (Cualquier cosa que produzca daño tisular causa aumento de la temperatura), tratamiento
anti-parquinsoniano, enfermedades autoinmunes (En lupus hay reacción de hipersensibilidad
tipo III, por depósito de complejos inmunes, el paciente tendrá lesión tisular y elevación de la
temperatura corporal), Hipertermia maligna (hay una proteína especifica va a inducir y va a
provocar contracción muscular sostenida – ¿Rianodina? – ante exposición de anestésicos
orales).

Los pacientes diabéticos pueden tener cuadros infecciosos y no tener elevación de la

temperatura corporal porque tienen daño vascular a todos los niveles y van a tener disminución
de la liberación de PGE2, los ancianos y recién nacidos pueden presentar esto, también los
pacientes con VIH. Todos los cuerpos pierden calor por irradiación LA FORMA MAS
FRECUENTE. Hay que bajarle la temperatura a los que tienen insuficiencia cardiaca, cuando
los pacientes tienen incremento del consumo de oxigeno tendrán que aumentar la FC y se va a
descompensar. También ocurre cuando los pacientes tienen un infarto. La temperatura corporal
elevada aumenta los procesos metabólicos todo ese procesos son beneficiosos hasta 38.5, los
pacientes se mueren de desnaturalización de proteínas, específicamente las enzimas, ocurre
exactamente lo mismo cuando el paciente se congela.

¿Por qué los pacientes ancianos hay que bajarle la temperatura? Por qué se deshidratan más
fácilmente. Elevación de los blancos no infecciosa: Trauma, hemorragia (lo mismo que causa la
fiebre no infecciosa).

¿Por qué un paciente en intensivo tiene más probabilidades de tener ulceras gástricas? Por
estrés, aumento de la secreción gástrica, también por aumento del cortisol que disminuye el
moco gástrico y aumento de la proteólisis, y aumento de la vasoconstricción por aumento de
catecolaminas cuando esta estresado.

Fiebre de origen desconocido o fiebre de origen a investigar: Mayor de 38.3 por 7 días o tres
visitas médicas o una semana de hospitalización.

Síndrome febril intermedio: Aquel que tiene más de una semana pero menos de 21 días.

Causas:

- Infecciones
- Traumas
- Medicamentos
- Blah blah blah, LO MISMO
Fiebre fingida: Usualmente causada por ajo. No hay elevación de la FC, pero me doy cuenta
TOMANDO la temperatura supervisada, porque los pacientes pueden presentar bradicardia
relativa (Cada grado aumenta la FC en 10 latidos por minuto)

Bradicardia relativa: tiende a presentarse en patologías como Fiebre tifoidea, Leptospira,

dengue, utilización de beta-bloqueadores, digitálicos.

Infección nosocomial: Infección que apareció 3 días después de estar en el hospital, o 7 días
después que salió, o hasta 6 meses si tiene un dispositivo (una varilla), y que no se incubara
antes del ingreso.

Diagnósticos Diferenciales: Elevación de la temperatura corporal y blancos no infecciosos.

- Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis.

o Paciente con compromiso pulmonar, sea afroamericano con granuloma no
caseificante = Sarcoidosis.
- Paciente con elevación del calcio que no puedo identificar, ¿Qué hago? Adenoma de
paratiroides, o síndrome para-neoplásico de pulmón, entonces le mando a hacer una
radiografía de pulmón.
¿Por qué el acetaminofén no produce problemas gástricos? Por qué actúa a nivel central, pero
no tiene por eso mismo actividad antinflamatoria.

Estudiar para el examen:

Reacciones de hipersensibilidad va para el examen

Interleuquinas - Saber en qué situación se pueden producir e interpretarlas

Interleuquinas

- IL 1: pirógeno endógeno. Activa linfocitos T y macrófagos, activa reactantes de fase

aguda

- IL 2: pirógeno endógeno. Induce proliferación de linfocitos T, T-helpers NK

- IL 3: promueve crecimiento de líneas mieloides y linfoides

- IL 4: estimula linfocitos B, IgG e IgE (Hipersensibilidad tipo I por la IgE)

- IL 5: estimula crecimiento de linfocitos B & IgA (eosinófilos por la IgA)

- IL 6: pirógeno endógeno, convierte linfocitos B en células Plasmáticas y activan

reactantes de fase aguda

- IL 7: promueve crecimiento para líneas linfoides, linfocitos T y B

- IL 8: activa y atrae a los PMN en infección Bacteriana

- IL 9: Induce proliferación de linfocitos T.

- IL 10: factor inhibidor de las otras citoquinas

- IL 11: potencia la IL 3

- IL 12: induce proliferación de T-helpers y NK igual que IL 2

- IL 14: inhibe síntesis de Igs, aumenta el crecimiento de linfocitos B

- IL 15: estimula el crecimiento del epitelio intestinal

- IL 16: atrae a los linfocitos en infecciones Viral

- IL 17: induce formación de IL 6 e IL 8

- IL 18: produce INF gamma

- IL 19: respuesta inflamatoria. Se expresa en los monocitos.

- IL 20: Regula proliferación y diferenciación de queratinocitos durante la inflamación

(de la piel). Causa la expansión celular de las células progenitoras hematopoyéticas
multipotenciales.
 - IL 21: efecto regulador en Linfocitos T citotóxicos y NK

- IL 22: Induce la respuesta inmune innata contra patógenos bacterianos, en especial en

células epiteliales respiratorias e intestinales.

- IL 23: facilita la inflamación.

- Factor de necrosis tumoral: pirógeno endógeno, activa PMN igual que IL8, produce
reactantes de fase aguda igual que IL 1 e IL 6, estimula la caquexia (pone flaco al
paciente)

- Interferón alfa y beta: activa las NK igual que IL 2 e IL 12, inhibe replicación viral y
activan reactantes de fase aguda

Similitudes

- IL 8 y Factor de necrosis tumoral activa PMN en infecciones bacterianas mientras que

la IL16 activa Linfocitos en infecciones virales

- IL 1, 2, 6 y Factor de necrosis tumoral son pirógenos endógenos.

- IL 1, 2 , 3, 7, 9 , 12 e Interferón alfa y beta activan los linfocitos T

- IL 4(IgG e IgE), 5(IgA), 6, 7 activan linfocitos B

- IL 1, 6, Interferón, y factor de necrosis tumoral activan los reactantes de fase aguda

Reactantes de fase aguda

Son proteinas producidas en el higado que son liberadas cuando hay inflamacion y/o necrosis
tisular

AUMENTAN en inflamación o necrosis:

- Fibrinógeno y protrombina y plaquetas

- Haptoglobina
- Ceruloplasmina
- Factores del complemento C3 y C4
- Proteína C reactiva
 - Velocidad de eritrosedimentación
- Proteína A del amiloide
- Alfa 1 antitripsina
- Neutrófilos

DISMINUYEN en inflamación o necrosis

- Transferrina
- Albúmina y pre-albúmina
- Fibronectina
- Hierro

Procalcitonina

La procalcitonina es un reactante de fase aguda útil en la diferenciación de enfermedades

infecciosas bacterianas graves, de procesos inflamatorios de otras etiologías, siendo el principal
estímulo la presencia de endotoxinas en sangre, aunque también se describe su elevación leve en
respuesta a infecciones virales, infección bacteriana localizada, neoplasias y padecimientos
autoinmunes.

Su grado de elevación es dependiente de la gravedad del cuadro clínico. Existen

recomendaciones para su determinación cuando se requiere apoyo diagnóstico en estados de
respuesta inflamatoria sistémica, como auxiliar de monitoreo en la evolución y el tratamiento de
enfermedades infecciosas bacterianas, como instrumento diagnóstico en fiebre de origen
desconocido, en monitorización de estados inflamatorios no infecciosos y como indicador
pronóstico en casos de sepsis grave y falla orgánica múltiple.

La importancia de este marcador en la determinación de un proceso infeccioso de forma

temprana radica en la disminución del uso de antibióticos en casos donde no son requeridos y en
el establecimiento temprano de un régimen antimicrobiano en casos de gran dificultad
diagnóstica.
Reacciones de Hipersensibilidad

Tipo 1: inmediata, mediada por IgE. Ejemplos: anafilaxia, alergias, asma bronquial, fiebre del
heno.

Tipo 2: citotóxica, unión de Ag con Ac. Ejemplos: anemia hemolítica autoinmune,

trombocitopenia, síndrome de good pasteur, enf de graves, miastenia gravis, eritoblastosis fetal,
transfusión sanguínea, y fiebre reumática aguda.

Tipo 3: inmunocomplejos, union de Ag con Ac se deposita en los tejidos corporales y produce

daño en el tejido. Ejemplos: LES, artritis reumatoide, glomerulonefritis postestreptococcica, enf
del suero y enf de Artrus.

Tipo 4: Retardada, mediada por células T de memoria. Ejemplos: rechazo de transplante, PPD o
tuberculina, dermatitis por contacto.
Shock Séptico & Sepsis

Cuando un paciente tiene un cuadro infeccioso lo primero que le piden ver es si puede recibir un
cultivo positivo, en el cual se evidencie cual es el agente causal del proceso que el paciente
tiene. La identificación del crecimiento del germen en sí es un método que a la fecha ha ido
quedando en el pasado, ya que se puede hacer el diagnostico de una enfermedad sin haber
aislado de manera directa el agente causal.

¿Cuál enfermedad podríamos diagnosticar sin aislar el germen causal? Dengue (con la
determinación de IgG & IgM ya que hace el dx, aunque obvio se puede identificar la partícula
viral mediante un cultivo y PCR)

*El problema del dx clínico de la tuberculosis es que este es el diagnóstico diferencial de todo
así que no. Un px que llega con tos, dificultad respiratoria, fiebre puede ser tb pero también
neumonía. Un px que me llegue con un derrame pericárdico, puede ser por endocarditis, trauma,
una hemorragia y tuberculosis . Un px que tenga diarrea, pérdida de peso, lesión en intestinos,
puede ser un tumor o tuberculosis.

*Uno de los ejemplos habituales de hacer dx con PCR: si hay un niño nacido de una madre VIH
+ & el niño tiene 2 meses, se le puede hacer una prueba de VIH al niño? Sí, pero esa prueba no
es confiable porque la madre le pasa los anticuerpos al bebé.

La prueba de VIH convencional no busca la presencia del virus en la sangre, sino la respuesta
del individuo contra el virus. Entonces, como tiene los anticuerpos de la madre va a dar la
prueba un falso positivo. ¿Qué prueba le debo hacer al bebe? PCR , para buscar si el
material genético se encuentra en el niño. Se hace la prueba a partir de la 6ta semana de nacido.

La prueba de VIH puede salir falso positivo hasta los 18 meses (año & medio) después de
nacido el niño.

Hay pruebas habituales en la cual si prefiero tener un cultivo positivo: en cultivo de vagina en
embarazadas a las 38 semanas por S. agalactiae.

*Lo que es la sífilis, clamidia no crece en cultivos.

*En caso de meningitis por posible meningococo se le da siempre tratamiento empírico. Tx de

elección: Ceftriaxona

*En caso de IVU (Infecciones de Vías Urinarias) siempre se le pone cobertura a E. Coli.

Cuando un px tiene una faringoamigdalitis, tengo que esperar obligao que crezca el
streptococo b-hemolítico del grupo A? Not, porque dura 3 días el cultivo. Ahora lo que se
hace se conoce una prueba rápida que detecta la presencia del antígeno. Se llama Rapid Test &
dura 15 mins.

Los cultivos cada vez han ido perdiendo importancia.

Hoy en día hay una prueba de tuberculosis que se llama Gene- Xpert. Aquí la persona con el
esputo lo introduce en una máquina que tiene el reactivo la cual busca el material genético de la
bacteria, y en 4 horas está. Tiene una sensibilidad de más del 90%. Dice inmediatamente la
prueba si ese bacilo es resistente a la rifampicina. El problemita es que es muy caro, cuesta 6500

En 1992 se acuñó el término de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), el cual

abarca:

- Temperatura corporal

- Frecuencia cardíaca

- Frecuencia respiratoria & pCO2

- Conteo de glóbulos blancos & porcentaje de bandas

En el 2013 se hizo un consenso en el que se incluyeron más parámetros en el SRIS.

Anteriormente lo que se decía era que si una persona tenía 1 criterio de estos, ya la persona tenía
un SRIS. Hoy en día estos parámetros han crecido.

El SRIS ocurre cuando un paciente tiene 2 o más de los parámetros.

Bacteremia: presencia de una bacteria en sangre

Sepsis: es un SRIS + un foco infeccioso demostrable o probable

*Probable: un px tiene un CA de vías biliares, lo metieron a cirugía para colocarle un Stent,

mediante un endoscopio metieron un tubo hasta allá para el Stent para abrirle las vías biliares.
Durante la manipulación el px empieza a presentar fiebre a las 24h y se pone amarillo. Esto es
una sepsis

Sepsis severa o grave: el px ahora tiene afección de 1 o más órganos diferentes al del
foco infeccioso.

Fallo multiorgánico: afección de 2 o más órganos.

Shock séptico: hipotensión que no responde a volumen y que el paciente necesita

vasopresores para mantener su presión arterial. Como hay hipotensión el px tiene datos
de hipoperfusión.

La pancreatitis: su causa más frecuente es el romo. Luego puede ser por cálculos & infección,
quemaduras.

La mortalidad por sepsis grave es de un 30%. Si el px ya entra en shock séptico. Por cada
órgano que se dañe adicional se le añade un 15% de mortalidad.

Un px en intensivo que ahora tiene las plaquetas en el piso, 5 de creatinina, ta metío en

el ventilador, tiene las transaminasas disparadas, cada vez que se le pega de la máquina
tiene alteraciones de la cabeza… Tiene 5 órganos dañados.
En la sepsis se hablaba de 2 fases: shock frío & shock caliente. Inicialmente los px con sepsis
van a presentar vasodilatación por la liberación de óxido nítrico, liberación de prostaglandinas,
bradicinina, endorfina beta, etc. El neutrófilo se adhiere al vaso y provoca un proceso de
inflamación local, hay liberación de proteasas del neutrófilo, agregación plaquetaria, daño del
endotelio & el px tiene un daño circulatorio.

Al haber una fuga de sangre el px trata de hacer vasoconstricción para mejorar el flujo
sanguíneo. El px tiene ahora deterioro de la microcirculación. Entra en vasoconstricción en el
cual el px está frío. Mal pronóstico.

IL 1, 6, 7, 8. VCAM, CCAM: facilitan la adhesión endotelial y la diapédesis (movimiento del

neutrófilo hacia el sitio infeccioso).

“Ningún paciente se puede morir sin que le pongan esteroides”

Tx con hidrocortisona y prednisolona.

Antes a un px con sepsis, agarraban y de una vez le ponían esteroides. Ahora se sabe que
solamente se le pone esteroides si el px tiene una presión que no se mejora aun cuando tú le
administras volumen y le pones norepinefrina, porque aumentan los receptores de catecolaminas
& tiene actividad mineralocorticoide. La hipoperfusión está haciendo que las suprarrenales
simplemente dejen de funcionar.

Los px no se trasfunden al menos que tengan la hemoglobina <7. Entre 7-9 el px se puede
trasfundir si tiene algún otro dato añadido, como el corazón. Si tiene una cardiopatía isquémica
y no se le trasfunde, va a presentar hipoperfusión coronaria.

Tratar de que los px mantengan la glucosa en 180mg/dl. No tratar de normalizarla dique en 110.

A un px que hizo un AVC (Accidente Vasculo Cerebral) se le puede bajar la presión? NO. Ya
que en el lugar afectado presenta inflamación, y produce aumento de la presión endocraneana, y
el cerebro entonces no va a recibir una cantidad de sangre adecuada. Por eso hay que
mantenerlos discretamente hipertensos.

Situaciones que nos ayudan a definir la sepsis severa o grave:

1. Px con hipotensión (px con presión sistólica <90, presión arterial media (pam) <65)

2. Niveles de lactato por encima del valor normal del laboratorio, por hipoperfusión.

3. Disminución de la producción de orina (oliguria: <0.5cc/kg/h)

4. Daño pulmonar

5. Creatinina & bilirrubina >2mg

6. Conteo de plaquetas <100

7. INR (International Normalized Ratio) >1.5

Se añaden al nuevo criterio, pruebas de laboratorio como Proteina C reactiva, procalcitonina,

valores de la tensión arterial (presión arterial media <65-70).
*Aprender para el examen IL desde la 1 hasta la 23

¿Qué IL se asocia al cese de la respuesta inflamatoria? IL 10

¿Qué IL es necesaria para la reacción de hipersensibilidad tipo 1? IL 4 (estimula

producción de IgE). Células necesarias para esta reacción: mastocitos.

¿A qué se asocia la IL 5? Activa a los eosinófilos y es necesaria en procesos

parasitarios.

¿Qué dice la definición de sepsis del Harrison? SRIS con un foco infeccioso. Es una
respuesta exagerada del sistema inmunológico frente a una agresión.

Los px, además de esta respuesta inmune exagerada, el organismo dice “detente, me voy a jode
si tu sigue inflamado” & entonces frena la respuesta inmune & el px cae en lo que se conoce
como inmunocompromiso relacionado al cese de la respuesta inflamatoria.

¿Cuáles son los potenciales mecanismos para que esto ocurra? Pasa de una respuesta TH1
(resp. completamente celular, en la cual cualquier célula que le parezca rara al sistema inmune
se la lleva) a una TH2 (resp. humoral asociada a prod. de inmunoglobulinas).

El px deja de producir esos linfocitos T de memoria porque se inducen la muerte de dichos

linfocitos. También hay pérdida de macrófagos y los HLA tipo 2.

Los HLA tipo 1 están presentes en todas las células, le permite al sistema inmune reconocer a
cual célula no tiene que matar. Los HLA tipo 2 están presentes en aquellas células que tienen la
capacidad de presentar antígenos, en la cual esa célula es capaz de fagocitar algo & dárselo al
sistema inmune, entonces se pierde esta capacidad.

Si yo tengo una persona sana y hace una meningococcemia, el px hace una reacción exagerada,
luego cae en inmunocompromiso & luego como su sistema inmune tiene una reserva adecuada
en px sale del problema.

Si yo tengo un px anciano o con diabetes, la fase de inmunocompromiso se prolonga. Estos

pacientes casi nunca hacen fiebre.

“La mejoría de la muerte”: al px se lo ta llevando er diablo & el px de repente un día

abre los ojos, pide sopa, llama a los familiares & luego se muere. El px entra en ese
momento en el cual todo su sistema está en homeostasis & ya simplemente no está
inflamado.

¿Los esteroides curan algo? NO, porque simplemente usted para el proceso inflamatorio.

2 pruebas que tienen que ver con hongos:

- 1,3 beta D- glucano: busca componentes a nivel de la pared de los hongos.

Es importante porque hay medicamentos que trabajan directamente ahí. La 1,3 beta d-glucano
sintetasa es inhibida por antifúngicos.
 - Galactomannan: componente en la pared de las cándidas.

*Son pruebas rápidas.

*La cándida crece en 5 días, pero hay otros hongos que duran más tiempo en crecer.

¿Cuál es el sitio más frecuente de infección de un px hospitalizado? Flebitis por catéter

¿Cuál es la infección que más gente te mata en px hospitalizados? Neumonía

*Si el px ta interno & hace una flebitis no hay problema. Pero si hace una neumonía hay que
cuidarse.

Pacientes con un alto riesgo de infección:

- Falcémicos (riesgo de presentar microinfartos en el bazo, entonces tiene riesgo de

infecciones de gérmenes encapsulados como salmonella, meningococo, neumococo, H.
influenzae; se pierde la capacidad de opsonización)

Entonces con un falcémico se administra vacunas para profilaxis contra: H. influenzae,

meningococo & neumococo.

- Px con VIH (con CD4 <200) se le da profilaxis con sulfas.

- Px valvulopatas, px que le van a colocar sondas, que se van a someter a procesos

periodontales, dilatación de uretra, px que va a cirugía.

A los viejitos si solo se le pudieran poner 3 vacunas, ¿cuáles serían?

Herpes zoster, influenza & neumococo o DPAT (difteria, tétanos y tos ferina).

*En mayores de 15 años no se puede poner la DPT porque causa encefalopatías, se debe poner
DPAT.

Si el px ya está infectado se le da antibióticos & antitoxinas.

Las que se tratan con antitoxinas: tétano, botulismo (clostridium botulinum), difteria.

¿Cuándo se sospecha por botulismo? Cuando la gente hayan consumido comidas

enlatadas: una jartura de sardinas por ejemplo & en menores de 1 año que consumen
miel de abeja.

Cuando el px tiene una sepsis, lo que se le daba anteriormente eran medicamentos para
disminuir la coagulación por el daño vascular, pero ya está en desuso porque se sabe que eso no
va a mejorar la sobrevida del paciente.
Si el px tiene un shock séptico se le dan medicamentos antiinflamatorios y citoquinas
antagonistas de la inflamación.

Un px con sepsis, si se para el sistema inmune ¿Va a mejorar? NOT

Recomendaciones de la resucitación:

- Que el px tenga una PVC (presión venosa central) entre 8-10 cm de agua.

*Determinante principal de la PVC: hidratación

- Que el px tenga una presión arterial media >65

- Que el px tenga una producción de orina >0.5ml/kg de peso

- Que el px tenga una saturación de oxígeno >90%

*Todo está orientado a mantener en el paciente una buena perfusión.

Lactato >4, hipoperfusión severa

PVC <8, paciente jodido.

Algunas causas de fiebre de origen no infeccioso:

- Trombosis venosa profunda

- Infección por hongos

*Por qué el paciente interno puede hacer infección por hongos? Porque generalmente los
pacientes que están en intensivo por mucho tiempo reciben antibióticos & entonces esto
disminuye la flora normal y favorece colonización de microorganismos.
Penicilinas

¿Cómo trabajan las penicilinas? Actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular.

¿Mediante qué mecanismo? inhibiendo la síntesis de peptidoglucanos.

¿Cuál es la única penicilina que es bacteriostático? Como regla general, siempre que la
pregunta diga “la única penicilina” la respuesta es ninguno

¿Son bactericidas o bacteriostáticos? Son bactericidas.

¿Qué importancia tiene saber que un antibiótico es bactericida? Para utilizarlos en

pacientes que están severamente enfermos. Que estén malitos

¿Cuál es mejor, usar un bactericida o bacteriostático? La respuesta es que depende de la

situación del paciente.

- Si el paciente ta malito grado 3 o 4 se le pone bactericida.

*Recordar que los antibióticos no curan completamente un proceso infeccioso. Si los

antibióticos curaran completamente, nadie se muriera por una infección. Sin embargo, si una
persona tiene un cuadro infeccioso & hay 10 bacterias y se le da un bactericida, el sistema
inmune tiene que lidiar solo con 5 bacterias. Si le doy un bacteriostático yo trato de que la
persona solamente tenga que lidiar con 10, no con 15 ni 20 bacterias. En ambas situaciones el
sistema inmune tiene que intervenir.

*El bactericida le deja al sistema inmune una carga menos pesada.

Un pacientito que llega con meningitis: bactericida. ¿Por qué? Porque es un proceso infeccioso
grave porque deja secuelas neurológicas.

Un pacientito que se presenta con un acné en la cara entera, que se le pone, ¿bactericida o
bacteriostático? Se le pone cualquier cosa, no importa que tan feo este el acné, eso no va a
matar al paciente.

¿Qué es un antibiótico de amplio espectro? Un antibiótico que puede combatir una amplia
gama de microorganismos. Un ejemplo es en una perforación intestinal. ¿Por qué? Porque hay
diferentes tipos de bacterias: gram - & anaerobios.

¿Cuándo utilizamos uno de espectro reducido?

- En px con diarrea que tengan historia de colitis por antibióticos (relacionado con el
clostridium difficile)

“Palabra con más “s”: diarrea ”

 - En pacientes con IVU: porque el 80% de las IVU son por E. Coli. Que se utiliza
entonces? Ampicilina.

- Foliculitis

- Erisipela, porque es producto del streptococo beta hemolítico del grupo A.

- Faringoamigdalitis

- Sinusitis

- Gastritis asociada a algún microorganismo

*Casi todas las patologías se debieran de tratar con antibióticos de espectro reducido.

¿Los ATB de espectro reducido se pueden utilizar en pacientes severamente enfermos? Sí,
porque son bactericidas & los bactericidas se usan en pacientes enfermos.

¿Qué categoría son las penicilinas en el embarazo? Todas las penicilinas son categoría B.

¿Cuál es la única penicilina que no es categoría B en el embarazo? Ninguna

¿Cuál es el único betalactámico que no es categoría B en el embarazo? Imipenem

Todas las penicilinas tienen excreción renal, menos una & es la nafcilina, que es una penicilina
anti staff. Hay otras penicilinas que pueden tener excreción hepática, pero generalmente tienden
a ser menor que la renal, como la ampicilina, como las otras penicilinas anti staff.

Penicilinas derivadas de la benzilpenicilina o derivadas de la

penicilina G
Cobertura principal: Cocos gram +

- Streptococos

Los streptococos son muy sensibles a la penicilina, aunque hay excepciones. ¿Un streptococo
que se ha hecho con el tiempo más resistente a la penicilina? El neumococo.

*Anteriormente el enterococo era considerado un streptococo del grupo D, pero ahora son un
grupo aparte.

*A las embarazadas se les hace un cultivo de vagina en la semana 38 para el streptococo

agalactiae, es de gran importancia porque si la vagina está colonizada para prevenir que en el
momento del parto el bebé se contamine con la bacteria y haga una sepsis o una meningitis.

- Enterococos (fecalis & faecium)

Tx de elección para los enterococos: ampicilina.

- Stafilococos
¿Por qué los staff están de último en la lista? Porque hasta el 70% de los staff pueden crear
resistencia a las penicilinas derivadas de la benzilpenicilina. Por eso si tenemos un px con una
infección severa, el tx de elección NO puede ser penicilina.

¿Agente causal más frecuente de endocarditis? Staff aureus. Una gente que llegue con
endocarditis NO le puedo poner penicilina de entrada.

Cobertura: Bacilos gram +

o Listeria: es un bacilo gram +. Se asocia a dos cuadros clínicos: meningitis & diarrea.

La meningitis de la listeria tiene una característica muy peculiar: en RN & >50 años, en
embarazadas forman el 15% de todos los casos de meningitis. La listeria puede crecer hasta 4
grados. Aquellas personas que presentan diarrea de quesos & pollo podrían ser por listeria
monocytogenes aunque este en el freezer si no mantienen una temperatura menor de 4 grados.

o Actinomyces israelii: forma parte de los anaerobios de la boca. Pueden provocar

infecciones en la boca. Produce una enfermedad muy chula, las mujeres que se ponen
dispositivos intrauterinos (DIU) por más de 5 o 10 años (aquellas mujeres que se
pusieron un DIU desde chiquitas que nunca han querido salir embarazadas & de repente
llegan con un dolor pélvico). Cuando estas pacientes se hacen una laparoscopia, se
puede ver que han hecho muchas adherencias porque el Actinomyces se asocia a ese
tipo de lesión.

(Único que lo cubre: Sulbactam)

o Corynebacterium diphtheriae: se previene con la vacuna antitoxina (DT).

*Si de paso quiero prevenir la tos ferina: (La DPT no se puede usar en mayores de 15 años, sino
la DPAT, es que la acelular). En mayores de 15 años se asocia a encefalopatías.

Si a un tiguerito que presenta influenza o varicela & le damos aspirina: Síndrome de Reye. Se
caracteriza por encefalopatía & degeneración adiposa de las vísceras.

Tratamiento de la difteria: la antitoxina. ¿La gente con difteria por qué se muere? De
Insuficiencia Cardiaca. Recuerden que la toxina de la difteria es cardiotóxica.

Cobertura: Espiroquetas (treponema pallidum, leptospira interrogans), Cocos gram –

(especialmente neisseria meningitidis).

*La neisseria gonorrhoeae se ha hecho resistente a la penicilina en casi todos los lados del
mundo. Si un hombre llega con secreciones transuretrales porfavor no le den penicilina

Cobertura: Anaerobios (clostridium tetanium, clostridium perfringens)

*El clostridium perfringens se asocia a infecciones en mujeres luego de cesarea & heridas
quirúrgicas de la incisión a nivel del utero.

Entonces, las penicilinas derivadas de la penicilina G son:

1. Penicilina Cristalina

Tiene una vida media extremadamente corta & su uso es solamente por vía EV. Por lo que se le
da a los pacientes que ten malitos.

Las dosis: desde cada 2h hasta 6h, desde 8millones de unidades hasta 30millones de unidades.

¿El problema de esta penicilina? Que viene con presentación sódica, que por cada millón de
unidades el px puede recibir hasta 0.9g de sodio. Entonces si el px tiene ICC (Insuficiencia
Cardiaca Congestiva), el no va a poder manejar la carga de volumen que tiene, entonces el sodio
va a aumentar el volumen intravascular al aumentar la entrada de agua & el paciente va a
empeorar.

El agente causal que se decía que era el más frecuente de la endocarditis: streptococo viridans.
Entonces que hacia la gente? Desde que había un px con endocarditis le dan penicilina
cristalina, pero por la carga sódica los pacientes acababan con ICC por el daño vascular, no
pueden manejar el volumen porque las válvulas están locas.

*Mejor le damos ceftriaxona.

La leptospira tiene un síndrome severo llamado Síndrome de Weil que se ve en <10% de los
pacientes que hacen leptospira. Se va a caracterizar por:

- Ictericia

- Insuficiencia Renal Aguda

- Elevación de las transaminasas

Un px que tenía casi 11 de creatinina, entonces dique tenía “leptospira cerebral” porque estaba
convulsionando. Cuando se fue a ver el px tenía 30millones de penicilina & uno de los efectos
adversos de la penicilina es que disminuye el umbral convulsivo, ya que es antagonista del
GABA & cuando uno inhibe un inhibidor, se viene comportando como un excitador. Otra razón
es que como la penicilina tiene sodio, tiene carga positiva y puede estimular de manera directa
las neuronas.

Hay algún otro efecto adverso que pudiera tener un px con leptospira si le doy un fundazo de
penicilina?

Si tengo un px con leptospira, pero se le hizo la prueba y salió negativa, pero la tipa ta amarilla,
tiene insuficiencia renal & aumento de la temperatura & de las transaminasas. Entonces se le
pone un fundazo de penicilina y el px hace fiebre, qué hacer? Se le quita o se le deja la
penicilina? Hay que dejársela porque las penicilinas se asocian a infecciones por espiroquetas.
*Reacción de Jarisch Herxheimer: un px con leptospira y le doy un fundazo de penicilina.
Que va a pasar? La leptospira se va a morir y esos productos de desechos de la degradación de
la leptospira van a salir al torrente sanguíneo. Entonces el paciente va a hacer fiebre. Aquí es
que se asustan porque el paciente entra con fiebre en 40 & dicen dique que se está poniendo
peor, pero no se acaba de hacer el diagnostico, no se le quita el antibiótico porque la paciente
se va a mejorar.

Por eso, si tenemos un paciente que hizo una sífilis terciaria & se refiere que luego del
antibiótico el paciente hizo fiebre & se puso malo, pues es bueno

Penicilinas de Depósito:

Las puedo usar en px que estén muy malitos? NO.

2. Penicilina Procaínica

Es de depósito porque se administra vía IM (intramuscular).

400mil unidades o de 4millones. La dosis de 400mil se preparan con 2cc & se le pone al
tiguerito en la nalga 1 o 2 veces al día o cada 48h si la vaina no es muy importante.

Si es un adulto se usan 800mil unidades. Si se usan 4millones de unidades se usan 10cc.

Si nos llega un px con erisipela & dice que no quiere tomarse ningún medicamento por vía oral,
sino que el px quiere inyectarse, entonces le damos procaínica 1 o 2 veces al día.

Otro px con faringoamigdalitis & no hay penicilina cristalina, se le pone procaínica. O que
tenga neumonía.

¿Los anestésicos bloquean que cosa? Los canales de sodio. Y pueden provocar arritmia,
sobretodo en los hombres.

*Dura para trabajar desde las 12 hasta las 48h luego de administrarse.

3. Penicilina Benzatínica

Tiene un problema: comienza a trabajar al 3er día de administrarse. Necesita 3 días para
alcanzar esa concentración inhibitoria mínima. Entonces, durante estos 3 días el paciente no
mejora . Por eso, mientras tanto, se le administra al paciente otro antibiótico para que tenga
cobertura.

La vida media dura generalmente 21 días.

La penicilina Benzatínica viene en varios sabores:

- 600mil unidades: para cualquier tiguerito

- 1.2 millones de unidades: adulto >60lbrs

- 2.4 millones de unidades: solamente para sífilis

 - *Solamente latinoamericana: 6-3-3

Sífilis primaria: 1 dosis

Sífilis secundaria: 3 dosis (1 a la semana)

Sífilis terciaria: no se trata con Benzatínica, sino con cristalina

También se usa para prevención de fiebre reumática.

*Qué microorganismo encontramos en una válvula en px con fiebre reumática? Ninguna,

porque el daño valvular es inmunológica.

¿Qué es la 6-3-3? Es una penicilina en la cual hay:

600mil unidades benzatínica (dura 3 días en hacer efecto)

300mil unidades procaínica (dura de 12 a 48h)

300mil unidades cristalina (trabaja de una vez)

El problema con la 6-3-3 es que si se le quiere administrar a un adulto, hay que duplicar la dosis
de la benzatínica ya que la dosis para adultos es 1.2millones de unidades

Ahora vamos con la penicilina que vamos a usar cuando nos queremos levantar una jevita de
biointec . La fenoximetilpenicilina, la penicilina de la muela.

4. Fenoximetilpenicilina o Penicilina V

Vía oral. Cada 6h.

Hay que dársela sin alimentos porque se absorbe con el pH ácido.

Aminopenicilinas
Estas nacen para dar cobertura a bacilos gram –

¿Cuáles son los únicos bacilos gram – que cubre?

- E. Coli

- Proteus

- Haemophilus

- Vibrio

- Shiguella

- Salmonella
 - H. Pylori

La klebsiella NO

*Las aminopenicilinas cubren exactamente lo mismo que cubren las penicilinas G, & además
los bacilos gram –

Entonces, puedo usar aminopenicilinas en pacientes con leptospirosis? Si. Con

faringoamigdalitis? Si. Con infección por enterococos? Si.

Ampicilina

Cada 6h (4 veces al día)

Uso: IM o EV o Vía oral

Se une a un inhibidor de la betalactamasa: Sulbactam

Amoxicilina

Cada 8h (3 veces al día)

Uso: Vía oral solamente

*Hay una presentación de amoxicilina sódica EV, pero en infecto solo se va a usar vía oral.

Se une a un inhibidor de la betalactamasa: Ácido Clavulánico.

*La amoxi se usa más, se prefiere porque se puede dar con alimentos. Además hay más
variedades de la amoxi con el ácido clavulánico. Hay como 80mil.

*Cuando tenemos una penicilina & la uno con un inhibidor de la betalactamasa, le doy
cobertura contra anaerobios, es decir, la convierto en penicilina anti staff

Por eso, cuando a alguien le sacan una muela, le ponen amoxi con ácido clavulánico, por los
anaerobios de la boca.

Penicilinas Anti Staf, Semisintéticas o Resistentes de la

Betalactamasa
o Oxacilina

o Cloxacilina

o Dicloxacilina

o Meticilina

o Nafcilina
¿Por qué se usa el término de stafilococo aureus resistente a la meticilina, si ya no se usa en la
práctica? Porque los discos de sensibilidad que se usaban en los cultivos lo que tenían era
meticilina, y si las bacterias del cultivo alrededor del disco hacia un halo, el stafilococo aureus
se decía que era sensible a la meticilina.

MRSA: staf aureus resistente a meticilina.

Ahora los discos que se usan son de oxacilina, por lo que ahora podemos oír “staf aureus
resistente a oxacilina”.

*Si un germen es resistente a una penicilina anti staf, es resistente a las demás penicilinas anti
staf

Cobertura: Stafilococos y streptococos solamente. [no cubren ni bacilos gram – ni

enterococos]

Indicaciones clínicas:

- Endocarditis

- Infecciones de la piel y tejido blando (piodermitis, erisipela)

- Infecciones de vías respiratorias altas (faringoamigdalitis)

Si a la amoxi y a la ampi se le agrega un inhibidor de la betalactamasa, se convierte en staf & le

dimos cobertura para anaerobios, como en infecciones de la boca

Penicilinas Anti-Pseudomonas
Son las penicilinas que tienen el rango de acción más grande de todas las penicilinas. Tienen
exactamente la misma cobertura de las aminopenicilinas, pero esta si cubren Klebsiella,
Acynetobacter, Pseudomonas.

Cuando no sabemos que tiene el paciente, y el paciente ta malito le damos un piperatazo

(piperacilina + tazobactam). Nombre habitual: zosyn

o Piperacilina + tazobactam

o Ticarcilina + ácido clavulánico

o Azlocilina

o Mezlocilina

o Carbecilina

La azlo & la mezlo generalmente no se usan.

La piperacilina & ticarcilina pudieran aparecer solo.

 Diferencia entre la ticarcilina & piperacilina: la piperacilina cubre más tipos de bacilos
gram –

Si tengo una infección por pseudomona, cual prefiero? La piperacilina o ticarcilina? La

respuesta es cualquiera de las dos

Cubren listeria.

Se le puede poner a px con leptospira.

Indicaciones:

- Perforación intestinal

- Fascitis necrosante

- Úlcera por decúbito

- Pie diabético

ALT: alanino aminotransferasa. Es la más específica para inflamación del hígado. Es la TGP.

ASP: aspartato aminotransferasa. A parte del hígado, se asocia al músculo cardiaco. También se
eleva en IAM (infarto agudo al miocardio). Es la TGO.

*El ácido clavulánico si se administra solo, no cubre nada

Monobactámicos
Aztreonam
Actúan inhibiendo la síntesis de la pared, solo cubre BG- aerobios (E. coli, Klebsiella,
helicobarte, shigella ,haemophillus, pseudomona). Es categoría B en el embarazo. Dosis
habitual es 1 gr cada 8 horas pero puede subirse a 2, se puede utilizar en Px alérgicos a al
penicilinas. Es de excreción renal.

Px con perforación intestinal le tengo que adm algo que cubra BG- y anaerobio, ¿le puedo
poner aztreonam? Si pero lo tengo que combinar con metronidazol que si cubre anaerobios. Se
puede usar en px que son alérgicos a la penicilina c/8hr 1-2gr. Es un atb que se utiliza en
neumonías, infecciones intrabdominales, para IVU, para infección de SNC. También es un ATB
extremadamente útil en pxs con quemaduras y se puede usar en px con induficiencia renal.

Indicaciones clínicas: IVU, neumonía asociada a ventilación, infecciones abdominales (se debe
combinar con metrodinazol)

¿Si tengo un px quemado con cultivo de pseudomona + que tx preferirían darle?

Piperatazo? No. Porque ya el cultivo me está diciendo pseudomona (+) no es necesario cubrir
cocos gram + y anaerobios.

Usualmente cualquier cosa que no trabaja contra pseudomaona no trabaja con acynetobacter,
ambos no fermentan glucosa. En el macckoney No se puede diferenciar el acynetobacter de los
demás ya que el macconkey trabaja con lactosa y no con glucosa.
Carbapenémicos
Son los beta-lactamicos con mayor espectro antimicrobiano, BG- y multiresistentes, tiene
cobertura contra anaerobio principalmente, enterococo, estafilococo, listeria. Tiene la misma
cobertura que las aminopenicilinas. Son bactericidas trabajan inhibiendo la síntesis de la pared.
3ra línea en listeria.

¿Cubre staf aureus resistente a meticilina? No. Ningún beta-lactamico cubre un mardito staf
resistente a meticilina, recuerden que son las cefalosporinas de 5ta generación, recuerden que
los MRSA modifican la proteína a la que se unen la penicilinas.

Recordar que los staph son en racimos de uvas y estrepto en líneal.

En Rep Dom hay 3 carbapenemicos en uso clínico. Sin embargo a nivel mundial hay 4
sobretodo en NY. Que son el Meropenem, imipenem, Ertapenem, Doripenem (no disponible en
RD), porque hay que diluirlo y pasarlo lento, posiblemente ningún lab lo tenga.

El meropenem posiblemente es el más activo de todos contra los BG- y se considera

hoy día de elección contra infecciones abdominales severas. Disminuye más la
mortalidad en px que tuvieron un accidente y se le reventaron asas intestinales. Es el
que más tiene eficacia en este tipo de situación. se usa (1gr c/8hr). 3 veces al dia.

El meropenem se combina con vancomicina y fluconazol en peritonitis 3aria, hay que cubrir
MRSA por eso se le pone vancomicina, el meropenem cubre los BG- multiresistente, fluconazol
para cubrir hongos como la candida. Una peritonitis 2daria es cuando a alguien se le pincha el
apéndice y ya pero una 3ria es un apéndice perforado que le pusieron ATB y simplemente el px
no mejoro.

Doripenem: se utiliza c/8hr igual que el meropenem pero el dori hay que dividirlo en
100cc y pasárselo en 1hr lento diluido con la excelencia del depto. De enfermería de RD
no hay problema.

Tiene cobertura similar que el meropenem, sin embargo el Doripenem no se prefiere en

neumonía a la fecha se sabe que si tu pone a px con imipenem+cilastatina o meropenem lo
ponen con el doripenem y el px tiene una NA intrahospitalaria se muere más que cualquiera de
los otros carbapenemicos por neumonía.

¿Por qué no puse a Ertapenem sobre infección de neumonía? No cubre pseudomona. Debo
pensar en BG- pero también debo pensar en pseudomona siempre que sea neumonía
intrahospitalaria.

Imipenem+cilastatina. La cilastatina no es un inhibidor de la beta lactamasa sino que

sirve para evitar que la hidropeptidasa renal degrade al imipenem y este puede aumentar
su vida media. La cilastatina se une a la hidropeptidasa y aumenta la vida media. El
imipenenem no se administra solo, siempre con cilastatina. Carbapenemicos peores
utilizados por los qxs la dosificación real es cada 6horas. Es el que más se asocia a
disminución del umbral convulsivo, todos los betalactamicos lo hacen pero el imipenem
más, estos antagonizan el GABA, el cual es un inhibidor, si inhibes un inhibidor se
 convierte en estimulante. Único betalactamico categoría C en el embarazo. Se ad. Cda 6
horas, 4 veces al día.

El Ertapenem tiene la misma cobertura de los anteriores pero no cubre ni pseudo ni

acinectobacter. IM o EV 100cc en 1hr. ¿Qué ventaja tiene? Que se adm 1 sola vez al
dia. De elección para hospitalizados que se van de alta siempre y cunado no sea
pseudomona o acinetobacter.

P. ej: px hospitalizado malito con perforación intestinal, despues de 8 dias hospitalizado con
doripenem y lo quiero mandar a su casa lo envio con ertapenem. Es el único con excreción
hepática, si el Px tiene IR es el carbapenemico de eleccion. Peritonitis 2daria no terciaria y no
3aria porque no cubre pseudomona ni acinectobacter Y peritonitis 3ra siempre debo cubrir a
estos.

En resumen: se utilizan en bacilos gram - multiresistente, no hay que combinarlo con

metronizadol en procesos intraabdominales ¿por qué? Porque ya cubren anaerobios, el
imipenem es categoría C en el embarazo y el ertapenem se da 1 vez al dia.

CASOS CLINICOS

Una gente que se le pincho el apéndice, primero pensar que gérmenes debo cubrir,
anaerobios y bacilos gram –, la pregunta era cual era la que no iba.

a) ceftriaxona + metronidazol (cubre bacilos gram – y anaerobios)

b) cefepime + metronidazol (cubre bacilos gram – y anaerobios)

c) piperacilina + tazobactam

d) ticarcilina + ac.clavulanico + metronidazol, (esa es porque no hace falta añadirle metro)

e) ertapenem (se puede usar cubre bacilos gram - y anaerobios)

f) imipenem (es un carbapenemico pero no tiene cilastatina)

Mujer embarazada (ya tu sabe que hay que darle un antibiótico categoría B), en el cultivo
salió pseudomona cual antibiótico prefieres, siempre utilizar el método de descarte.

a) Imipenem (nunca se ad. Solos)

b) Imipenem + cilastatina (son categoría C)

c) Gentamicina (son categoría D)

d) Ertapenem (no cubre pseudomona)

e) Meropenem (él te pintaba la paciente mal, así que debe ser E.V)

Masculino de 25 años, E.coli sensible a carbapenemicos (ya tu sabe que lo que no es

carbapenemico se va), siempre pensar si el Px está grave o no, o si el manejo será
hospitalizado o ambulatorio, ya que puedes asociarlo a V.O o E.V.
 a) Gentamicina ( no es un carbapenemico)

b) Imipenem (no se da solo)

c) Imipenem + cilastatina ( se da 4 veces al día, por eso no se prefiere)

d) Meropenem ( 3 veces al día)

e) Ertapenem (solo 1 ves, por eso se prefiere)

Px con antecedentes convulsivos, AST elevada y la creatinina un chin elevada, cual es el

antibiótico de elección

a) Gentamicina ( es un aminoglucosido, no cubre anaerobios)

b) Meropenem

c) Ceftriaxona ( no cubre anaerobios)

d) Imipenem + cilastatina (causa convulsiones)

e) Ertapenem (se elimina por vía hepático)

Nota: Los gram – tienen una membrana interna y externar, por eso es tan difícil tratar con ellos,
ya que la beta-lactamasa que producen la concentran en esa dos membranas entonces cuando el
antibiótico entra se encuentra con una concentración muy alta. El antibiótico tiene que tener la
capacidad de pasar la membrana externa.
Cefalosporinas

Todos los antibióticos que pertenecen a la familia de los betalactámicos son bactericidas, y
actúan inhibiendo la síntesis de la pared mediante el bloqueo de la síntesis de peptidoglucano.

¿Cuántas generaciones hay de cefalosporinas? 5 generaciones

¿El tratamiento de elección de Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) que se va a

ingresar? Ceftriaxona + azitromicina.

Con la ceftriaxona cubro neumococo & con la azitromicina cubro los atípicos.

División de la NAC:

Patrón típico de la NAC: por neumococo.

Patrón atípico de la NAC: por los atípicos duh.

Las cefalosporinas de 1ra generación son las que mejor cubren los cocos gram +, entonces ¿por
qué se usa la ceftriaxona para la NAC? porque las de primera generación no penetran bien las
secreciones bronquiales, por lo que no puede curar la neumonía. ¿Se podrían usar las de 2da?
SI, pero como quiera se prefieren las de 3ra porque penetran mejor.

En caso de meningitis, ¿por qué prefiero la ceftriaxona como el ATB de elección? Porque
con este solo ATB cubro neumococo, neisseria meningitidis & H. influenzae. Otra ventaja es
que solo se da 2 veces al día o c/12h, por lo que es de fácil administración.

¿Cuál otro podríamos usar? Cefotaxime. ¿Pero por qué prefiero la ceftriaxona? Porque
para meningitis no tengo que poner la dosis cada 4h.

¿Cuáles cefalosporinas cubren Pseudomonas? [Pregunta de Pulpo ] Cefoperazona,

Ceftaxidima, Cefepime, Ceftobiprole.

¿De qué otra forma yo puedo llamar a las Pseudomonas? Bacilos gram – no fermentadores
de glucosa [también el acynetobacter]

¿3 cefalosporinas de 2da generación? Cefuroxima, cefaclor, cefoxitin.

1ra generación

Indicaciones clínicas:

- Profilaxis cuando hay incisión de piel.

- Cistitis

- Bacteriuria asintomática

- Infecciones de piel & tejido blando

 - Infecciones de Vías Respiratorias Alta

¿Qué es la bacteriuria asintomática? Es aquella que se produce cuando hay una elevación de
M.O (más de 105 unidades formadoras de colonias) en un urocultivo & la px no tiene síntomas.
¿En cuales px debo tratarlas? En las px embarazadas porque tienden a hacer pielonefritis & el
niño puede nacer prematuro por la liberación de prostaglandinas dado al proceso inflamatorio,
& en px diabéticos, porque tienden a hacer infecciones severas de los pipises y hacen sepsis
diseminada.

¿Cuál de las siguientes cefalosporinas preferirías en caso de una gonorrea para

manejo ambulatorio?

a. Cefalexina

b. Amikacina

c. Paramomicina

d. Ceftriaxona

e. Cefadroxilo

f. Cefalexina

Porque el tratamiento de elección de la neisseria meningitidis es la ceftriaxona, y se parece

mucho al gonococo & es la que más fácil va a erradicar el estado de portador . El tx de
elección en gonorrea es 1 sola inyección IM dosis única.

1gr de ceftriaxona te da para tratar a 4 personas con gonorrea, porque la dosis en adultos es
250mg IM dosis única.

El otro ATB que se utilizaba para tratar gonorrea eran las quinolonas, pero los EU el gonococo
se ha hecho resistente.

En el caso anterior, ¿con qué y por qué acompañaría su ATB previo?

a. Cefadroxilo por su efecto post-antibiótico

b. Ceftobiprole por menor riesgo de resistencia

c. Clavulanato para aumentar su espectro

d. Azitromicina para cubrir otros gérmenes

e. Vitamina C para acidificar la orina y aumentar la vida media disminuyendo su

excreción

f. Con nada sería un error y restaría eficacia al medicamento seleccionado

El 50% de las gonorreas se acompañan de infecciones por cándida, por lo que necesitamos un
ATB que cubra los atípicos, como la azitro. Por eso el tx de la NAC es el mismo que el de las
uretritis gonocócicas. En la NAC hay que ponerle ceftriaxona 2 veces al día & azitro 1 vez al
día. En la uretritis 1 inyección de ceftriaxona en la nalga 250mg dosis única & 1gr de azitro oral
dosis única.

¿Cuál de las siguientes cefalosporinas se consideraría de elección en profilaxis

quirúrgica (ej. En caso de una hernia inguinal o mamoplastia)?

a. Cefazoline

b. Ceftriaxona

c. Ceftazidima

d. Cefoperazona

e. Cefotaxime

Porque es de 1ra generación . Tiene que ser por EV, nada por boca.

¿Por qué mecanismo las cefalosporinas de 5ta generación actúan contra los
estafilococos resistentes a meticilina (MRSA)?

a. Resistencia a la betalactamasa

b. Actúan sobre las PBP o PUP (proteínas que unen penicilinas) tipo 2

c. Actúan en la subunidad ribosomal 30s en lugar de la 50s

d. Tienen actividad aun en casos de anaerobiosis

e. Su eliminación renal lenta les permite tener mayor efecto post-antibiótico

(permanecen actuando aun NO sean detectables en valores en plasma) frente a estas
bacterias

Cocos gram + azules en forma de racimo de uva: Staf. Aureus. Si es resistente a penicilina, va a
ser resistente a la amoxicilina. A la dicloxacilina va a ser sensible (70% de los casos) porque la
dicloxa es resistente a las betalactamasas. Si fuera resistente a la dicloxa, a la ampicilina +
sulbactam va a ser resistente, porque si es resistente a la dicloxa, también lo va a ser para la
ampi + Sulbactam porque se convirtió en una anti-staf al tener sulbactam.

*Las cefalosporinas de 5ta generación trabajan sobre las PBP, mediante la modificación del
mismo.

Bacilo gram – rojo (E. Coli). Si es resistente a la penicilina, va a ser sensible a la amoxicilina
(porque la penicilina no cubre bien bacilos gram - ). Si es resistente a la amoxicilina, a la
dicloxacilina va a ser resistente (porque la dicloxa no cubre ningún bacilo gram - ). Si es
resistente a dicloxa, a la ampi + sulbactam puede ser sensible.

Efecto adverso principal de todos los betalactámicos: hipersensibilidad

¿Qué porcentaje de los pacientes que son alérgicos a la penicilina también van a presentar
alergias a las cefalosporinas? 10-15%.

¿Cuándo yo NO le voy a poner cefalosporinas a un px que es alérgico a la penicilina?

Cuando el px presente dificultad respiratoria secundaria al uso de penicilina.

Un masculino de 47 años de Moca, agricultor, que cría cerdos en el patio de la casa,

llega con fiebre, dolor en las pantorrillas intenso, creatinina en 8.9 mg/dl (V.N. 0.5-1.1
mg/dl), con ligero tinte ictérico, se ingresa por mal estado general. ¿Qué tratamiento
usaría?

a. Penicilina Cristalina 5millones unidades c/6h

b. Penicilina Cristalina 4millones unidades c/4h

c. Ceftriaxona 1g cada 24h

d. Fosfomicina 1g c/8h

e. Doxiciclina V.O. c/12h

Le tan poniendo al px una dosis de penicilina altísima. La dosis de penicilina en leptospira es de

1.7 millones de unidades c/6h. Se elige ceftriaxona porque es una cefalosporina que tiene
excreción renal & hepática (la hepática puede ser hasta 66%) por lo que se puede usar en px con
hemodiálisis, se le puede poner 1g cada 24h.

La membrana externa & la membrana interna son propias de los bacilo gram - . Por esa razón
los bacilos gram – tienden a hacer más resistencia a los betalactámicos porque ahora tenemos un
ATB que actúa sobre gram + y lo único que tiene que hacer es trabajar sobre la pared. Mientras
que los ATB para gram – tienen que pasar por la membrana externa & luego entrar en contacto
con la pared.

Un mecanismo de resistencia para las cefalosporinas son las porinas. La función de las porinas
es NO permitir que el ATB pase mediante los poros para que entre en contacto con la pared
celular.

Los cocos gram + al no tener una membrana externa, los betalactámicos tiran hacia el medio,
por lo cual se necesita una gran cantidad de betalactamasas en el medio. Por eso es más difícil
que un ATB trabaje sobre ellos.

Mecanismos de resistencia:

Producción de betalactamasas

Modificación de las porinas

Modificación del sitio de unión del ATB (en el caso de los betalactámicos se llaman
PBP)
Las cefalosporinas de 1ra generación cubren:

- Strepto & staf principalmente (igual que el anti-staf)

*Por lo que cualquier indicación de un anti-staf puede serlo de una cefalosporina de 1ra
generación, menos la neumonía.

- Bacilos gram –

*Son de elección las de 1ra generación en la bacteriuria asintomática en embarazadas.

¿Cuáles son las que nos tenemos que aprender?

Cefalexina

Solo por V.O c/6-8h

Cefazolina

Por V.E, porque tiene una vida media más larga (c/8h)

Cefalotina

C/6h. E.V.

Cefadroxilo

V.O. C/12h, 2 veces al día.

¿Por qué la gente usa más la cefalexina que el cefadroxilo? Porque es el que salió primero, el
que la gente más conoce.

Indicaciones clínicas:

- Infecciones de piel y tejido blando por staf y strepto

- Infecciones de vías respiratorias altas (sinusitis, otitis media, faringoamigdalitis) *NO

se utiliza para neumonía

- IVU no complicada en la comunidad

- Bacteriuria asintomática *tx de elección

- Profilaxis quirúrgica (cefazolina)

¿Cuál preferiríamos en…

Endocarditis: cefazolina

Osteomielitis: cefazolina
 Infecciones asociadas a catéter & dispositivos: cefazolina

*Porque es por vía EV

2da generación

Cubre cocos gram + al igual que las de 1ra, pero ya estas comienzan a cubrir otros bacilos gram
- . *NO cubren klebsiella, pseudomonas ni acynetobacter. Comienzan a cubrir H. influenzae &
cubre más E. Coli que los de 1ra.

Única cefalosporina que cubre anaerobios: cefoxitin

Cefoxitin

¿La uso en qué situaciones?

- Infección de la boca

- Peritonitis

- Infección de piel y tejido blando (úlcera necrosada con membrana gaseosa & úlceras
por decúbito, úlceras sacras y pie diabético)

Cefaclor

No se puede usar para más nada que no sea infecciones de vía respiratoria alta & infecciones de
vía urinaria. *NO se usa en neumonía.

Cefuroxima

De 2da generación con complejo de 3ra porque pasa la barrera hematoencefálica.

Viene por vía EV y VO.

¿Se puede usar para celulitis? Positivo, ya que cubren cocos gram +

¿Para IVU? Sí, porque cubre bacilos gram –

¿Para peritonitis? NO. Porque no cubre anaerobios. Se tendría que combinar con metronidazol.

Indicaciones:

- IVU

- Infecciones de vías respiratorias altas y bajas

- Infecciones óseas

- Neumonía
3ra generación

Estas son las cefalosporinas que más vamos a utilizar.

Ceftriaxona & Cefotaxime

Las dos tienen la misma cobertura.

En la NAC, el tx de elección es ceftriaxona + azitro / cefotaxime + azitro.

Las dos se pueden usar también para meningitis. El uso de una o de la otra va a depender de la
excreción, porque la ceftriaxona tiene excreción hepática & la cefotaxime excreción renal.

La ceftriaxona en el embarazo no se prefieren porque al tener excreción hepática, en realidad es

biliar entonces se puede asociar a lo que es barro biliar. Es la acumulación a nivel de la
vesícula, y el px puede hacer cálculos biliares y síndrome colestásico & como en el embarazo el
musculo liso casi no se mueve, pues la vesícula se contrae menos & ahora yo le toy poniendo un
medicamento que me ta ensuciando aentro de la vesícula. Por eso se prefiere cefotaxime

También se prefiere cefotaxime en los recién nacidos ya que tienen inmadurez hepática. El
metabolismo a nivel hepático en los RN es menor.

En los px cirróticos/hepatopatas crónicos también se prefiere cefotaxime.

*Peritonitis bacteriana espontánea: se ve en px cirróticos en los cuales las bacterias del tracto
digestivo pasan a la cavidad peritoneal (E. Coli).

Cobertura: Cocos gram + (neumococo) y cocos gram – (neisserias) y bacilos gram (E. Coli) &
leptospira *NO cubren staf ni pseudomonas ni acynetobacter

*NO pseudomona SI neumococo

Es tx de elección para neisserias

Ceftazidima & Cefoperazona

Cefoperazona cubre Pseudomonas. Posiblemente nunca la vamos a encontrar.

La única cobertura que tiene son bacilos gram - . *NO cubren strepto ni staf

*SI pseudomona NO neumococo

¿Lo puedo usar en una perforación intestinal? SOLO NO, sería combinado con metronidazol.

Indicaciones:

- IVU

- Pie diabético (con metronidazol)

- Neumonía

- Fibrosis quística (neumonía por pseudomona aeruginosa)

 Cefixima & Cefodoxima

*NO cubren bien neumococo ni cubren pseudomonas.

Se utilizan para cubrir bacilos gram –

Cefixima: 1 vez al día 400mg VO

Si quiero mandar al px pa su casa y le quiero seguir dando antibiotico, le damos cefixima +

metronidazol.

4ta generación

Cobertura: cocos gram – (gonococo), cocos gram + (neumococo) & bacilos gram –

& leptospira.

Esquema de elección en px con NAC que tengo que ingresar: Ceftriaxona + azitro

Meningitis bacteriana: ceftriaxona + vancomicina

Peritonitis secundaria: ceftriaxona + metronidazol & piperatazo

Cefepime

La más famosa de la 4ta generación.

Cubre neumococo igualito que la ceftriaxona & cubre pseudomona igualita que la ceftazidima.
*NO cubre bien staf

Hay otra de 4ta que se llama Cefpirome. No se da aquí porque no cubre pseudomona. Y como
no cubre pseudomona no se respeta

Cuando uno no sabe que tiene el px se le puede dar cefepime porque tiende a cubrir casi todo.

5ta generación

Ceftarolina & Ceftobiprole

La ceftarolina NO cubre Pseudomonas, solo el ceftobiprole. Son los únicos betalactámicos que
cubren MRSA.

Cubren casi todo menos anaerobios y atípicos.

Están aprobadas solo para 3 procesos:

- Neumonía

- Infecciones de los pipises (IVU)

- Infecciones de piel y tejido blando

Quinolonas

Junto con las cefalosporinas son los antibióticos que más se utilizan.

Las quinolonas son ATB bactericidas. Por lo que se pueden usar en pacientes malitos

¿Cómo trabajan las quinolonas? Inhibiendo la replicación del ADN bacteriano y lo hacen
mediante el bloqueo de dos enzimas: la ADN girasa II y la topoisomerasa IV [también se puede
decir topoisomerasa II y IV]

¿Cómo comenzaban las cefalosporinas a cubrir gérmenes? Desde los cocos gram + hacia
bacilos gram - . Los de 1ra generación lo que más cubrían eran cocos gram + & cuando llegaba
a la 5ta generación cubrían bacilos gram – especialmente Pseudomonas.

Las quinolonas son al revés. Inician cubriendo bacilos gram - & cuando llega a la 4ta
generación lo que más cubren son cocos gram +

1ra generación

No tienen molécula de flúor, por eso son seguras en el embarazo.

Ácido nalidíxico

Azowyntomilon: nombre comercial [ácido nalidíxico + ácido pipemídico]

No alcanzan concentraciones sistémicas: por lo que no se puede usar para neumonía, infección
de piel y tejido blando.

Por esto está indicado en infecciones de vías urinarias bajas no complicadas, generalmente
cistitis.

Cubren bacilos gram – bien como E. Coli, pero no cubre pseudomonas.

También se pudiera usar una aminopenicilina, cefalosporinas de 1ra generación.

*Se puede usar en bacteriuria asintomática durante el embarazo.

Si la embarazada llega con fiebre, puño percusión positivo y está malita, le puedo dar ácido
nalidíxico? NO, porque no alcanza concentraciones sistémicas & ya eso es una pielonefritis.

¿Preferiríamos entonces cual quinolona? Ninguna porque no se puede utilizar en

embarazadas, son categoría C.

2da generación

Comienzan a alcanzar un poquito más de concentraciones sistémicas & se pueden ya utilizar en

otro tipo de procesos como:
 - Infecciones de vías urinarias altas no complicadas (que el px no tenga alteración del
flujo sanguíneo, deshidratación, alteración de la conciencia, hipotensión)

- Cistitis

- Infecciones del tracto digestivo

- En px cirróticos que hacen peritonitis bacteriana espontánea frecuentemente (parte de

las bacterias del intestino pasan a cavidad peritoneal, por E. Coli regularmente)

*Para disminuir la flora del intestino de manera diaria & no haga la enfermedad.

Norfloxacina

*La norfloxacina se considera uno de los tx de elección para la diarrea del viajero bacteriana,
causada por E. Coli) ya que tendría menos efectos secundarios porque tiene poca concentración
sistémica & modifica menos la flora del paciente.

Si tenemos una px que está haciendo IVU a repetición & no le encontramos causa, y se le quiere
poner un ATB por VO diario, se le da norfloxacina.

Esta ya tiene moléculas de flúor, por lo cual no se recomienda en el embarazo.

*Lo único que cubre es bacilo gram - . A pesar de que podría cubrir algunos tipos de
pseudomonas, su cobertura es casi nula.

3ra generación

Ciprofloxacina

Es la más activa de las quinolonas & tiene muchísimos nombres comerciales: cipro, ciprobiotic,
ciprofel, ciproxina…

Es un ATB muy interesante. Por VO y EV tienen concentraciones diferentes. Por VO 500mg

c/12h, si el px ta muy malito se le puede subir la dosis a 750mg y si ta muy muy malito 1gr.

Por EV es 200mgr c/12h. La dosis tope es 400mg.

Es de las quinolonas la que tiene mejor cobertura contra Pseudomonas aeruginosa, por eso
donde quiera que usted sepa que hay Pseudomonas, este debe ser el tx de elección.

*Cubren bien los bacilos gram -

*NO cubre strepto ni neumo. A pesar de que cubre staf, no se recomienda como tx de elección.
Las de 3ra y 4ta lo cubren mejor.

*Cubre legionella (que es un atípico).

*La legionella se asocia a neumonía atípica.

¿Entonces cubren staf? Sí, pero no la prefiero.

Cipro: excreción hepática 30-40%. Por eso a un px que tiene insuficiencia renal se puede usar
Cipro.

Las quinolonas tienen un problema: puede o no cubrir enterococo. Para saber si cubre
enterococo hay que hacer un cultivo, para saber si el enterococo es sensible o no a las
quinolonas.

¿Entonces, las quinolonas cubren enterococo? SI. ¿Son seguras ponerlas de forma
empírica? NO.

Se comportan igual con el MRSA, hay que hacer también un cultivo.

¿Tienen cobertura contra MRSA? SI. ¿La puedo utilizar de manera segura contra
MRSA? NO. Los staf se han hecho resistentes a las quinolonas.

*Utilizar quinolonas previamente puede hacer que el staf se convierta en un MRSA. La razón no
se sabe.

Levofloxacina

Cubre cocos gram + incluyendo entero, strepto y staf, bacilos gram - & Pseudomonas. También
cubre atípicos.

*Lo único que no me cubre son anaerobios.

Se da 1 vez al día, se le pone 750mg EV y 750mg VO.

Tiene excreción renal & hay que modificar la dosis cuando el paciente tiene insuficiencia renal.

Ofloxacina

Ta como en el medio. No cubre bien neumococo ni pseudomona. Pero cubre todos los bacilos
gram – con la excepción de la pseudomona. Cubre clamidia, clamidophila & legionella pero no
cubre mycoplasma.

Es la que tiene mayor excreción renal de todas. Se le pudiera dar a px con fallo hepático.

*Se le pudiera dar cualquiera cefalosporina de 3ra generación para tratar gonorrea, pero no se
van a curar de la clamidia. El 50% de las personas con gonorrea también tienen clamidia. Se le
debe acompañar de metronidazol si se quiere usar cipro. Se le puede dar levo sola & ofloxa.

¿Qué gérmenes producen EPI (enfermedad pélvica inflamatoria)? Asociados a infecciones

de transmisión sexual que son gonococo & clamidia (tx por 14 días).

¿Los que se asocian a IVU? Bacilos gram – como E. Coli, anaerobios. Se le puede poner:

- Cipro + azitro + metro

- Ofloxa + metro

- Levo + metro
4ta generación

*También en la 4ta tenemos la gatifloxacina & gemifloxacina.

La gatifloxacina se utiliza en gotas por los oftalmólogos. Por VO se ha asociado a

hepatotoxicidad y la gente dejo de usarlo.

En EU hay una que se llama gemifloxacina.

Moxifloxacina

1 vez al día 400mg. Nombre comercial: Avelox y Moximum.

Es la más activa contra cocos gram + de todas las quinolonas (neumococo).

Única que cubre anaerobios. Cubre atípicos pero ya no cubre contra Pseudomonas. Cubre E.
Coli.

Es útil es infecciones intrabdominales tempranas.

- Peritonitis primaria: la misma peritonitis bacteria espontanea. Hay que cubrir E. Coli.

- Peritonitis secundaria: cuando a una gente se le pincha una vaina como un divertículo o
apéndice rota. Hay que cubrir bacilos gram - & anaerobios (el principal que tengo que
cubrir es el Bacteroides fragilis).

- Peritonitis terciaria: px que se le puso tratamiento contra los gérmenes, se curó &
empeoró & hay que pensar que el px tiene gérmenes multidrogorresistentes
(Pseudomonas + MRSA + hongo (cándida es el + frecuente))

La moxifloxacina hasta la fecha está aprobada para el tx de peritonitis secundaria. Para la

terciaria no porque no cubre cándida.

Tiene excreción hepática.

En una peritonitis primaria no se preferiría la moxi, porque esta peritonitis suele ocurrir en px
cirróticos. Se preferiría la ofloxacina que es la que tiene mayor excreción renal de todas.

Efecto adverso de las fluoroquinolonas:

- Disminuyen el umbral convulsivo (por eso antes de ponerle fluoroquinolonas al px

tengo que preguntarle si le da la “gota”)

- Produce ruptura del tendón de Aquiles o de cualquier tendón o tendonitis.

*Los que hacen ejercicio deben tener cuidado. La ruptura de un tendón necesita, luego de la
cirugía, inmovilización por varias semanas.

- Neuropatías periféricas: calambre en manos y piernas.

 - Cierre prematuro de la línea de crecimiento

- Insomnio, cefalea, náuseas, diarrea

Las quinolonas ponen a las mujeres como los chihuahuas: nerviosas. :/

*Se unen a los iones divalentes (calcio, magnesio, aluminio, manganeso…) Por eso no se debe
tomar con leche porque puede disminuir hasta un 65% la absorción del medicamento.

Si por ejemplo una persona joven que va al gym le tendría que decir que no haga ejercicio &
que no se tome las quinolonas con vitaminas.

*NO se pueden utilizar para sífilis.

*NO cubren listeria.

En tx de NAC: ceftriaxona + azitro. Si el px es alérgico a cefalosporinas le pudiéramos dar: levo

o moxifloxacina.

Quinolonas respiratorias son aquellas que cubren neumococo & atípicos: levofloxacina &
moxifloxacina

Como las quinolonas son tx alternativo en la neumonía, también son tx alternativo en

infecciones por mycobacterias: como tuberculosis.

Clasificación de las mycobacterias:

1. MDR: multidrogorresistente: isoniazida + rifampicina

2. XDR: extremadamente resistente a drogas: isoniazida + rifampicina + fluorquinolona +

tx inyectado (aminoglucósido)

*Por lo que las quinolonas se utilizan en px con una mycobacteria MDR.

Las quinolonas alcanzan grandes concentraciones en hueso.

No se recomiendan en endocarditis ni en meningitis porque aún no alcanzan la BHE.

A menor generación se prefieren en procesos nosocomiales.

Px con:

Neumonía asociada a ventilador: pseudomona, le damos ciprofloxacina.

Cistitis: ácido nalidíxico o norfloxacina o cipro [con cualquier cosa ]

Pielonefritis: cipro, levo o norfloxacina [la moxi se podría pero no sería de elección]

Sinusitis: levo o moxi. [el agente más frecuente es el neumococo]

Otitis media: lo mismo que en la sinusitis.

Neumonía: levo y moxi.

¿En qué dos casos de neumonía no utilizaría levo ni moxi, sino cipro?

1. Neumonía asociada a ventilación mecánica [por la pseudomona]

2. Px con fibrosis quística

*Las quinolonas no se pueden usar en px pediátricos & la fibrosis quística es más común en
niños. En realidad se puede usar porque los px con fibrosis quística como quiera se van a morir

¿Cuál es la parte más difícil de tragarse un vegetal? La silla de ruedas

Tx de elección en pielonefritis en el embarazo: ninguna

Apendicitis perforada: Moxi

Celulitis: Levo o moxi

NAC: Levo o moxi

Neumonía nosocomial: Cipro o levo

Profilaxis luego de aplicar una sutura en la emergencia: Levo o moxi

*Si se le da cipro pa que se la beba en su casa estamos tratando mal al paciente No es la que
mejor cubre cocos gram + y puede hacer resistencia.

Neumonía en una persona con VIH: ninguna porque una persona que llegue así tiene
como dx diferencial tuberculosis en ese caso no se utiliza una quinolona de tx
empírico.

¿Qué es esto realmente? Un maíz

Osteomielitis: levo o moxi

Abceso en la boca: moxi [porque cubre anaerobios]

Endocarditis: ninguna [en realidad la moxi no está hecha para eso, pero como te
cubre todo la gente lo usa & se podría usar]

Meningitis: ninguna

¿Qué significan que algunas quinolonas tienen una barrera genética más baja que otras?

Tengo un px que le estoy dando cipro por una E. Coli. La cipro se une al ADN girasa bien, pero
a la topoisomerasa IV se une mal, por lo que la E. Coli para hacerse resistente a la
ciprofloxacina, debe hacer una mutación en el ADN girasa.

El strepto neumoniae y el staf aureus, la cipro se une bien a la topoisomerasa IV pero se une mal
al ADN girasa. Con una sola mutacion en la topoisomerasa IV puede hacerse resistente a la
cipro.
Las otras quinolonas como la gatifloxacina, se une extremadamente bien a ambos puntos de
acción, por lo que para hacerse resistente a esa quinolona, la bacteria tiene que hacer una doble
mutación. Por eso las cipro no se consideran una buena quinolona en muchas bacterias, como en
la tuberculosis, por ejemplo.

¿Cuál es la que peor cubre cocos gram +? Ciprofloxacina

¿Cuál es la que mejor cubre cocos gram +? Moxifloxacina

En infecciones de piel & tejido blando, cual generación preferiríamos? 4ta o 3ra. Básicamente
levo.

En una infección de vías respiratorias bajas: 3ra o 4ta.

Diarrea infecciosa: 2da o 3ra: cipro.

¿Qué significa neumonía típica & atípica?

En la neumonía típica, en la radiografía tiene un patrón segmentario. Tiene simplemente un

lóbulo tomado o un pedazo de pulmón. Por neumococo.

En la atípica, la radiografía parece un sucio mal tirada. Tiene un patrón intersticial, del
parénquima bilateral. Generalmente el px tiene síntomas extrapulmonares. Es la neumonía que
se conoce como “walking pneumonia” en la que el px llega caminando a emergencia. Es un
ejemplo de una disociación clínico-radiográfico. Por mycoplasma, clamidophila & legionella.

Tx de elección [como por décima vez -.-]: ceftriaxona + azitro. O sino una quinolona
respiratoria.

Si el px tiene una caverna en la radiografía, no se le puede dar quinolonas , porque el dx es

tuberculosis.

Medicamento de 2da línea en tuberculosis: quinolonas.

El px tiene una consolidación del lado derecho del pulmón, después que tuvo un
accidente vasculocerebral (AVC). ¿Qué va a perder? El estado de conciencia. Entonces
hay que cubrir anaerobios porque el px puede broncoaspirar cuando vaya a dormir. Se
le da moxi

Masculino 56 años llega con un área inflamada en cara lateral del pie derecho, ¿Qué
tiene? Pie diabético.

Vamos a tratarlo con todos los ATB que sabemos hasta el momento

- Piperatazo

- Moxifloxacina

- Levo + Metro

- Ampi + Sulbactam [se le puede poner sobre todo al inicio]

- Cefepime + metro

- Cefoxitin

- Ceftobiprole + metro

- Cipro + clindamicina [la clinda cubre anaerobios]

Aminoglucósidos

*La paramomicina no se administra en embarazada que presente heces mucosanguinolentas,

porque esto indica que hay lesión de la mucosa & puede alcanzar concentraciones sistémicas.

Por lo que, el único aminoglucósido no contraindicado en embarazadas es la paramomicina,

porque no alcanza concentraciones sistémicas, al menos que haya lesión en la mucosa.

La dosis de aminoglucósido que se administre en cualquier cavidad, termina alcanzando

concentraciones sistémicas.

Cada vez que hablemos de aminoglucósidos vamos a pensar en bacilos gram – aerobios.
También tienen cobertura contra cocos gram + especialmente enterococo.

*Cubre staf pero con limitaciones: no se pueden dar en px severamente enfermos.

La gentamicina tópica es la que más se utiliza en infecciones de piel por staf.

Si entiendo que un px está infectado por strepto, no se le puede aplicar.

¿Por qué la amikacina se prefiere en infección nosocomial? Porque es la que menos se

degrada por las enzimas que degradan los aminoglucósidos. Uno de los mecanismos principales
para que los aminoglucósidos no trabajen son bacterias que producen enzimas que van a
degradar a los aminoglucósidos.

¿Qué otros mecanismos de defensa hay para los aminoglucósidos?

- Bomba de flujo: hay bacterias que tienen proteínas que agarran y sacan el antibiótico

- Impermeabilidad de la membrana externa

- Alteración del sitio de acción [ unidad sub-ribosomal 30s ]

*No debemos utilizar never un aminoglucósido & un macrólido porque tienen el mismo sitio de
acción.

¿Cuál es mejor para usar? ¿La paramomicina o el sulfato de aminosidina? Es exactamente

lo mismo con diferentes nombres. -.-

*La paramomicina es el nombre americano & el sulfato de aminosidina es el nombre europeo.

¿Quiénes se asocian a daño en el cartílago? Quinolonas & tetraciclinas

¿Cuáles disminuyen el umbral convulsivo? Imipenem & todas las quinolonas.

¿Cuáles alargan el segmento QT? Quinolonas o macrólidos

¿Cuáles incrementan niveles de xantinas? Macrólidos

*Los macrólidos se van a asociar a un incremento en la concentración de casi cualquier

medicamento que se administre concomitante.
*Aminofilina: med para broncoespasmos. Es una toxina que se puede asociar a cardiotoxicidad
y afección del SNC.

Una px estaba tomando un medicamento, le comenzaban a dar eritromicina (el que tiene mayor
cantidad de efectos adversos de los macrólidos ) y el px empezaba a hacer arritmias. La razón
de esto es que los macrólidos pasaban a nivel hepático, bloqueaban/disminuían el citocromo
p450 & a partir de ese momento los niveles del fármaco aumentaban.

¿Cuáles de las siguientes sería una indicación de los aminoglucósidos?

a. IVU

b. NAC

c. Profilaxis quirúrgica en mamoplastia

d. Profilaxis quirúrgica en una hernia inguinal

e. Otitis media en adulto joven

f. Osteomielitis asociada a colocación de material de osteosíntesis temprana

*Es la a) ya que es la única patología producida por bacilos gram –

*El principal agente del NAC y otitis media es el neumococo. Todas las otras son por cocos
gram +

Los aminoglucósidos:

- ¿Aumentan el efecto de betalactámicos? NO, al revés, lo disminuyen.

- Cuando se adm un betalactámico con un aminoglucósido al tener cargas diferentes se

unen & no trabajan ninguno.

- ¿La gentamicina se prefiere en endocarditis? SI porque uno de los agentes causales

es el enterococo y la genta es el aminoglucósido que más cubre enterococo.

- ¿La amikacina se prefiere 2 veces al día oral en caso de amebiasis intestinal? NO

porque simplemente la amikacina no es el tratamiento para eso, sino la paramomicina.

- La estreptomicina es la más ototóxica.

*NO OLVIDAR QUE SON BACTERICIDAS & QUE SON LOS UNICOS INHIBIDORES
DE LA SINTESIS PROTEICA QUE SON BACTERICIDAS. UNIDAD SUB-RIBOSOMAL
30S.

*Tienen sinergismo con los betalactámicos, ya que facilitan su entrada a la célula inhibiendo la
síntesis de la pared

*Categoría D en el embarazo

*Tienen efecto post-antibiótico

Usos de los aminoglucósidos:

o IVU leves y severas

o Endocarditis infecciosa

o Lesiones de piel y tejido blando

o Neumonía nosocomial asociada a ventilador (por la pseudomona)

o Neumonía por fibrosis quística

o Infecciones por listeria

*Para eliminar el estado de portador

Los 2 cuadros que produce la listeria: meningitis & diarrea.

Efectos adversos:

- Ototoxicidad

- Nefrotoxicidad

- Bloqueo neuromuscular (produce paro respiratorio)

*Evita la liberación de la acetilcolina

*Se pueden utilizar en niños pero no se pueden utilizar en embarazadas.

*Se puede utilizar en recién nacidos en infecciones severas.

Tengo un px con un abceso amebiano, ¿se le trata solo con paramomicina? NO porque hay que
cubrir los trofozoítos & para eso está el metronidazol.

- La paramomicina en realidad puede cubrir los trofozoítos pero se prefiere para los
quistes de ameba, pero la paramo no alcanza concentraciones a nivel hepático,
solamente a nivel de la luz del intestino.

- En realidad se le puede dar como tx solo metronidazol para eliminar los trofozoítos,
pero ya al finalizar el tratamiento con metro hay que darle paramomicina para eliminar
el estado de portador y que el px me pueda hacer en un futuro otro abceso hepático.

*Amikacina, Gentamicina, Paramomicina, Kanamicina, Capreomicina, Neomicina,

Tobramicina, Estreptomicina.

*Hay otra que se usa en NY que se llama metilmicina.

Cobertura:

- Bacilos gram – aerobios [la principal cobertura] (E. coli, shiguella, salmonella,
pseudomona, haemophilus, campylobacter, h, pylori, klebsiella, enterobacter,
acynetobacter, yersinia, proteus, serratia, legionella)

- Enterococo y staf
*Para cubrir staf solo se utiliza en situaciones tópicas e infecciones no severas

- También cubren listeria, ameba & giardia

Gentamicina

La gentamicina se prefiere en la neumonía en la comunidad porque es la más barata Es la

más nefrotóxica de todas. Dosis: 3-5ml/kg

160ml de genta al día le ponen los ginecópatas a las embarazadas. Es una dosis muy baja,
porque si se ponen a calcular esa dosis seria si las embarazadas pesaran 110 libras

*El amino que más cubre enterococo.

*Se usa en endocarditis & en meningitis por listeria elimina estado de portador (con ampicilina).

*Se administra intratecal en adultos con meningitis.

Amikacina

Uso IM o EV, c/24h. La dosis para todo el mundo: 1gr & eso son 2 ampollitas.

Es la que cubre mayor cantidad diferentes de pseudomonas, pero si el profe pregunta cuál es la
que mayor cubre pseudomona aeruginosa es la tobramicina

*tx de 2da línea en tuberculosis.

*manejo ambulatorio

De elección en enfermedades nosocomiales.

Paramomicina

Tx de elección en quistes de ameba.

¿Se puede usar para salmonelosis? NO porque es una enfermedad sistémica y esta no se absorbe
a nivel gastrointestinal, por eso solo se utiliza para procesos intraluminales.

Uso: VO.

Tx en tenia & BG –

Kanamicina

Uso VO. 2da línea en tuberculosis.

*Descontaminación colon pre quirúrgico.

Tobromicina
Tx en neumonía asociada a ventilador (NAV) inhalado & en fibrosis quística & NAC inhalado o
intratecal.

Es el que más cubre pseudomonas.

Capreomicina

2da línea en tuberculosis

Neomicina

Uso mayormente tópico. También EV, VO & IM.

Indicaciones clínicas:

- IVU

- Infecciones intraabdominales (con metro)

*También en estas infecciones se puede dar piperatazo, clinda, moxi, metronidazol, cefoxitin,
amino con inhibidor de las betalactamasas, cloranfenicol, carbapenem

- Infecciones de válvula cardíaca

- Infecciones nosocomiales

*Staf aureus, viridans & luego enterococo: principales agentes causantes en orden de
endocarditis

¿Cómo se administra? EV o IM. Menos la amikacina y gentamicina.

1 vez al día:

- Amikacina 15 mg/kg

- Gentamicina 3-5mg/kg

Si es EV hay que diluirlo en 50cc de solución y pasarlo lento (30 minutos)

Tasa de depuración de creatinina:

Si el profe dice que a un px que hace meningitis por listeria hay que quitarle la ampi & ponerle
la genta, ¿qué quiere decir que hay que hacerle al px?

Que se le administre el medicamento intratecal

Los aminoglucósidos por vía EV no cruzan la barrera hematoencefalica.

Categoría D en el embarazo.

*No usar al menos que el px te muy mal.

*Se puede usar en RN menos de 28 días en meningitis.

*Se puede usar en pediatría en cualquier edad recordando que tiene los mismos efectos adversos
en niños que en adultos.

Un masculino llega a emergencia con un coprológico que muestra quistes de ameba,

asintomático (NO diarrea). Tx de elección:

a. Metronidazol

b. Secnidazol

c. Metro + Yodoquinol (o diyodoquinoleina)

d. Paramomicina

e. No se tratan los quistes de ameba si el px está asintomático

f. Lo refiero a infectología

g. Le indico un VIH, los quistes de ameba son una señal

*El prob con el yodoquinol es que hay que darlo por 21 días para erradicar el estado de
portador, por lo cual se prefiere la paramomicina a dosis de 500mg 3 veces al día por una
semana.

Una femenina de 26a con un embarazo de 26 semanas, enfermera del HOSGEPOL se

diagnostica con tuberculosis pulmonar. ¿Cuál de los medicamentos siguientes no se utilizaría?

a. Isoniazida

b. Ethambutol

c. Estreptomicina

d. Rifampicina

*Ya que es categoría D en el embarazo.

Una px con una IVU severa. ¿Ampicilina o amikacina?

Aunque las dos cubran GB - & la ampi sea categoría B y la amika sea D, prefiero la amikacina
porque los bacilos gram – cada vez más se están haciendo resistentes a la penicilina, entonces
con la amikacina estoy más seguro de que la px se va a mejorar, aunque el bebé salga
perjudicado. Mientras averiguo si el BG – es sensible a penicilina o no, le damos amika. Si el
BG – sale sensible a penicilina obvio le damos ampi.
Oxazolidonas, Glucopéptidos &
Lipopéptidos

Se tomó un cultivo de neumococo y le pusimos un disco de levofloxacina, el cultivo se quedó

igualito, lo que quiere dejar dicho que esa bacteria era resistente a la levo. Luego se tomó el
mismo medio de cultivo, se sembró el mismo neumococo pero en el medio de cultivo se añadió
vancomicina. Luego de añadirla, se le puso de nuevo el disco de levo & se presentó un halo
alrededor de la bacteria, o sea que se volvió sensible. ¿Qué cambió a la hora de añadirle
vancomicina? La inhibición de la síntesis de la pared [la vanco rompió la pared & la levo pudo
entrar.

*Simplemente lo que te preguntan es como trabaja la vancomicina

¿Efecto post antibiótico? Después de que la concentración en cualquier tejido del antibiótico
desaparece, como quiera queda inhibida la replicación, porque son antibióticos que actúan en el
interior.

¿Tiene la vanco un efecto post antibiótico importante? NOT, porque la vanco trabaja a nivel
externo, en la pared.

¿Los aminoglucósidos tienen efecto post antibiótico? SI, porque trabajan en el interior
celular.

¿Cuáles son los betalactámicos que tienen mayor efecto post antibiótico? Los
carbapenémicos.

*El linezolid inhibe la recaptación de serotonina. La enzima que degrada la serotonina se llama
MAO (monoaminooxidasa). El Linezolid es un inhibidor de la MAO. Entonces, si el px ta
tomando un medicamento que inhiba la recaptación de serotonina, y ta tomando linezolid, va a
aumentar aún más la concentración de serotonina porque se está inhibiendo la enzima que la
degrada

*El fluozac o fluoxatina es un antidepresivo inhibidor de la MAO.

La vanco se administra 2 veces al día & hay que diluirla. Cuando se administra demasiado
rápido y no se diluye se induce el síndrome del hombre o la mujer roja. Es un incremento de
la liberación de histamina a nivel de los mastocitos. No es una reacción de hipersensibilidad
porque no hay liberación de IgE. Si estuviera mediada por IgE, cuando yo vuelva a exponer al
px a la vanco, el px va a volver a hacer el síndrome del hombre rojo.

Pero, si la vanco se diluye y se pasa lento, el px no vuelve a presentar la liberación de histamina.

*El aztreonam solo cubre BG – aerobios & es un betalactámico. No se da por vía EV.

*Un px que tiene osteomielitis por un MRSA, se le puede dar vanco diluida por un catéter 2
veces al día. La teicoplanina sería ideal pero es muy cara. La dosis cuesta 9,000 pesos cada
ampolla. Serian 18,000 pesos diarios.
*El px ta utilizando meropenem y vanco para NAV. Entonces tengo que cubrir 2 germenes:
pseudomona aeruginosa y MRSA.

¿Qué utilizo cuando una pseudomona es resistente a meropenem? Polimixina o colistina [que es
lo mismo]. *No se le puede poner dapto porque se inactiva con el surfactante.

Entonces: se le va a poner al px polimixina + linezolid

*La cobertura contra pseudomona SIEMPRE debe ser doble.

*Diferencia entre Oxazolidonas & Oxazolidenionas: lo 2do son hipoglucemiantes.

Diferencia entre metimazol & metamizol: el metamizol es el mundialmente famoso “dipirona”

[para la fiebre y dolor] & metimazol es un medicamento para hipertiroidismo.

Oxazolidonas
Trabajan inhibiendo la síntesis proteica en la sub-unidad ribosomal 50s.

Bacteriostático [aunque en neumonía pueden funcionar como bactericidas]

*LOS UNICOS BACTERICIDAS QUE INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA SON LOS

AMINOGLUCOSIDOS.

Uso: VO & EV. Excreción hepática 60%, por lo que se puede usar en px con insuf. renal.

Cobertura:

- Cocos gram + multiresistentes

- C. difficile

- Peptostreptococo

- Mycobacterium [tuberculosas y no tuberculosas]

- Anaerobios

*Si tenemos un px con tuberculosis, no se usa linezolid ni quinolonas de primera entrada, sino
como 2da línea.

*Tampoco la prefiero en meningitis ni endocarditis.

Indicaciones:

- NAV

- 2da línea tuberculosis

- Infecciones de piel y tejido blando

- Todas otras enfermedades provocadas por cocos gram + que NO sean severas.
NO se usa en IVU.

*Un px con NAV se cura 2 días más rápido si se le pone linezolid que con vanco. En cuanto a
mortalidad no hay incremento.

Luego de 2 semanas (14 días) de uso, el linezolid producen efectos adversos como:

Toxicidad medular (trombocitopenia, neutropenia, anemia)

Neuritis óptica

Hiperpigmentación lingual

Síndrome serotoninérgico [vasodilatación, diarrea, enrojecimiento, alergia]

Categoría C: pero se puede utilizar en población pediátrica.

Hay otra oxazolidinona aprobada por la FDA en 2014: Telizolid.

*Tiene un prob y es que cuesta el doble que el linezolid.

*Su ventaja es que se da 1 vez al día & tiene menos riesgo de provocar síndrome
serotoninérgico. En vez de darse 7 días, se puede dar 6.

Glucopéptidos
Vancomicina & Teicoplanina. La vanco es el más importante.

Bactericidas: inhiben la síntesis de la pared.

*Si tengo una bacteria resistente a los betalactámicos, ¿va a ser resistente a la vanco? NO,
porque trabajan en sitios diferentes. Los glucopeptidos actúan en la parte final de la síntesis de
peptidoglucano a nivel de la unión D-alanina D-alanina e impide entonces que se forme el
peptidoglucano. La resistencia es modificando la alanina por lactato.

Cobertura principal: Coco gram +

Indicaciones: Todo lo que sea por coco gram +, sin embargo, la vanco también tiene cobertura
para anerobios.

- Infecciones severas por cocos gram +

- Endocarditis [vanco + aminoglucósido: genta]

- Infecciones osteoarticulares [agente más frecuente es staf aureus]

- Meningitis [vanco + ceftriaxona]

- Infección por catéter

*Tx de elección en diarrea asociada a antibióticos [colitis pseudomembranosa].

Vía Oral & EV

*Si el profe dice que la vanco actúa igual que la paramomicina por VO ¿qué quiere decir? Que
no se absorbe en el tracto gastrointestinal y no alcanza concentraciones sistémicas, por lo que si
tenemos un px con una infección de piel y tejido blando, no se le puede dar vanco VO.

La vanco NO se administra por IM, igual que la dextrosa hipertónica porque causa necrosis
muscular

30% de los staf son resistentes a penicilina.

Efectos adversos:

- Sx hombre rojo

- Nefrotoxicidad

- Ototoxicidad

- Mielotoxicidad

- Flebitis

- Necrosis muscular

*Recordar que la teicoplanina si se puede adm IM, no causa necrosis.

Otro glucopeptido: telavancina. Aprobada para infecciones de piel y tejido blando & NAV.

Lipopéptidos
Daptomicina.

Bactericida: inhiben la síntesis de peptidoglucano mediante otro mecanismo. Forman poros en

la pared.

EV solamente. No se prefiere en neumonía porque se inactiva con el surfactante.

Excreción renal puramente.

En IVU resistente a vancomicina, tengo 2 opciones: lipopeptido o fosfomicina.

*La fosfomicina solamente está aprobada en EU: VO 3gr para tratar cistitis.

Indicación “off the labe” es utilizarla para IVU por enterococo resistente a vanco.

La dapto NO se debe administrar con estatinas, que son medicamentos que disminuyen el
colesterol y triglicéridos. Hay que tener cuidado porque se puede asociar a elevación de la
CPK, y se puede asociar a fallo renal.
Indicaciones:

- Infecciones severas por cocos gram +

- Endocarditis

- Meningitis

- Osteomielitis

- IPTB [infecciones de piel y tejido blando]

- Fibrosis Quística

Categoría B en el embarazo

Síndrome hombre rojo: Vanco

Síndrome hombre gris: Cloranfenicol

Síndrome hombre negro: tetraciclina

Macrólidos & Tetraciclinas
Ambos son bacteriostáticos, porque inhiben síntesis proteica en 50s.

Cobertura contra atípicos.

Macrólidos
Alternativa en px alérgicos a betalactámicos.

Cobertura principal:

- *Cocos gram + [en orden: strepto, staf & enterococo]. Tiende a tener mala cobertura
contra enterococo, casi inexistente.

- *Atípicos.

- BG - [h. influenzae, campylobacter, v. cholerae, Bordetella, helycobacter]

NO PSEUDOMONA.

En EU el campylobacter es la principal causa de diarrea sanguinolenta.

Si te dicen de un px con diarreas sanguinolentas que viajo al 3er mundo, pensamos en otra cosa

[Pregunta del USMLE]. ¿Qué cantidad de carbonos tienen los macrólidos?

- Azitro [la que más se usa] tiene 15

- Eritro & Claritro tienen 14

- Todos los otros tienen 16

Indicaciones clínicas:

- Infecciones de vía respiratoria alta

- Infección de piel y tejido blando

- NAC [con ceftriaxona]

- Utetritis [porque cubre clamidia]

- En difteria como profilaxis

- En enfermedad de lyme & acné

 - Tx de elección en cólera en <8 años & en embarazadas

*En mayores de 8 años es doxiciclina

- Micobacterias atípicas

- Tx elección en toxoplasma en embarazo

- Gastroparesis diabética

Efectos adversos:

*Cuando hablen de efectos adversos, siempre pensar de primero en eritromicina.

- Hepatitis

- Diarrea

*A nivel del tracto digestivo hay unos receptores de motilina, que estimulan el movimiento
intestinal. Entonces los macrólidos se unen a este receptor.

*Los diabéticos por el daño que hacen a nivel del parasimpático pueden usar macrólidos para
tratar la gastroparesis.

- Arritmias por prolongación del intervalo QT [los macrólidos son el 2do grupo que se
asocian a arritmias, el primero son las quinolonas]

- Múltiples interacciones medicamentosas [porque bloquean el citocromo p450]

provocando elevación de casi todos los medicamentos.

Categoría B en el embarazo menos la claritromicina que es C [único macrolido que comienza

con C ]

Aumentan valores de:

- Estatinas [provocando fallo renal]

- Benzodiacepinas

- Warfarina

Eritromicina

Tiene mayor cantidad de efectos adversos.

En RN se asocia a hipertrofia pilórica por eso NO se da al final del embarazo [3er trimestre].
Entonces el niño puede presentar vómitos tempranos.

Medicamento sumamente barato. 4 veces al día cada 6hr. VO.

Indicación en gastroparesis diabética.

Claritromicina
c/12hr VO

Categoría C en el embarazo. [Único macrólidos categoría C, único macrolido que empieza con
C ]

*Si tengo un px viviendo con VIH y tiene <50 CD4 se le debe dar claritromicina para profilaxis
para el Mycobacterium avium intracelular.

Espiramicina

Es de elección en toxoplasma en embarazo.

*Se prefiere en 1er y 3er trimestre porque en el 2do trimestre se prefiere las sulfas. La sulfa no
se puede dar en el 1er trimestre porque son antagonistas del ácido fólico y en niño puede nacer
con trastornos del tubo neural. En el 3er trimestre las sulfas se asocian a incremento de la
bilirrubina, porque desplazan a la bilirrubina de la albumina y el niño nace con kernicterus.

No evitan o curan el feto, sino que evita el paso del protozoo al bebe.

Azitromicina

¿Por qué se usa tanto la azitro? Porque se usa c/24h

500mg una vez al día. Si es una infección de garganta se usa por 5 días.

En uretritis no gonocócica tx de elección: 1gr vía oral dosis única.

*En NAC y meningitis

Atípicos más frecuentes [por orden]: clamidia, mycoplasma, clamidophila, legionella.

*El que mejor cubre BG – es la azitro

Se hizo un estudio & dijo que aquellas personas que usaron azitro tenían mayor riesgo de
morirse de infarto & problemas cardiovasculares que aquellas personas que no lo usaban. En
EU entonces hicieron un estudio y to el que llegaba a un centro con neumonía severa le ponían
azitro y a otro grupo no le ponían. A todos los que le ponían azitro encontraron que había un
incremento de muerte de 5.1 contra 4.4%, lo que quiere decir que la azitro aumento la
mortalidad de 0.7%.

En el grupo que tenía azitro se murieron 17, y en el que no tenían se murieron 22. Como era
poca la diferencia, se sigue usando y no se le da importancia a este estudio.

En toda neumonía severa siempre hay que ponerle un macrólidos porque tienen efecto
antiinflamatorio.
Tetraciclinas
Inhiben síntesis proteica. Bacteriostáticos.

Como actúan en la 30s al igual que los aminoglucósidos, no se prefiere utilizarse juntos.

Cobertura principal:

- Cocos gram +

- Atípicos

- Protozoos

- Espiroquetas (2da línea)

Tetraciclina

Prototipo. Casi no se usa porque se da 4 veces al día.

VO & EV c/6h

- Infecciones de piel y tejido blando

- MRSA

Doxiciclina

2 veces al día. VO & EV. Excreción hepática.

Indicaciones:

- De elección en cólera. [300mg VO]

- La doxi siempre va a ser una alternativa cuando no pueda usar macrólidos

*Por ej, para NAC en un px que no se le pueda poner macrólidos: ceftriaxona + doxi

- Fiebre de origen a investigar

- Esprue tropical

- Sífilis primaria & secundaria (en alérgicos a penicilina)

- Infecciones de piel y tejido blando

- Prevención de malaria

- Para leptospirosis, brucelosis.

*Si oímos un microorganismo raro y no sabemos su tratamiento tiren su patá voladora & digan
doxiciclina
 Tigeciclina

Es la que tiene mayor cobertura de todas las tetraciclinas.

*Misma cobertura que la moxi.

Uso EV c/12hrs. Prolonga tiempo de coagulación.

- Cubre coco gram + incluyendo MRSA. *Cubre igual que la vanco y linezolid.

- Bacilos gram – NO PSEUDOMONA *igual que el ertapenem.

- Anaerobios

- Enterococo resistente a vanco.

*Proteus resistente a carbapenemicos y a polimixinas prefiero usar tigeciclina

Indicaciones:

- Se puede usar en peritonitis 2ria. NO EN 3RIA ni 1RIA.

- Infecciones intraabdominales

- Pie diabético (si no hay pseudomonas)

- NAC

- Infecciones de piel y tejido blando

*NO se puede usar combinada con iones divalentes como las quinolonas

*NO en menores de 8 años porque se deposita en el esmalte de los dientes y pone los dientes
negros & también se deposita en huesos

Efectos adversos:

- Hepatotoxicidad

- Fotosensibilidad

- Disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales (al igual que el metronidazol).

*Si tenemos un px con faringoamigdalitis no elimina el estado de portador, por lo que puede
causar glomerulonefritis

Demeclociclina

Cubre enterococo multirresistente.

En le SIADH hay receptores aumentados en sangre de la ADH la demeclociclina se pega a los

receptores de ADH y el paciente va a presentar diuresis porque la ADH no se une a los
receptores causando diabetes insípida.
Uso en Sx secreción inadecuada de ADH

Minociclina

[No se mencionó en clase]

Uso en actividad inflamatoria: enfermedad reumática leve.

Clindamicina & Metronidazol

Metro es bactericida & clinda es bacteriostático.

Metro degrada el ADN & clinda inhibe síntesis proteica en la sub-unidad 50s.

Ninguno inhibe la síntesis de la pared.

¿Cuál de los dos cubre bacilo gram – anaerobios? metro

*Cuando hablamos de bacilo gram – nos referimos mayormente a Bacteroides fragilis

¿El metronidazol cubre BG – como la pseudomona? NO. NO CUBRE PSEUDOMONA NI

E. COLI

¿La clinda cubre staf y strepto? SI, LA METRO NO LO CUBRE

¿La clinda es de elección en perforación intestinal? NO porque hasta el 35% de los

Bacteroides fragilis se consideran resistentes a la clinda. Por eso la clinda solo se utiliza en
perforaciones intestinales cuando no tengo ningún otro medicamento. Por eso NO se
recomienda la clinda de 1ra línea.

¿El metro es tx de elección en diarrea asociada a antibióticos? SI, porque la causa c.

difficile.

¿La clinda se utiliza en infecciones por cocos gram + y anaerobios? SI *Esta es la principal
cobertura de la clinda.

¿La clinda es de elección en neumonía por bronco aspiración? SI [por el peptostreptococo]

Del diafragma hacia arriba: clinda [peptostreptococo]

Del diafragma hacia abajo: metro [Bacteroides fragilis]

Si una persona tiene una infección en la pierna, como está debajo del diafragma, ¿cuál se pone?
La respuesta es clinda porque si es una infección de piel hay que cubrir cocos gram +

*El metro cuando se usa por mucho tiempo se puede asociar a problemas de la marcha,
insomnio, mareos, cefalea…

¿La clinda se asocia a ruptura de tendón de aquiles? NO. Esa son las quinolonas.

¿Cuáles medicamentos se asocian más a prolongación del intervalo QT? Macrólidos &
quinolonas.

¿Qué atb me cubren pseudomona? Cefalosporina de 3ra, quinolonas, aminoglucósido…

Tx de elección en fascitis necrozante: Clinda [hay que cubrir cocos gram + y anaerobios]
Deben evitarse en menores de 18 años: quinolonas.

Útil en monoterapia en perforación intestinal: moxifloxacina & cefoxitin.

Solo cubre anaerobios y protozoarios: metro

Cubre anaerobios y cocos gram +: clinda

Útil en osteomielitis: podrían ser cualquiera de los dos, pero se prefiere clinda.

Útil en abceso hepático amebiano: metro

Útil en toxoplasma, pneumocystis jirovechi y babesia: clinda [2da línea]

*La babesia es una enf que nada más se ve en NY.

Clindamicina
Actúa en la sub-unidad ribosomal 50s. Es bacteriostático.

Se puede utilizar en >18 años, en embarazadas y en niños.

Excreción hepática.

*Tx de elección en px alérgicos a sulfas.

VO, IM & EV

Categoría B en el embarazo.

Una embarazada con IVU, le doy clinda? NO, porque no cubre BG –

Es el atb que más se relaciona con colitis por antibióticos por las siguientes razones:

1. Cubre toda la flora colónica, menos la bacteria que causa la colitis por antibiótico que es el
c. difficile

*Tengo el intestino lleno de anaerobios, le doy clinda. Entonces quité todos los anaerobios y
que hace el clostridium? Comienza a multiplicarse y comienza a primar en el intestino

2. Es primo hermano de los macrólidos, porque interactúa con los receptores de motilina, lo
que incrementa las evacuaciones.

3. Tiene circulación enterohepática.

¿Qué significa esto? Cae la clinda al intestino, pasa por rato y vuelve y se reabsorbe y llega al
hígado. Lo que quiere dejar dicho que a nivel de las heces puede durar hasta 21 días.

1 sola tableta de clinda 1 vez al día y 21 días después todavía aparece en las heces. Por lo que
dura 21 días lesionando la flora intestinal.
Hasta el 10% de todos los px que utilizan clinda van a presentar diarrea asociada a antibióticos.

Cobertura:

- Cocos gram + [cubre MRSA]

- Anaerobios [menos clostridium]

- Protozoarios [malaria, babesia, toxoplasma, pneumocystis jirovechi]

- NO BG –

Indicaciones:

- De elección en fascitis necrozante

- Perforacion intestinal [si no hay metro solamente]

- Infecciones del diafragma hacia arriba como neumonía por broncoaspiracion, abceso
pulmonar

- IPTB, osteomielitis

- Abcesos amebianos

Metronidazol
Bactericida.

Cobertura:

- BG – anaerobios

- Protozoarios (malaria, babesia, ameba, giardia)

- Anaerobios (si cubre clostridium)

- NO PSEUDOMONA NI NINGUN BG –

*cubre h. pylori

Indicaciones:

- De elección en diarrea asociado a atb

- Infecciones del diafragma hacia abajo

- Monoterapia en Giardia
 - Tricomoniasis

- Abcesos amebianos hepáticos

- De elección en perforaciones intestinales con ceftriaxona

Efecto antabus: el alcohol necesita de dos enzimas para metabolizarse: alcohol deshidrogenasa
& acetaldehído deshidrogenasa. Cuando uno le da a un px metro, el px empieza a acumular
cuerpos cetónicos, se vasodilata, le baja la presión, se marea, nauseas. Entonces antes se usaba
para tratar el alcoholismo, pero como empezó a matar a mucha gente por la vasodilatación, se
prohibió.

*Otro prob del metro es que disminuye la eficacia de los anticonceptivos orales.

Categoría B en el embarazo.

NO se usa antes del 3er mes de gestación porque provoca cierre prematuro de las fontanelas
provocando microcefalia.

Puede ser neurotóxico en altas dosis.

*Una px de 78 años hasta que se demuestre lo contrario con dolor en fosa iliaca izq. es un
divertículo roto. Elegir el esquema de elección:

- Ceftri + metro

- Cipro + clinda [no se prefiere pero se podría]

- Cipro + metro

- Ampi + genta + clinda

*hay cobertura para BG – pero la ampi no cubre muy bien, la genta cubre BG – y pseudomona

- Clinda + metro [ nadie ta cubriendo BG – ]

- Levo + clinda [se pudiera dar si no tuviéramos otra cosa]

- Levo + metro [se pudiera dar]

*La loperamida disminuye el peristaltismo.

*Si tenemos una px con una infección por staf aureus que no responde a cefalosporina de 1ra
[que tiene igual cobertura que una anti staf] & como se le dio quinolonas pues se convirtió en
MRSA. Entonces hay que darle clinda.

GRUPO HACEK:

- Haemophilus

- Aggregatibacter

- Cardiobacterium
 - Eikenella

- Kingella

*Para el grupo HACEK el tx de elección es ceftriaxona.

Bactericida de amplio espectro que inhiba la síntesis proteica en el 30s: aminoglucósido

[no cubren bien cocos gram +]

Bactericida de espectro reducido que inhiba la síntesis proteica en el 30s: también son
los aminoglucósidos

Bactericida que inhiba la síntesis proteica en el 50s: NINGUNO

Un medicamento que desnaturalice el ADN bacteriano: metronidazol [no cubre coco

gram +]

Ototoxicidad: aminoglucósido

Elevación de la CPK: daptomicina

Neuritis óptica y sordera: ningún atb da ambos efectos adversos. La neuritis óptica es por
linezolid & la sordera por aminoglucósidos.

Inhibición del surfactante: NINGUNO lo que pasa con el surfactante es que inactiva a la
daptomicina. [gancho]

Ruptura de tendón: quinolona

Anemia aplásica: cloranfenicol.

Cloranfenicol
Bacteriostático. Inhibe la síntesis proteica en 50s.

*Igual que el linezolid en algunas ocasiones se puede comportar como un bactericida.

Cobertura:

- Cocos gram + [strepto y staf]

- Anaerobios

- Bacilos gram – menos pseudomona

*Cubre muy bien Haemophilus y salmonella.

- Cobertura contra ricketsias

*No se usa ese atb de entrada porque puede producir anemia aplásica. ¿Qué tipo es más
frecuente? La anemia reversible.

1 de cada 26,000 personas que usan cloranfenicol van a hacer una anemia aplásica irreversible
Por eso en EU no usan cloranfenicol.

En caso de una enf. por ricketsias, ¿Qué uso? Doxiciclina.

*Si la px es alérgica a la doxiciclina, le damos entonces cloranfenicol.

Si el profe habla de una cefalosporina de 2da que se administra VO y EV, ¿Cuál es?
Cefuroxima.

En px con meningitis alérgico a los betalactámicos se puede usar cloranfenicol, ya que cubre
haemophilus, enterococo & neisseria.

En px con epiglotitis, se puede usar cloranfenicol. Aunque la mayoría de veces es de etiología

viral, puede ser bacteriano.

Antes se utilizaba mucho la combinación de ampicilina + cloranfenicol en NAC o meningitis,

por si era por un neumococo resistente a penicilina. Hoy se sabe que el cloranfenicol trabaja
poco sobre los neumococos resistentes a penicilina.

Por eso hoy el tx de elección es ceftriaxona + azitro.

ATB que mayor se asocia a una disminución de la fiebre en la salmonelosis. El que la baja más
rápido.

*Las espuelitas de gallo que se echan en los ojos es cloranfenicol.

Categoría C en el embarazo.

Se asocia a niño gris en el recién nacido, por el déficit de la enzima glucuronil transferasa,
produciendo hepatotoxicidad.
Entonces, el cloranfenicol se puede usar en:

- Diarrea infecciosa

- Salmonelosis

- Infecciones intraabdominales cuando no hay otra cosa

Sulfas
Inhiben la síntesis del ácido fólico, por lo que no se pueden usar en embarazadas ni en el 1er
trimestre [alteración a nivel del tubo neural] ni en el 3er trimestre [produce kernicterus:
acumulación de bilirrubina en ganglios basales].

Las sulfas puede producir ictericia por otro mecanismo: por la anemia hemolítica en px que
tienen déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

*La mayoría de las personas con déficit de esta enzima no lo sabe, hasta que entran en contacto
con un medicamento que induzca lesión del eritrocito.

*Las sulfas favorece la liberación de hidrogeniones por la destrucción del eritrocito.

La fabada es una comida española que está hecha de habas, y esto puede provocar hemólisis.

[ESTO NO TIENE QUE VER CON INFECTO SINO CON EL USMLE]: las sulfas son muy
antigénicas, pueden producir alergias. Las sulfas cuando las personas la toman y son alérgicas
no pueden utilizar diurético ni analgésico.

¿Qué otros medicamentos se vinculan con problema del ácido fólico? Metotrexate, por eso se
utiliza como abortivo & para tratamiento de enfermedades reumatológicas. Inhibe una enzima
que también inhibe las sulfas: dihidrofolato reductasa.

Casi todos los anticonvulsivantes tienden a reducir el ácido fólico.

¿Cuáles sulfa me tengo que aprender?

Trimetoprin-sulfametoxazol (cotrimoxazole)

Las sulfas son bacteriostáticos, pero la combinación de la sulfa con trimetoprin lo convierte en
bactericida

¿Por qué? Porque inhibe pasos secuenciales enzimáticos. Una inhibe la dihidrofolato
reductasa y otra la hidropteroato sintetasa.

Sulfadiazina

Viene combinada con plata y es tópica para los quemados.

También la tenemos VO como tratamiento de neurotoxoplasmosis. *Frecuente en px con VIH.

Se administra conjuntamente con otro medicamento que inhiba la síntesis de ácido fólico:
pirimetamina. A estos px hay que administrarle un medicamento que se llama ácido folínico.

Si yo tengo una embarazada que tiene una infección cualquiera, y yo le tengo que dar ácido
fólico, ¿le doy ácido fólico o folínico? Le doy folínico, porque si le doy el fólico la bacteria no
necesitaría realizar todo el mecanismo de la síntesis de ácido fólico, sino que ya tiene el ácido
fólico de manera directa y lo va a incorporar.

Entonces le damos ácido folínico para que obligatoriamente tenga que meterse la bacteria en la
ruta de la síntesis de ácido fólico.

El trimetoprin- sulfametoxazol viene en 2 formas:

- Simple: 80mg y 400mg

- Forte: tiene una combinación doble: 160mg y 800mg

Tienen una relación de 1:5

¿Qué cubre el trimetoprim-sulfametoxazol?

- Cocos gram + [solamente staf] cubren un poquitico de neumococo.

- Cobertura contra MRSA: sulfa, clindamicina, doxiciclina.

- Cubre anaerobios pero no es una cobertura importante.

- Cubre BG –

- Cierta cobertura para neisseria

- Cubren hongos: pneumocystis jirovechi

*Se utiliza como tx & como profilaxis.

*El enterococo es susceptible a la sulfa IN VITRO: o sea que si se pone en el cultivo el

laboratorio lo reporta como sensible, pero cuando uno le da sulfa al paciente, no se mejora.

En EU, si un px con meningitis es alérgico a betalactámicos, podemos usar sulfa.

Toda persona viviendo con VIH con CD4 <200 tiene que estar utilizando sulfas. Se le da 1
forte al día o 1 forte lunes, miércoles & viernes.

También la sulfa se usa como tx y profilaxis para neurotoxoplasmosis [como 2da línea]. Si no le
puedo dar sulfadiazina + pirimetamina, pues le puedo dar trimetoprin.

*Como tx por protozoos: cicloisospora.

Si tenemos un px con VIH pero no tenemos su conteo de CD4, pero la persona tiene moniliasis
oral, además de darle fluconazol para la monilia, hay que enviarlo a casa con sulfas, porque la
moniliasis indica inmunosupresión.

Indicaciones de la sulfa:
 - Para malaria (también clindamicina & doxiciclina)

- Tx de la enfermedad de Wipple [se tiñe en tinción PAS]

*Sulfas por 1 año en esta enfermedad.

- Esprúe tropical (también doxiciclina)

*No se sabe su agente etiológico

- Toxoplasmosis

- Diarrea en VIH (isospora belli)

- Neumonía por pneumocystis jirovechi

- Profilaxis CD4 <200

- Infecciones de piel y tejido blando por staf (curación solo 10% de los casos)

- Tx alternativo meningitis

- IVU baja no complicada en dosis única [2 tabletas forte por 3 días: en cistitis]

- Enf. por neisserias

*NO se usa para faringoamigdalitis. No erradican el estado de portador. También ocurre eso con
la tetraciclina

*NO para otitis media pq no me cubre neumococo. Pero si sé que la otitis media es por
Haemophilus, si la puedo usar.

Sulfasalazina

[No se dio en el curso] Se convierte en aspirina a nivel colónico. Tx para enfermedad

inflamatoria intestinal.

Fosfomicina
Tx para cistitis [IVU no complicada] 3gr VO dosis única.

*Si tenemos un compañerito que está experimentando su vida sexual y le da IVU, le damos
sulfa o fosfomicina? Bueno, todas las IVU en los hombres se consideran severas

Cobertura:

- Cocos gram +

- BG – incluyendo pseudomonas
 - Anaerobios (aunque lo cubre, no se puede utilizar solo en infecciones por anaerobios)

*AUN CON LA COBERTURA QUE TIENE SOLO ESTA INDICADO EN EU PARA IVU
LEVE.

La fosfomicina viene en ampolla, en pastilla.

Excreción renal, pequeña parte biliar.

Mecanismo de acción: actúan inhibiendo la síntesis de la pared.

¿La puedo utilizar VO para otitis media? NO, porque solo la utilizamos para IVU leve

Indicación “off the labe”: infecciones por enterococo de IVU.

Categoría B en el embarazo.

Ejerce su acción en bacterias en fase de crecimiento, no en las que están en reposo.

Nitrofurantoína
Solo se usa para IVU no complicada.

Categoría B en el embarazo.

Se puede utilizar por VO.

Se da en múltiple dosis de 50-100 mg cada 6-8 horas.

*Podemos encontrar un cultivo de orina con bacterias resistente a amikacina,

gentamicina, cefepime y sensible a nitrofurantoína. *La mayoría de las bacterias son sensibles a
este por su poco uso.

En px con neumonía, se le puede dar nitrofurantoína? NO.

Efecto adverso: fibrosis pulmonar & anemia hemolítica en las últimas semanas del embarazo.

*No se mencionó en clases pero también puede provocar parálisis del 7mo par.

Mupirocina
Una sola indicación: infecciones tópicas de coco gram +
*Niños con impétigo le ponen mupirocina 3 veces al día.

*También se usa inhalado para erradicar el estado de portador nasal [2 veces al día]

Mecanismo de acción: interviene en la isoleucina ARN sintetasa.

Categoría B en el embarazo.

Ácido fusídico (fusidin)

Se puede dar VO, EV y tópica. En esta clase solo se va a usar vía tópica.

Cobertura: Cocos gram + [staf y strepto]

Categoría B en el embarazo.

Inhibe la síntesis proteica bacteriana bloqueando la translocación del ARN peptídico

transferasa a la cadena peptídica creciente, actuando en el ribosoma.

Estreptogramina

Cobertura principal: Cocos gram + multirresistentes

Salieron del mercado porque fueron desplazadas por la daptomicina & linezolid, además que
para administrarle estreptogramina a un px tenía que ser por catéter central.

*Se utiliza en la crianza de pollos.

Infecciones de Piel y Tejido Blando
*Celulitis Bacteriana

Celulitis: es un proceso que abarca todo el diámetro (todas las capas) de la piel & tejido celular
subcutáneo. Es habitualmente un proceso agudo.

*En la erisipela solo se toma la primera capa de la piel.

La celulitis puede aparecer a cualquier edad, pero los niños tienen cierta predisposición a
presentarla, en ocasiones asociadas a rascado, piel sensible. En área perianal se ha asociado
frecuentemente a recién nacidos y adultos mayores.

*En los recién nacidos la celulitis perianal es asociada a aquellos RN que utilizan pañales
desechables y se lo dejan por mucho tiempo. Esto tiende a elevar la temperatura del área. La
presencia del calor favorece el crecimiento de hongos.

Impétigo: lesiones color doradas/bronceadas/color miel en la piel. Habitualmente tiende a

tomar la cara, parte de los brazos y muslos. Son lesiones costrosas que son causadas por staf
aureus.

*Medicamento tópico que podemos utilizar: mupirocina. 3 veces al día cuando es tx, y cuando
es profilaxis son 2 veces al día. También podemos usar algún aminoglucósido (genta) y ácido
fusídico.

Fascitis necrozante (no decir nunca necrotizante, eso no existe) es por la entrada de algún
germen en la piel el cual en ocasiones es provocado por streptococo beta hemolítico del grupo A
(pyogenes o conocido en EU como bacteria come carne).

Cuando hay una fascitis necrozante tiende a hacer una infección severa, la cual la infección
llega hacia la fascia del músculo, y si llega al músculo el px puede tener una elevación del CPK
[el hombre tiene 3 isoenzimas y la mujer tiene 2]. La CPK MM es la del músculo, y puede
depositarse a nivel de los túbulos renales y producir insuficiencia renal. Por eso, entre las
medidas a tomar en un px con fascitis necrozante es mantenerlo hidratado para que se mantenga
el flujo renal.

*Todo px que sospechemos de fascitis necrozante debe ser interconsultado con el dpto. de
cirugía.

Tx de elección: clinda + penicilina.

El agente causal más relacionado es el strepto betahemolitico del grupo A. Aun la clinda lo
cubre, la penicilina es bactericida, por lo que va a hacer que el proceso desaparezca más rápido
que si le doy clinda. Si es una infección mixta en la cual hay staf y strepto, al utilizar la clinda
como en un inhibidor de la síntesis proteica, disminuye la producción de toxinas por parte de
staf aureus y puede incrementar la sobrevida de las personas. Por eso también es el tx de
elección en el síndrome del shock tóxico.
*En la fascitis hay liberación de gas (presencia de aire en los tejidos) por la producción de gas
de las bacterias.

*Síndrome del shock tóxico: se asocia a mujeres con el uso de DIU y tampón vaginal & en los
hombres el uso de tampones en la nariz.

En la fascitis a parte de fallo renal y elevación de la CPK, puede haber datos de necrosis. La
persona empieza a tener cambios violáceos o negruzcos a nivel de la piel. Es frecuente que
ocurra posterior a una cesárea o histerectomía. En este caso el agente causal seria el clostridium
perfringens. Aquí se pueden producir esas lesiones violáceas a nivel de la piel & esto indica que
hay necrosis debajo de la piel.

*Signo de Cullen (necrosis periumbilical) & de Gray Turner (necrosis a los lados).

El tx de una px con fascitis es retirarle todo el tejido muerto y hacerte un injerto de piel.

Opciones de tratamiento para infecciones de piel & tejido blando:

Levo/metro

Cipro/clinda

Cefepime/metro

Cefepime/clinda

Ceftriaxona/metro

Ceftriaxona/clinda

Piperacilina/tazobactam

Ticarcilina/clavulanato

Ampi/Sulbactam

Meropenem

Los virus del herpes son 8.

o 1: lesión en la boca.

o 2: lesión en genitales.

o 3: herpes zoster o varicela.

*Única condición para que una persona padezca herpes zoster: haber padecido de varicela
anteriormente.

o 4: Epstein-barr

o 5: Citomegalovirus
 o 6 y 7: se asocian a trasplante renal o enfermedad exantemática viral inespecífica. Nadie
lo identifica.

o 8: Sarcoma de Kaposi.

Herpes del gladiador: es algo que le da a la gente que puede desarrollar herpes en
cualquier sitio. Se da en personas que están en bachillerato que practican lucha
grecorromana.

Herpes Zoster: tx

Una femenina de 44 años llega con lesiones vesiculosas en tórax lateral y

posterior, dolorosas, que inicialmente presentaba fiebre. Se hace el diagnóstico
clínico de herpes zoster. ¿Cuál de las siguientes no forma parte del tratamiento de esta
patología?

a) Aciclovir tópico

b) Aciclovir vía oral 400 mg c/8 horas (Tratamiento de herpes oral o genital)

c) Aciclovir tópico más Aciclovir 400 mg c 8 horas por aproximadamente 7-10 dias

d) Todos

e) NINGUNA

*El herpes zoster es una manifestación cutánea de un proceso neurológico. No se le da tx tópico,

al menos que uno se sobe mucho la crema para que de la piel llegue a la circulación

El Aciclovir tópico no tiene ningún tipo de actividad en este caso.

El Valaciclovir cuando pasa por el hígado se convierte posteriormente en Aciclovir, pero

alcanza una concentración 5 veces a la concentración equivalente de Aciclovir.

El valaciclovir se administra 1gr c/8h. Administrarlo como 2-2-2 en 7-3-12 [2 a las 7, 2 a las 3 y
2 a las 12.

El px puede utilizar junto con esto, cualquier analgésico como opioide, codeína, diclofenac…

El Aciclovir es más barato. Lo venden en Promese, pero en dosis de 400mg, por lo que el px
tendría que tomarse 2 pastillas 5 veces al día, o sea 10 pastillas diarias

También se le podría dar el Aciclovir de la botica, pero este viene en 200mg, por lo que el px
tendría que tomarse 4 pastillas juntas 5 veces al día, o sea 20 pastillas diarias

Complicación más frecuente de herpes zoster: neuritis postherpética. Es un

dolor/quemazón/ardor/cosquilleo/hormigueo que le puede quedar al px por el periodo de 1 año o
más.

Erisipela: el agente causal es el streptococo pyogenes (90%) y el staf aureus (10%).

Opciones de tx para erisipela:

 - Ampicilina

- Amoxicilina

- Cefalexina

- Cefadroxilo

- Clindamicina

- Doxicilina [no cubre bien strepto]

- Dicloxacilina [y todas las otras penicilinas anti staff]

- Macrólidos

- Penicilina V

*La mupirocina para erisipela no está claro si hace efecto.

- Ácido fusídico por V.O. se pudiera dar, pero no es lo ideal.

- Moxifloxacina

- Levofloxacina

- Vancomicina

- Penicilina benzatínica [aunque actúa a los 3 días] *Se usa para prevención de personas
que le dan erisipela a repetición.

Por ejemplo, tenemos un px con insuficiencia venosa que me hace erisipela a repetición para
prevenir la erisipela, pero como tx es mala opción.

- Cefalosporinas de 2da generación V.O.

- Penicilina Procaínica

Si tenemos un MSRA: vanco, dapto, linezolid, doxiciclina, sulfas.

Femenina de 25 años de edad que cursa con su 8vo día de ingreso por aborto séptico.
Salió de UCI 2 días atrás. Se presenta una lesión sacra. Úlcera Sacra

Hay que cubrir cocos gram +, anaerobios [porque se puede llenar de heces fecales] y bacilos
gram –

Tx:

- Moxifloxacino

- Cefoxitin
 - Piperatazo

- Amoxi + clavulánico

- Ampi + Sulbactam

- Ticarcilina + clavulánico

- Cefepime/clinda o metro

- Meropenem

- Levo/metro

- Vancomicina

- Ceftriaxona/clinda o metro

- Cipro/metro NO [no cubre bien cocos gram +] le ponemos mejor cipro + clinda

Masculino de 19 años de edad que es evaluado por inflamación en mano derecha con
fiebre de 39.7 tiene historia de una pelea hace 1 semana donde golpeo a alguien en boca
(dientes). Dx: mordedura humana

Hay que cubrir cocos gram + & anaerobios.

Tx de elección: Amoxi/clavulanato. [es el de elección en cualquier tipo de mordedura]. Si el px

está hospitalizado se le da ampi + Sulbactam

Otras opciones: doxiciclina + cefalosporina de 3ra, moxi + cefalosporina de 3ra, carbapenem.

*La duración del tx puede ser de 6 meses.

Masculino de 4 años de edad que llega con historia de mordedura del gato de su casa 4
horas atrás. Llega con datos de inflamación en el área e incapacidad para la
movilización.

En esta mordedura hay 2 gérmenes que no debemos olvidar:

- Uno que se asocia tanto a perros (30%) como a gatos (70%), pero en gatos es mucho
más frecuente: Pasteurella multocida

*Por esto la herida de los gatos duran más tiempo en cicatrizar y tienden a infectarse más.

- En los perros debemos pensar también en Capnocytophaga canimorsus.

Tx: amoxi + clavulanato y lo mismo que para una mordedura humana.

Masculino de 56 años DM2 que llega con área inflamada y supurando en cara lateral de
pie derecho. Dx: Pie diabético
Gérmenes que tengo que cubrir: cocos gram +, anaerobios, bacilos gram – [porque tienden a ser
procesos subagudos/crónicos y se suelen infectar & si es una herida penetrante también hay que
cubrirlo]. Igual cobertura que la úlcera sacra.

Otras opciones de tx: Levo + metro, cipro + clinda, cefepime/metro, cefepime/clinda,

ceftriaxona/metro, ceftriaxona/clinda, piperacilina/tazobactam, ticarcilina/clavulanato,
ampi/Sulbactam, carbapenem & vanco.

Masculino de 55 años conocido con hepatopatía crónica a virus C. fue a boca chica en
el fin de semana y llega con lesiones ampollosas en las extremidades inferiores,
confusión, fiebre elevada. Luce muy toxico.

Este agente causal es un Vibrio vulnificus es un BG- y se asocia generalmente a

pacientes con hepatopatía crónica que se dan una “jartura” de ostiones u ostras en la playa
y ceviche.

*Este Vibrio vulnificus produce lesiones en piel y tejido blando en px con hepatopatías.

En EU no te van a decir que el px es hepatópata, sino que el px tiene una enfermedad en donde
se acumula hierro [hemocromatosis]. Estos px tienen daño del páncreas. Tienen la diabetes del
paciente bronceado por la acumulación de hierro en la piel.

*Px con déficit de alfa-1-antitripsina terminan con una hepatopatía crónica & enfisema.

*Esta infección se suele dar en px que viven por la Florida que van a las playas. El vibrio puede
crecer en agua salada.

El tx de elección es la doxiciclina.

Femenina de 23 años que tiene historia de absceso cutáneos a repetición. Le

llega mostrando lesiones residuales en ambos muslos y en el área glútea. Hoy
tiene una lesión en cara interna de muslo izquierdo. Refiere estar cansada de tomar
antibióticos.

*En la calle a estos px le dicen que tiene “la sangre sucia o mala”. Están colonizadas por staf
que vienen de las fosas nasales, región perianal o axilar. Hay que darle tx para erradicar estado
de portador. Se le da mupirocina por lo menos durante 10 días.

El staf aureus también se ve relacionado con el Síndrome de la piel escaldada o Ritter, que esta
mediado por una súper toxina que activa los linfocitos T los cuales liberan interleuquinas y
producen lesiones de los tejidos.

Signo de Nicolski: quemadura por las interleuquinas liberadas provoca muerte celular y
la piel se levanta con el paso de una gasa.

Masculino de 14 años de edad que se presenta con lesiones “cuasi” circulares en el

cráneo. Descamativas, pruriginosas, con pérdida de cabello. Tinea capitis.
Tiende a ser una infección por el hongo Mycrosporum Canis. El KOH o micológico directo y
permite visualizar las hifas. El tx tiende a durar 6 semanas mínimo.

Femenina de 23 años le dio una fiebre y se le ha roto el labio. Ella ha tenido

esas lesiones previamente. Herpes.

Tinción de Tzanck: células que generalmente son mononucleadas van a estar

multinucleadas. Esto señala que la persona tiene una infección por el virus del herpes.

*Si una persona que tiene varicela le hacemos esta tinción, sale positiva.

*Esta tinción solo te indica la presencia de un herpes, pero no te especifica qué tipo de herpes.

El tx es Aciclovir 400mg c/8h. En caso de ser herpes zoster es 800mg c/8h.

Cuando las personas tengan herpes genital siempre le vamos a dar tx.

Un px con molusco contagioso.

Cuando estas lesiones por molusco aparecen en un px adulto, hay que pensar en
inmunosupresión, en cambio es común estas lesiones en población pediátrica.

Es provocado por el Poxvirus y el tx si es un px viviendo con VIH hay que darle

antirretrovirales.

“lesiones elevadas en la piel que tienen un borde en el centro umbilical”

Enfermedad de Boca-Mano-Pie

Provocado por Coxsackie. Aparece 10% en adultos y 90% población pediátrica. Cuando
aparecen en adultos tiende a desaparecer sola, por lo que no hay tx especifico. Lesiones
ampollosas con bordes eritematosos.

*Dx diferencial con sífilis secundaria.

*Puede provocar miocarditis infecciosa y derrame pericárdico.

Parvovirus B19.

Le da a los perros. Pero en los seres humanos la infección por parvovirus produce lo que
se conoce como Slapped Cheek “mejillas galleteadas en buen español”.

El paciente primero hace una fiebre en 40°C y de repente le sale este rash en los cachetes y se
quita la fiebre. Esto sugiere Quinta enfermedad o eritema infeccioso súbito.
¿Qué importancia tiene? Que esta enfermedad puede desarrollar anemia aplásica en población
falcémica.

Entonces, cualquier pacientito falcémico si presenta una crisis aplásica puede ser por una
infección del parvovirus B19. Se les mande hacer inmunoglobulinas. *El tratamiento son
Inmunoglobulinas.

Onicomicosis

Los 3 agentes más comunes son: Trichophyton rubrum, 70% de los casos, trichophyton
mentagrophytes 20% y candida 10%.

*Tratamiento con terbinafina o griseofulvina durante 3 meses si es la uña del dedo gordo el
tratamiento es por 6 meses. Este px debe desechar todos los zapatos cerrados que tenga.

El tx que ofrece mayor tasa de curación es de un 70%.

*6 de cada 10 personas que usen fluconazol NO se van a curar.

Paciente que se le realizó abdominoplastia presenta infecciones por mycobacterium

abscessus. Infecciones por mycobacterias no tuberculosas

Nódulo solitario a nivel del abdomen estamos en el 3er brote en República Dominicana.

En el 2003 el CDC publicó un reporte de micobacteria no tuberculosa después de

cirugía abdominal. Hizo otro llamado en el 2007 donde se citan brotes de turistas que se
sometieron abdominoplastia en la República Dominicana, segundo brote citado en
Francia. *Estas personas son conocidas como lipoturistas.

Ahora tenemos el 3er brote de micobacteria el Departamento de salud de los Estados Unidos
mando un National warning de que por favor no vengan a operarse.

*Estas micobacterias crecen en el agua. Se asocian a abdominoplastias y liposucción.

¿Cuál es el problema de las infecciones por micobacteria? Tratamiento es x 15 días. 9 meses de

Claritromicina, 3 meses de ciprofloxacina. Las lesiones cicatrizan por tracción.

*El tx va de 3 meses hasta 2 años.

Tx en Herpes genital:

En el primer episodio, las lesiones:

- 35%: no salen
 - 65% si salen.

El Tx de elección de Herpes zòster es Valaciclovir 1g/8h.

La complicación màs frecuente es la neuritis post-herpètica.

Del Coxsackie virus

- Complicaciones: miocarditis e insuficiencia cardìaca.

- Panton-Valentine-Leukar.
Tuberculosis
Se sospecha que la tuberculosis mata aproximadamente entre 1 y 2 millones de personas anual.
República dominicana se encuentra dentro de los países que más tiene tuberculosis.

Casos clínicos

*todo paciente con caso probable de TB debe ser aislado. Si no se quiere aislar lo meten preso y
se tratan en contra de su voluntad porque se considera un problema de salud pública. ¿Una
persona con TB a cuantas personas se supone que posteriormente va a contaminar? 10
personas. Quiere decir que una persona contamina en su trayecto bacilífero a 10 personas.

¿Qué es un sintomático respiratorio? Más de 14 días de tos y producción de esputo se

considera sintomático respiratorio y es una indicación para baciloscopia. Con la baciloscopia
podre detectar si el px tiene o no el bacilo. La presencia de esputo sanguinolento no es
patognomónico. Recuerden que la causa más frecuente pulmonar de hemoptisis es bronquitis.
Y desde el punto de vista cardiaco la estenosis de la válvula mitral.

¿En qué grupo de pacientes la estenosis mitral se presenta generalmente con hemoptisis?
En embarazadas aumentan la volemia y en el 3er trimestre del embarazo puede presentar
hemoptisis. Recuerden que la estenosis mitral no permite el paso de sangre al ventrículo para
que salga y todo ese volumen se acumula hacia el pulmón. Hay una sobrecarga a nivel de los
vasos pasa al tejido intersticial y de ahí pasa al alveolo y cuando el paciente tose el paciente
presenta hemoptisis.

¿Cuál es la causa más frecuente de esa estenosis mitral? Valvulopatia reumática. La fiebre
reumática produce una doble lesión mitral, el paciente presenta estenosis y prolapso.

¿El PPD sirve para saber si el px tiene tuberculosis activa? No. El PPD dice si el paciente
estuvo en contacto o no con la TB. Hoy en día para saber si una persona tiene TB es hacerle
PCR, disponible en el país. El menciono que en población pediátrica puede servir como prueba
para TB activa mediante una suma de cosas pero que él nunca entendió eso.

¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es la TB? Tipo 4. Mediada por linfocitos de

memoria.

¿Se le debe hacer una prueba de VIH a una persona con TB? Si porque la población general
que vive con VIH es 1% 1:100. 10 de cada 100 personas con TB también tienen VIH de igual
modo de 100 personas con VIH 25 van a desarrollar TB.

Entiéndase que cuando usted tiene TB usted tiene 10 veces más probabilidad de tener VIH.
Nueva yoll tuvo un pico de TB hace varios años por el VIH,

*La TB puede afectar cualquier órgano y sistema. Pueden tener TB cutánea, TB a nivel de las
vértebras conocido como Mal de Pott en el cual ocurre extensión desde los pulmones hacia las
vértebras. Solo existen dos órganos a los cuales la tuberculosis no afecta: los cabellos y los
dientes.

*La segunda forma de TB es la TB ganglionar*.

Anteriormente la causa más frecuente de insuficiencia adrenal era la TB, hoy en día la causa
más frecuente es la inmunológica y la segunda es la tuberculosis.

La TB se adquiere si aspiramos las secreciones de una persona infectada y que la mycobaceria

llegue al pulmón producido una lesión llamada granuloma, el granuloma está compuesto en el
interior por la mycobacteria y en el exterior por un grupo de células epiteliales, macrófagos y
células T.

Que sustancia se encarga de la formación de los granulomas: interferón ganma, estimula a la

conversión de las células epiteliales, la ausencia de este produce lo que conocemos
como…………

El complejo de ghon habla de una calcificación periférica y adenopatías. También puede estar
presente en pxs con tuberculosis en recuperación. Los pxs que tienen TB y se han curado
presentan calcificaciones periféricas.

Infiltrado predominante en el segmento superior del lóbulo inferior nos habla de primo
infección, porque son las áreas que reciben mayor cantidad de oxigeno recordando que las
mycobacterias son aerobias estrictas. Las reactivaciones son predominantes en los vértices.

Tinción de Ziehl neelsen o tinción para BK

PPD significa derivado proteico purificado, son proteínas de las micobacterias que se aplican
debajo de la piel y que se leen dentro de las 48-72h. ¿Qué otro ejemplo hay de reacción de
hipersensibilidad tipo 4? Dermatitis por contacto, rechazo al trasplante.

En el USMLE le ponen a una gente que está de “campi” y llega despues al otro dia cuando se
levanta “con un reguero de ramalazo” en las piernas con lesiones pruriginosas y generalmente
longitudinales. Dx: dermatitis por contacto. Así como tambien las pxs que dicen que no pueden
“usar aretes de fantasia”.

Recuerden que el PPD no sirve para el diagnóstico sino para hablar si una persona ha estado
expuesta a la micobacteria. Algo que deben recordar del PPD es que no se toma el eritema sino
la induración. Alrededor de un 30% ha estado expuesto a la micobacteria. Las razones ustedes la
saben, entran al laboratorio de neumología del INTEC con las mascarillas de “arteficiencia”, la
ropa, los rayos ultravioleta, etc.

Recuerden que un PPD se considera positivo cuando la induración es mayor de 10mm. Sin
embargo, puede ser positivo más de 5mm en personas viviendo con VIH o algún dato de
inmunocompromiso. Entre 0-5 mm se considera que el paciente ha estado expuesto a
micobacterias no tuberculosas. Recuerden las micobacterias que se asociaban a infecciones por
cirugía estética. En algunos sitios por encima de 15mm puede sugerir enfermedad activa.
Mientras menos casos de tuberculosis hay en un sitio mayor validez tiene de presentar PPD
positivo.

Induración es el levantao de la piel no el color rojo, si no tiene elevación de la piel el PPD se

considera – a pesar de estar rojooo en todo el cuerpo.

P. ej: Una madre con TB dándole amor al niño y micobacteria tuberculosis. ¿Cuánto tiempo
después de la exposición a la micobacteria el PPD se hace positivo? Entre 6-8 semanas.
Cerca de 6 meses la persona va a curar sin hacer nada y se forma una calificación en el área
donde estaba la micobacteria (conocido como complejo de ghon si hay adenopatías). Esa
persona que estuvo en contacto con la micobacteria tiene dos vías:

1- si tiene VIH desarrolle TB, 10% de probabilidades cada ano. A los 10 anos 100% de
probabilidad.

2- si es inmunocompetente los primeros 2 años tiene un 5% y luego 5% mas, ósea 10% durante
toda la vida.

El PPD sirve para diagnosticar enfermedad latente por Tuberculosis. Cuando hablemos de PPD
positivo debemos utilizar el término “infección latente”. Por lo tanto paciente con PPD + se
inicia tratamiento para TB por el riesgo de desarrollar tuberculosis.

¿Qué importancia hay de yo encontrar la gente con infección latente? Que puede en algún
momento reactivarse e infectar a 10 personas más. Si logro a todo el que estaba expuesto le doy
tratamiento en ese momento y evito más infección.

Por Ej: alguien en Bani decide hacerle el PPD a los compañeros y encuentra que el 15% tiene un
PPD positivo de 100%, esa persona dice “Ok, si bebo isoniacida x 9 meses, son 9 meses sin
poder beberse un trago” no pudieran llevar el tratamiento por infección latente. ¿Qué pasa si no
se toma el Tx para infección latente? En los primeros 2 años ellos tienen el riesgo de
desarrollar tuberculosis en un 5%. Y pasado esos 2 años tienen un 5% más de probabilidad de
desarrollar TB. O sea que combinado de toda su vida ellos tienen un 10% de probabilidad de
presentar una TB activa, eso es si no presentan un VIH. Si lo presentaran ellos tuvieran un 10%
por CADA ANO si no utilizaran tx antirretroviral. Es decir, que si una persona viviendo con
VIH a los 10 años si no lleva tx antirretroviral tiene un 100% de probabilidad de desarrollar TB.
Por esa razón, hay que explicárselo.

Las manifestaciones extra pulmonares son más frecuentes en personas viviendo con VIH.

BCG es la vacuna contra TB, previene las 2 formas severas de la tuberculosis, la meníngea y la
miliar o diseminada. No protege de presentar TB pulmonar.

Si tengo puesta la vacuna BCG, el PPD puede dar un falso positivo. El BCG significa Bacillus
Calmette-Guerin si lo tengo puesto se considera que hasta los 7 años el PPD me sale positivo.
Pero luego de los 7 años, la positividad del PPD relacionada al BCG solamente es un 15%. Si
tengo un niño de menos de 7 años se le debe medir la concentración de interferón ganma
(IFN) y hay una prueba que se conoce como Quantiferón. Si están elevados sugiere que esa
persona ha estado en contacto con la micobacteria tuberculosis.

¿Después que una gente le sale el PPD positivo, cual es el siguiente paso? Baciloscopía y
una radiografía de tórax. Porque tengo que descartar que no tenga una TB activa. En caso de
que tenga una TB activa y solo le pongo una sola droga estoy induciendo resistencia.

Las mascarillas que ustedes se ponen en el Gautier y en el Morgan “no sirven pa na” porque
después que esas mascarillas se mojan dejaron de funcionar. Las que tienen filtros a los lados
son las que se deben usar.

¿Cuántos remedios se necesitan para curar una gente con TB? 3 drogas. Le ponemos 4 aquí
porque hay un 6% de resistencia. Entonces le ponemos 4 remedios y “cruzamos los dedos” para
que de esos 4, 3 sean activos.
¿Por qué combinamos tantos remedios para tratar la TB? Porque tienen diferentes lugares
de crecimiento y diferentes tipos de penetración. Hay bacilos replicándose dentro del granuloma
otras de manera activa en el pulmón otras dentro de los macrófagos. Entonces debemos aplicar
remedios que trabajen en diferentes condiciones, en diferentes sitios para poder erradicar.

Se empieza con 4 drogas y se quedan con 3.

En España se tratan con 3 drogas desde un inicio, allá tienen una ventaja, las micobacterias se
cultivan en medio líquido y crecen en 15 días. En RD se utilizan cultivos sólidos en los cuales
las micobacterias crecen en 6 semanas

El esquema habitual es RIPE: Rifampicina, Isoniacida, Piracinamida y Etambutol.

Recuerden que estos son de primera línea junto con la Estreptomicina. Este se administra en
niños que no pueden diferenciar los colores ya que el etambutol produce neuritis óptica y
cursan con la incapacidad de ver algunos colores. La estrepto se utiliza habitualmente en
población pediátrica.

Paciente que empezó tratamiento y a los 3 meses lo dejo porque ya se siente bien, a las 3
semanas le vuelve la fiebre, el rocoroco, que se hace, para la piracinamida y se le añade
estreptomicina. En adultos se tiene como un esquema de re-tratamiento.

Los primeros 2 meses se aplica las 4 drogas y luego los 4 meses restantes solo con Rifampicina,
Isoniacida y etambutol. Se quita la piracinamida por la toxicidad.

Rifampicina y piracinamida juntos aumenta la hepatotoxicidad.

¿Si tengo un px que los remedios anti-tuberculosos le están provocando problemas, como
hepatotoxicidad, cual es el primero del esquema que tengo que eliminar? Se elimina al
revés sin contar el etambutol, ósea debo comenzar reduciendo la dosis de piracinamida, luego la
isoniacida y por último la rifampicina.

El etambutol es que mayor excreción renal tiene.

La Rifampicina es el más activo contra las micobacterias tuberculosis tanto así que antes de que
apareciera la rifampicina había que darle tratamiento mínimo por un ano o hasta 18 meses. Con
la Rifampicina se reduce el esquema de tratamiento a 6 meses.

Para el tratamiento de VIH utilizamos un grupo de medicamentos que se llaman inhibidores de

la proteasa, que son de primera línea en VIH. La Rifampicina disminuye los valores de todos los
antiretrovirales que pertenecen a esa familia.

Si alguien tiene VIH y está usando inhibidores de la proteasa se prefiere usar otra rifamicina
(familia a la cual pertenece la rifampicina).

Cual rifamicina se prefiere usar en VIH: rifabutina, hay otra que se llama rifapentina pero es
menos activa. En este país no hay por eso usamos rifampicina.
Todos se tratan por 6 meses menos la osteoarticular y las del SNC se van a tratar por 1 año. Si
le preguntan ¿en qué caso de tuberculosis se debe administrar esteroides? En las meningitis
tuberculosas o en la pericarditis tuberculosa, esto es porque son espacios muy cerrados y el
proceso inflamatorio es muy importante y el paciente puede presentar taponamiento en caso de
pericarditis o secuelas neurológicas en caso de meningitis.

Remedios de segunda línea: solo deben aprenderse el nombre, no tienen que saber dosis. La
etionamida, Cicloserina, y acido para-amino-salicílico o PAS. En la literatura española la
Estreptomicina se encuentra como segunda línea, aquí en el país sigue siendo primera.

¿Cómo trabaja la estreptomicina? Inhibe la síntesis de proteínas uniéndose a la subunidad

ribosomal 30 S. ¿Y la captromicina? Inhibiendo la subunidad 30 S. ambos son
aminoglucósidos.
En cuanto al tratamiento, si existe resistencia a isoniacida se lleva el tratamiento por 9 meses y
pongo una Quinolona. Si hay resistencia a Rifampicina, el tratamiento es 1 año o 18 meses. Si
hay resistencia a Rifampicina y a Isoniacida se complica hay que dar tratamiento de año y
medio a 2 años. Si hay resistencia a todos los de primera línea se le dan 2 años y cruzamos los
dedos.

Hay una clasificación de TB que se llama MDR Tuberculosis resistente a drogas. Resistente a
Isoniacida y a Rifampicina. Anteriormente sin los tratamientos que existen ahora el 50% de pxs
con TB se morían, era tan grave la situación que los pxs se ponían en lista de espera para el tx y
lo trataban en un solo sitio, y era que “sacaban a uno y metían otro” y se necesitaba la
aprobación de un comité. Recuerden que anteriormente el tratamiento de la Tuberculosis ¿Cuál
era? Mandaban a las gentes a las montañas a que respiraran aire fresco, “era pa sali deyo”.

Hay otra tuberculosis que se llama XDR extremadamente resistente a drogas. Los primeros
14 casos aparecieron en PVVIH, y esa tuberculosis XDR lo que significa es resistente a
rifampicina, isoniacida, a una fluorquinolona, más 1 medicamento inyectable (aminoglucósido).

Esta TB es problemática, en algunos estados de EU, cuando un px llega no permiten que le

pongan una fluorquinolona para tratarla a menos que este seguro de que no tenga VIH o TB
para justamente prevenir desarrollo de una TB resistente.

Y diga de los siguientes cuales tienen actividad contra Mycobacterias Tuberculosas:

Amikacina, Linezolid (actividad contra micobacteria tuberculosa y no

tuberculosa), Capreomicina, Ciprofloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina,
Telitromicina. Todos tienen actividad contra la micobacteria.

Rifampicina: bactericida, actúa inhibiendo la RNA polimerasa uniéndose a la subunidad beta.

El efecto adverso más importante es la hepatotoxicidad, pero el que más se conoce es la
coloración anaranjada de todas las secreciones. Se utiliza también en pacientes que tienen
absceso cutáneo a repetición.

Isoniacida: bactericida, pro-farmaco que necesita ser activado por la catalasa-peroxidasa

bacteriana, inhibe la síntesis de ac. Micolico. Efectos adversos como hepatotoxicidad y neuritis
periférica, se da junto con piridoxina para contrarrestar este efecto.

Piracinamida: puede ser bacteriostático o bactericida según las concentraciones que alcance,
actúa en un medio acido, más marcada en la primera fase de tratamiento. Produce hiperuricemia
y hepatotoxicidad. No se conoce con exactitud el mecanismo de acción de la pirazinamida. Las
cepas de Mycobacterium tuberculosis excretan una enzima, la pirazinamidasa que convierte la
pirazinamida en ácido pirazinoico. Es posible que este metabolito sea, al menos parcialmente, el
responsable de la actividad de la pirazinamida: estudios "in vitro" han puesto de manifiesto que
el ácido pirazinoico reduce el pH a un nivel que impide el crecimiento de la M. tuberculosis.

Etambutol: bacterioestatico, Inhibe la síntesis de un componente esencial de la pared celular

micobacteriana, el arabinogalactan, e incrementa la actividad de los fármacos lipofílicos como
rifampicina y ofloxacina. Efectos adversos neuritis óptica, a neuritis retrobulbar es el efecto
adverso más común; da lugar a pérdida de la agudeza visual y ceguera para el color rojo y
verde. Por esta razón está contraindicado en niños pequeños en quienes es difícil evaluar la
agudeza visual y la discriminación de colores.

Cicloserina: Antibiótico antituberculoso de 2ª línea. Inhibe la síntesis de la pared celular de

cepas susceptibles de bacterias grampositivas y gramnegativas y de Mycobacterium
tuberculosis. La tasa de resistencias primarias de M. tuberculosis a cicloserina es inferior al 1%.

- Vigilar función renal, enzimas hepáticos y hemograma

Etionamida: bactericida, neuritis óptica en niños

MAC: se asocia a VIH con CD4 menos de 50.

Casos clínicos…

1. **Te llama un médico, y te dice “doctor, aquí hay un px suyo con una NAC, le voy a
poner ampi/sulbactam mas doxiciclina” ¿que usted le dice? Quita la doxiciclina? No,
porque hay que cubrir atípicos, NAC por atípicos. Se le quita porque es un niño menor
de 5 años.

Entonces viene otro médico que lo evalúa y dice “vamos a ponerle ceftriaxona y claritro”. Se le
puede dar sin ningún tipo de problema! Lo puedo ingresar con eso. Recuerden que ceftriaxona
es tratamiento de elección y la claritromicina me cubre los atípicos (haemofilus, moraxella). Si
fueran a elegir un esquema ¿Cuál pusieran? Le puedo poner ceftri/eritro si no tengo claritro, lo
que no puedo es ponerle ceftri/doxiciclina porque es menor de 5 años.*

2. **Abseso perirenal donde al aspirado crece un staf aureus, aztreonam mas amikacina
como tratamiento, diga razones por las cuales este paciente no mejoraba clínicamente:

Aztreonam cubre staf pero no se adm solo!

No trabaja bien en abscesos!! Los aminoglucosidos no

trabajan bien a pH acido.

¿Por qué no se le administraría un carbapenemico? No cubre cocos gram positivo.

* ¿Aminoglucósido mas nefrotóxico? La Gentamicina.**

* ¿Aminoglucosido que mas cubre pseudomona? Tobramicina.

*Aminoglucosido que más se utiliza en infecciones Intrahospitalarias? Amikacina.

*Recordar que el meropenem es útil en infecciones por pseudomona y acinectobacter

multirresistente.

*Quinolona activa contra clamidia? Levofloxacina y ofloxacina

*Quinolona útil en NAC? Levofloxacino.

*La ampicilina, la ceftriaxona, son categoría B.

*Profilaxis para complicaciones quirúrgicas abdominales ATBs: ceftriaxona/metronidazol,

cefepime/metro, piperatazo, moxifloxacino, carbapenemico, Ampi/genta/metro,
ceftriaxona/clinda? No porque el bacteroides fragilis se ha hecho cada vez mas resistente.* Si al
noveno día el px comienza a presentar elevación de la temperatura corporal y se evidencia
varios puntos de infección en las suturas de piel donde fue operado ¿es una infección
nosocomial? Si porque es mas de 72horas.

*Opciones de tx en caso de que un px sea resistente a vanco? Linezolid, Daptomicina,

Estreptograminas, Las cefalosporina de 5ta (Ceftaroline, Ceftobiprol).

*Tx cuando es resistente a carbapenemico, Polimixinas.*

*La daptomicina (lipopeptido) no se puede usar en neumonía porque el surfactante pulmonar lo

inactiva*

*La ampicilina cubre enterococo. Recordar que ninguna cefalosporina cubre enterococo*.
Tétanos
Es una enfermedad producida por toxinas. El agente causa es el Clostridium tetanis. ¿Qué otros
clostridium conocen? C. perfringens, C. botulinum, C. difficile. Son bacilos Gram positivos
anaerobios. ¿Cómo se produce la enfermedad en el tétanos? Recuerden que cuando hablamos de
infecciones por toxinas, por ejemplo en el caso de c. botulinum bloquea la liberación de acetil-
colina en la placa motora produciendo parálisis flácida.

Si tengo un pacientito con intoxicación por órganos fosforados ¿Cuál es la fisiopatología de

la infección por órganos fosforados? Inhibe la acetil-colinesterasa que degrada la acetil colina.
Por eso si tengo un paciente con intoxicación con órganos fosforados es que de manera indirecta
mido los niveles de acetil-colinesterasa que van a estar se supone, disminuidos. ¿Cuál es el
antídoto? Atropina recuerden que es un tratamiento sintomático, porque recuerden que va a
ocupar el receptor en ese momento y va a desplazar la acetil colina disminuyendo los efectos.
Por eso los pacientes que presentan intoxicación por órganos fosforados van a presentar
fasciculaciones. El antídoto real es pralidoxima. Este va a facilitar que la acetil-colinesterasa se
separe del órgano-fosforado y pueda funcionar.

En cuanto al tétanos, hay algo que las personas tienden a tener como creencia. Si una persona
tiene más de 32hr que se produzca una herida ¿hay que ponerle anti-tetánica? Sí. La mayoría de
los médicos piensan que después de 72 horas no deberían recibir antitetánica luego de un
accidente. El problema es que el periodo de incubación del tétano es de 3-40 días, lo que quiere
dejar dicho, es que si bien es cierto que paso el momento por el cual el px va a tener el peor
pronóstico, mientras más corto es el periodo de incubación del tétanos más fácil es que una
persona se “panquee”. Si una persona hace un periodo de incubación de 30 días es menos
probable que se muera. Por lo tanto cualquier persona que haya tenido exposición al tétanos
debe aplicársele su inmunoglobulina en un lapso de 42 horas.

Por ejemplo, un niño con la “partia del tiguerito que jode” siempre se le parte la barbilla. ¿Que
debemos ponerle a ese niño, toxoide o antitetánica? Depende del estado de inmunización del
niño. Deben tener dos términos en la cabeza, inmunidad pasiva (anticuerpos de la madre) e
inmunidad activa (vacuna y no de la enfermedad porque recuerden que el tétanos se conoce
como la enfermedad de “los No” no eleva blancos, no da fiebre, no se transmite de persona a
persona pero sobre todo No confiere inmunidad por haber padecido el proceso infeccioso).

La inmunización activa en el caso del tétanos va a ser la vacuna. La vacuna es lo que

conocemos como toxoide. La inmunización pasiva es fruto de un banco de un conglomerado de
personas que donaron sangre y extrajeron su inmunoglobulinas y se extrajeron las que eran
específica para tétanos. La guardan en una nevera, y te la ponen cuando tú tienes un accidente.
Entonces cuando llega un niño de 5 años a la emergencia lo primero que se le pregunta es si
tiene su esquema de inmunización completo. Si lo tiene completo se le pone toxoide aunque lo
correcto sería no ponérselo si el pacientito tiene su esquema completo.

Si por ejemplo llega José a la emergencia, y llega Ulerio y cada uno llega con una herida (la
antitetánica o gammaglobulina antitetánica humana viene una presentación en ampollas de 250
UI es la dosis estándar) a quien le pongo 500UI y a quien le pongo 250UI? Va a depender de la
lesión “de que tan sucia este la herida” se le da lo mismo. Si a José le pongo 250 UI y Ulerio
también pero luego va en un motor, se cayó, se guayo, norte sur este y oeste del cuerpo, dejo el
apellido en el piso, y después de eso se cayó en una letrina y lo sacaron con una pala mecánica,
entonces a este se le da 500 UI. Recuerden que el clostridium se encuentra en el medio
ambiente pero es en las heces de los animales formando esporas que duran muchísimo
tiempo es por eso que se ve si la herida estaba “sucia” o no.

Si un paciente llega con tétanos la dosificación habitual es de 2500-5000 UI generalmente se

utilizan 5000UI que son 20 ampollas de gammaglobulina antitetánica humana. La mitad se le
pone alrededor de la herida para evitar que la toxina salga y la otra mitad sistémica. Y recuerden
que la toxina que ya se unió a su receptor simplemente no se puede quitar y hay que esperar que
los receptores desaparezcan que puede durar varios meses. Es por esto que los pacientes con
tétanos toman varias semanas cuando se van a salvar.

¿Cuál es la medida que ustedes creen que aumenta la sobrevida del px? Intubar al paciente.
Proteger la via respiratoria es la medida que más ha demostrado incrementar la sobrevida en las
personas que tienen tétanos, porque pueden broncoaspirar, tienen problemas de la contractura,
etc.

Masculino de 22 años se encuentra gordo y se pone hacer ejercicio pasa por una
construcción por su casa y se mete un clavo “atayas”. Se le pone antitetánica y se limpia la
herida y se va para su casa. Al mes, le pasa lo mismo pero en el otro pie. ¿Qué hacemos?
No. Porque la antitetánica confiere 6 semanas de protección. Se aplica cada 10 años cuando se
tiene el esquema de vacunación COMPLETO.

Recuerde que el toxoide para adultos viene en una presentación de DPaT que es difteria,
pertussis y tétanos. Como quiera pueden medir los niveles contra tétanos en sangre para saber si
tienen respuesta o no contra el clostridium.

TIENEN QUE ESTUDIARSE LA FISIOPATOLOGIA DE TETANOS, SIEMPRE

SALEN PREGUNTAS DE TETANOS EN EL EXAMEN.

¿Cuántas calorías tiene dextrosa al 5%? 200 Kcal.

¿Por qué ustedes creen que el tétanos se ve más en envejecientes? Por perdida de los
anticuerpos porque hay que hacer refuerzos cada 10 años.
Neumonía
La triada clásica de NAC es fiebre, dificultad respiratoria, dolor pleurítico, y pudieran añadir tos
productiva dentro del cuadro como cuarto lugar. ¿Qué es dolor pleurítico? Es un dolor a la
inspiración pero el paciente lo puede localizar.

El agente causal más frecuente de neumonía en adultos jóvenes es el mycoplasma, tos seca, las
infecciones por mycoplasma o clamidia aun usted le de tratamiento el Px se queda con una tos
que puede persistir por una semana.

El agente más frecuente en NAC es el neumococo, se visualiza radiográficamente en segmentos

o lobar.

¿Qué es una neumonía atípica desde el punto de vista clínico y radiográfico? Clínicamente
fiebre baja, artralgias, mialgias, fatiga, cefalea, deben tener en cuenta la tos de estos pacientes
que generalmente es tos seca con historia de que tiene 3 semanas tosiendo pero sin nada de
catarro. Si es un paciente joven debemos de pensar en micoplasma que es el agente causal más
frecuente, el problema es que la tos en estos pacientes persiste aun cuando se trate al paciente
hasta por 6 semanas, 4-6 semanas. La neumonía atípica se conoce también como Walking
pneumonia, con historia de que viene un paciente caminando y le dice “doctor, tengo una tos
medio rara” y se le ve una radiografía feísima y es lo que se conoce como disociación clínico-
radiográfica.

Los diagnósticos diferenciales de neumonía van a ser tuberculosis, enfermedad por cualquier
micobacteria en sentido general. Como Micobacterium avium intracelular puede provocar un
proceso respiratorio intersticial bilateral. También en la tuberculosis pero, ¿Qué tipo de
tuberculosis? Miliar, que es un patrón intersticial bilateral. Otro diagnóstico diferencial son los
tumores, como los linfomas sobretodo cuando tienen metástasis linfática. Todas la infecciones
por hongos tienden hacer un patrón intersticial bilateral como coccidioidomicosis, histoplasma,
paracoccidioidomicosis, aspergillus, criptococos. Recuerden que tenemos la neumonitis
eosinofilica que puede ser asociada a medicamentos y asociada a parásitos que también reciben
el nombre de Sindrome de Loeffler, se le administra albendazol.

Amiodaroana=fibrosis pulmonar

Antraciclinas=Fibrosis del cucharon

Artritis reumatoide puede ser Dx diferencial de neumonía ya que puede producir derrame
pleural, nódulos pulmonares y fiebre.

¿Cuáles son los agentes más frecuentes causales de neumonía atípica? Virus.

¿3 agentes bacterianos en neumonía atípica? Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila,

legionella pneumophila.

Neumonia que se asocia a manifestaciones extrapulmonar: infección por legionella

¿Cuándo sospechamos de legionella o que manifestaciones extrapulmonar tendrá esta?
Diarrea 50%, y 30% alteración del estado de la conciencia.

Un paciente que estaba haciendo medicina interna en UCE lo ingresaron en vista del jardín,
como era médico y estaba haciendo servicio en intensivo lo ingresaron como si fuera una
neumonía adquirida en el hospital y lo trataron con meropenem y vancomicina. Dura 1 semana
interno en vista del jardín, y dijo “llévenme pa la UCE” lo trasladaron a la UCE y lo iban a
poner en ventilación mecánica, con historia de diarrea. Se le dio doxiciclina por VO (19 pesos
por cada pastilla) al otro día sano.

La forma de ingresar a un paciente es con una cefalosporina de 3era + un medicamento que

cubra atípico. ¿Cuál es el tratamiento empírico de elección en una NAC atípica?
Levofloxacina, moxi (quinolonas respiratorias), macrólidos, tetraciclinas.

¿La endocarditis puede ser un diagnóstico diferencial? Sí. Sobretodo si es derecha porque
puede producir embolizaciones frecuentes. La ICC también puede ser un diagnóstico
diferencial.

¿Mencione esquema de tratamiento para paciente con NAC que se va a hospitalizar?

Ampi/sulbactam, cefotaxima/claritro (1gr c/8 la cefo 2/dia), levo, moxi. La cipro no porque no
cubre neumococo y se debe adm en niños menores de 5 años con infecciones respiratorias
recurrentes con salida de esputo verdoso pensaría que tiene fibrosis quística. Si es alérgico a los
beta lactamicos levo o moxi.

Defina infeccion nosocomial: 3 días o 72hrs de ingresado, luego de los 10 días de alta o hasta 1
semana. Cuando hablamos de una prótesis 6 meses.

Neumonía nosocomial: 3 días internos y dentro de un periodo de 3 meses presenta una

neumonía.

¿Qué datos me sugieren que un px tiene una NAV? Fiebre, leucocitosis, elevación de Pco2,
secreciones en el tubo en “leche condensada”, nuevo infiltrado en la radiografía, presencia de
bandas. ¿Qué gérmenes debo cubrir? Pseudomona, MRSA.

Esquemas de tratamientos:

Meropenem+vancomicina

Ertapenem/vanco. No porque ertapenem no cubre pseudomona

Doripenem/vanco recuerden que el doripenem aumenta la mortalidad.

Ceftadixima/amika/linezolid

Cipro/vanco. No porque habría que tener 2 que cubra pseudomona.

Cefepime/tobra/linezolid.

Levo\cefepime\vanco.

Meropenem/linezolid. La mortalidad de un px asociado a ventilación mecánica es

exactamente la misma que con vanco pero se va a curar más rápido con el linezolid.
¿Por qué le hacemos un hemograma en NAV? Para ver si hay leucocitosis, leucopenia (peor
pronóstico), bandas, eosinofilos, neutrófilos (bacteriano si es un proceso agudo), linfocitos
(Crónico), Hb si hace anemia (porque el hierro es un reactante de fase agudo negativo), Htco
(proceso de severidad), plaquetas bajitas se considera severamente enfermo, eritrosedimentacion
(marcador indirecto de inflamación) PCR (marcador indirecto de inflamación), gases arteriales,
hemocultivo, glicemia (indica severidad), Urea y creatinina para ver función renal, electrolitos,
transaminasas. ¿Cuándo una muestra de esputo es significativa? menos de 10 células
epiteliales y > 25 leucocitos por campo PMN. Los crepitantes a la auscultación es debida al
choque del aire a nivel alveolar con la fase liquida.

En la radiografía: Neumonía paracardiaca derecha, broncograma aéreo (demarcación de los

bronquios rodeado de inflamación).

Atelectasia: causa frecuente de fiebre en pacientes que se someten a procedimiento quirúrgicos,

ya que estos no tosen y acumulan moco. En post quirúrgicos de cirugías abdominales altas.

Factores de riesgo para neumonía: falcémicos, esplenectomizados, inmunosuprimidos (VIH),

alcoholismo (por daño hepático, broncoaspiracion y desnutrición), mayor de 70 años.

Factor que predispone a neumonía nomococcica: falcemia

¿Por qué los falcémicos pueden tener riesgo? Por disminución de la función esplénica,
tienden hacer infecciones por agentes encapsulados como el neumococo que es el germen que
más produce mortalidad en el paciente falcemico.

Cuáles son las 3 vacunas más importantes en un paciente falcemico? 1-neumococo, 2-

haemophilus, 3-neiserria

Falcemico con osteomielitis del maléolo externo: salmonella

Recuerden que los pacientes con tabaquismo intenso tienen mayor riesgo de desarrollar EPOC y
este grupo de pacientes tienden hacer exacerbaciones por clamidofila y sobretodo por
haemofilus influenzae.

Cuando voy a pensar en neumonía por bronco aspiración: en pacientes con alteración de la
conciencia y si en la radiografía aparece un infiltrado pulmonar derecho, recuerden que el
bronquio derecho es más corto y más vertical o recto. Tratamiento debe tener cobertura contra
anaerobios.

¿Cuál es la causa más frecuente de neumonía en un paciente alcohólico? Neumococo pero

si tiene esputo como de “jalea de fresa” estamos hablando de Klebsiella, anaerobios que vienen
de la boca, porque recuerden que estos pacientes tienden a perder el estado de conciencia y
vomitan con alta regularidad y se asocia a mallory weiss. El sangrado GI alto más frecuente son
las ulceras y las gastritis erosivas. La causa más frecuente de sangrado GI alto en pacientes con
insuficiencia renal en hemodiálisis..
La razón por la cual se utiliza ceftriaxona es porque cubre streptococo pneumoniae, haemofilus
influenzae, bacilos gram negativos y moraxella. El staf aureus se asocia a un proceso específico
delimitado en niños conocido como neumatocele con imágenes redondeadas en focos múltiples
generalmen
te en niños
que han
padecido
enfermedad
es virales
previas
respiratoria
s sobretodo
el
sarampión.
Produce
disfunción
en los
cilios, otra
patología
que
produce
inmovilida
d de los
cilios es el Sindrome de Kartagener además produce dextrocardia e infertilidad (problemas del
citoesqueleto)

Las infecciones por staph la pensamos cuando hay abscesos y en población pediátrica, se
asocian los neumatoceles.

Los abscesos pulmonares vienen dado por anaerobios como causa principal, staph causa número
2 y luego klebsiela y BG-.

Si era un paciente con TB y el paciente se trató y ahora se ve una imagen en el interior de la

cavitación pensamos en aspergiloma.

¿Qué patología se asocia a un déficit de una proteína estructural llamada espectrina?

Esferocitosis que es un tipo de anemia, el tratamiento es la esplenectomía.

¿El tratamiento de un paciente con neumonía por pneumocistis jiroveci? TMP-SMZ, dos
forte en la mañana y dos en la noche. Si el paciente es alérgico a las sulfas se le da clindamicina.

¿Una persona viviendo con VIH que llega con una NAC cuál sería su tratamiento de
elección para ingresarlo? Cefalosporina de 3ra, Azitromicina y TMP-SMZ. Recuerden que las
personas con VIH tienen hasta 60 veces más riesgo de hacer neumonía por neumococo que la
población general. La NAC es una enfermedad definitoria de SIDA, un PVVIH presenta 3
episodios en 1 año es una enfermedad definitoria de SIDA sin importar en cuanto estén los
CD4.
Estos son los datos de ingreso de los británicos. Recuerden que la clamidia, micoplasma se
diagnostican por IgG e IgM. La legionella generalmente en orina y cuando tengo un virus
mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). ¿Cuál es el tratamiento de elección de
la infección por la influenza? Oseltamivir (VO) y como segunda línea Zanamivir (inhalado)
que se utilizan para el H1N1 (tienen que aprender el mecanismo de acción y categoría en el
embarazo). La amantadina se consideraba de elección en las infecciones por la influenza A y B
hoy en día se sabe que no tienen actividad porque ha hecho resistencia. Se utiliza todavía hoy en
día como medicamento contra enfermedad del Parkinson.

Hay criterios de hospitalización como son que el paciente tenga problemas psiquiátricos, que
viva solo, no tiene quien le de los remedios, enfermedad coexistentes, no tiene recursos,
leucopenia, urea alta, más de 65 años. Fiebre mayor de 38 no es un parámetro.

¿Cómo trato un paciente ambulatorio con NAC? Doxiciclina o con azitro porque ambas
cubren atípicos y cubren parcialmente neumococo. Si tengo un paciente con una consolidación,
más o menos malito se le puede dar amoxi/clavulanato para irse para su casa.

Hay situaciones por las cuales los pacientes se pueden complicar con neumonía, como son los
pacientes que tienen colonización por staf aureus en la nariz y el tratamiento de elección es
Mupirocina elimina el estado de portador por staf aureus. ¿En un px con ventilación
mecánica cual sería el método diagnóstico de elección? Es el lavado broncoalveloar. La
imagen que se ve generalmente es basal derecha por la disposición anatómica del bronquio
derecho.

Recuerden que si tengo una neutropenia febril y tiene cuadro de neumonía y el paciente tiene
cuadro de neumonía que no responde con los ATBs convencionales tengo que pensar en dar
cobertuna hongos filamentosos, le tengo que adm anfotericina, voriconazol y las
equinocandinas.

-La neumonía es la casusa de muerte más frecuente de infecciones dentro del hospital.

-La causa más frecuente en el hospital es la del catéter.

-La azitro se asocia a muerte cardiovasculares, el beneficio supera el riesgo en caso de
neumonía severa según estudios ya demostrados, así que se le agrega la azitro ya que el efecto
antiinflamatorio disminuye la mortalidad.

-La meticilina no se usa porque produce nefritis intersticial.

-el ritixumab bloquea la acción del receptor CD20, presente en los linfocitos B e inducen
apoptosis de esos linfocitos, personas que utilizan este medicamento tienen riesgo de presentar
neumonia por Jiroveci. Recordar que pensamos en jiroveci en pacientes que usan
inmunosupresores, personas que vivan con VIH.

-En algunos países como Francia se ha demostrado que el neumococo es resistente a la

eritromicina, esto es importante porque en el manejo ambulatorio de neumonía el macrolido
forma parte del tratamiento.

En otros sitios hablan de tratarlo con amoxicilina más tetraciclina, la dosis habitual de la amoxi
es 500 mg cada 8 horas, pero en el manejo de neumonía ambulatoria se da 1gr cada 8 horas o
2gr cada 12 horas.

Complicaciones de neumonía: derrame pleural

-Mientras más tiempo dura el Px en ventilación mecánica más probabilidades de desarrollar

neumonía.

-Paciente que usan medicamentos para disminuir la acidez gástrica también se asocia a un
incremento de las neumonías por ventilación mecánica.

-Doripenem más daptomicina en ventilación mecánica: la dapto y el doripenem no se da en

neumonía.

-Para saber que agente está causando infección asociada a la ventilación mecánica que no está
respondiendo al tratamiento, a estos pacientes se les hace una fibrobroncoscopia, posteriormente
se les hace un lavado bronco alveolar en el cual procede hacer un cultivo.

Casos clínicos

Antecedentes de convulsiones que tenía IVU: no se le puede dar linezolid ni dapto porque no
cubre E.coli, no eran las quinolonas porque disminuyen el umbral convulsivo, la respuesta era
gentamicina.

Embarazada de 20 sem alérgica a los macrolidos con toxoplasma: aprender bien las categorías,
la respuesta era los inhibidores de ac. Fólico (sulfas), ya que estas no se utilizan ni en el primero
ni en el último trimestre, pero si en el segundo.

Paciente con gonorrea: él puso en una opción ceftriaxona, recordar que el 50% de los casos de
gonorrea está acompañada de clamidia que es un atípico, la ceftriaxona no cubre atípicos. Por
eso la respuesta era levo.
 Infección de vías respiratorias altas
(IVRA)
Las IVRA son la primera causa de consulta en los EE UU.

Las infecciones por H1n1 o H5N1 son causadas por un virus que puede producir tanto
infecciones de vías respiratorias alta como infecciones de vías respiratorias bajas

Para su examen, una de las cosas que va a salir es la infección por virus de la influenza.
Buscar el ciclo de vida del virus de la influenza y donde trabajan los medicamentos.

Actualmente tenemos un grupo de medicamentos como la Rimantadina y Amantadina.

Recuerden que ustedes tienen un antigripal antiviral llamado Antufludes Forte con
Amantadina, se supone que este es un antiviral contra el virus de la gripe. ¿Quiénes
están de acuerdo con eso? La gripe no es causada por el virus de la influenza, es lo
primero que hay que sacarse de la cabeza. Los principales agentes causales del
resfriado común o de la gripe son el Coronavirus y el Rinovirus. Para recordarlo: Un
Rinoceronte bebiéndose una cerveza Corona en la playa.

Zanamivir, Oseltamivir y Peramivir tienen actividad hasta la fecha contra el virus de

la influenza. El Oseltamivir (Tamiflu®) es el Tx de elección a la fecha contra casos de
virus de la influenza.

Hay procesos infecciosos que pueden comprometer la vida del Px.

¿Es un cuadro alérgico o infeccioso? Recuerden el caso típico de un niño que tiene los
cabellos delante de color verde. Ese niño está teniendo un proceso alérgico.

Si hay sobre infección bacteriana, en el país todo el mundo quiere tomar antibióticos
porque ven las secreciones que salen de la nariz y la boca de color u olor raros. Si
alguien tiene un cuadro respiratorio por más de tres semanas si amerita preocupación
igual que la fiebre, ya que si esta dura más de una semana ya si debería pensar en Tx
antibacteriano.
No es lo mismo un Px inmunocomprometido, VIH, diabético o desnutrido a uno que no
tenga ninguna patología de base.

Epiglotitis

Es una enfermedad que se ve en niños, es frecuentemente causada por virus, pero

cuando hay bacterias hay que cubrir Haemophilus influenzae.
 Lanringo Tráqueo bronquitis
Afección viral que se conoce como “Crup” que tiene como manifestación una tos
perruna, habitualmente hay que hacer un diagnóstico diferencial con el signo del
pulgar. En el caso que un niño les llegue con una tos perruna, lo primero que hay que
hacer es una radiografía lateral de cuello ¿Por qué? Porque el primer dx diferencial en
todo niño menor de 5 años que llegue con dificultad respiratoria y problemas para
toser es que tenga un cuerpo extraño. Si alguno de ustedes quiere saber; en el USMLE
hacen a veces preguntas pendejas. El próximo paso para retirar un objeto extraño que
se tragó un niño es hacerle una fibrobroncoscopía rígida.

Resfriado común
Como ya les dije, los agentes causales mas comunes son el Rinovirus y Coronavirus,
estos pueden ser procesos sin grandes importancias pero el Coronavirus, pero si
ustedes quieren saber si se pone medio agresivo ustedes recuerdan el SARS (Síndrome
respiratorio agudo severo); es un virus que se desarrollo en base a un coronavirus, lo
que quiere dejar dicho es que a pesar de que el Rinovirus y el coronavirus son dos virus
que son leves, en algunos casos pueden mutar y convertirse en procesos severos e
importantes.

Tenemos también otros virus como el Adenovirus y el Virus Sincitial Respiratorio,

recuerden que también pueden producir gripe pero no es lo mas frecuente.

¿Qué opciones de Tx tenemos para la gripe?

-Antihistamínicos: La clorfenhidramina es el que se prefiere. Estos medicamentos

tienden a reducir lo que es la sintomatología de la gripe más que nada porque produce
disminución de la secreción. ¿Cuál es el efecto adverso número uno de estos
medicamentos? Sueño.

-Descongestionantes:
La Pseudoefedrina es un medicamento que facilita la acción de lo que es el sistema
adrenérgico y por esta razón pueden presentar taquicardias e hipertensión y hay que
tener mucho cuidado. Si ustedes quieren saber si ustedes alguna vez bebieron
Pseudoefedrina solo tienen que preguntarse si han tomado cualquier medicamento
que termine en D. La D al final habla del descongestionante que en este caso es la
Pseudoefedrina

-Expectorantes:
Cada vez que se habla de gripe la gente toma Ambroxol o Bromehexina recuerden que
son dos medicamentos que trabajan en los enlaces disulfuro, tienden a romper los
enlaces de azufre del moco y así el moco, cuando usted toma líquidos, se vuelve mas
fácil de expectorar. Estos medicamentos no son antitusivos, sino que ayudan a
expectorar las secreciones. Recuerden como quiera que el mejor fluidificante es el
agua.
Otro medicamento de esta categoría es la N-acetil cisteína (también usada como Tx en
la intoxicación por acetaminofén) también esta se indica en aquellos pacientes que
tienen secreciones importantes, sobre todo, esta indicado en bronquiectasia, fibrosis
quística y Px que están en ventilación.

-Antitusivos:
En esta categoría tenemos la Codeína. Los opioides hoy en día se reconocen que
trabajan sobre el centro de la tos a nivel central y por tal razón reducen lo que es la
tos. Como la gripe no es un proceso central, la codeína no trabaja tan bien como se
espera, pero si usted tiene una tos que no se le quita puede tomarla pero con mucho
cuidado ya que si se le administra demasiada cantidad el Px puede dejar de respirar.
¿Cuál es el antídoto de los opioides? La naloxona.
¿Antídoto de las benzodiacepinas? Flumazenil.

Faringitis
Es una patología generalmente viral. ¿Cuál es el gran reto de los médicos? Saber
diferenciar cuando es un proceso bacteriano y cuando es viral. Si es un proceso viral,
no hay problemas, pero, si es un proceso bacteriano ¿Qué me interesa conocer? Si es
causada por el Streptococcus beta hemolítico del grupo A. Si alguno de ustedes hace
una rotación por algún país del primer mundo recuerden que si un Px les llega con
infección o dolor de garganta lo primero que hará el medico que lo ve en emergencia
es chequearle las amígdalas, tomarle un hisopado de la garganta, luego llevará el
hisopo al laboratorio y lo introducirá en un líquido el cual cambia de color si se tiene la
presencia de Streptococcus en la garganta; este resultado tarda 15 minutos y es lo que
se conoce como el Rapid Strep Test. Esto se le hace a todo el que llega con una
infección de garganta a la emergencia en USA.

Recuerden que el Streptococcus beta hemolítico del grupo A se puede asociar a varias
complicaciones. (Pregunta del pulpo) Las 3 complicaciones mas frecuentes: Fiebre
escarlatina, Fiebre reumática y glomerulonefritis aguda. Recuerden que la
glomerulonefritis aguda es una reacción de hipersensibilidad tipo 3: es por depósito de
complejos inmunes. La fiebre reumática es tipo 2. En la fiebre reumática ¿Qué tipo de
germen esta en la válvula? Ninguno, ya que dijimos que es una reacción de
hipersensibilidad.

Agentes causales de faringitis:

-Corona virus y Rinovirus son los mas frecuentes. Otros: Epstein Barr Virus (EBV) y
Citomegalovirus. En los EEUU la población que mas presenta infección por
Mononucleosis infecciosa es la universitaria. 90% de los casos de Mononucleosis
infecciosa son provocados por el (EBV) el restante 10% por Citomegalovirus.

¿Qué complicación pudiera existir con una persona que tenga una Mononucleosis
infecciosa por EBV? Ruptura esplénica. Ya que estos hacen inflamación del bazo
**Px con una probable Mononucleosis infecciosa que ustedes lo evalúen y la pregunta
que la persona les puede hacer es ¿Yo puedo participar en mi clase de lucha o Judo?
NO. Porque si esa persona tiene el bazo inflamado fruto de la inflamación del tejido
linfoide y si esa persona es golpeada en el lado izquierdo puede presentar ruptura
esplénica.

Desde el punto de vista bacteriano existe una que es la que siempre preocupa, que es
la causada por el Strep beta hemolítico del grupo A. Recuerden que la
faringoamigdalitis podría ser una manifestación de la gonorrea y el sexo oral es una de
las formas por las que se puede adquirir la infección por el gonococo. También la sífilis,
el chancro, se puede ver a nivel faríngeo. Cuando una persona tiene una
faringoamigdalitis que no me esta respondiendo a ningún ATB y no sé qué tiene el Px
¿Qué se hace? Le mando a hacer un panel respiratorio. ¿Qué es esto? Una prueba de
PCR que me busca la presencia de agentes bacterianos y virales en las secreciones de
la garganta.

Si una persona tiene una faringitis con exudado purulento (se ve en forma de pústulas
amarillentas), fiebre mayor de 38.5ºC y reuma (adenopatías cervicales dolorosas); esta
triada corresponde a infección del Streptococcus beta hemolítico del grupo A.

La fiebre escarlatina se da generalmente una semana después de que la persona

presenta una infección de garganta y el Px tendrá afección a nivel de las axilas,
inguinal y lengua en fresa.

Criterios mayores y menores de fiebre reumática (embotellarlo)

-No es una poliartritis simétrica la que se da en fiebre reumática

-Lesión en piel, redondeada, a nivel de tronco o extremidades inferiores en un Px con
antecedentes de infecciones de garganta —> eritema marginal. Hay que hacerle una
biopsia para confirmar.

Una de las manifestaciones habituales de la fiebre reumática es que el Px va a tener un

bloqueo de primer grado “Carditis” (prolongación del PR).
Tx hoy en día para la faringoamigdalitis establece que el Tx se debe llevar a cabo por
10 días para erradicar el estado de portador del Streptococcus b hemolítico del grupo
A. Hay 2 que pueden erradicar el estado de portador del mismo en una sola dosis,
como es la Penicilina Benzatínica, o en 5 días con la Azitromicina. Otras opciones:
Clindamicina, Claritromicina, Azitromicina, Cefalosporinas de 1era generación y
también penicilinas anti staf para erradicar el estado de portador

OPCIONES NO ACEPTADAS: ni las sulfas ni las tetraciclinas ni fluorquinolonas ¿Por

qué? Porque NO erradican el estado de portador del Streptococcus y al no hacerlo no
eliminan la posibilidad de que se presente la fiebre reumática.

Hay algunos procesos virales que pueden producir afección a nivel de garganta

El virus de Coxsackie produce herpangina. La gente tiene muchas “vesiculitas”

en la garganta. Recuerden que no se pueden confundir con las personas que fuman ya
que estos tienen a presentar un relieve en la garganta por irritacion del cigarrillo.

Sinusitis
Es la inflamación de uno o más de los senos paranasales, si el Px tiene más de 4
semana con el diagnóstico se considera una sinusitis crónica, menos de ese tiempo es
sinutisis aguda. La sinusitis puede afectar cualquiera de los senos que ustedes
conocen. Dentro de las complicaciones tenemos la celulitis periorbitaria que se da
porque el proceso migra hacia la cavidad oral o que el Px tenga una infección del SNC
fruto de que el cuadro no cede.

El estudio que se prefiere realizar a estos Px es una tomografía de senos paranasales.

Agentes causales mas frecuentes: Haemophilus influenzae, Moraxella, Chlamydophila

pneumoniae. ¿Cuándo pensaremos en infeccion por C. Pneumoniae de senos
paranasales por otitis media? Manifestaciones oculares. Cuando se abra la membrana
timpánica y se analice la secreción se verá un germen que no te tiñe ya que tiene poco
peptidoglucano.
Cuando presente manifestaciones oculares, articulares y problemas a nivel genital (El
Px no puede orinar, ver ni subirse en una mata esta es la triada de infeccion por
clamidia)

Fármacos para tratar sinusitis: Aminopenicilinas, cefalosporinas de 1.a y 2.a

generación. No se prefieren las ciprofloxacinas.
Endocarditis
Es una infección del endocardio, se asocia al hecho de que los pacientes tuvieran
algún tipo de lesión o daño valvular. Sin embargo, hoy en día se ha visto un cambio
en cuanto a la etiología y lo que se habla a las infecciones asociadas a endocarditis
más que nada son cambios degenerativos de las válvulas por la utilización de
algún material intracardiaco. En los países en vías de desarrollo la faringo-
amigdalitis da infección de daño reumático a través de las válvulas. Por esa razón
cuando se habla de endocarditis el tipo de pacientes que se afectaba eran adultos
jóvenes. En países desarrollados es más una enfermedad de personas adultas de
edad avanzada.

P. Ej una paciente femenina de 39 años de edad con un doble daño mitral asociado
a una faringo-amigdalitis de cuando era niña. Hoy en día en los países
desarrollados donde la faringo-amigdalitis se trata y se aplica profilaxis es muy
raro encontrar un daño valvular. En esos países la endocarditis se asocia a
degeneración por edad de la válvula, entiéndase, un adulto mayor que comience a
calcificar las válvulas y comience a degenerarlas posteriormente el px presenta una
endocarditis. Ya hoy en día las cirugías del corazón son extremadamente
frecuentes para colocar fibriladores implantables (colocación de cuerpo extraño
intracardiaco). Pej pacientes con marcapasos que se infecta lo que hay que hacer
con esa paciente es quitárselo.

Anteriormente se pensaba que el agente etiológico más frecuente es el streptococo

viridans (alfa hemolítico lisis parcial, beta completa y gamma no lisa). Sin
embargo, el agente etiológico más frecuente es el staf aureus. ¿El staf aureus es
más frecuente en válvulas protésicas o en nativas? En ambas. Es decir, que el
agente etiológico más frecuente en endocarditis sin importar el tipo de válvula es
el staf aureus.

En una PVVIH, ¿cuál sería el agente causal más frecuente de neumonía?

Neumococo, pero en ese grupo es más frecuente el pneumocistis jiroveci. En un
alcohólico el agente más frecuente en NAC es el neumococo pero tienes que pensar
en klebsiella y anaerobios. En un fumador con EPOC ¿Cuál es el más frecuente?
Neumococo pero tienes que pensar en haemofilus y en clamidofila.
La endocarditis no se trata por vía oral, debe ser por vía parenteral.

Antes el tratamiento de la endocarditis era Penicilina Cristalina+Gentamicina. El

problema es que si el paciente está en fallo no se puede administrar. Pero si el
paciente no está en fallo y tiene una endocarditis el temor que se tuviera es que el
staf aureus hiciera resistencia a penicilina, por producción de la beta-lactamasa.
Aun se tenga un staf que no sea MRSA podría ser resistente y por esa razón aun sea
sensible a meticilina podría ser resistente a la penicilina cristalina. Los
aminoglucósidos cubren staf pero no se utilizan en infecciones severas, por esa
razón nunca utilizarlo solo. Si un paciente tiene una endocarditis ¿es severa o no?
Sí y por eso no se puede dar solo.
¿Esquema de tratamiento que se utilizaría en endocarditis? vas a necesitar un
esquema de 3-5 días porque el hemocultivo lo leen a los 7 días para dar el
resultado real. Dicloxacilina+Vanco? No. Porque no estas cubriendo enterococo
entonces preferiría Gentamicina+Vancomicina. La Gentamicina es el que más
cubre enterococo y potencializa el efecto de la vanco. Cefalosporina de 1era como
la Cefazolina+Gentamicina. Linezolid? No se utiliza en endocarditis porque
alcanza pocas concentraciones a nivel endovascular. Las quinolonas no se
prefieren en enfermedades sistémicas.

Ceftriaxona+Vancomicina es un esquema que generalmente se usa y se le añade

la Gentamicina y es más completo porque es el tratamiento de elección en el grupo
HACEK, y además estoy cubriendo enterococo, staf y strepto y al momento estoy
potenciando la acción contra enterococo, staf y strepto. La ceftriaxona me cubre el
grupo HACEK, la gentamicina es porque es la que más cubre enterococo.
Ampicilina+Sulbactam se puede administrar, cuál sería la diferencia con
Dicloxacilina+Gentamicina que la ampicilina si cubre enterococo que no lo hace la
dicloxacilina en cuanto a la endocarditis.

A los 14 días de tratamiento le quito la genta y le sigo la vanco, siendo el

tratamiento de 4-6 semanas. El tratamiento seria de 6 semanas en caso de que el
paciente tenga una válvula protésica. P ej. Si un pacientito le puse vanco+genta y
está más bien que otro pero a los 7 días está desesperado por irse para su casa “me
voy tengo 18 años y me quiero ir de aquí!” lo convences de que se administre 14
días porque la genta también hay que ponérselo y es inyectado 2 veces al día. A las
2 semanas dice “me voy”, ¿con que lo mandarían para su casa? La daptomicina se
puede dar en endocarditis pero también se administra 2 veces al día.
Teicoplanina IM en doble dosis (Targocid) cuesta 8,000 pesos y el px x 2 seria
16,000 cañones por día.

¿En un px con fiebre reumática cual es el daño valvular más frecuente? Doble
lesión mitral en el 54% de los pacientes que lo padecen. USMLE

Se puede tener endocarditis en cualquier estructura del corazón. Incluyendo

defectos interventriculares así como defectos interauriculares. Cuando un px tiene
endocarditis la válvula pierde su capacidad de permitir el flujo normal, ya sea, que
la válvula sea insuficiente o simplemente que la válvula presente algún grado de
estenosis por todas las vegetaciones. El asunto en ese momento es que el px va a
presentar un “soplo nuevo”. Le van a pintar un paciente con fiebre, habitualmente
lo han visto varios médicos y no saben que el paciente tiene un soplo nuevo.
Aunque esto no es 100% patognomónico ya que estos pacientes también
presentaran fiebre y por lo tanto taquicardia y los pacientes con taquicardia es
muy difícil determinar el soplo. CUANDO ESTEN EN LA RESIDENCIA CON UN
PACIENTE 140 L\MIN NO PONGAN DIQUE SOPLO 3\6 PARA QUE NO PASEN
VERGÜENZA.

P. ej llega un pacientito que es usuario de drogas endovenosas, que llega con una
endocarditis de la tricúspide, con daño renal. ¿A qué asociaría usted ese daño
renal? VIH. Por lo general, los pacientes con endocarditis en la tricúspide tienden a
padecer VIH, hepatitis B, hepatitis C, están asociadas las 3 a la Glomerulopatia
membrano-proliferativa, el cual se asocia a IR. USMLE

¿Cuáles van a ser los diagnósticos diferenciales de la endocarditis? Lupus

asociado a las vegetaciones de Libman Sack, neumonía, mixomas auriculares
(tumor cardiaco, se ve como una estructura pediculada que se mueve con el
movimiento de la sangre y podríamos pensar que es una vegetación que esa
adherida a la pared cardiaca), purpura trombocitopenica trombotica (no la
purpura trombocitopenia idiopática porque no presenta manifestaciones
neurológicas, la trombocitopenica trombotica si lo hace, recordando que 20% de la
endocarditis presentaran manifestaciones neurológicas). La endocarditis debe ser
diagnostico diferencial en fiebre de origen desconocida.

Se ha dividido de varias formas la endocarditis. Endocarditis de válvulas nativas,

endocarditis de válvulas protésicas, y endocarditis de usuario de drogas
endovenosas. En cada una de estas pensamos en agentes causales diferentes.

Pensamos en endocarditis en usuarios de drogas cuando hay afección de la válvula

tricuspidea o pulmonar porque están del lado derecho, si la persona se está
inyectado una droga va llegar al lado derecho.

¿Qué otros pacientes tienen riesgo de sufrir endocarditis del lado derecho?
Pacientes en diálisis, quimioterapia (se utiliza un catéter de larga estadía),
pacientes con vías abiertas.

¿Cuál sería la lesión más común a nivel de las válvulas en un paciente mayor
de 70 años? estenosis aortica, esta se manifiesta generalmente con sincope,
paciente viejo que subió dos pisos y de repente cae PUMMM!!!.

Es más frecuente el daño valvular en edad avanzada por el inmunocompromiso,

neoplasias, mayor cantidad de hemodiálisis, trasplantes e injertos etc.

En la fiebre reumática se afecta principalmente la válvula mitral luego la aórtica y

después tricúspide y por ultimo pulmonar.

En válvulas nativas se afecta más la mitral por lo tanto estos pacientes tienden a
presentar embolizaciones sistémicas. Pacientes que tengan endocarditis izquierda
van a tener un 65% de probabilidad de embolizar al SNC. Afecta en el mismo orden
de la fiebre reumática.

Las endocarditis en válvulas nativas se han dividido en agudas y en subagudas

Recuerden que a todas las embarazadas en la semana 38 hay que hacerles un
cultivo de vagina para descartar que este colonizada por el grupo B, se le da
ampicilina.

Dentro de las subagudas, el enterococo y el viridans. El Bovis se asocia a

endocarditis en pacientes con neoplasia colónico USMLE.
En válvulas nativas:
 Agudas: usualmente tiene un curso agresivo, se debe a gérmenes
como el Staphylococo aureus y Streptococo del grupo B (agalactiae
se asocia también a meningitis del RN, los más frecuentes son e. coli,
agalactiae y listeria monocitogenes). Válvulas generalmente
normales.
Sub-agudas: con un curso más indolente, los gérmenes tienden a ser
Enterococos en segundo lugar y Estreptococos alfa-hemolíticos o
viridans como causa principal

Asociadas a Válvulas Protésicas: staph coagulasa negativa principiante el

epidermidis , el más frecuentes. (el otro coagulasa negativa es el
saprophitycus el cual se asocia a IVU, la cistitis de la tercera noche).
Temprana: menos de 60 días del re-emplazo.
Tardía: más de 60 días del procedimiento.
Más del 50% ocurre dentro de los primeros 2 meses.

Asociado a las válvulas protésicas tenemos las tempranas y las tardías. Las
tempranas menos de 60 días se sospecha de todos los gérmenes intrahospitalarios,
cocos gram positivos multirresistente (staf aureus, MRSA) tienen que sospechar de
bacilos gram negativos multirresistente. Si pasaron los 60 días van a pensar en los
mismos agentes causales de “to el mundo”. Dentro de los microorganismos que se
encuentran en pacientes usuarios de drogas EV se encuentra el staf aureus com
agente principal también están epidermidis, strepto, pseudomona, candida, porque
acuérdense que es una solución no estéril que el tiguere está cogiendo para
inyectarse.

Daño más frecuente asociado a endocarditis es el prolapso de la válvula mitral. Es un

daño que ya estaba previamente establecido en el corazón y es la lesión más
frecuente de los pacientes con endocarditis hoy en día. El prolapso de la mitral se
ve en mujeres jóvenes con personalidad tipo A (ansiosas) y se quejan de
palpitaciones de manera ocasional y se quejan de que tienen uno que otro
“pinchazo” a nivel del corazón y al ECO encuentra prolapso de la válvula mitral.

También esta el daño valvular reumático asociado a fiebre reumática. Recuerden

la faringo-amigdalitis por el estreptococo beta hemolítico del grupo A. que
predispone a daño valvular asociado a fiebre reumática y este posteriormente se
asocia a endocarditis.

¿Agente causal más frecuente en válvulas nativas? Staf. Y en válvulas

protésicas.

¿A que van asociar a Coxiella burnetii ? A veterinarios y a personas comunes

que asistieron a un parto de animal, el cual tuvo contacto con la placenta donde se
encuentra la Coxiella. No se cultiva.

Bartonella Henselae(arañazo de gato) y quintana (fiebre de las trincheras),

brucelas y enfermedad de Lyme se asocian a endocarditis también.
¿Qué medicamento nunca debe faltar en un paciente con infección de una
válvula protésica? Rifampicina, porque es el ATB que mejor penetra las
biopeliculas, cada vez que tengamos una bacteria asociada a un cuerpo extraño
genera biopeliculas además de que también inhibe la RNA polimerasa y evita la
posterior formación del biopolímero. En conclusión, frente a una infección por una
prótesis valvular o una prótesis ortopédica siempre debemos añadir rifampicina.

Una gente con una válvula protésica dado que es metálica eso le produce un daño
mayor al eritrocito, esto es pro coagulante, por esta razón estos paciente están
usando warfarina. La rifampicina al ser un inductor de la citocromo p450 provoca
que los niveles de warfarina disminuyan porque la P450 está trabajando más,
entonces el paciente que tiene una válvula protésica que usted le pone rifampicina
tiene que monitorear el TP y el INR. Recordando que el INR terapéutico es de 2.5-
3.5. Estos pacientes se les deben aumentar las dosis de warfarna para que se
mantenga anticoagulado.

Las manifestaciones clínicas se pueden clasificar en cardiacas y extracardíacas. La

fiebre y los escalofríos es lo más común pero 20% se puede presentar con un
cuadro neurológico. P. ej un paciente masculino de 35 años que llega con una
endocarditis y llega con una hemiparesis, ¿qué válvula está afectada? Mitral es la
que más se asocia a embolizaciones del SNC. ¿Por qué es más frecuente en
pacientes usuario de drogas, la tos y la dificultad respiratoria? Porque el
paciente puede hacer tromboembolismo pulmonar recurrente. Las embolizaciones
de usuarios de droga endovenosas se van a ir al pulmón. ¿Cómo diferenciar una
neumonía de un tromboembolismo pulmonar radiográficamente? Es por eso que la
endocarditis es un diagnóstico diferencial de neumonía. Los pacientes que hacen
embolizaciones periféricas debo de pensar que está afectada la válvula mitral, que
es la más frecuente.

Las lesiones que se producen en la endocarditis son las lesiones de Janeway

(lesiones rojas dolorosas en las puntas de los dedos de las manos y de los pies) que
son patognomónicas. Son generalmente violáceas y se ven más frecuente en las
plantas de los pies, hemorragia en astilla al examen de las uñas, las manchas de
Roth a nivel de la retina, petequias conjuntivales. Si por ejemplo le presentan un
paciente con fiebre, cansado, con muchísimos blancos, y comienza hacer lesiones
purpúricas en la piel ¿En qué van a pensar? En meningococcemia que es otro
diagnóstico diferencial.
APRENDERSE ESOS CRITERIOS
Los estudios más representativos de la endocarditis están el hemocultivo. Es de las
patologías donde más % de positividad tiene el hemocultivo. En endocarditis
puede ser tan alto como un 75%, tiene que ser mínimo dos frascos de hemocultivo,
optimo tres frascos en tres muestras con 30 mins de diferencia de 3 sitios
diferentes.

El estudio que primero se manda hacer en sospecha de endocarditis es el

ecocardiograma transtoracico, si no se ve nada no podemos descartar la
endocarditis.
Los transesofagicos son estudios invasivos y pueden lesionar el esófago, estos se
prefieren en válvula protésica. En un reemplazo valvular preferimos el
transesofágico.

¿Cómo se llama la ruptura espontanea del esófago? El síndrome de Boerhaave.

El test de ventilación perfusión es útil en endocarditis derecha, es el de elección
para diagnosticar lesiones por embolizaciones pulmonares.

Se debe de pedir pruebas de función hepática y renal porque la endocarditis se

trata por 4-6 semanas.

Que tipos de células se encuentra en el sarcoma de Kaposi: hecha de vasos

sanguíneos, asociada al herpes virus tipo 8.

Complicaciones de endocarditis:
Coágulos sanguíneos o coágulos infectados a partir de endocarditis que se
desplazan al cerebro, riñones, pulmones o abdomen, ocasionando daños de
diferente gravedad e infección a estos órganos.
Insuficiencia cardíaca congestiva si el tratamiento se retrasa
Arritmias
Daño grave de válvulas cardíacas
Evento cerebrovascular (ECV)
Glomerulonefritis
Cambios cerebrales o del sistema nervioso
Absceso cerebral
Ictericia

Puntos para recordar:

Continúa siendo un problema grave de salud.
En la actualidad frecuente por:
Degeneración valvular
Usuarios de drogas E.V.
Infecciones nosocomiales
El tratamiento usualmente requiere uso prolongado de antibióticos (hasta 6
semanas)
Una infección persistente, episodios embólicos a repetición, compromiso
hemodinámico y complicaciones peri valvulares son indicativos de cirugía
urgente.
Compromiso hemodinámico por destrucción valvular se manifiesta como un fallo
cardiaco.
La mortalidad de la endocarditis es de un 40%.

¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en endocarditis? Fallo Cardiaco.

Cuando un paciente llega con fallo cardiaco es un paciente que inmediatamente
requiere la evaluación con cirugía cardiovascular.

En cuanto al tiempo para la cirugía el fallo cardiaco es la única emergencia, dentro

de la urgencia están: infección no controlada, prevención de embolismo, infección
por germen multidroga resistente que puede ser tratado es una cirugía que puede
ser electiva si el paciente mejora. La única emergencia es si el paciente tiene fallo
cardiaco.

Hay dos páginas que tienen que buscar que son: www.bmj.org y el otro es el de
New England que va a salir preguntas para su examen.

Casos clínicos
*El virus del Polio o la vacuna del polio va a generar una respuesta a base de IgA.
*Recuerden que la clamidia no crece en el cultivo al igual que el mycoplasma. La
legionella es atípico pero es un bacilo Gram (-). Inmediatamente se descartan los
beta-lactamicos.
Pulpo de ATB´s
1. El esquema de ceftriaxona +Azitromicina se ha demostrado que los
pacientes con NAC se mueren menos, que poniéndoles otro esquema de
tratamiento porque la Azitromicina tiene actividad antiinflamatoria.
2. ¿Mencione dos esquemas alternativos de NAC? Levofloxacino y
moxifloxacino. Según la guía de los gringos los 3 esquemas de tratamiento
de NAC son primero ceftriaxona/azitro, y en caso de que el paciente no
pueda usar este esquema de tratamiento pudiese ser levo o moxi.
3. _V_ Llega una embarazada con NAC mas una IVU, ¿la puedo ingresar
con ceftriaxona/azitro? La razón por la cual ese esquema de tratamiento
es válido es porque el agente causal más frecuente en IVU de una
embarazada es e. coli y la ceftriaxona (categoría B) cubre BG-.
4. ¿Cuántos Carbapenemicos están aprobados para su uso en los EU? 4.
5. Enumere todos los monobactamicos. Solo 1 Aztreonam.
6. Mencione los 4 efectos adversos más temidos de los aminoglucósidos?
Nefrotoxocidad, bloqueo neuromuscular, ototoxicidad y Pseudosepsis.
7. ¿Mecanismo de acción del cloranfenicol? Inhibe la Subunidad 50S.
8. Durante el embarazo, ¿qué categoría son las oxazolidinonas? Categoría
C.
9. ¿Cuáles son las oxazolidinonas? Linezolid. Van aprobar el tedizolid una
nueva oxazolidinona que se administra solo 1 vez al día VO.
10. En una sola frase, ¿cómo describiría la cobertura de los lipopeptidos
(daptomicina)? Cocos Gram + multirresistente.
11. ¿Estaría de acuerdo con el siguiente esquema de tratamiento para una
EPI? y ¿por qué? Cefoxitin +azitromicina. Si porque la azitro cubre
atípicos (clamidia) y el cefoxitin cubre anaerobios y el gonococo.
12. ¿Mencione 3 quinolonas que cubran clamidia? Levofloxacina,
moxifloxacina y ofloxacina.
13. ¿En qué grupo de niños están indicados las quinolonas? Pacientes con
fibrosis quística.
14. Deben combinar a los carbapenemicos con metronidazol en
perforación intestinal, ¿sí o no, y por qué? No, porque los
carbapenemicos cubren anaerobios.
15. Mencione el esquema de tratamiento de elección en una peritonitis
terciaria? Meropenem + Vancomicina + Fluconazol
16. ¿Mencione las 5 cefalosporina que cubren pseudomona? Ceftarolina,
Ceftobriprol, Ceftazidima, cefoperazona, cefepime.
17. ¿Qué quinolona es segura en el embarazo y cuál es su indicación
principal? Ácido Nalidixico, IVU no complicada.
18. ¿Mencione 3 ATBs que cubran legionella? Levo, Moxi, Doxi
(parcialmente), Azitromicina.
19. Mencione los 3 aminoglucósidos que se consideran de 2da línea para
TB? Amikacina, Capreomicina, Kanamicina.
20. ¿Cuál es el macrólido que tiene mayor excreción renal? Claritromicina.
21. __V_ ¿Cubren las tetraciclinas stafilococo?
22. ¿La vancomicina es un ATB contra cocos gram + multirresistente, sin
embargo, tiene actividad en un caso de diarrea? Clostridium difficile.
23. ¿Qué categoría en el embarazo es la Daptomicina? Categoría B.
24. Mecanismo de acción de la Mupirocina. Inhibe la enzima isoniacil ARNt
sintetasa.
25. ¿Con cuales medicamentos psiquiátricos no se recomienda usar el
linezolid concomitantemente, y por qué? Inhibidores de la MAO porque
inhiben la enzima MAO.
26. En un paciente que llega por una uretritis a la emergencia, ¿por qué
combinamos una cefalosporina de 3ra con una tetraciclina? Por la
cobertura de gonococo y clamidia.
27. ¿Cuál es el único beta-lactamico categoría C en el embarazo? Imipenem.
28. ¿Cuál es el único macrólido Categoría C en el embarazo? Claritromicina
29. ¿Cuáles son las quinolonas que se conocen como respiratorias y por
qué? Levo y Moxi porque cubre neumococo y atípicos.
30. ¿Cuál cefalosporina se considera de elección en profilaxis quirúrgica?
Cefazolina.
31. ¿Qué problemas tenemos utilizando levofloxacina en pacientes que
tienen cardiopatía? Aumentan el intervalo QT.
32. ¿Cuál es la dosis que utilizamos de Azitromicina con uretritis? 1 gr VO
dosis única.
33. ¿Cuál es el ATB de elección en embarazo y toxoplasma? Espiramicina
34. ¿Cuál tetraciclina prefiero en los pxs con faringo-amigdalitis
estreptocócica y por qué? Ninguna. Porque no elimina el estado de
portador.
35. ¿Por qué razón diluimos en 100cc y pasamos en 1 hora la
vancomicina? Porque produce el sx del hombre rojo.
36. ¿Qué problema hay con el uso de linezolid en los pacientes que tienen
osteomielitis? El tratamiento se administra por 45 días y partir de los 14
días comienza a presentar toxicidad.
37. ¿En un px que tiene una neumonía por un BG- sensible a
nitrofurantoina, ¿la podemos utilizar, sí o no y por qué? No. Porque no
alcanza concentraciones sistémicas.
38. ¿Cuál es el ATB que más se asocia a diarrea por antibiótico?
Clindamicina.
39. Mencione, cual es el macrólido que tiene mayor cantidad de efectos
adversos, diga dos de ellos? La eritromicina, produce Prolongación del QT
e hipertrofia del píloro.
40. Aminoglucósido de elección en NAV? Tobramicina.
41. Además de la leche, que otras cosas no administraría las quinolonas, y
por qué? Yogurt, antiácidos y con multivitamínico porque los iones
divalentes forman complejos con el ATB interviniendo en su absorción.
42. ¿Cuál quinolona es la que tiene mayor cobertura contra neumococo?
Moxi.
43. ¿Glucopeptido de elección para tratar procesos ambulatorios?
Teicoplanina.
44. ¿Cuál es la indicación principal de la Demeclociclina? SIADH.
45. Que inhibidor de la betalactamasa tiene actividad contra
acinectobacter? Sulbactam.
46. ¿Fluorquinolona más activa contra pseudomona? Ciprofloxacina.
47. ¿Por qué no se prefiere metronidazol en infecciones de vías urinarias
adquiridas en la comunidad? Porque no cubre e. coli.
48. Tratamiento de elección en un paciente que llega con diarrea y
amebiasis? Metronidazol.
49. ¿Cuál es la proporción que tenemos de TMP y SMZ? 1:5
50. ¿Cuál es el ATB que cubre mayor espectro de anaerobios? Cloranfenicol.
51. ¿Cuál antimicobacteriano se asocia a trastornos visuales? Etambutol.
52. ¿Cuál antimicobacteriano se asocia a neuropatía periférica y como se
previene? Isoniacida se previene con complejo B, con vitamina B6 o
piridoxina.
53. _F__La cefotaxima tiene excreción mayormente biliar?
54. ¿A que generación de cefalosporina pertenecen las penicilinas anti-
sfaf? Ninguna.
55. ¿Tratamiento de elección de cólera en el adulto? Doxicilina 300mg VO.
56. ¿Qué enzima inhibe el trimetropin? Dihidrofolato reductasa.
57. ¿Único ATB bactericida que inhibe la función del cromosoma
bacteriano? Aminoglucósidos.
58. ¿Cobertura principal de las polimixinas? BG- aerobios.
59. ¿Qué ATB se asocia al Sx del Niño Gris? Cloranfenicol.
60. ¿Aminoglucósido mas antitóxico? La estreptomicina.
61. ¿Tratamiento de elección en sífilis primaria? Penicilina Benzatínica 2.4
millones única dosis.
62. ¿Cuál es el único beta-lactamico que está indicado en infecciones por
mycoplasma? Ninguno.
63. ¿Por qué razón a un atleta no le damos tx de entrada con cipro? Porque
produce tendinitis y se asocia a ruptura del tendón de Aquiles.
64. Mecanismo de acción de la Daptomicina? Inhibe la síntesis de la pared.
65. ¿Cuál es la indicación principal de la Fosfomicina? IVU no complicada.
66. ¿Por qué razón no utilizo la vancomicina IM? Porque produce necrosis
muscular.
67. ¿Qué ATB no prefiero combinar con fibratos y estatinas y por qué? La
Daptomicina porque aumenta la CPK.
68. ¿Cuál es la indicación principal de la mupirocina? Previene estado de
portador contra staf.
69. ¿Por qué mecanismo las sulfas producen kernicterus en el RN?
Desplazando la bilirrubina de la albumina.
70. ¿Por qué razón no prefiero la Clindamicina en perforación intestinal?
Porque no cubre Bacteroides fragilis.
71. ¿Cómo se vería la tinción de Gram con moraxella? Cocos Gram (-).
Meningitis
Triada clásica de meningitis: fiebre, rigidez de nuca, alteración de la conciencia.
Encefalitis: fiebre, rigidez de nuca, signos de focalización.

Paciente con una probable infección del SNC es importarte realizarle un fondo de
ojo, ya que este me puede descartar hipertensión endocraneana si no tengo
papiledema.

La meningitis es una enfermedad que si no se realiza tratamiento temprano el

paciente tiene alto riesgo de morir o de una complicación.

Datos de focalización y papiledema son contraindicaciones de punción lumbar. Por

eso se debe hacer un fondo de ojo antes de realizar la punción lumbar para así
descartar HT endocraneana. La herniación transtentorial la vemos en paciente que
le hacemos una punción lumbar con datos de hipertensión endocraneana, el
paciente hace un paro respiratorio.

La prolactina incremente en pacientes que convulsionan, se puede utilizar para

saber si el paciente realmente convulsiono. Además se puede hacer CPK y potasio
para descartar una pseudo crisis o una crisis real.

Virus del herpes y de la hepatitis B su material genético es de ADN. El herpes virus

es el agente causal más frecuente de encefalitis. El valor normal de los blancos es
hasta 5 en el LCR. Si las células son a expensas de linfocitos pensamos en hongos,
virus, neoplasias o procesos agudos.

La glucosa normal es 2\3 del valor normal de la plasmática. 40 es el parámetro.

Glóbulos rojos en LCR pensamos en trauma o infección del SNC por herpes. La
presencia de una lesión hipodensa en el lóbulo temporal pensamos en infección
por herpes.

Meningitis aséptica: cultivos gram y hongos negativos, glucosa y proteínas en LCR

normal. De igual manera estos datos se presentan en meningitis viral.

Meningitis bacteriana: ceftriaxona y vancominica, TMP-SMZ es alternativa para

paciente alérgicos a betalactamicos con meningitis. Linezolid no está aprobado en
meningitis. Penicilina cristalina + gentamicina para listeria.

Presencia de neutrófilos en LCR: infección por bacterias y amebas de vida libre.

Glucosa más baja en LCR: virus de parotiditis y LES (la cerebritis simula una
infección del sistema nervioso).

Encefalitis por toxoplasma: en PPVIH, personas con trasplante, uso de inmuno

supresores como el ritizumab (bloque el receptor CD20 actuando sobre los
linfocitos B), CD, persona VIH positiva con menos de 100 células mm3 y signos de
focalización.
7 de cada 10 personas con VIH con signos de focalización tienen toxoplasmosis.

¿Qué voy a encontrar en un paciente VIH positivo con datos de focalización

IgG o IgM? IgG, ya que la toxoplasmosis es una reactivación.

Además de la IgG necesitamos una tomografía de cráneo con contraste,

visualizamos la clásica imagen en anillos, tiende hacer varias lesiones que captan
contraste en todo alrededor. Si no le ponen contraste solo se ve hipo densidad.
La neurotoxoplasmosis es una enfermedad definitoria de SIDA.

¿Qué prueba tengo que hacer para iniciar tratamiento antirretroviral en una
persona VIH positiva con toxoplasmosis? Ninguna, el criterio más importante
para iniciar tratamiento antirretroviral es una enfermedad definitoria de SIDA
como lo es la neurotoxoplasmosis.

¿Si a esta misma paciente le salen los CD4 en 500 (aparentemente bien) le
tengo que dar tratamiento? Si porque esos 500 CD4 no sirven.

El tratamiento de la neurotoxoplasmosis es piremetamida + sulfadiazina + ac.

Folinico.

El ac. folinico es por la anemia aplasica que puede causar la sulfa, no se le pone ac.
fólico porque la bacteria lo pueden utilizar, mientras que el ac. folinico no.

Infección por espiroquetas en el SNC estamos hablando de sífilis, generalmente

terciaria, un 35% de las personas con sífilis secundaria puede tener VDRL + en el
SNC. El hecho de que le hagamos una punción a una gente para saber si es una
sífilis en el SNC no quiere dejar dicho que obligatoriamente es terciaria, se trata
como si fuera una.

Pseudotumor cerebral se asocia a hipervitaminosis A, se ve en mujeres jóvenes con

sobrepeso con trastorno de la mancha. En este país se asocia al consumo de
pastilla de bacalao.

PCR es el método diagnóstico de elección en meningitis aséptica o que

sospechemos de algún virus. El agente viral más frecuente de meningitis es el
enterovirus.

Cultivo de bacteria y tinción de gram es para bacterias.

La tuberculosis meníngea (micobacteria) es la meningitis que provoca más

aumento de las proteínas. Recordando que hay dos situación en la TB que tengo
que dar esteroides, la meningitis y la pericarditis por TB.

Meningitis por criptococo: se ve en PPVIH con CD4 menores de 100, se presenta

con manifestaciones neurológicas de una meningitis sub aguda, el diagnostico se
hace la tinción de tinta china o india ink. Otra forma seria mediante la detención
del antígeno del criptococo. Se pone unas cuantas gotas del LCR en una plaquita y
si hay aglutinación se dice que la persona tiene la presencia de criptococo.
El tratamiento es anfotericina B + 5 fluorcitosina o fluconazol, si no tiene más nada
se puede dar fluconazol solo. Se le da 800 mg de fluconazol al día por 6 semanas.
El rash se asocia a la presencia del meningococo pero el neumococo también lo
puede producir.

Agente causales más frecuentes de meningitis: neumococo, meningococo y H.

influenzae

Neisseria meningitidis son coco gram - generalmente se localizan dentro del

neutrófilo.

H. influenzae son bacilos gram – mas frecuente en la población pediátrica 10-15

años, en algunos textos lo van a encontrar como cocobacilares gram – al igual que
el acinetobacter.

Listeria es bacilo gram + más frecuente en alcohólicos, inmunocompromisos, 15%

de embarazadas.

RN: E.coli, S.agalactiae, listeria, cefotaxima+ampi+gentemicina

En RN debemos tener en cuenta el S. agalactiae, por eso en toda embarazada de 30

semanas se le debe hacer un cultivo vaginal para el S. agalactiae.

RN con neumonía bilateral? Pensamos en Clamidia, se trata con azitromicina

La neisseira se adhiere al epitelio de la nasofaringe, una persona infectada por
neissria cuando tos está en riesgo de contaminar a las demás personas que está en
su entorno cercanos. Hasta el 5% de la población mundial se considera que es
portador del meningococo y por esa razón si en un cultivo de garganta sale
meningococo no hay que alarmase.

Se acaba de aprobar la vacuna para el tipo B, la cobertura es por 5 años.

Menigococemia produce vasculitis al igual que la listeria, sífilis y leptospira.

Pacientes con leptospira se mueren de la segunda complicación más frecuente la

cual es la hemorragia pulmonar, esto es en países donde hay diálisis ya que la
primera complicación es el fallo renal, siendo esta la principal causa de muerte en
países donde no hay diálisis.

Solo el 50% de las personas con infección diseminada por meningococo tienen
afección del SNC, es decir que no todo paciente con infección por meningococo
tendrá meningitis.

Síndrome de WáterHouse Friederich: hemorragia de las suprarrenales por la

vasculitis, presentando insuficiencia suprarrenal, estos pacientes se mueren de
hipotensión e hipoglicemia, la hipotensión es por el déficit de mineralocorticoides.
Esta entidad se trata con fluorcortisona porque es el que tiene más actividad
mineralocorticoides, nunca utilizar dexametosana porque no tienen actividad
mineralocorticoides.

La meningitis se trata durante 14 días, ya que cubre casi todos los agentes causales.
Un 14% puede presentar perdida de la audición.

ATB mientras más liposoluble mejor pasa al SNC.

Profilaxis: ciprofloxacina, levofloxacina, ofloxacina, ceftriazona, rifampicina(600

mg por 2-3 días).

Buscar agentes causales de encefalitis

Hasta el 5% de las personas con dengue van a presentar manifestaciones

neurológicas.

Virus del ester del milo, el reservorio son aves que migran de florida a RD.

Murcomicosis: enfermedad producida por hongos, el agente causal se le da 3

nombres, Risopus, Arsiria y Mucor.

7 de cada 10 casos se ven en diabéticos ya que los niveles alto de glucosa facilitan
el crecimiento del hongo por eso se tiende observar en diabéticos, el tratamiento
de elección es la anfotericina B. Tiene una mortalidad de un 80%.

Lesión ulcerada negruzca en el paladar duro. Tomografía con destrucción de la

tabla ósea pensamos en 2 cosas, en un tumor invasivo y\o murcomicosis, las
complicaciones serán infarto o trombosis de los senos cavernosos, lateral
sobretodo.

El pozaconazol cubre lo mismo que el voriconazol más mucor.

Únicos anti fúngicos que cubren mucor son el pozaconazol y la anfotericina, el

pozaconazol solo viene oral por eso no se da en pacientes malitos, lo utilizamos en
pacientes que estaban ingresados con anfotericina B y luego lo mandamos para la
casa con pozaconazol.
Osteomielitis
Definición de osteomielitis: proceso infecciosos, por lo general piógeno, que está
afectando las estructuras óseas.

¿Cuáles son los gérmenes más frecuentes de osteomielitis? Staph aureus,

Strepto, Salmonella.

¿Cuándo vamos a pensar en salmonella como agente causal de osteomielitis?

En falcémicos y en Px esplenectomizados. Recuerden que los Px falcémicos son
inmunocomprometidos por el asunto del bazo; en tal sentido si el Px no tiene un
funcionamiento normal del bazo, ¿Cómo quién se va a comportar? Como un
esplenectomizado.

Aquí tenemos 3 imágenes que podrían ser una osteomielitis, pero esto que
tenemos aquí es lo que se conoce como “Enfermedad de Paget del hueso”₁, que
recuerden que es un proceso metabólico, trastorno de la anhidrasa carbónica,
petrosis de lo que son los conductos auriculares etc. Y recuerden que son procesos
totalmente diferentes.

Entonces en este caso tenemos un Px con una osteomielitis incipiente. Estos son
los primeros pasos para saber que un Px tiene osteomielitis; si ustedes se fijan,
quizás no lo aprecien, el Px tiene una fractura y edema de partes blandas pero a la
vez, el Px tiene ese hueso mucho más blanco que todos los demás, asociado a un
trauma con una lesión de partes blandas, ¿En qué tengo que pensar? En una
osteomielitis.

Recuerden que el realce de la cortical es el primer dato que aparece en la

osteomielitis y es algo que deben no olvidar nunca. Esa imagen de ahí debajo es un
Px que hizo una osteomielitis a nivel de la cavidad oral₂ y produjo la destrucción de
todo el maxilar inferior y fíjense como ese Px ha perdido toda la arcada inferior,
ese Px tiene solo la encía sujetando esos dientes.

Entonces la pregunta que tengo que hacerme es ¿Qué gérmenes tengo que cubrir
en esos Px? Anaerobios.

Recuerden que en el USMLE le gustan preguntar en infecciones de cavidad oral uno

en particular: el Actinomyces. Recuerden que cuando le pregunten del
Actinomyces generalmente le van a preguntar a ustedes en cual se ven estructuras
de azufre en el interior de los mismos de color amarillento. ¿Qué característica
dijimos del Actinomyces israelii? ¿A qué otra cosa lo íbamos a asociar?
Mujeres que tienen DIU de larga data; también presencia de fístulas en cavidad
pélvica y abdominal.

Hoy en día para uno hacer el Dx de osteomielitis debe saber cuánto tiempo tiene el
Px probablemente con el cuadro. Por ejemplo, ¿En cuánto tiempo una
radiografía se hace positiva para cambios de osteomielitis? Generalmente
para ver cambios radiográficos de osteomielitis una persona debe tener de 3-6
semanas; lo que quiere dejar dicho que si una persona tiene menos de mes y medio
y ustedes sospechan que pueda tener osteomielitis, si no tiene un mes y medio
posiblemente radiográficamente no se vea. En ese sentido deberían hacer otros
estudios.

¿Cuál es el estudio de imagen que habitualmente se usa para la osteomielitis?

A nivel de 2 semanas, y la respuesta es la resonancia magnética nuclear. La
resonancia magnética nuclear tiende a ser de los primeros estudios en los que se
pueden apreciar cambios a nivel del hueso para visualizar infección. La tomografía
generalmente está en el medio de los dos; y de 3-4 semanas ustedes pueden
apreciar cambios a nivel de la tomografía.

¿Cuáles son las limitantes de estos estudios? Por lo general, las limitaciones son
las siguientes:
Si el Px tiene un material de osteosíntesis, por ejemplo el Px tiene un clavo
en el interior del hueso porque el Px tuvo una fractura previa. Si le haces
una resonancia y ese clavo no es completamente de titanio, ¿Qué va a
pasar? Ustedes le van a sacar el clavo al Px. Recuerden que en el resonador
hay un imán de 2-3 toneladas. Lo que quiere dejar dicho es que si usted
prendió ese resonador y ahí hay un chin de hierro le va a sacar el clavo, le va
a curar la osteomielitis, le va a curar todo, le va a resolver el problema al Px.
Por esa razón, el resonador suena cuando una persona se hace tatuajes; la
tinta de los tatuajes tiene hierro.

Balcácer, ¿Y qué otro estudio yo le puedo hacer a una persona? Bueno, el

problema de la tomografía es que si el Px tiene un material de osteosíntesis,
recuerden que la tomografía se comporta como si fuera rayos X y todas las
imágenes metálicas van a producir unas proyecciones. Lo que quiere dejar dicho
que la estructura del hueso no se va a apreciar de una manera correcta.

Entonces, en una entidad infecciosa donde lo que te dice ser una osteomielitis o no,
es la estructura de la corteza del hueso, y la corteza del hueso ahora se ve con
proyecciones lo cual sugiere la presencia de un artefacto, inmediatamente ustedes
no pueden utilizar la tomografía como medio de Dx.

Entonces el rayo X tiene el inconveniente de que si el Px tiene una fractura en el

hueso, generalmente yo no puedo leer si es una osteomielitis o no. En ese caso,
¿Qué yo utilizaría? El Px tiene un clavo metido en un pie, no sé si es
completamente de Titanio, no le quiero hacer una resonancia para no matarlo, si le
hago la tomografía sé que no voy a poder ver el pedazo, si le hago una radiografía y
la última vez que se la hice, el radiólogo me dice “podría sugerir de osteomielitis
pero no estamos seguros”; entonces, ¿Qué estudio le haría? Y la respuesta es
mandarle a hacer una gammagrafía ósea.

¿Qué es una gammagrafía ósea? No es más que tomar leucocitos, o sea glóbulos
blancos, y marcarlos con material radioactivo. Al marcarlo con material
radioactivo, ¿En dónde se va a acumular? Donde quiera que haya un proceso
inflamatorio.
Entonces si tengo un proceso inflamatorio a nivel del hueso, ¿Qué va a ocurrir?
Simplemente me va a decir “presencia de concentración de leucocitos en el tercio
medio de la tibia izquierda” (por ejemplo). Inmediatamente, ¿Qué te sugiere eso?
Tiende a sugerir un proceso inflamatorio posiblemente dentro de un foco
infeccioso.

¿Cuál es el inconveniente con la gammagrafía? Que si yo tengo una fractura

reciente y le hago una gammagrafía, ¿Se va a acumular o no el material
radioactivo? Claro que sí. Lo hará en cualquier proceso inflamatorio.

Las imágenes en resonancia tienden a ser mucho más fidedignas en cuanto a la

visualización de la osteomielitis. Fíjense como se nota la desaparición de una
vértebra completa fruto de la aparición de un cuadro infeccioso₃.
Recuerden que la osteomielitis tiene varias formas de como clasificarse. Recuerden
que tenemos osteomielitis según:
1. El germen
2. La duración
3. Dependiendo de la forma en cómo se creó.

Por ejemplo, si hay una solución de continuidad, es una osteomielitis por

continuidad: una gente que tiene una herida, la herida tiene una exposición ósea,
eso es por continuidad.

Podemos tener una osteomielitis asociado a material de osteosíntesis. En ese

material de osteosíntesis, ¿En qué germen tendría que pensar (“le puse un
clavo a una gente”)? Staph y Strepto. Pero recuerden que dentro de los Staph
debo cubrir tanto Staph aureus como epidermidis. Y si pienso en material de
osteosíntesis, ¿Qué antibiótico dijimos que siempre debemos poner?
Rifampicina. Y la Rifampicina ¿Trabaja igual que cuál medicamento que hemos
dados aquí? ¿Qué medicamento dimos aquí en infecto que trabaja igual que la
Rifampicina? –Pregunta de pulpo-.

Agentes causales más frecuentes:

- Coco Gram positivo: Staph aureus, Strepto, Staph epidermidis
- Bacilos Gram negativo: Klebsiella, Salmonella, Pseudomona, Haemophilus
influenzae
- Anaerobios

¿Cuándo vamos a pensar en Klebsiella como agente causal de osteomielitis?

En alcohólicos. Porque los Px alcohólicos tienden a hacer neumonía por Klebsiella
y al hacer neumonía por Klebsiella pueden hacer bacteriemia. Recuerden que un
30% de los Px que hacen neumonía hacen bacteriemia.

¿Cuándo pienso en Salmonella? Falcémicos y Px esplenectomizados.

¿Cuándo pienso en Pseudomona? Px diabéticos que tengan una herida

penetrante y en Px usuarios de drogas EV, porque quedamos que la endocarditis
en usuarios de drogas EV los agentes causales eran Pseudomona y Cándida (Aparte
de Staph aureus obviamente).
¿En qué grupos de Px pienso en H. influenzae? En población pediátrica ¿Por
qué? Porque hacen neumonía y pueden hacer bacteriemia.

¿Cuándo pienso en anaerobios? Cuando el tejido está necrótico y cuando hay una
mordedura, Px con ulcera por compresión.

El Staph aureus es el agente causal más frecuente de osteomielitis. El Staph aureus

coagulasa negativa, ¿De qué estamos hablando ahí? Estamos hablando de
saprophyticus y epidermidis. ¿A qué vamos a asociar el Staph saprophyticus? A
infecciones de los pipises en mujeres sexualmente activas. Y recuerden que el
Staph aureus coagulasa negativa también lo vamos a asociar, en este caso el
epidermidis, a cuerpo extraño.

Entonces, Enterobacterias y Pseudomonas, recuerden en infecciones o procesos

nosocomiales, pero ya dijimos los más frecuentes.

Anaerobios asociados a mordeduras y a úlceras por decúbito.

Salmonella y Estreptococos asociado a personas con enfermedad de células
falciformes.

Recuerden que esto es un dato, simplemente para que lo tengan presente: si en

alguna ocasión, ustedes están trabajando en una clínica o en un hospital y le llega
un pacientito con fiebre, ¿El próximo paso cuál es? Un falcémico que les llega con
fiebre, ¿Cuál es el próximo paso? (luego de canalizar, porque recuerden que
tienen que administrarle un volumen y bajarle la fiebre, claro está) La respuesta
es: ponerle una dosis de Ceftriaxona. Recuerden que ese pacientito tiene
posibilidades de hacer infección por encapsulados: Neumococo, Neisseria,
Salmonella, Haemophilus. Entonces esos pacientitos que necesitan que le pongan
un fuetazo de Ceftriaxona para tratar de disminuir la mortalidad. Recuerden que el
neumococo es el MIO que más se asocia a muerte en niños que tienen enfermedad
de células falciformes.

Bartonella genselae, ¿Cuándo voy a pensar en ella? Arañazo de gato. Sin

embargo es uno de los agentes causantes más frecuentes de osteomielitis en
personas viviendo con VIH.
Pasteurella multocide, ¿Dónde lo van a pensar? En mordedura de gato (en
primer lugar) y de perro (en segundo lugar). Y también de perro, ¿En qué
otro germen pienso? Capnocitophagas canimorsus. Y recuerden que el
Eikenella corrodens también puede ser un agente causal asociado a
mordeduras.
Recuerden que la Micobacteria tuberculosa puede ser una causa de
osteomielitis cuando hablamos del “Mal de Pott”.
Entonces recuerden que hay un grupo de agentes que si ustedes se fijan dan
muchísimos problemas como la Brucella, la Coxiella burnetii, ¿Qué
recuerden que también era causa de que cosa? Neumonía y
Endocarditis. Al producir bacteriemia también pueden sembrarse en los
huesos lo que quiere dejar dicho es que también pueden producir
osteomielitis
Eso era lo que les decía anteriormente, de cómo se clasificaban. Hematógena,
¿Cuándo debo pensar en hematógena? Sobre todo en población pediátrica.

Por continuidad, también se ven en Px diabéticos. En una ocasión trate a un

pacientito que hizo una osteomielitis de la cervical que se pensaba que era un
tumor que tenia. Era un Px de 60 y pico de años que era diabético; el problema es
que era una E. coli solamente sensible a Carbapenémico y ustedes saben que la
osteomielitis se trata por 45 días, una infección a nivel de cervical el Tx obligado es
por vía parenteral y la E. coli solamente salió sensible a Carbapenémico y este país
no había “Infax”, gracias a Dios que su hija es médico y es pediatra en USA y le
mandó el Infax de allá.

También se ve por traumas o heridas penetrantes y asociado a procedimientos

quirúrgicos. Y recuerden que también la podemos clasificar por el germen.

- Px diabéticos ¿Qué germen pensaría como agente causal más frecuente

en osteomielitis? Staph aureus, es el agente causal más frecuente de
osteomielitis en todos los grupos. ¿En qué otro germen pensaríamos en
este grupo? Pseudomona cuando tengo la presencia de un trauma o una
herida penetrante. ¿Qué otros gérmenes? Anaerobios, sobre todo cuando
tenemos necrosis.

- Px falcémicos, ¿Cuál será el agente causal más frecuente? Staph aureus.

Pero recuerden algo, el Staph aureus es casi tan frecuente como la
Salmonella; por esa razón es casi una regla no escrita que si a ustedes le
presentan un pacientito falcémico con una osteomielitis, nunca le van a
poner para que ustedes tengan que elegir entre Staph y Salmonella; sino
que le ponen, por ejemplo, un masculino de tantos años de edad que es
falcémico, tiene una osteomielitis, recuerden que el lugar más frecuente de
osteomielitis por Salmonella en Px falcémicos es el maléolo externo. Desde
que le pinten un falcémico con una osteomielitis en el maléolo externo,
hasta que se demuestre lo contrario, tengo que pensar en una Salmonella.

Entonces en el USMLE lo que te dicen es que está creciendo una Salmonella en el

agar McConkey, ¿Qué tipo de colonias va a formar esa Salmonella? Es para que
ustedes entiendan de qué manera es que preguntan en los exámenes. Ustedes
dicen “mierda, una osteomielitis en el maléolo externo: este Px tiene una
Salmonella.” Entonces después te dicen, en el agar está creciendo una Salmonella...
te llevó el Diab… Porque eso era lo que tú te sabías, entonces la pregunta sería:
¿Qué tipo de colonia o como se comportaría la Salmonella en el agar
McConkey?

Recuerden que podría ser un Haemophilus y podría ser un neumococo

también.
En alcohólicos ya los mencionamos (dijimos que parte de Staph aureus
podría ser Klebsiella).
En Px viviendo con VIH en primer lugar podría ser Staph aureus y en
segundo lugar la Bartonella genselae.
 En Px usuarios de drogas EV pensamos en Staph aureus, Pseudomona y
Cándida. La ventaja es que cuando cubro Staph también voy a estar
cubriendo Strepto.
En población infantil serían Staph, Haemophilus y neumococo.
En cirugía e implantación de prótesis voy a pensar en coco Gram positivos,
específicamente Staph, y específicamente el epidermidis y pues
evidentemente el Staph aureus.

Me llega una persona con datos que sugieren osteomielitis, dependiendo de la

duración del proceso le voy a mandar a hacer radiografía simple, le voy a mandar a
hacer PCR y eritrosedimentación dependiendo de que síntoma tenga el Px; después
de ahí si el Px tiene algo anormal, ¿Qué hago? Le hago una resonancia, una
tomografía, una biopsia de hueso o le hago un scan óseo que es la gammagrafía.

Si el Px tiene algún tipo de proceso no importa de lo que sea, recuerden que el Px

puede presentarse en dos casos, osteomielitis aguda y osteomielitis crónica.

¿Cuándo yo digo que una osteomielitis es crónica? Cuando hay presencia de

tejido muerto que generalmente se ve radiográficamente como un área de
secuestro. ¿Y cuál es el problema con la osteomielitis crónica? Que esta no se
puede tratar de manera empírica sino que siempre lleva cirugía, retirar el hueso
muerto, cultivar y empezar Tx; pero la osteomielitis crónica hasta que usted no
hace el curetaje del hueso muerto el Px no se va a curar porque recuerden que el
hueso muerto ¿Qué no tiene? Circulación; entonces eso es algo que no podemos
olvidar.

Recuerden que el Tx se va a administrar vía EV y chequeamos la evolución del Px.

¿Dónde está el inconveniente del Px con la osteomielitis? Le hice una
resonancia al Px y me dice que tiene una osteomielitis, la pregunta es si se ve la
osteomielitis en el Px ¿Por cuánto tiempo le voy a dar Tx? Por 45 días. ¿Cuándo
yo le haga la resonancia a los 2 meses que debo encontrar? A los dos meses
todavía voy a encontrar la resonancia dándome osteomielitis y es igual en la
radiografía porque, cuando una persona hace una neumonía, ¿Por cuánto tiempo
puede aparecer en la radiografía de tórax datos de neumonía? Hasta 6
semanas.

Lo que quiere dejar dicho que la radiografía no nos dice si el Px se curó. ¿Qué pasa
con la resonancia? Que la resonancia puede permanecer con datos de
osteomielitis hasta por 6 meses pero si yo no sé eso y yo le repito la resonancia a
los 2 meses, ¿Qué voy a hacer otra vez? Le voy a volver a dar Tx. Entonces por esa
razón debemos saber que las osteomielitis pueden verse en las resonancias hasta
por 6 meses.

Entonces, ¿Qué parámetro yo voy a utilizar para saber si una persona está
afectada todavía? Voy a utilizar el conteo de glóbulos blancos, la velocidad de
sedimentación globular y la proteína C reactiva. A medida que la osteomielitis
mejore, ¿Qué va a pasar con esos factores? Simplemente van a disminuir o se
van a normalizar.
Px diabético que llega con un cuadro de osteomielitis, ¿Qué le ponemos?
- Ceftriaxona con Clindamicina
- Piperatazo.
- ¿Por qué Ceftriaxona y Vanco no? Porque no cubre anaerobios (estas dos
tampoco cubren atípicos pero este caso no hay que cubrirlos como quiera).
- Cefotaxima y Clindamicina.
- Ampicilina y Sulbactam (siempre y cuando la historia no sea una herida
penetrante porque no cubren…)
- ¿Le puedo poner Clinda y Cipro? Sí.
- ¿Levo y Metro? Sí.
- ¿Levo y Clinda? Sí.
- ¿Meropenem y Vanco? Sí, siempre y cuando le haya dado lo otro que
acabamos de mencionar y no responde.
- ¿Galdavancina, Metro y Ceftriaxona? No porque la Galdavancina es un
glucopéptido que se usa una vez a la semana. ¿Qué problemas tiene la
Galdavancina? Que solamente está aprobada para infecciones de piel y
tejido blando (IPTB). ¿Es el uso un tejido blando? No, es bastante duro el
hueso.

Esto que tenemos aquí es la concentración en hueso e cada uno de los antibióticos:
Penicilina: ¿Son buenas las penicilinas, los betalactámicos penetrando el
hueso? No.

La daptomicina, que era el único antibiótico que teníamos para penetrar en hueso
cuando teníamos MRSA, la respuesta es que no es buena, al menos que el Px no
tenga una infección en el cual consigue una concentración más o menos en
comparación con lo que es el plasma pero si ustedes se fijan la concentración de la
mayoría de los betalactámicos a nivel óseo no es tan buena.

Sin embargo aquí tenemos otro betalactámicos, y de estos betalactámicos, ¿Cuáles

son los que mejor penetran al hueso? Si ustedes se fijan miren ese:
- Cefepime que bien penetra al hueso
- La Ceftriaxona no penetra tan bien al hueso, entonces ¿Qué sucede? Por
eso cuando en el hospital de la policía me interconsultan un Px que tienen
mucho tiempo con ellos y la enfermera está preocupada y tiene, por
ejemplo, Ceftriaxona, yo lo que hago es que se la cambio por Cefepime
porque tiene mejor concentración.
- Los Carbapenémicos tampoco entran tan bien al hueso
- La Piperacilina penetra más o menos.

Ahora bien, fíjense como:

- La Clinda penetra al hueso en un 30-45%
- La Cipro en un 66%.
- La levo 75%
- La Moxi en un 39%

Eso quiere dejar dicho que la penetración de estos (Quinolonas) es muy superior a
la penetración de los betalactámicos, con excepción del Cefepime que penetra
extremadamente bien.
¿Qué pasa con los otros antibióticos? Fíjense en todos los que inhiben la síntesis
proteica.
- El Linezolid alcanza el 50%.
- La Doxiciclina el 66%.
- La Clinda 67%.
- El metronidazol 100%.
- La Rifampicina que penetra en más del 100%.
- La Fosfomicina. Recuerden que si ustedes se fijan generalmente nos se
aplican, pero la Fosfomicina puede llegar a ocupar hasta el 42% a nivel del
hueso, por eso en algunos países la Fosfomicina se utiliza como Tx de la
osteomielitis pero, ¿Cuál es el problema de la Fosfomicina en Tx como
este? Son las dosis: 10g de inicio al primer día y después 5g cada 8 horas,
que aquí a una gente con osteomielitis le ponen dique 1g cada 8 o 1 ½ g y
fíjense cuál es la dosis para tratar osteomielitis. Recuerden que eso no está
aprobado por la FDA. Según la FDA la Fosfomicina solo se utiliza para
infecciones de vía urinaria no complicada vía oral dosis única, sin embargo
en América Central y en algunos países de Europa, la Fosfomicina se utiliza
para osteomielitis (a la dosis que corresponde, el Dr. la ha utilizado y el Px
presenta una diarrea del diablo.

Esto que está ahí son dos datos bastantes chulos. ¿Cuál es el primero? Presencia
de necrosis en el hueso, recuerden que ese es un Px que necesita desbridamiento,
necesita cobertura contra anaerobios. Ese Px que está ahí se ve con mucha
frecuencia en el área. Px que tienen un clavo metío o que simplemente la fractura
no soldó bien y cuando tu chequea al Px te lo mandan con un cultivo de la
secrecioncita que el Px tiene afuera, ¿Es ese germen que está creciendo ahí el
mismo que está creciendo en el hueso? Usted no está seguro; sin embargo ellos
te mandan ese Px con ese cultivo para que tú le pongas Tx.

Entonces recuerden que esa fístula que va y viene, siempre va a estar colonizada
por los mismos MIO y por esa razón esos Px ¿Qué hacen? ¿Qué ustedes creen:
osteomielitis crónica o aguda? Posiblemente tienen una osteomielitis crónica.
¿Cuál es el Tx empírico de una osteomielitis crónica? Cirugía. Entonces eso que
está ahí es ese Px que se ve que le pusieron un clavo, el Px tiene un hoyo por ahí
botando secreciones y ¿Qué hacen los ortopedas? Le mandan ese cultivo de ahí
para que tu le comiences antibiótico.

Entonces ahí tenemos la diferencia. Este es un Px en donde se puede ver la

osteomielitis en la resonancia en donde también se puede visualizar todo este
edema de tejido blando y en la otra podemos ver una radiografía con un secuestro
de tejido muerto. Entonces ese tejido muerto, ¿Qué usted tiene que hacer con él?
Tiene que llevar al Px a cirugía.

Anexos

1.
2.
VIH
En 1981 comenzaron a aparecer ciertas manifestaciones en un grupo de hombres que tenían
sexo con otros hombres (HSH). En este mismo año comenzaron a aparecer un grupo de casos de
neumonía atípica (por Pneumocistis jirovecci – hongo levadura). Esta neumonía existía pero
solo se veía en personas que tenían deficiencia del sistema inmunológico (CA, desnutridos,
QT). Sin embargo comenzó a aparecer en hombres de 20 años, y se demostró que estas personas
tenían una disminución de una subpoblación de linfocitos CD4 (cluster differentiation-
diferencia los linfocitos de otros GB). En 1983 se dieron cuenta que lo causaba el
inmunocompromiso era una partícula viral que hoy se conoce como VIH.

En el ser humano, el VIH proviene del virus de inmunodeficiencia de simios, sin embargo
existen varios tipos de inmunodeficiencia, como el de felinos, el de los caballos. El caso 0
ocurrió alrededor de 1954, caso 0 es el caso índice de donde surgen los otros casos.

El VIH es un lentivirus, es decir que necesita mucho tiempo para producir enfermedad, también
es un retrovirus, tiene una enzima que se llama transcriptasa reversa que convierte el ARN en
ADN.

En RD viven con VIH de 64,000-70,000 personas (0.8%). Este porciento identifica un grupo de
personas de 14-49 años de edad. 8 de cada 1000 personas entre 14-49 años. Una tercera parte de
todas las personas que tienen VIH desconocen su estado, y este es el grupo que tiene mayor
posibilidad de transmisión.

Cuando se habla de VIH, las mujeres tienen mayor porcentaje de casos, la primera razón es
fisiológica, cuando el hombre eyacula en el interior de la mujer el VIH permanece viable 3 días
debido a que el semen permanece 3 días, la superficie de absorción es mayor que en la del
hombre, (Si el hombre tiene la circuncisión posee 50% menos de adquirir el VHI) la mujer es
más vulnerable desde el punto de vista conductual.

A medida que el tiempo ha ido pasando, la cantidad de casos ha disminuido. En RD se mantiene

una meseta debido a que el tratamiento antirretroviral disminuye la carga viral en sangre, y al
hacer esto disminuye la carga viral en secreciones. Por lo que si tiene relaciones con una
persona tomando antiretroviral, la probabilidad de transmitir el VIH disminuye también. Por lo
que el uso del TARV se asocia a disminución de la carga viral y a disminución de la mortalidad.
En RD el patrón de transmisión del VIH ha sido relaciones heterosexuales. Es más fácil que
ocurra la transmisión de VIH de hombre a hombre, pero en el país es más frecuente en
relaciones heterosexuales. Las dos regiones con mayor cantidad de VIH son la región 5ta y la
región 7ma de salud.

Los 3 grupos vulnerables en RD:

Trabajadores sexuales

HSH

Usuarios de drogas.
En las nuevas guías de tratamiento antirretroviral se incluyeron estos tres grupos en RD. Se le
comienza tratamiento independientemente de todo, solo por esta condición. Los migrantes
también son un grupo vulnerable.

En 1996 aparece el TARV combinado, se necesitan 3 medicamentos, al igual que en la TB. En

la mujer el % de VIH es 0.7% y en el hombre 0.8% en el país.

El VIH produce enfermedad al disminuir los CD4 de una persona, y al hacer esto comienzan a
aparecer infecciones, esto lo hace al incrementar la carga viral y disminuir los CD4. Cuando una
persona adquiere el VIH, sus CD4 caen mucho, posteriormente se recupera, y el paciente
comienza con el paso de tiempo a disminuir los CD4 y a aparecer infecciones oportunistas
tempranas, esto es a partir de que los CD4 < 500 (moniliasis oral, vaginosis o vaginitis por
candida, IVRA a repetición, px jóvenes hacen neumonía, dermatitis eosinofilica). <350 CD4
comienza a parecer TB, neumonía a repetición, infección por nocardia. <200 CD4 ya se tiene
SIDA, riesgo de infecciones severas. Cuanto tiempo ocurre para que los CD4 lleguen a cifras
por debajo de 200? 6 y 10 años es el tiempo.

Si se adquiere VIH puede ocurrir lo siguiente:

Progresor habitual: desarrolla sida entre 8-10 años (85% de las personas)

Progresor lento: desarrolla sida después de 15 años sin utilizar tx (10% de las personas)

Progresos rápido: desarrolla sida en <1 año (5%)

Que determina esto? el virus que ha infectado, y el sistema inmunológico. (Una persona se
puede infectar por VHB y que el virus se quede sin manifestarse, inmunotolerancia, sin
embargo otras personas se infectan y presentan cirrosis y hepatoCA).

Criterios de inicio de tratamiento antirretroviral en adultos:

1. Cualquier enfermedad definitoria de sida según OMS

2. CD4 = < 500

3. Carga viral > 100,000 copias

4. Embrazada

5. > 50 años

6. Persona con confección de VHB O VHC

7. Persona en una relación con un seropositivo, pareja discordante

8. Deterioro de la función renal

9. Persona que se pueda documentar que tuvo el VIH en los últimos 6 meses

10. HSH, Trabajador sexual y usuario de drogas EV.

Anteriormente para comenzar TARV se esperaba a <350 CD4. La OMS no tiene número de
CD4 para empezar el tratamiento. En el país existe conteo de CD4 debido a que estos
medicamentos son costosos.
Orden de importancia:

Manifestaciones clínicas de SIDA

Conteo de CD4 y embarazadas (no se debe saber cd4 ni cv)

Carga viral

Deseo de comenzar trtamiento y familiares

- Virus JC (John Cunningham) causa la leucoencefalopatía multifocal progresiva, es una

enfermedad definitoria de SIDA, se caracteriza por destrucción de la sustancia blanca,
el pacinete pierde capacidad motora pero NO pierde la capacidad cognitiva/ sensitiva.
Se administra TARV, ya que no existe tratamiento específico para esto.

- Linfoma primario del SNC: enfermedad definitoria de SIDA

Cuando una persona tiene menos de 350 CD4: infecciones severas, 200: muy severas, por
debajo de 200: neumonía por Pneumocistis jirovecii (profilaxis sulfas, alérgico a esto dapsona).
Toxoplasma y protozoos: sulfas

<50 CD4: mucor y CMG

< 200 CD4: debe estar usando azitro + sulfa

TB en paciente viviendo con VIH se trata igual pero el tratamiento es todos los días a
diferencia si es inmunocompetente que es 3 veces a la semana. Persona con TB tiene
25% de ser VIH +.

Herpes genital NO es una enfermedad definitoria de sida, pero una persona con ITS
debe hacer pruebas de otras ITS.

Las personas viviendo con VIH mueren por:

Enfermedad definitoria de sida

Enf. hepática

Problemas cardiovasculares.

Riesgo de presentar neoplasia no asociada a SIDA.

Pero esto puede cambiar debido al tratamiento para hepatitis b y c y debido a que las personas
vih+ ya no se mueren, aumentan en edad y se mueren por enf. cardiaca.

La resistencia viral primaria el % de personas que sin haber utilizado TARV, el virus es
resistente. En RD es 4%, significa que las personas utilizando tratamiento están teniendo
relaciones sin protección, pasando virus resistentes.

Inhibidores de la integrasa:
 - Raltegravir: se toma cada 12 H. en la mañana y en la noche. Es el más barato por eso
está en RD.

- Nevirapina: se asocia a erupción cutánea

- Abacavir: reacción de hipersensibilidad en el 8% de las persona

- Inhibidores de la transcirptasa reversa: se asocian a lipodistrofia

- Nevirapina: NO a Mujeres con CD4>250 ni hombres >400 CD4. La nevirapina

incrementa 8 veces el riesgo de hepatotoxicidad.

Casitos clínicos:

Masculino que llega con dificultad respiratoria y tos seca: puede ser pneumocistis
jirovecci. Se le hace oximetría, y el paciente se pone a caminar de la cama a la puerta, y
la saturación de O2 disminuye, LDH elevada en estas infecciones, y una radiografía de
tórax con infiltrado intersticial bilateral, al igual que en neumonía atípica. TX:
SULFAS.

Paciente viviendo con VIH, puede hacer TB sin imagen radiográfica, sin fiebre o tos
con esputo, ya que esto depende del sistema inmune.

Paciente con CD4 normal, pérdida de peso y moniliasis esofágica: se le comienza

tratamiento.

Femenina con CD4 en 12 asintomática: dar tratamiento, puede que empeore con el
tratamiento, estos es debido a que esta asintomática porque ya no tiene sistema
inmunológico.

El VIH no solo afecta los CD4 en número sino también en función. Puede tener muchos
CD4 y que ninguno funcione, ya que se dedican a replicar el VIH.

VN CD4: 550- 1100

EXTRAS DE LA CLASE:

La IgG está aumentada cuando esta multiplicada por 4

Criptosporidium es resistente al cloro y es un protozoo, un germen unicelular.

Si una persona tiene diarrea liquida y se quiere conocer el germen, se pude hacer un
PCR en heces fecales.

Sarcoma de Kaposi: virus del herpes tipo 8

Antiretrovirales
Receptor CD4 y correceptor: CCR5 Y CXCR4. A través de estos se evita que entre a la célula.

Inhibidores de la entrada del virus: maraviroc (CCR5), enfurvitide (Gp-41), se une

directamente al VIH para evitar que pueda unirse al receptor CD4. Desde el punto de vista
teórico estos se elegirían para un paciente que tuvo una exposición riesgosa al VIH.

Limitantes del maraviroc: este solo bloqueara los virus que necesiten el CCR5 para entrar. Si
hay dos correceptores el VIH puede utilizar cualquiera de estos. El VIH para entrar en la célula
siempre utiliza uno de los dos, no hay un solo virus que entre uniéndose a los dos, sino VIH
CCR5 tropismo +, o CXCR4 tropismo +.

Hombre tiene VIH y mujer no: se debe a los correceptores, algunas personas no los tienen, por
lo que es más difícil que adquieran la infección de VIH. Los medicamentos trabajan en un virus
que se esté multiplicando, por esto el virus debe estar activo. Santuarios: células que tienen el
virus dentro pero que no se multiplican.

Maraviroc es muy caro… si una persona se pincha y adquiere el virus que tiene el CXCR4 no
va a funcionar, y el enfurvitide es más caro aun, y se utiliza SC 2 veces al día. Antes de
administrar maraviroc hay que hacer la prueba de tropismo para saber que correceptor utiliza.

VIH entra al CD4, el ARN se convierte en ADN a través de la transcriptasa reversa. Hay un
grupo medicamentos que la inhiben y se llaman inhibidores de la transcriptasa reversa:

Zidovudina (AZT) proviene de ácido timidinico. Produce anemia, lipodistrofia y

coloración negruzca.

Lamivudina (3TC) – Emtricitabina: son lo mismo pero este tiene vida media más larga.

Tenofovir (TDF). Hay otra presentación que es… Nefrotoxicidad

Abacavir (ABC) : se asocia a reacción de hipersensibilidad. Se le hace la prueba HLA-

B57 antes de administrarlo.

Didanosina (DDI): se asocia a pancreatitis.

Estavudina (D4T): es el que más se asocia a lipodistrofia. Se estima que el 50% al año
tendrán lipodistrofia.

El grupo de los análogos de los nucleosidos es el que más se asocia a lipodistrofia se debe a que
produce toxicidad mitocondrial, y los músculos tienen gran cantidad de mitocondrias.

Efecto adverso común: se asocian a acidosis láctica.

Inhibidores de la transcriptasa reversa no análogos

Nevirapina: hepatotoxicidad, rash, no a mujeres con CD4 >200 y hombres con

CD4>400.

Efavirenz: depresión
 Ripivirina: No a personas con >100,000 copias. Viene combinada con abacavir y
lamivudina en una sola pastilla al día. Menos efectos adversos que los otros
medicamentos.

Etravirina

Senz +: no necesitan otra enzima y se van directamente al RER a los ribosomas y el mismo se
copia y se autoproduce. Ej: coronavirus. Senz - : necesita enzimas. Ej: virus de la influenza.

Luego de que el VIH se convierte en ADN va al núcleo donde hay ADN, así que el adn del
virus se integra al del núcleo mediante la integrasa.

Inhibidores de la integrasa:

Raltegravir: en RD (+ barato). Se asocia a rabdomiolisis. 2 veces al día

Elvitegravir: 1 vez al día.

Dolutegravir: se utiliza cuando el virus se haya hecho resistente a los anteriores. 1 vez al
día.

En EEUU son de primera línea, porque no tienen muchos efectos adversos. (elvitegravir o
dolutegravir).

Luego de que el VIH llega a los ribosomas y produce proteínas se forman polipéptidos, para
poder cortarlos y darle función (maduración) hay una enzima que se conoce como proteasa, se
encarga de la maduración del VIH.

Inhibidores de la proteasa:

Lopinavir: + barato. Ritonavir: se acompaña con estos medicamentos, debido a que

cuando se toman y el medicamento pasa por el hígado, ritonavir se une el citocromo
p450 y permite que el lopinavir aumente la concentración en sangre.

Todos los IP se administran con ritonavir.

Atazanavir: se da sin ritonavir si el paciente no ha utilizado ARV previamente, de lo

contrario no. Es el que menos aumenta los lípidos. Se le administra a pacientes con
hipercolesterolemia.

Ritonavir: lopi + rito 100mg/ día. Si no lo combino 6 pastillas en la mañana y 6 en la

noche más la combinación de otros medicamentos. Por eso no se prefiere, aparte de que
produce diarrea, aumento del colesterol y aumento de la glicemia.

Darunavir: con ritonavir. Se puede utilizar cuando el virus se haya hecho resistente a los
inhibidores de la proteasa.

Esquema habitual de una persona viviendo con VIH:

Tenofovir + lamivudina/emtricitabina + efavirenz. 80% de las personas deben entrar en este

tratamiento.

CV > 100,000 COPIAS

 HSH

Trabajadoras sexuales

Enfermedad definitoria de SIDA

Embarazada

Usuarios de droga EV

Parejas serodiscordantes

CD4 <500

Ancianos >60 años

Deterioro renal

<5 años

Cardiopatía descompensada, VHB-VHC,

Si el paciente tiene efecto adverso le cambio el medicamento (uno solo), si tiene un fallo
terapéutico cambio el esquema completo. Tenofovir: nefrotoxicidad. Por cual lo cambio? Por
abacavir o zidovudina, y dejo el resto igual. Que me dirá cuál de los dos le pongo? Paciente
tiene HB 6, y la zidovudina produce anemia. En este caso e prefiere abacavir.

Por qué el esquema en RD es efavirenz y no nevirapina? Porque si es una mujer con más de 200
cd4, hombre con más de 400 no se le da, con el efavirenz no importa. Si le cambio el efavirenz
por qué seria? la OMS no prohíbe su uso en embarazada, pero este se asocia a depresión,
problemas psiquiátricos. Y si tiene problema psiquiátricos por cual lo cambio? Nevirapina, pero
que lo evitaría? la prueba de función hepática y los CD4. Ripivirina: CV >100,00 Copias.

Lamivudina, emtricitabina: no se asocian a grandes cosas.

Si el paciente tiene un fallo terapéutico se deben cambiar los tres:

Tenofovir cambiarlo por zidovudina, porque el abacabir y el tenofovir tienen las mismas
mutaciones de resistencias + lamivudina/enticitrabina + lopinavir/ritonavir. En EE.UU se
pondría dolutegravir en lugar de lopinavir.

Cuando un paciente tiene un fallo terapéutico? Incremento de la carga viral, disminución de los
CD4, y manifestaciones clínicas. Si llega con CD4 bajos, se debe hacer la carga viral ya que hay
muchos procesos que disminuyen los CD4 (dengue, etc).

La CV es la medida más exacta. Un fallo terapéutico según la OMS se define como que la
persona tenga dos conteos > de 1,000 copias en un paciente luego de que se vigiló la adherencia.
El virus sigue creciendo a pesar de los medicamentos. El valor de 1000 es porque hay cosas que
se conocen como blips, elevaciones transitorias y por lo tanto por debajo de 1,000 no es fallo.

Si el tratamiento funciona:

1. Disminuye la carga viral

 2. Aumentan los cd4

3. Desaparecen las manifestaciones clínicas.

Si el tratamiento deja de funcionar:

1. Aumento de la carga viral

2. Resistencia viral

3. Disminución de los CD4

4. Manifestaciones clínicas

Causa más frecuente de que el tx no funcione: que las personas no se tomen los remedios. El
virus presenta resistencia durante la multiplicación.

Segunda línea de tx:

Tercera línea: darunavir + ritonavur/lopinavir + raltegravir … Solo funciona en el 50% de las

personas si los CD4 <200 y CV >100,000 copias.

Prueba de resistencia: genotipo, se prefiere porque es la más barata en RD. Se hace cuando el
paciente va a pasar a tercera línea. En EE.UU se hace al principio.

Otra prueba de resistencia: fenotipo, se mezcla el virus con ARV, si el virus se multiplica a una
concentración mayor de la que se puede lograr en sangre se dice que es resistente.

Prueba de VIH/Prueba rápida de VIH: busca Acs contra el VIH. Acs contra el p-24 y el p-21.
Se busca una segunda p-160, y p-140. Dos pruebas rápidas de VIH con principios antigénicos
diferentes se considera como prueba positiva.

Se utiliza el Western blot para estar seguros, el VIH tiene 3 genes que producen proteínas, el
WB lo que busca es si se tienen dos proteínas de dos genes diferentes la prueba es positiva.

En una embarazada viviendo con VIH, medidas a tomar: la prueba se le hace al niño a los 18
meses porque tiene Acs de la madre. No administrar BCG porque puede producir bacteriemia en
inmucompromiso importante (en RD se le pone), se le debe dar sulfas al bebé. A las 6 semanas
prueba de PCR, si al mes y medio tiene virus en sangre será VIH+.
Hepatitis
El término hepatitis significa inflamación del hígado. A la fecha se conocen la hepatitis desde la
A hasta la E y anteriormente había un virus de la hepatitis que era el G, que se sacó de la
literatura médica.

La hepatitis puede ser producida por un grupo de situaciones. Cuando se habla de hepatitis viral
todo el mundo debe recordar es que dependiendo del tipo de hepatitis que usted hable tiene que
considerar la forma de transmisión.

- Hepatitis A y E: Alimentos y agua contaminada

- Hepatitis B y C: más que nada por vía parenteral. Dentro de las vías parenterales, la
VHB tiene una forma de transmisión que son las relaciones sexuales, mientras que la
VHC, a pesar que no aparece dentro de las relaciones sexuales, recuerden que hasta un
5% de VHC se pueden asociar a relaciones sexuales.

Recuerden que lo más frecuente es sangre u objetos que estén contaminados con este virus.
Recuerden que hay un 30% de las personas con VHC que nunca se sabe cómo fue que
adquirieron el virus.

Como quiera si se tiene un menor de edad el cual su madre es VHB o VHC negativo y ese
menor de edad aparece con una de estas dos positivas, siempre se debe sospechar de abuso
sexual y deben tratar de no olvidar esa parte.

De vía parenteral también está el asunto de compartir jeringas (usuarios de drogas EV);
recuerden que en los países desarrollados es una de las principales formas de transmisión y que
en los países como el de nosotros, en vías de desarrollo o de tercer mundo está como forma de
transmisión la hemodiálisis y en algunos casos recuerden que instrumentales quirúrgicos
pudieran estar contaminados.

Los VHB y VHC pueden transmitirse mediante sangre que esté contaminando algunos lugares y
recuerden que estos virus tienen una característica bastante especial, y es que el genoma viral
puede permanecer viable hasta por 1 semana luego de que la sangre se secó. O sea que si usted
se pincha el dedo con una aguja dos días después que una gente con VHB la haya usado usted
todavía puede adquirir la condición de hacerse positivo para VHB o para VHC. Recuerden que
el VIH se muere inmediatamente la sangre se seca pero la VHB y VHC pueden durar 1 semana
el genoma viable.
¿Cuáles son los riesgos de transmisión?

- VHB: 30%

- VHC: 3%

- VIH: 0.3%

En RD se estima que el porcentaje de prevalencia de VHB y VHC ronda cerca del 1% de la

población. Quizás el de la VHB ronda alrededor del 2% pero el de VHC es del 1%.

Entonces la pregunta es, Balcácer ¿Cuándo una persona hace VHC o VHB se tiene que
poner amarilla de manera inmediata? La respuesta es que con VHA el Px tienen mayores
posibilidades de hacer una infección clínica y ¿Qué significa eso? Que el paciente va a ponerse
amarrillo, va a presentar fiebre, coluria, acolia.

Coluria es que la orina sale color coca cola porque hay tanta bilirrubina circulando que se va a
través de la orina e independientemente de se va tornando color coca cola.

Acolia son las heces sin color; se produce porque justamente dentro de los casos de hepatitis el
paciente presenta una fase colestásica y en la fase colestásica no hay salida de esa bilirrubina
desde la vesícula y el Px posteriormente no puede tornar las heces de color marrón. Recuerden
que la bilirrubina es lo que le da ese color a las heces.

Entonces ¿Qué sucede? Recuerden que los Px se ponen amarillitos. Cerca del 90% de los casos
de los Px que hacen una infección por VHA van a presentar esas manifestaciones clínicas.
Recuerden que con VHB el porcentaje es alrededor de un 50% y con la VHC solo un 30% va a
presentar manifestaciones por la infección por este virus.

Eso quiere decir que si usted le hace una prueba a una persona de VHC y sale positivo lo
primero que te va a decir es “no es verdad Dr. porque yo nunca me he puesto amarillo, a mí no
me puede haber dado hepatitis”. Recuerden que en la hepatitis C menos del 30% van a
presentar manifestaciones clínicas.

¿Cuáles presentan enfermedad clínica? VHA y VHB.

¿Cuáles presentan enfermedad subclínica (sin muchas manifestaciones)? VHC. Solo el

30% de los infectados va a presentar el cuadro clínico.

¿Qué es hepatitis fulminante? Puede ser causada por VHA, VHB Y VHE. Esto es que a usted
le da hepatitis, presenta las manifestaciones de la hepatitis y usted hace una insuficiencia
hepática aguda.

Esto ocurre con la VHA en menos de un 1%, es extremadamente raro que una persona haga una
insuficiencia hepática aguda por VHA pero se puede asociar a la misma.

En cuanto a la VHB esto puede ocurrir también un poquito más frecuente que en la A.
Y en VHE necesito que recuerden hepatitis fulminante pero en embarazadas; a partir de este
momento cada vez que piensen en VHE como es “E” piensen en embarazadas. Y recuerden que
generalmente si le van a preguntar de VHE se lo van a preguntar en el MIR o en el USMLE y se
lo van a preguntar generalmente en una persona que estaba en Egipto o en algún país del norte
de África o en Asia, que consumió agua que era medio turbia que le brindaron en una casa o en
un tour y esa persona unas semanas después se puso amarilla, de repente le dio una vaina y se
murió de un fallo hepático.

¿Alguien me puede decir de qué se puede morir un Px con un fallo hepático agudo?
Encefalopatía hepática y de una hipoglucemia. Recuerden que la gluconeogénesis se produce en
el hígado. Recuerden que ese Px no va a presentar sangrado gastrointestinal porque recuerden
que ese es un proceso crónico donde hay aumento de presión pero si todo lo que tiene que ver
con la funcionabilidad. Por eso todos los pacientes con una insuficiencia hepática deben ser
canalizados con una solución de dextrosa para evitar que el Px haga un tipo de compromiso de
glicemia.

Entonces, ¿qué virus tienden a cronificarse? VHB, VHC y VHD. Este último casi no lo
vamos a tratar, lo único que tienden a preguntar es ¿Qué característica tiene este virus de
manera obligatoria? y la respuesta es que para que a ti te de una infección por VHD tienes que
haber tenido una infección por el VHB. Se reconoce el VHD como un virus incompleto, lo que
quiere dejar dicho que para poder replicarse tú tienes que tener una infección previa por VHB.

Recuerden que el VHB tiene una característica y es que si usted es un adulto, o sea tiene más de
18 años y usted se infecta con el VHB, ¿Qué puede suceder con esa persona? Todo adulto
con VHB lo que va a ser es que:

- El 90% se va a curar

- El 10% se va a quedar con una infección crónica

Si es un niño que se infecta con VHB, va a ser todo lo contrario:

- El 10% se va a curar

- El 90% se queda con una infección crónica.

Esto significa que si el niño adquiere la enfermedad de su madre la probabilidad que tiene de
curarse es solo de un 10% y un 90% se va a quedar con una enfermedad crónica.

La hepatitis C tiene la siguiente característica:

- 25-30% se va a curar

- 70-75% se va a quedar con una VHC crónica.

Generalmente así se comportan todos, tanto adultos como niños.

Entonces, Balcácer, ¿Qué tú me estás diciendo? ¿Qué hay un 25% de las personas que le da
VHC que se cura? Sí. ¿Balcácer y cómo yo me doy cuenta que una persona se curó de
VHC?
A partir de este momento todos ustedes tienen que interiorizar un tema que se llama carga viral.
¿Qué es la carga viral? Es el material genético de las partículas virales que se están
multiplicando. Mientras más alta esta la carga viral eso habla de que esa persona tiene una
población mayor de virus en la sangre.

Entonces cuando a una persona le dio VHC y yo le hago la prueba y sale positiva, ¿Por qué
sale positiva aún se haya curado? ¿Qué me quiere dejar dicho esa prueba? La prueba de la
VHC lo que busca son anticuerpos. Entonces por esa razón el próximo paso en una persona que
se le haga una prueba y salga VHC positiva, ¿Cuál es? Es hacerle una carga viral. ¿Para qué?
Para saber si tiene una carga viral o no disponible. Entonces si la persona tiene una carga viral
indetectable ¿Qué yo tengo que pensar? Que posiblemente a esa persona le dio VHC y se
curó, que cayó dentro de ese 25% que se cura. Entonces el otro porcentaje (el 70%)
simplemente se queda como un portador crónico de VHC.

¿Qué va a ocurrir con los Px que tienen VHB? Del 90% que se va a quedar como portador
crónico, el 80% simplemente va a estar sin hepatitis crónica sino que solo se queda como
portador. ¿Por qué no hepatitis crónica? Porque la hepatitis crónica lo que te habla es que el
Px tiene transaminasas elevadas, generalmente multiplicadas por 2; ese Px simplemente lo que
va a hacer es que va a tener el VHB y ese virus hace una algo que se llama “inmuno tolerancia”
que es simplemente “toy aquí montro, pero tú no me jode ni yo te jodo”. Y el virus se queda en
el hígado ahí tranquilo, sin multiplicarse y sin na. El cuerpo y el virus hacen un tratado de no
agresión (“yo no me multipliqué, tu no me mates, yo me quedo aquí tranquilo”).

Sin embargo, hay de un 10-20% de las personas que si hacen hepatitis crónica y esos son los
pacientes que tienen VHB y tiene Hepatitis crónica; ¿Qué quiere dejar dicho eso? Que tienen
aumentadas más de 2 o igual veces las transaminasas, específicamente la ALT.

¿Qué son las transaminasas? Recuerden que son unas enzimas que están en células en el
interior del hígado y cada una de esas células en el interior tienen esas transaminasas. Entonces
cuando tú encuentres las transaminasas altas en la sangre ¿Qué quiere dejar dicho eso? Que
esas células se están rompiendo; y cuando las células del hígado se están rompiendo de manera
sostenida, la pregunta es ¿Cómo cura el hígado cuando se inflama? Como fibrosis. Entonces
si yo dejo que ese hígado se siga rompiendo de manera sostenida, ¿Qué va a ocurrir con ese
Px? Ese Px va a desarrollar fibrosis.

Entonces, ¿Qué grupo de Px con VHB es que yo tengo que preferir para darle Tx?
Justamente a este tipo de Px; ¿Por qué? Porque si este Px sigue haciendo fibrosis, ¿Qué va a
presentar? Cirrosis. Pero que pasa, el VHB tiene una característica y es que no necesita que el
Px pase por cirrosis para desarrollar posteriormente cáncer de hígado. Sin embargo, con el
VHC, el Px necesita pasar por cirrosis antes de desarrollar cáncer de hígado.

Por eso la pregunta es, ¿Qué tú tienes que hacer con todo Px que tenga VHB? Todos los años
se le debe hacer marcadores tumorales como es la alfa feto proteína y le tienes que mandar a
hacer una sonografía hepática.

Entonces, ¿Qué pasa con el VHC? El problema es que hasta el 60% de las personas pueden
quedar con esa VHC crónica. Y el porcentaje de que esa persona posteriormente desarrolle
cirrosis y posteriormente cáncer de hígado es extremadamente alto. Por eso, ¿Qué se quiere?
Cada vez que tú tienes un Px que tiene VHC tú quieres ponerle Tx para minimizar la posibilidad
de que esa persona te haga cirrosis y posteriormente un cáncer de hígado. A pesar de que la
cirrosis de por sí, es suficientemente mala.

Fíjense como en el VHC el hígado está: normal - infección aguda - infección crónica (del 60-
80%)- cirrosis (20%)- cáncer de hígado (1-4% por año). Pero si la persona es mujer y se infectó
a una edad temprana el riesgo de desarrollar todo eso es 30 años pero si el Px toma alcohol y
además el Px está coinfectado con VHB o VIH el riesgo de desarrollar disminuye en el tiempo
(o sea hay un mayor riesgo).

Todos los virus que hay de la hepatitis que se conocen aquí todos son ARN, con la excepción
del VHB que es ADN. También recordar a que familia pertenece cada uno, se lo tienen que
aprender.

El VHA es un ARN virus, de transmisión fecal-oral y que para este virus, existe a la fecha una
vacuna pero también existen Inmunoglobulinas. Es un picornavirus (familia). Tiene un período
de incubación de 15-45 días y recuerden que la mayoría de los Px hace ictericia. Los que están
infectados por VHA multiplican las transaminasas hasta 100 veces, son Px que hacen 2mil y
3mil de transaminasas. Y la bilirrubina extremadamente alta.

Para el VHB recuerden que pertenece a los hepatnavirus; es ADN y recuerden que la vía
principal de transmisión es sexual y compartir agujas y recuerden que para el VHB también
existe una vacuna y también existen inmunoglobulinas.

Lo que quiere dejar dicho es que vamos a suponer que uno de los que está aquí, cualquiera de
ustedes, se pincha con una aguja de un Px que tiene VHB, ¿Qué hay que hacer con usted? Si
usted no se ha puesto la vacuna, se puede poner Ig que es el equivalente a lo que dijimos el otro
día, la antitetánica, que son anticuerpos preformados que simplemente se te inyectan para
prevenir la probabilidad de que tu adquieras la infección por VHB.

El VHB tiene un material genético ADN. Recuerden que se estima que hay 300 millones de
personas viviendo con este virus. Que es la 9na causa de muerte en el mundo. Y que el período
de incubación va de 40-150 días. ¿Cuál es el problema con el VHB? es que si alguno de
ustedes se pincha con alguien que tiene VHB, usted no se pone la Ig y usted quiere saber si
usted se infectó o no tiene, que hacerse la prueba en 3 meses porque el período de ventana del
VHB puede durar hasta 3 meses y lo mismo ocurre con el VHC.

¿Cuánto dijimos que es el periodo de ventana del VIH? 6 semanas.

Recuerden que del 70-90% de los Px van a quedar como portadores inactivos y de un 10-20% se
mantiene como una hepatitis crónica. Recuerden que los Px que se van a preferir para tratar son
aquellos con una carga viral elevada, o sea que el virus se esté replicando de una manera activa
y que de paso el Px tenga transaminasas elevadas.

El VHB tiene una característica, y es que es un virus que no molesta mucho. Él llega, coloniza
las células hepáticas y ni siquiera es capaz de matarlas, quien se encarga de matar las células del
hígado son los linfocitos. Los linfocitos citotóxicos son los que matan las células del hígado que
están infectadas. Lo que quiere dejar dicho es que una persona viviendo con VIH que tenga
VHB y tenga el sistema inmunológico en el suelo, ¿va a tener inflamación hepática sí o no?
No va a tener. Pero cuando yo le comience Tx antirretroviral, ¿Qué va a suceder? Las
transaminasas se van a elevar porque se van a comenzar a romper los hepatocitos fruto del
sistema inmunológico que esta simplemente progresando.
Fíjense ahí la ictericia, el aumento del tamaño del hígado.

Entonces el VHC, que es un flavivirus (al igual que el dengue y la fiebre amarilla). Este no tiene
profilaxis ni tiene vacuna. La ventaja es que hay un Tx que cura más del 90% de los Px con
VHC. La desventaja es que si tú lo compras cuesta cerca de 64 mil dólares y la ventaja es que si
tú tienes ya cirrosis o vas a llegar a cirrosis el gobierno te regala el Tx pero tienes que tener
cirrosis o una etapa previa a la cirrosis.

¿Qué situación tengo con VHC? Recuerden que se han encontrado más de 6 serotipos
principales de la hepatitis C. Recuerden que los serotipos son VHC 1-2-3-4 (de cada uno
simplemente se subdividen). Recuerden que del 3-4% se debe a una exposición laboral y que
alrededor del 15% de los Px que se infectan con VHC simplemente se curan solos.

El 20% van a pasar a una hepatitis crónica y el Tx antiguo era combinar Interferón con
Ribavirina, ya ese no es el Tx. Y recuerden que hoy hay Tx con tasa cercana de curación cerca
al 100%. ¿De qué manera se adquiere el VHC? 30% que no se conoce; sexo no protegido
alrededor del 5%; las relaciones anales tienen muchísimo más riesgo de transmisión; exponerse
a sangre o a fluidos corporales y el uso de drogas EV que es la forma principal de transmisión
de lo que es la hepatitis C.

El Interferón y la Ribavirina todavía se utilizan para VHB y para otros procesos infecciosos.
Entonces el interferón alfa tiene algunas contraindicaciones absolutas y relativas así como son
efectos adversos y tiene simplemente que estudiárselos por si le aparecen en el examen; también
tienen que estudiarse cuales son las manifestaciones más frecuentes de los Px que usan
interferón y cuáles son las manifestaciones de los Px que usan Ribavirina.

¿En cuáles Px ustedes se fijan necesitan Tx? Aquellos Px que tienen las transaminasas
elevadas porque si el Px tiene las transaminasas elevadas quiere dejar dicho que hay inflamación
en el hígado. Y ¿Qué es lo que yo quiero con el Tx? Justamente prevenir que el hígado se dañe
y por esa razón hay que tratar de darle Tx a todos esos Px con transaminasas elevadas. Y
generalmente la carga viral mayor de 2mil tiende a sugerir que el Px tiene algún tipo de
situación en el hígado.

Un Px que tiene VHC ¿Qué prueba le tengo que pedir? Anteriormente o aquí en RD que
vivimos en un país del tercer mundo o en vías de desarrollo, antes de usted ponerle Tx a una
persona con VHC tiene que saber que genotipo de VHC tiene. ¿Por qué razón? Porque a la
fecha nosotros no disponemos de todas las opciones de Tx contra VHC; y hoy en día,
dependiendo del genotipo, por ejemplo, ¿Cuál es el genotipo más frecuente de VHC en RD?
El tipo 1. Y dentro del 1 posiblemente el 1-A que es el más frecuente también en los Estados
Unidos.

Para ese tipo de virus existen opciones de Tx pero por ejemplo si usted tomara el tipo 4, que es
un genotipo del VHC que se ve frecuentemente en asiáticos, por ejemplo, si usted se mete en
amores con un chino y ese chino tiene VHC y usted decide probar algo nuevo y decide tener
relaciones anales y el chino va y le mete un VHC. El Tx suyo será distinto aquí en el país de
aquel que está infectado por ejemplo por el genotipo 1-A. ¿Por qué razón? Porque en RD
todavía hay que conocer el genotipo antes de comenzar el Tx.

Recuerden que tienen que hacerle pruebas de función hepática, de función renal, tiempo de
coagulación, albúmina, todo lo que tenga que ver con la función del hígado.
Cuando le dicen que una persona tiene un HBsAg positivo, ¿puede ser fruto de la vacuna? Y
la respuesta es que no. Si usted tiene un HBsAg positivo usted tiene una hepatitis B y lo primero
que voy a decir es que el HBsAg es el antígeno de superficie del VHB.

Eso quiere dejar dicho que tomaron una parte de la cápsula del VHB y se lo inyectaron a una
gente; pero la vacuna de la hepatitis B ni siquiera es eso directamente sino que es recombinante;
eso quiere dejar dicho que se metieron en un laboratorio e hicieron una molécula similar al
antígeno de superficie y se lo inyectaron a una gente. Por lo que si tú tiene un HBsAg positivo
es que tú tienes VHB.

Se los digo porque hay gente que cree que puede tener una prueba de VHB positiva fruto de que
te pusieron la vacuna. Hay algunas personas que pueden durar 2 semanas con esa prueba
positiva luego de la vacuna, pero no es en todo el mundo ni es lo habitual. Ahora, si tú le pusiste
la vacuna del VHB no se te ocurra hacerle la prueba a la semana. Pero ya después del mes esa
prueba sale positiva, esa gente tiene hepatitis B hasta que se demuestre lo contrario.

Estos son los medicamentos aprobados contra el VHC. Estos se aprobaron en el 2014. Los
grupos de medicamentos de la VHC (que se tienen que estudiar). En el Tx antes se administraba
Interferón + Ribavirina y eso producía una tasa de curación de alrededor el 50%.

Luego se utilizaba Interferón + Ribavirina + Inhibidor de la proteasa y eso lograba una curación
de un 75% pero, ¿Cuál era la limitante? No sé si se dieron cuenta de la lista de
contraindicaciones y efectos adversos que tenía el interferón (buscar!) entonces la Ribavirina
también tenía muchísimos problemas. Entonces que sucede, la tasa de curación era de un 75%.

Después de ahí apareció un medicamento que se llama Inhibidor de la RNA-polimerasa del

VHC y se combinaba con el Inhibidor de proteasa y eso consiguió una tasa de curación cercana
al 85%. ¿Cuáles eran eso? Ahí tienen una muestra:

- El Sofosbuvir (un inhibidor de la RNA-polimerasa del VHC) y se combinaba con el

inhibidor de proteasa; por ejemplo eso pudo haber sido una combinación:

Dasabuvir + Paritaprevir.

Posterior a esto salieron otros medicamentos que se conocen como “Inhibidores de la NS5A”.
NS lo que significa es proteína transestructural 5A y se combinaba con el Inhibidor de la RNA-
polimerasa. ¿Y cuál fue la tasa de curación? Mayor del 90% y cercana al 100%. Entonces a la
fecha, casi todos los esquemas de Tx se basan en eso. Como quiera hay combinaciones que lo
combinan todo:

- El Omitasvir: que es un inhibidor de la NS5A

- El Paritaprevir: que es un inhibidor de la proteasa

- El Dasabuvir: que es un inhibidor de la RNA-polimerasa

¿Por qué tenemos estos medicamentos aquí? Porque hasta el 29 de junio de este año esos
eran los esquemas de Tx más avanzados que teníamos. ¿Por qué razón? Porque teníamos este
que se llamaba “Viekira Pak” (Omitasvir, Paritaprevir, Ritonavir y Dasabuvir) para VHC tipo 1
y 4 y tenía una característica y es que este lo cubría el Obama Care.
Te tenías que beber 5 pastillas pero este lo cubría tu seguro, sin embargo el otro, que era solo 1
pastilla al día (Ledispavir + Sofosbuvir) tu seguro no lo cubría (este me curaba el VHC de un
90-100%; y su nombre comercial es “Hervoni”).

Ese era el esquema preferido hasta el 29 de junio del 2016 que se aprobó un medicamento que
tiene como nombre comercial “Ebplusa”. ¿Qué pasa con este medicamento? La combinación
igual del Paritaprevir con el Sofosbuvir pero tiene una característica, y es que se puede utilizar
en todos los genotipos de la hepatitis C en una sola pastilla. ¿Qué quiere dejar dicho esto?
Que hoy en día usted no tiene que ser un experto en hepatitis C. Ya tú no tienes que conocer que
genotipo tiene de VHC y lo tienes que saber es básicamente porque la duración del Tx no es
igual en todos los genotipos.

Pero la verdad es que con que ustedes se aprendan ese medicamento a la fecha es suficiente en
caso de, porque repito, es activo en contra de todos los genotipos de la VHC y la ventaja es que
los efectos adversos de ese medicamento es que producen náuseas, vómitos, diarreas y cefalea,
o sea que no producen nada del otro mundo.

A medida que el tiempo pase, van a seguir avanzando en el desarrollo de los medicamentos
contra el VHC y fíjense ahí como el Daclatasvir trabaja sobre la NS5A.

Estos son los estudios que llevaron a la aprobación del uso de estos medicamentos y miren: 100,
96, 95, 91%. Lo que quiere dejar dicho que una enfermedad que antes era una cosa del otro
mundo, hoy en día tiene una tasa de curación que supera el 90% casi en todos los grupos de Px.

¿Quiénes son los que tienen menos posibilidad de curarse? Los Px que tienen cirrosis, los Px
que recibieron Tx previo por ejemplo con Interferón y Ribavirina; ese tipo de Px tiene un %
menor de curación pero casi todos los Px que no han recibido Tx tienen un % de curación
alrededor de un 85%.

Aquí en el país existe este esquema de Tx que es el inhibidor de la RNA polimerasa con un
inhibidor de la NS5A que es el Sofosbuvir + Daclatasvir pero el problema es que solo se lo dan
a Px que están en fibrosis 3 o 4; y ya cuando tu estas en fibrosis 4 es que ya tienes cirrosis pero
es un Tx que repito que cuesta cerca de 60mil dólares.

¿Cómo me doy cuenta que grado de fibrosis tiene una gente? Se realiza mediante la toma de
una biopsia o se hace mediante la realización de una prueba que se llama fibroscan. El fibroscan
es mediante sonografía visualizar que tanto el hígado se ha fibrosado; se hace un cálculo en el
mismo aparato y te dice “la persona tiene una fibrosis de 3”. Un f0 quiere decir que usted no
tiene ninguna fibrosis. Un f1 que es leve. Un f2 que es moderado y un f3 que es previo a
cirrosis.

Para el VHB hay 3 medicamentos principales: Tenofovir, Lamivudina y Emtricitabina. Hoy en

día se prefiere el Tenofovir como medicamento para tratar VHB y recuerden que estos
medicamentos tienen una característica y es que son activos tanto para VIH como para VHB.

Hoy en día se sabe que si la persona tiene VHC y VIH la evolución de la VHC se acelera; por
esa razón toda persona que tiene VIH y se diagnostica con VHC hay que comenzarle Tx
antirretroviral independientemente de cuantos años tenga.

Casos clínicos
 Una femenina de 23 años, llega con esta prueba, ella está positiva, y el esposo está
preocupado y llega con un HBsAg negativo. Ella está embarazada y él tiene un cuchillo
en la mano, porque él dice “yo leí en internet que la VHB se pega mediante relaciones
sexuales y ella se casó señorita y yo la vi haciéndole ojo bonito al vecino y yo me hice
la prueba de VHB y está negativa lo que quiere dejar dicho es que ella me pegó lo
cuerno con ese desgraciado y si ella cree que es una tiguera yo le voy a dar su diploma
que tengo aquí en la mano. El está negativo y ella está positiva y ella está preñada y
ese muchacho no es de él y él la va a matar ahí mismo. Ella no usa drogas EV y nunca
la han operado ni trabaja en un laboratorio.

- En ese momento, ¿Qué usted hace? El Dr. Dice que él le pudo haber pegado la VHC
pero el asunto es que él está negativo. No es portador porque si fuera portador tuviera
esa prueba positiva. La respuesta es que a él le pudo haber dado VHB y habérsela
pegado a ella y el haberse curado y el negativizarse. Porque recuerden que cerca de la
mitad de las personas que hacen VHB no tienen ningún tipo de síntomas. Él pudo haber
tenido VHB, habérsela pegado a la esposa y ella tampoco haber presentado ningun
síntoma, el haberse curado y ella haberse quedado con el VHB.

Entonces ya hablamos del primer antígeno que es el antígeno de superficie (HBsAg). Cuando
una persona tiene HBsAg quiere decir que tiene el VHB. Pero, ¿De qué manera yo me doy
cuenta que a una persona le dio VHB y se curó? Entonces ahí viene lo que se conoce como el
antígeno C (HBcAg).

El VHB tiene una cosa que se llama “Core” y el Core se conoce como el antígeno C. Pero el
HBcAg tiene una característica y es que no se mide en sangre y entonces al no medirse en
sangre usted solo puede medir la respuesta del organismo contra el antígeno C. ¿Cuál es? IgG e
IgM. Si una gente tiene una IgM es un proceso agudo y ¿la IgG? Crónico.

Entonces en este caso, si yo quiero saber si a él le dio o no le dio hepatitis B, ¿Qué yo tengo
que mandar a hacer? Le mando a hacer ambos. Como quiera otra de las cosas que hay que
saber es si él tiene anticuerpos contra el VHB porque él se pudo haber vacunado y la esposa
realmente haberle pegado cuernos; entonces hay una prueba que es el Anti-HBsAg. Como
quiera aquí si usted le manda a hacer un Anti-HBsAg le van a reportar un VHB por eso aquí en
RD uno lo pide como un Anti-HBs porque si le pusiste el –Ag te le hacen una prueba de VHB.
Pero se supone que el nombre correcto es anti-HBsAg que es una IgG contra el antígeno de
superficie. Si tú tiene eso positivo eso quiere dejar dicho que a ti nunca te va a dar VHB porque
ya tú tienes defensa con él.

¿De qué dos maneras tu puede desarrollar un anti-HBs? Con la vacuna o que te dio y te
curaste.

¿Entonces qué hago con el tipo? Le mandé a hacer el anti-HBs y salió positivo o sea que el
tipo tiene anticuerpo contra VHB pero le mandé a hacer también el Core y vino negativo,
entonces ¿Qué Px es ese? El cuernudo. El no estuvo en contacto con el VHB pero si tiene
anticuerpos o sea que si está vacunado o sea que la mujer tiene VHB porque pegó su cuernito.
 - Si el HBsAg está positivo, ¿ese Px tiene una hepatitis B crónica o aguda? No lo sé,
porque lo único que esta prueba me dice es que el Px tiene VHB.

- Entonces, ¿Qué prueba le tendría que hacer? IgG e IgM. Entonces si es crónico IgG
debería estar positiva e IgM negativa; como quiera esto sólo me sugiere la cronicidad.

Y dependiendo de para que examen ustedes estén estudiando la respuesta varía; si están
estudiando para el MIR este dice que un Px con VHB crónica es si el paciente tiene 3 meses con
el HBsAg positivo y si están estudiando para el USMLE es más de 6 meses. Lo que quiere dejar
dicho es que los gringos te dan un chance de 6 meses para tu curarte de VHB mientras que los
españoles te dan 3 meses. Entonces la definición de VHB crónica es un HBsAg positivo más de
3 meses en Europa y más de 6 meses en Estados Unidos.

Recuerden que el antígeno Core no se mide en sangre sino que cuando yo quiera medirle el
Core a un Px tengo que mandar a hacer IgG e IgM contra el Core.

Masculino de 30 años, R3 de medicina interna, está tomando una muestra de sangre

femoral a un Px y se puncha y ese Px es HBsAg positivo.El Px no tiene VHB pero hace
mucho tiempo estuvo en contacto con el VHB.

- ¿Cómo yo lo sé? ¿Tiene la vacuna el Core en su contenido? No, nada más tiene el de
superficie. O sea que para usted haber desarrollado antígenos del Core usted tuvo que
haber estado en contacto con el VHB porque la vacuna solamente es un pedacito de la
superficie y no tiene nada que ver con él. Si usted tiene anticuerpos contra el Core
quiere dejar dicho que usted tuvo el virus en algún momento en su interior.

- Este Px ¿tiene VHB? no.

- ¿Ha estado en contacto con VHB? Sí, pero actualmente no tiene VHB.

- ¿Cómo usted espera que salga el anti-HBsAg? Positivo. Porque si el Px no tiene

VHB pero estuvo en contacto con el VHB eso quiere dejar dicho que el Px se curó. ¿Y
cómo usted se cura del VHB? Cuando usted desarrolla anticuerpos contra el antígeno
de superficie (HBsAg). Entonces en este caso esperamos que el anti-HBsAg salga
positivo.

Un masculino de 30 años, R3 de la emergencia se puya tomando una muestra femoral.

- ¿Qué hacemos con el Dr.? Nada porque él no tiene el VHB pero ya tiene anticuerpos
contra el antígeno de superficie. ¿Qué quiere decir esto? Que se puede puyar 100 mil
veces.

- La pregunta es, ¿Ese es un Px que se vacunó o que le dio VHB y se curó? No lo sé.
Tengo que hacer otras pruebas para ver si fue que se vacunó o si le dio y se curó.
 Femenina de 26 años G1P0C0, 37 semanas de gestación; tiene una prueba del VHB
positiva.

- ¿Ella tiene mucha o poca probabilidades de transmitirle el virus al recién nacido?

No lo sabemos.

Aquí pasamos al otro antígeno que es el HBeAg: ese antígeno “e” lo que significa es
“replicación”. Si una persona tiene un HBeAg positivo significa que esa persona tiene una carga
viral mayor a 10mil copias positivas y si esa embarazada tiene esa cantidad eso quiere dejar
dicho que las probabilidades de pasar ese virus al bebé es extremadamente alta.

- ¿Cómo yo lidio con un RN de una madre que tiene el VHB? ¿Qué hago con ese
niño acabado de nacer? ¿Qué le pongo? Inmunoglobulinas. Y estas se ponen dentro
de las primeras 12 horas de nacido y desde que nace el bebé le pongo la vacuna. Debo
saber que le tengo que poner la vacuna en un brazo y las inmunoglobulinas en el otro
bracito porque si se lo pongo los dos juntos en el mismo sitio se van a inactivar.

Un masculino de 38 años llega a la emergencia con los siguientes laboratorios; el

refiere que se acostó en una fiesta en la noche anterior con varias muchachas y él tiene
miedo al VHB.

- ¿Qué hacemos con él? Le decimos “¿Tu tiene el teléfono de las muchachas con quien
te acostaste ayer? Llámalas porque el que tiene el VHB eres tú”. Sus pruebas salieron
positivas (recordar que hay un período de incubación y un período de ventana). Tiene
una hepatitis Aguda y el simplemente puede pegársela a todas las mujeres con las que
se acostó la noche anterior.

Un R3 de medicina interna se puya con la jeringa de un Px que tiene el VHB y el

residente no recuerda si se vacunó contra VHB.

- Si sólo le puedo pedir 2 pruebas, ¿Qué dos pruebas le pedirías?

1. La anti-HBsAg: para saber si tiene anticuerpos

2. La HBsAg: para saber si tiene VHB.

Me interesa saber 2 cosas. Si tiene el VHB y se puyó con un Px que tiene el VHB, nada, ya
tiene el VHB. Pero si no tiene el VHB y tiene defensa contra el VHB, ¿Qué hago? Nada. Pero
si las dos vienen negativas (o sea que no tiene el VHB pero tampoco tiene las defensas contra
VHB), ¿Qué tengo que hacer? Ponerle la vacuna y la Ig porque él se acaba de vacunar (porque
se puyó con el Px infectado). Recuerden que la Ig se prefieren dentro de las primeras 12 horas
pero aun haya transcurrido una semana (hasta 1 semana) el Px se puede beneficiar de las Ig.
El problema del VHB es que esta protege el agente por el efecto de rebaño de la vacuna. Hay un
5% de la población mundial que aún se pongan las 3 dosis de la vacuna de VHB no desarrolla
anticuerpos. Por esa razón, aun usted se haya puesto su vacuna contra VHB, la recomendación
es que usted se haga una medición de anticuerpos contra VHB, que usted vaya al laboratorio
Amadita cuando usted se vaya a hacer el próximo hemograma o chequeo general y le diga a su
médico que le indique un anti-HBsAg para saber si tengo o no anticuerpos contra el VHB
porque recuerden que es 100 veces más contagioso que el VIH.

Las Ig están a nivel público y cuestan 9mil pesos y son dos que te tienes que poner (o sea, 18mil
pesos).
Diarrea infecciosa & Peritonitis
Lo primero es la definición de diarrea. Recuerden que si ustedes están en una ronda siempre hay
alguien que va a decir que diarrea es la disminución de la consistencia o un aumento en el
número de las evacuaciones.

Cuando hablen del aumento del número de evacuaciones tienen que decir que son 3 o más
evacuaciones en un día para que se hable de diarrea. Pero la definición estricta de diarrea es:
“Más de 200gr al día de heces en base a una dieta occidental”.

Recuerden que la dieta oriental contiene mayor cantidad de vegetales por esa razón esas heces
pesarán más porque al no tener enzimas que puedan degradar la celulosa cuando usted se come
un maíz usted ve que el maíz le dice “hola” porque usted no tiene como degradarlo por eso es
que le decía que cuando usted comiera vegetales tiene que masticarlo por lo menos 20 veces
para poder romper la capa de celulosa y poder así absorber los nutrientes.

Esto que está aquí es diciéndole que la diarrea, en nuestro país en vías de desarrollo,
generalmente es causada por cuadros bacterianos o parasitarios y que lo mismo es que
generalmente cuando afecta grandes poblaciones se debe a contaminación de alimentos o a
contaminación de fuentes de agua. Para que ustedes tengan una idea, en los Estados Unidos se
producen alrededor de 30 mil episodios de diarrea asociado a un protozoario que ustedes
conocen como Criptosporidium parvum. Y es más que nada porque el Criptosporidium tiene la
siguiente característica y es que es resistente al cloro; entonces ustedes ven que ese
microorganismo puede contaminar la fuente de agua y se puede replicar en el agua de por
ejemplo el suministro de una ciudad. Entonces en los Estados Unidos ustedes saben que cada
ciudad tiene su sistema de suministro de agua, y esas personas entonces ¿Qué presentan?
Presentan manifestaciones clínicas en las evacuaciones por Criptosporidium parvum.

¿Cómo se clasifican las diarreas? Aquí las tenemos. Cuando usted dice que una persona tiene
una diarrea crónica quiere decir que esa persona tiene más de 4 semanas; lo que quiere dejar
dicho es que para hablar de diarrea aguda hay que durar menos de 14 días. O sea que recuerden
que una persona con 14 días es aguda y una persona con más de 4 semanas es crónica. Por esa
razón cuando ustedes se fijan en lo que son las Enfermedades definitorias de SIDA, que
generalmente se habla de diarrea, ¿Qué dice la definición? Que el Px tenga por lo menos 1 mes
con evacuaciones. Y por esa razón, repito, también en VIH para hablar de diarrea crónica la
persona debe tener más de 4 semanas.

¿Cuál es la fisiopatología de las diarreas? Vamos a hablar de una de las diarreas más
frecuentes en los países desarrollados. Si a ustedes le preguntaran, ¿Cuál es la causa más
frecuente de diarrea en países desarrollados? La causa ustedes tienen que decir que es
osmótica y dentro de la diarrea osmótica la más importante es la intolerancia a la lactosa.
Recuerden que ustedes tienen genes que se encargan de la producción de la lactasa la cual actúa
sobre la lactosa para dividirla en los dos azúcares que la forman. ¿Qué pasa cuando usted
disminuye la expresión de estos genes? Disminuye la porción de lactasa y cada vez que usted
ingiera leche va a presentar potencialmente diarrea. ¿Cuál es el asunto? Que esa disminución
de la expresión de estos genes viene dado por la edad; cuando usted es niño usted necesita
producir mucha lactasa y por esa razón, a medida que usted va entrando en edad, el
requerimiento de leche suyo disminuye. Entonces, en ese sentido, ustedes ven que los abuelitos
de ustedes les dicen que cuando eran muchacho tomaban muchísima leche y ahora que están un
poquitico mayor, ¿Qué sucede cuando toman leche? Se sienten distendidos y comienzan a
presentar diarrea y dicen que la leche le está cayendo mal y es precisamente por el asunto de la
expresividad de los genes.

¿Por qué entonces, hay tanta diarrea en los países desarrollados asociado a esto? Porque la
leche está en muchísimos lugares que ustedes no se dan cuenta y uno de ellos, por ejemplo, son
los chocolates; otro de ellos son los helados, muchísimos dulces como esos bizcochos llenos de
leche, y la gente no entiende que es lo que ocurre, entonces por eso es una de las causas
principales de diarrea en países desarrollados.

Recordando que otra causa de diarrea osmótica que existe es el consumo de los endulzantes o
edulcorantes que no tienen calorías; por ejemplo, la gente que bebe Splendar; ese tipo de
edulcorantes generalmente ¿Qué tienen? Sorbitol y un grupo de sustancias que no se absorben
entonces al no absorberse ustedes se hacen una batida de lechosa y lo llenan de eso y tienen que
echarle como 40 mil sobrecitos, una vaina de ricos porque un paquetico cuesta to’ lo’ cuarto del
mundo, entonces, ¿Qué sucede? Usted se lo bebe y a la media hora está el estómago sonando y
usted no sabe qué fue lo que paso entonces lo que ocurre es que todo ese soluto se queda en la
luz del intestino, comienza a traer agua a la luz del intestino y entonces el Px, ¿Qué presenta?
Evacuaciones líquidas.

Recordar que otra causa de diarrea osmótica súper frecuente, son las personas que presentan
sangrado gastrointestinal alto. Recordar que la degradación de los eritrocitos con el hierro se
comporta como un soluto y por eso las personas que hacen sangrado gastrointestinal alto
generalmente presentan diarrea. Recuerden diarrea color negruzco y mal oliente por la
degradación de la sangre, por el ácido y fruto de las bacterias.

Recuerden que otra causa de diarrea osmótica y además súper frecuente, son aquellas personas
que tienen encefalopatía hepática; los Px hepatópatas crónicos que tienen insuficiencia hepática
tienden a colocarles unos enemas de lactulosa. Entonces esos enemas de lactulosa tienen dos
razones principales:

1. Depletar a la persona de volumen

2. Disminuir la producción de amonio.

¿Cómo disminuyen la producción de amonio? Mediante la reducción de la flora intestinal.

Recuerden que generalmente esa sustancia que le están entrando tiene un pH ácido y eso ayuda
a reducir la carga bacteriana a nivel colónico, a disminuir la cantidad de bacterias a nivel del
colon, disminuir la producción de amonio entonces esa persona tiene menos probabilidades de
presentar encefalopatía.

Recuerden que también los laxantes que las personas se ponen (los enemas), generalmente son
medicamentos que se comportan como un osmótico y tienden a inducir diarrea por un soluto
que no se absorbe.

Tenemos la diarrea inflamatoria o mucosa. Generalmente es una de las formas de diarrea

infecciosa. ¿Cuál es esa? Cuando tengo un organismo que está en la luz del intestino, produce
una lesión a nivel de la mucosa intestinal y ¿Qué hace el organismo? Incrementa la peristalsis
para tratar de erradicar el germen de la luz del intestino. En ese sentido, esas personas presentan
lesión. ¿Algún ejemplo de eso? Uno de los ejemplos habituales es la amebiasis; recuerden que
las amebas van a producir defectos a nivel de la mucosa pero recuerden que no todos van a ser
de manera directa porque la amebiasis lo hace por contacto directo con la mucosa; sin embargo,
por ejemplo, el C. difficile, ¿Cómo produce la diarrea? Con la producción de una toxina, pero
esa toxina es capaz de destruir las células a nivel de la mucosa, o sea que no tienen que ser de
manera directa el contacto con el organismo. Pero por ejemplo tenemos la E. coli, tiende a
producir diarrea por dos formas: por producción de toxinas pero también hay una E. coli que se
conoce como enterotoxigénica y E. coli enteropatógena, una que produce unas toxinas y
produce diarrea y otra que produce daño en lo que son las paredes del intestino.

Entonces, inflamatoria, puede ser también un Px que tenga la enfermedad de Crohn o tenga una
colitis ulcerativa. ¿Qué vamos a producir en las paredes? Destrucción de la mucosa y eso va
a inducir posteriormente diarrea.

Tenemos la secretora, ¿La secretora podría ser infecciosa? Sí. ¿Y cuáles son los 3 ejemplos
que necesito que aprendan? Shiguella, E. coli y Cólera. ¿Qué producen? Producen toxinas
que inducen diarrea.

Recuerden que dependiendo el agente van a tener el cuadro clínico. Si ustedes estuviera
llenando el USMLE y le pintaran un cuadro de cólera, ¿Qué ustedes creen que le pintaran en
la definición del caso clínico? Lo primero que le van a pintar es una persona que vino en una
misión humanitaria a Haití, que tiene un brote activo de cólera, o a República Dominicana.
Entonces eso es lo primero que deben recordar, que le van a pintar a una persona que va a una
misión. Entonces, ¿Cuándo pensar en Shiguella? Generalmente vamos a pensar en Shiguella
cuando hay diarrea en una guardería, cuando hay un grupo de niños que empiezan a presentar
diarrea. Y la E. coli lo veremos un poquitico mas adelante.

Recuerden que en cuanto al cólera, es un proceso asociado a la producción de una toxina que
incrementa la expresión de los canales de cloro y por esa razón se estima que la Fibrosis
Quística (FQ), es una enfermedad que surge fruto de las infecciones de cólera, ¿Por qué?
Porque recuerden que el cólera te mata en dos días y la FQ te mata cuando cumples 30 años.
Entonces, ¿Qué pasa con la FQ? Simplemente el ser humano evolucionó para morirse en 30
años y no en 2 días. Recuerden que en la FQ hay una disminución de los canales de cloro.
Hablamos también de la Falcemia, que te protege ¿De qué cosa? De malaria, y por eso es que
es más frecuente ¿En qué raza? En la negra; ¿Dónde hay más malaria? En África.

Entonces, así hay muchísimas enfermedades. Por ejemplo, un Px de raza negra, ¿Qué tipo de
Tx se prefiere de 1ra línea en HTA? Diuréticos. Porque se estima que la raza negra tiene más
probabilidades de HTA porque durante la esclavitud, el tránsito de los esclavos durante todo el
Atlántico, recuerden que la sal se consideraba un bien precioso, entonces durante el viaje a los
esclavos no le daban sal; entonces para no morirse en el trayecto, tuvieron que desarrollar y
aumentar la retención de Sodio, para que ustedes entiendan como se empiezan a hacer esas
mutaciones, algunas veces beneficiosos y en otros casos tienden a ser perjudiciales.

Recuerden que hay diarrea también causada por trastornos de la motilidad, por ejemplo cuando
ustedes van a tomar un examen difícil. Recordar que hay trastornos de motilidad asociados,
también, a problemas hormonales, por ejemplo, los Px que tienen tirotoxicosis,
feocromocitoma, lipomas. Recordar que hay trastornos de motilidad en Px que utilizan
antibióticos; por ejemplo los macrólidos estimulan los receptores de motilina.
También recuerden que hay otra causa, que es por ejemplo disminución de la superficie de
absorción, que puede ser una persona que le hicieron una resección colónica fruto de un CA o
un Px que hizo una necrosis descendente o un Px que el hicieron una Qx porque tenía un CA
pancreático. Entonces hay muchos procesos que podrían llevar a lo que es la aparición de
diarrea.

Esto es lo que ocurre generalmente cuando un Px tiene un tránsito normal: el intestino se

encarga de la reabsorción completa de líquido, sin embargo ¿Qué ocurre cuando la persona
tiene diarrea? Pierde esa capacidad de la absorción, ¿Y la mayoría del líquido donde se
queda? En la luz del intestino y esto lleva a la aparición posterior de diarrea.

Aquí tenemos unas cuantas causas de diarrea, por ejemplo:

Viajar a países en vías de desarrollo: si yo les preguntara ¿Qué cosas ustedes

asociarían a causa de diarrea viajando a países en vías de desarrollo?

- Cólera

- E. coli

- Salmonella. Si ustedes supieran que con la salmonella le van a poner un ejemplo de un

alimento que llegó contaminado desde México; allá tuvieron un brote asociado a
Salmonella por consumir chile mexicano y le echaron la culpa a los chiles mexicanos,
todavía la gente dice que no, que era para lesionar la industria mexicana. Otra cosa de
adquirir Salmonella es, y te lo digo porque te pueden poner un caso clínico, es que usted
trae, por ejemplo, una mascota que sea un reptil de algún país y usted lo trajo de
contrabando. Recuerden que los reptiles son animales que se quedan generalmente
como portadores asintomáticos y excretando lo que es la Salmonella; puede decir que se
trajo una Iguana y no la declaró en Aduanas, al no declararla en aduanas no pudieron
ponerla en cuarenta, al no ponerla en cuarentena no le pusieron antibióticos y pues no
pudieron eliminar el estado de portador. O te pueden decir que consumiste huevo crudo;
cada vez que le hablen de pollo o de huevo contaminado recuerden que deben pensar en
Salmonella. Si le hablan de exposición a reptiles, una iguana, una culebra, una anaconda
que usted tiene en la casa, recuerden que en lo primero que usted tiene que pensar
también es en Salmonella.

Recuerden que eso de diarrea esta tan arraigado con lo que son los viajes a los países en vías de
desarrollo, que no se si ustedes vieron Sex and the City la primera, que la tipa esa se está
bañando en una ducha y se da 1 trago de agua y salió corriendo de la ducha y evacuó en el
medio de la habitación.

- La ameba puede ser un factor.

- Norovirus podría ser, sobretodo porque a partir de este momento, cuando ustedes se
gradúen y vayan a tomar el USMLE, inmediatamente le pinten que en un crucero hay
 un brote de diarrea, hasta que se demuestre lo contrario tienen que pensar en Norovirus,
no es viajar a un país en vías de desarrollo, es simplemente estar en un crucero.
Recuerden que el norovirus es la causa más frecuente de diarrea del viajero y es la causa
más frecuente viral.

- Otras delas cosas es la Hepatitis A y Hepatitis B, sobre todo en personas que no están
vacunadas. Generalmente le van a poner el ejemplo de una persona que no ha recibido
la vacuna de VHA ni del VHB y uno de los ejemplos habituales que le van a presentar
recuerden que son personas que se van durante el Spring Break; que cruzan de Nueva
York a Los Cabos, a Cancún.

Estrés: puede producir situaciones neuroendocrinas a lo que es evacuaciones líquidas.

Bacterias: y dentro de estas veremos algunas más adelante que es importante que
recuerden.

Medicamentos: recuerden que hoy en día estamos muy asociados a no ganar peso y hay
mujeres que para perder peso más rápido utilizan laxantes, ya que no pueden vomitar
cagan to’.

Antiácidos: se convierten en una sal a nivel del intestino. No se absorben y pueden

inducir diarrea.

Picante: pica cuando entra y te pica cuando sale.

Endulzantes o edulcorantes: que por la presencia de sorbitol y otras sustancias que no se

absorben pueden producir diarrea.

Presencia o no de sangre

Entonces el Px puede presentar:

- Vómitos o no

- Fiebre: sumamente importante

Recuerden que la diarrea es la segunda causa de muerte en menores de 5 años y la primera hoy
en día son las infecciones de vías respiratorias. Esta disminución se produjo fruto de las vacunas
contra el Rotavirus. A la hora de tener un Px con diarrea, recuerden que debo verificar varias
cosas.

Recuerden que la quimio y la radio pueden inducir diarrea, ¿Por qué mecanismo? Porque se
mueren los enterocitos porque la quimio y la radio trabajan principalmente en células de
replicación rápida, y aunque ustedes no lo crean, toda la capa del intestino se renueva en un
período de 24 horas. Y toda la mucosa del estómago se renueva completamente en 6 semanas.
Por eso cuando ustedes tenga una gente con una úlcera o una gastritis y le pregunte si ya se
curó, el período mínimo para usted volver a hacerle una endoscopía son 6 semanas.

Recuerden que en RD, si una persona tiene evacuaciones con moco, ¿En qué piensan de una
vez? Ameba. Recuerden lo de la fiebre y me detengo aquí. En este país todo el que llega con
diarrea, ¿Qué es lo primero que la gente piensa? En Ameba. Y ¿Qué le ponen?
Metronidazol. Como veremos más adelante, no todos los Px que presentan amebiasis van a
presentar fiebre. Entonces en ese sentido si un Px sospecho que tiene una amebiasis y está
haciendo fiebre, ¿Qué yo tengo que cubrir ahora? BG- porque recuerden que la ameba va a
producir lesión de la mucosa. Si hay lesión de la mucosa y el Px tiene una fiebre alta es porque
él probablemente está haciendo una Bacteriemia y ¿Qué tipo de bacterias están provocando
la Bacteriemia? Las que penetraron a través de la mucosa. Entonces ¿Qué Tx le pondrían a
ese Px? Cipro para cubrir BG- o levo, o ceftriaxona o cefotaxima, cualquier cosa que me cubra
BG-; ¿Qué tiene la flora del intestino? BG- y Anaerobios, sobretodo en el colon que es donde
va a estar metida la ameba.

- Dolor: si el Px tiene dolor en algún sitio.

- Volumen de las heces

- Manifestaciones extraintestinales: recuerden los Px que tienen por ejemplo, enfermedad

de Crohn, pueden hacer artropatías, uveítis anterior, uveítis posterior y manifestaciones
en cavidad oral.

- Déficit de niacina: a los gringos le fascina esta. Esto produce pelagra. Y esto recuerden
que se asocia a las 4 D: diarrea, demencia, dermatitis y death (muerte). La dermatitis
generalmente en las áreas de flexión, en los codos y en las rodillas. ¿Y cuándo yo voy a
pensar entonces en déficit de niacina? En aquellas personas que ingieren huevo
crudo; la gente que están entrenando, le dijeron que eso da mucho proteína comer huevo
crudo y se pasan 6 meses haciendo pesas y comiéndose 6 huevos crudos al día entonces
pueden presentar esa situación porque la niacina se consume para poder metabolizar
esos huevos crudos.

Factores epidemiológicos: cuando había cólera todo el que llegaba con diarrea era enviado a las
unidades de Tx de cólera, y esas unidades eran muy chulas porque si usted tenía diarrea pero la
causa no era cólera como quiera salía con cólera.

Entonces al examen físico, recuerden que hay muchísimas cosas que ustedes se saben, y todo el
mundo debe saberse ya a este nivel lo que es la prueba de Tilt y ustedes simplemente lo
averiguan si no se lo saben. Pero mientras tanto recuerden que los Px van a tener taquicardia,
hipotensión. Recuerden que una cosa que tienen frecuentemente los niños es que lloran sin
lágrimas, los adultos dejan de tener lo que es el sudor debajo de los brazos, tienen resequedad a
nivel de la boca; cuando hay pérdida de más de un 10% del volumen de líquido, el Px comienza
a presentar ya alteración del estado de la conciencia.

El Tilt test es un examen para observar las variaciones de la TA y de la FC en relación a los

cambios de posición. Permite determinar las posibles causas de la pérdida de conciencia y
trastornos del sistema nervioso autónomo y dura aproximadamente 90 minutos.
Gérmenes:

- Norovirus: recuerden que es la causa viral más frecuente de diarrea en los Estados
Unidos y es la causa más frecuente de diarrea del viajero.

- Rotavirus: recuerden que es la causa más frecuente de gastroenteritis en menores de 2

años. Por eso yo siempre lo he dicho, en el hospital general de la policía, a cada rato
ingresan menores de 2 años con gastroenteritis, el próximo paso si usted ingresa un niño
de 2 años y usted le pregunta si está vacunado contra el rotavirus y la mamá no sabe,
¿Cuál es el próximo paso? Aislar a ese niño. Sin embargo ustedes ven que lo meten en
una habitación con más muchachos y existe un brote.

- Shiguella: diarrea en guardería

- Salmonella: huevo o pollo crudo o mal cocido y además de eso, contacto con reptiles.

- Yernisinia enterocolítica: en contacto con los perritos de la pradera. Los perritos de la

pradera son los famosos Suricatos.

- E. coli o157h7: se asocia a demanda. Recuerden que esta se asocia a una vaina que se
llama “Síndrome hemolítico urémico”. El Px va a presentar hemolisis, o sea que se va a
poner amarillo, va a tener elevación de los azoados. En ese mismo Px con anemia
hemolítica y elevación de los azoados se debe evitar el uso de sulfas porque estas
empeoran el cuadro.

Y también se asocia a demanda porque se vincula al consumo de carne mal cocida, esos Mc
Donald, Burger King, lo demandan porque la carne de las hamburguesas no la cocinan bien, la
gente hace el síndrome hemolítico urémico y en Nueva York recuerden que la gente no relaja
con su cuarto, ¿Qué hacen? Lo demandan de una vez.

- Clostridium difficile: lo asociaría a consumo de antibióticos. ¿Cuántas semanas antes?

De 2-3 semanas antes.

- Ameba: vamos a pensar en ameba cuando se viaja a países en vías de desarrollo.

 - Guardia lamblia: agua contaminada pero recuerden que van a pensar en giardiasis,
sobretodo en el USMLE, cuando le digan que las personas se van de camping, cuando
la gente se van a acampar y beben agua de los riachuelos. Y ahí hay una imagen del
libro de parásito de una vaca más para arriba defecando y usted bebiendo agua más para
abajo. La giardiasis es la causa más frecuente de la diarrea crónica en los Estados
Unidos de origen infeccioso.

- Criptosporidium, Ciclospora e Isospora: tienen unos nombres diferentes todos:

Criptosporidium parvum = Crypto;

Ciclospora cayetanensis = no encontré el otro nombre

Isospora belli = cystoisospora belli.

Recuerden que son 3 protozoarios que producen diarrea ¿En qué grupo de Px? En
inmunocomprometidos. Generalmente personas viviendo con VIH qué tienen los CD4 por
debajo de 100 células.

En cuanto a las toxinas, hay un grupo de gérmenes que producen diarrea mediante la
producción de toxinas:

- Staf aureus: recuerden que este se asocia generalmente a mayonesa contaminada.

Cuando usted se come esa ensalada rusa contaminada, después 2-4 horas en ocasiones
hasta 6 horas, usted puede comenzar a presentar vómitos y diarrea explosiva con
elevación de la temperatura corporal.

- Bacilo cereus: ese es el que se pone malo con la cena de navidad al poquito tiempo de
haber comido y dicen “el romo le cayó mal” y es que a las 2 horas están mal. El Bacilo
Cereus tiene una endotoxina, ambos tienen endotoxina. En ninguno de los dos casos
está recomendado el uso de antibióticos, ¿Por qué? Porque es una endotoxina y el
antibiótico va a romper el germen y se va a liberar más toxina entonces por eso en estos
casos el Px se hidrata y se espera que se elimine del organismo. Generalmente este se
asocia a comer comida chino, arroz frito recalentado.

- C. difficile: es una toxina pero recuerden que tiene la capacidad de lesionar la mucosa
del intestino.

- Campylobacter: diarrea sanguinolenta. ¿Cuál es el Tx? macrólidos: Claritromicina.

 - Síndrome hemolítico urémico: causado por E. coli o157h7

- Salmonella: recuerden que esta se asocia también a personas que tienen colecistitis
calculosa. Por eso en el USMLE, la pregunta antes era: una gente que vive excretando
Salmonella en las heces, ¿Cuál es el próximo paso para erradicar el germen? Y la
respuesta era una colecistectomía.

- Diarrea por antibiótico: recuerden que el C. difficile. ¿Y qué antibiótico pensaría?

Clindamicina.

- Dentro de los medicamentos, ya eso ustedes lo conocen que es sumamente frecuente el

presentar diarrea.

- Síndrome escombroide: una persona que se come un pescado que tiene piel o coloración
rojiza entonces la gente se lo come; y esa coloración rojiza se lo da un aminoácido que
se llama Histidina y este al unirse al HCl se convierte en Histamina. La persona cuando
se lo come tiene una hartura de Histamina y hace una reacción alérgica entre comillas.
Esa persona recuerden que después vuelve a comer pescado, se harta un mero y no le
pasa nada.

- Ciguatera: RD está dentro de los países que tiene ciguatera. El problema es que esto es
un protozoario que se llama Barbie discus tóxico el cual se une a un alga que flota en el
mar y que se reproduce mientras más temperatura tiene el agua. Por eso se habla de no
consumir pescados, grandes sobre todo, en los meses que no tienen r: mayo, junio, julio
y agosto, que es cuando hay un pico de la concentración de ciguatera.

Entonces ese organismo se une al sistema nervioso del pescado, libera una toxina, usted se lo
come y el Px llega a la emergencia generalmente con los siguientes síntomas: sensación de
adormecimiento alrededor de los labios, lengua pesada, sabor metálico de la boca, dolor
articular, nauseas, vómitos, diarrea, generalmente 2-4 horas después de comerse un pescado.

Esos Px generalmente se manejan con soluciones; hay algunas personas que utilizan manitol
para tratar de eliminar las toxinas y eso no es “bueno” sin embargo a todo el que llega con
posible ciguatera se lo ponen. Le ponen complejo B y recuerden que el problema es que la
toxina es neurotóxica y los Px pueden morir de insuficiencia respiratoria. En caso de que el Px
no muera, pueden quedar con dolores en las articulaciones hasta por 1 año, y es una de las
complicaciones más frecuentes.

- Del C. difficile: recuerden que las lesiones las producen las toxinas; hay una toxina A y
una toxina B. Esa toxina lesiona la mucosa y se libera fibrina. La fibrina trata de reparar
lo que es la parte de la mucosa afectada y se ve grisáceo y por eso es que antes se
hablaba de colitis pseudomembranosa porque se entendía que se formaba una
membrana y la membrana no era más que una respuesta tratando de proteger la mucosa
para que las bacterias no pasaran al torrente sanguíneo.

Por eso de las toxinas es importante porque recuerden que el Dx de la colitis por C. difficile o
colitis asociada a antibióticos no se hace cultivando el Clostridium en las heces, ¿Por qué?
Porque este siempre está presente en las heces. Sino si quieres saber si la persona tiene una
diarrea por C. difficile, ¿Qué tu mides? Los niveles de toxina en las heces. Si las toxinas de C.
difficile están elevadas presente en las heces, ¿Qué se dice? Que el Px tiene una probable colitis
asociada a antibióticos. ¿Cuál es el Tx de colitis asociado a antibióticos?

Si el Px no está malito: Metronidazol VO

Si el Px está malito: Metronidazol EV

Si el Px no responde a esto: le damos Vancomicina VO; ¿Le puedo poner

Vancomicina EV a un Px con colitis asociada a antibiótico? No porque la
Vancomicina no llega por EV al intestino.

Xidoxamicina: no está disponible en RD

Si todo esto falla le hacemos un trasplante de heces: se busca a tu hermano o a

una persona que esté en tu entorno familiar para reponer la flora de una flora
similar. El método del levin es arcaico ahora congelan las heces y te dan unas
pastillitas con esas heces congeladas. 4-6 pastillas cada 2 horas para reponer la
flora.

Y si todo eso falla, se le corta la mitad del colon.

- Cólera: todo el mundo sabe que tuvimos un brote de cólera que comenzó en Haití y que
llegó más que nada, de los cascos azules de Nepal de la ONU. Llegaron a Haití y
posteriormente se extendió hasta RD. Recordar que este es el Tx del Cólera:
Hidratación es la medida más importante; luego de ahí las otras medicaciones recuerden
que administras antibióticos. ¿Cuándo doy Azitromicina? En niños menores de 8 años
y en embarazadas.

Recuerden que hay un grupito de pruebas para medir. En el coprológico si los GB están altos en
heces y el Px tiene diarrea eso habla de que es una diarrea inflamatoria. Hay coprocultivos. Y
algo importante es que si tengo un Px con diarrea nunca olvidar pedir electrolitos séricos así
como en un Px que tiene neumonía nunca debo olvidar de pedir gases arteriales.

- Entamoeba hystolítica: puede ocurrir fiebre pero no es común por eso cada vez que hay
fiebre trate de cubrir bacterias que es más frecuente que las bacterias le produzcan
fiebre que la misma ameba. En cuanto al Tx de la amebiasis, ¿Cuál es el Tx de
elección en la fase de diarrea? Metronidazol. ¿Cómo trabaja? Degrada el ADN
bacteriano ¿Cuál es el Tx en la fase de quística? Paramomicina o Sulfato de
Aminosidina que es lo mismo; podría ser Yodoquinol pero hay que darlo por 21 días.
La hidratación siempre será lo más importante.

Es importante que aprendan el Tx de todo eso. Y eso está dentro del artículo que la Dra. Tiene
ahí. La Dra. (Lizmarly). Estudiarlo.

Peritonitis bacteriana

Tiene 3 tipos, ya se lo saben:

- Bacteriana espontánea: E. coli agente principal. Px con hepatopatía crónica con más de
250 blancos/mm3 a predominio de PMN.

- Secundaria: asociado a un proceso en una víscera abdominal; diverticulitis, perforación

de apéndice.

- Terciaria: fruto de una secundaria tratada.

La terciaria es una secundaria después del Tx. Cuando una persona es hepatópata crónico parte
de las bacterias del intestino pasan a la cavidad peritoneal. Y hay una inflamación a cargo de
PMN y si tengo más de 250 mil blancos puedo decir que ese Px posiblemente tenga una
peritonitis bacteriana. ¿Cuál es el agente causal más frecuente? E. coli. ¿Tx de elección?
Quinolonas. ¿Cuál es la quinolona que tiene mayor excreción renal? La Ofloxacina y de las
cefalosporina, ¿Cuál preferiría? Cefotaxima, recuerden que tiene excreción renal y la
ceftriaxona hepática.
IVU
IVU a repetición buscar mal formación del riñón o alteración en el flujo de la orina que se puede
evaluar en un estudio de urodinamia o urotomografia, en sonografia chequear a ver si hay riñón
ectópico o en herradura.

Proteus (cálculos +pH alcalino+ IVU)

Pacientes que le sacaron la próstata tienen más riesgo de presentar IVU.

Producción de IgA, secreción protáticas, pH, son mecanismos de defensa.

En mujeres que han tenido múltiples embarazados pueden hacer rectocistocele, y tener orina
residuales, buscar orina residuales en sonografia pélvica.

Divertículo que perfora la vejiga: presencia de gas a través de la orina.

Orina mediante una sonda más de 1000 UFC es diagnóstico de IVU, de igual manera una
punción supra púbica, con eso es suficiente.

La fosfomicina se usa para IVU baja no complicada.

Triada de pielonefritis: fiebre, disuria, puno percusión +

Examen de orina: más de 10 leucocitos, nitritos indican infección de orina.

Realizamos estudios de imagen en caso de pielonefritis que no respondan al tratamiento.

Antifúngicos
Lo primero que hay que decir de los antifúngicos es que tienen un problemita y es que en la
mayoría de los Px en los que se utilizan por lo general tienen algún problemita de base; cada vez
que hablamos de Px que tienen procesos por hongos, ¿Alguien me puede dar ejemplos de
condiciones en los que el Px tiene predisposición a adquirir una infección por hongos?

1. VIH

- Cándida: recuerden que las personas viviendo con VIH tienen riesgo de hacer
candidiasis oral y vaginal pero también tienen riesgo de hacer candidiasis
diseminada.

- Cryptococcus neoformans: tiene una característica, que está presente en estos Px

que tiene un conteo de CD4 menor de 100.

- Pneumocystis jirovecii

- Aspergillus: ¿A qué lo asociarían? Hay 4 procesos infecciosos que se asocian al

aspergillus, ahí está la primera tarea y deben conocerlas porque es una de las cosas
que tienden a preguntar en el USMLE cuando las preguntas se le acaban.

Encontré que 4 procesos infecciosas: aspergilosis pulmonar invasiva (muy importante en

inmunocomprometidos), Onicomicosis, Otomicosis y Sinusitis alérgica.

2. Diabéticos

- Mucormicosis: tiende a crecer en lugares de pH bajos, en situaciones donde el Px

está en acidosis y niveles de glucemia, azúcar en sangre, altos. Por eso 7 de cada 10
casos de mucormicosis se ven en Px diabéticos.

Las infecciones fúngicas tienden a tener una elevada tasa de mortalidad, en ocasiones por el
proceso de base como se ve en la mucormicosis. Generalmente un Px inmunocompetente que
hace una criptococosis tiende a rebasarla sin ningún tipo de problemas, pasa como un cuadro
febril inespecífico. El Px puede haber tenido una infección diseminada por Cryptococcus y no
pasarle nada, sin embargo si le pasa a una persona viviendo con VIH con menos de 100 CD4,
inmediatamente el Cryptococcus pasa de los pulmones al cerebro, de los pulmones al hígado, de
los pulmones pasa a un proceso diseminado.

¿Qué otro problemita tienen los antifúngicos? Que hasta hace poco recuerden que tenían
muchos efectos adversos y por esa razón cada vez que le van a poner un antifúngico a un Px es
de las poquitas ocasiones en que si llaman a un infectólogo, siempre y cuando no sea el
mundialmente fluconazol. A todo el mundo le dan fluconazol o a todo el mundo le untan
ketoconazol.
Tienen un estrecho margen terapéutico y a medida que avancemos ustedes se darán cuenta que
hay algunos que tienen más peligros y efectos adversos que otros. Hay un antifúngico que
ustedes deben estudiar por el simple hecho que es uno que yo no lo doy aquí pero que inhibe
una enzima y que esa enzima que inhibe generalmente se puede asociar a otro proceso: la
Griseofulvina. Estudien ese medicamento porque tienden a cuestionarlos en algunos exámenes,
tanto en el USMLE como en el MIR. Básicamente por la enzima que inhibe.

Encontré actúa bloqueando la tubulina, interviniendo en la acción de los microtúbulos

polimerizados y por tanto inhibiendo la división del hongo. A nivel de los queratinocitos de piel
y uñas se une a la queratina formando un complejo queratina-griseofulvina sumamente estable.

También está la Terbinafina tiene 2 nombres comerciales que ustedes tal vez reconozcan:
Lamisil y Terbix. Esta actúa inhibiendo la enzima escualeno 2,3 epoxidasa. ¿Por qué
hablamos de eso? Porque es uno de los medicamentos OTC en Estados Unidos, es decir, de los
que usted puede ir a la farmacia y comprarse un spraycito para tratarse el pie de atleta o una
cremita que usted vaya a utilizar para cualquier proceso tópico. Por eso deben saber de la
Terbinafina porque simplemente pueden cuestionarlo por el gran uso cotidiano que tiene.

Polienos

Son medicamentos que ustedes conocen desde hace mucho tiempo y tienen una situación y es
que no se absorben por vía oral. Si usted lo va a usar es porque usted está segura que está
tratando un proceso tópico, en la cavidad oral. Por ejemplo un niño con sapito que usted saben
que es moniliasis oral, cogen un pañito y le ponen “Acronistina”, que es un nombre comercial
de la nistatina, se lo soban en la boca o simplemente le dan un goterito, se lo soban en la boca al
muchacho y después se lo tragan porque si la Cándida está en la garganta del niño pues
simplemente pueda actuar. Tienen baja biodisponibilidad.

Se reconocen como los antifúngicos con mayor efecto de actividad y una de las situaciones que
tenemos es que son extremadamente tóxicos. Recordar que estos medicamentos por lo general
trabajan inhibiendo ¿La síntesis de que cosa? De Ergosterol. A partir de este momento quiero
que sepan que el Ergosterol sería el equivalente del Peptidoglucano en la pared de las bacterias,
así como lo sería el colesterol en la membrana de la célula animal.

Aquí tenemos los dos principales Polienos:

Nistatina:

- Solo viene en formas tópicas: por eso hay óvulos, goteros, jarabes. A pesar de ser
vía oral, la capacidad de absorberse es nula. Efectos adversos: nefrotoxicidad,
arritmias, náuseas, vómitos, escalofríos.

Anfotericina B:

- Esta viene de un hongo bastante famoso que es el Streptomyces nodosus. Recordar

que ese es de los gérmenes que hay que conocer como el Penicillum notatum. ¿Por
qué? Porque este fue el primer antifúngico que se usó para procesos sistémicos.
 Antes cuando una persona hacia una infección diseminada por hongos se moría
hasta que apareció la Anfotericina.

- Tiene varias presentaciones.

La primera presentación es la deoxicolato: es la que se prefiere en

República Dominicana porque cada frasco cuesta 1000 y pico de pesos
(depende donde lo consigas) pero es el más barato.

La otra presentación es la liposomal: esta es la que ustedes van a encontrar

generalmente en algún país desarrollado. Tiene exactamente la misma
cobertura que la deoxicolato pero te permite usar dosis más elevadas. La
anfotericina deoxicolato si el Px está muy malito, se calcula de 1-1.5mg/kg;
la liposomal te permite hasta 5mg/kg, la dosis habitual. ¿Qué quiere dejar
dicho eso? Que tú tiene un Px el cual tiene una dosis de anfotericina que
puede ser 5 veces superior a la dosis habitual que utilizó de la deoxicolato,
teniendo en cuenta que tienen los mismos efectos adversos. Esta es la
primera y más importante de las Anfotericinas.

Tenemos la anfotericina B de complejo lipídico y la de impresión coloidal:

simplemente mencionárselas, no se la tiene que aprender, recuerden que a
nivel mundial solo se van a encontrar con la deoxicolato y la liposomal.

- A mayor dosis, mayor toxicidad

- Se estima que la dosis máxima que el paciente va a acumular es de 1g; eso significa
que cuando el Px llegue ahí, el medico tiene que dejar de administrar. ¿Qué quiere
dejar dicho eso? Que si el Px pesa 70kg y usted le calculo 1.5mg/kg de peso, usted
le va a poner alrededor de 100mg por día y cuando el Px llegue a 10-15 días de Tx,
ya usted tiene que pararle la anfotericina. Es un medicamento tan tóxico que cuando
el Px llegue a esa dosis, ya el 30% de su función renal estará comprometida, o sea
que el Px estará trabajando con un 70% de lo que es su riñón. O sea que si el Px es
diabético ya ustedes saben que tenía un daño renal previo. ¿Cómo es que se llama
la glomerulopatía diabética? De Kimmelstiel-Wilson.

- Mecanismo de acción: se une a los esteroles inhibiendo la formación de Ergosterol.

Recuerden que forma canales en la pared de los hongos. ¿Qué otro medicamento
de los que hemos dado aquí funcionan así? (Hay dos): Daptomicina y Polimixina.

- Es fungicida y por eso es que se prefieren muchas veces.

Entonces, a partir de este momento vana dividir los hongos en dos tipos:

Levaduras: Cándida, Cryptococcus, Pneumocystis jirovecii, Histoplasma capsulatum

Hongos filamentosos: Aspergillus, Mucormicosis (Absidia o Risopus)

 Dimórficos: estos pueden ser levaduras o filamentosos porque, por ejemplo, a
temperatura ambiente pueden tener esporas (levaduras) o pueden ser hongos
filamentosos en el cuerpo.

¿Cuáles son los usos habituales de la anfotericina? A partir de este momento son:
endocarditis, meningitis (estas son las habituales).

También en la infección por Cryptococcus combinada con 5-fluorocitosina y en Mucor. Como

quiera ya hay un azol que tiene actividad contra el Mucor que no es el Posaconazol, ¿Cuál es?
Isavuconazol.

Entonces a la fecha tenemos 3 antifúngicos que tienen actividad contra el Mucor, que son:

1. Anfotericina: EV

2. Isavuconazol: EV

3. Posaconazol: el problema con este es que solo viene VO. Y si un Px tiene una
mucormicosis rino-cerebral no le puedo dar este. Este es un Px que necesita un
exorcismo.

Ahí tenemos algunas de las indicaciones habituales de la Anfotericina B; fíjense como todas las
cosas que incluye son muy malas, sin embargo una indicación que hoy en día se le ha quitado es
la leucopenia febril, profilaxis secundaria, aspergillosis, histoplasmosis y cualquier otra cosa
que ustedes crean; simplemente le han dejado infecciones en el SNC y la endocarditis, sobre
todo por Cándida.

Recuerden que la Cándida es un hongo bastante chulo para examen, ¿Por qué razón? Porque la
Cándida tiene varios grupos y no solamente está la C. albicans, también la C. glabrata y la C.
tropicalis. Hay como 5 cándidas por las que ustedes se van a tener que preocupar; pero esas
Cándidas fuera de la albicans tienden a ser resistentes a los azoles. ¿Y cuál es el problema?
Por ejemplo la glabrata, es un tipo de Cándida que se tiende a encontrar con cierta regularidad
en UCI, entonces cuando te dicen que el Px tiene una infección por glabrata lo que te están
diciendo es que el Px tiene una infección por hongo resistente a azoles. Y específicamente,
¿Cuál es el azol que más se utiliza? El Fluconazol.

Este es un Px con una rinomucormicosis (foto), está inconsciente, intubado en UCI y tiene hasta
un 80% de probabilidades de morirse.

¿Cuáles son los problemas de la Anfotericina? Antes de administrarla tenemos que pasar al
Px:

1) 500-1000cc de solución 1 hora antes para hidratarlo

2) Diluir el medicamento en 500cc, pasárselo en 4 horas

3) 1 hora antes ponerle 2 ampollas de acetaminofén y fendramín, ¿Por qué? Porque se

asocia a fiebre, escalofríos e hipotensión que generalmente es por liberación de
Histamina, y esta no es una reacción de hipersensibilidad tipo I sino que igual que,
 ¿Qué medicamento? Vancomicina, lo que hace es que provoca la liberación de
histamina.

Recuerden que tiene toxicidad renal y otro efecto adverso que tiende a tener es que puede
producir arritmias cardíacas, ¿Por qué? Porque se ha asociado a hipocalemia e hipocalcemia,
en sí, trastornos hidroelectrolíticos.

5-fluorocitosina

¿Qué es lo único que necesito que sepan? Que se convierte en 5-fluorouracilo. El 5-

fluorouracilo es un antineoplásico. Entonces, ¿Cómo mata la 5-fluorocitosina a los hongos?
Convirtiéndose en un antineoplásica, inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos. Pertenece a la
clase de las “Pirimidina”.

El principal efecto adverso es mielotoxicidad y diarrea, náuseas y vómito, colitis, elevación de

función hepática. ¿Por qué? Porque recuerden que va a tener toxicidad sobre las células que se
replican rápido, como por ejemplo, a nivel intestinal, de la médula, entonces por esa razón los
efectos adversos de este son los mismos que de los antineoplásicos.

Si ustedes se fijan este medicamento tiene una situación y es que solamente cubre levaduras;
razón por la cual solamente se utiliza en criptococosis. (Recuerden que hay un Tx combinado
con Anfotericina)

En cuanto al uso clínico siempre recuerden:

- Criptococosis en personas viviendo con VIH (lo más importante)

Azoles

Lo primero que les tengo que decir es que el medicamento que ustedes han escuchado
mencionar que es “Ketoconazol” hace 2 o 3 años atrás que en NYC lo mandaron a dejar de usar.
Su uso sistémico está prohibido; sólo se usa a la fecha como Tx de procesos tópicos en crema.
Otra indicación que pudiera tener son neoplasias de las suprarrenales: se asocia a interferencias
de la síntesis de hormonas de la suprarrenal. Es un medicamento muy hepatotóxico razón por la
cual no se prefiere a la fecha por vía sistémica. Los azoles tienen un amplio espectro y menos
efectos adversos.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los azoles? Inhibe la 14-alfa-demetilasa y al final evita la

síntesis de Ergosterol.

Dentro de los azoles que tenemos disponibles:

Miconazol: este lo deben conocer porque hay óvulos y “Daktarin” en gel que se usa
para los Px que tienen moniliasis oral, es como una pasta de dientes que tiene
antifúngicos. Habitualmente se usa en Px que tienen algún tipo de procesos por Cándida
al nivel de mucosas.
Triazoles:

Fluconazol:

- Sólo lo van a usar para tratar infecciones por levaduras

- Tiene actividad contra Cándida y Cryptococcus. Recuerden que si ustedes no tiene

anfotericina o tiene miedo de usarla y ustedes sospechan que su Px tiene una
criptococosis cerebral le pueden poner fluconazol sin ningún tipo de problemas,
solamente recordando que la mortalidad es un poquitico mayor. Pero si no tiene 5-
fluorocitosina y están empeñados en combinar dos antifúngicos, pueden usar
anfotericina y fluconazol. Si nada más tienen fluconazol, le ponen fluconazol.

- Generalmente le dan una dosis de 150mg, ya sea dosis única para una vaginosis por
Cándida o le dicen que tome una dosis igual a la anterior una vez a la semana por 6
semanas; porque la gente tiene miedo de que el fluconazol le rompa el hígado. La
noticia es que el fluconazol, de todos los azoles, es el que tiene mayor excreción
renal.

- También tiene el siguiente asunto, que si usted va a tratar criptococosis cerebral, la

dosis son 800mg cada 24h dividido en 2 dosis durante 45 días.

- Es el que tiene mayor excreción Renal.

- Viene por VO y parenteral.

- Penetra bien al SNC por eso lo usan en criptococosis

- Se usa como profilaxis, y lo puedo usar en por ejemplo, un Px que tiene una
criptococosis meníngea, le doy Tx con Anfotericina B y 5-fluorocitosina, pero
cuando termina el Tx a los 45 días tiene unos CD4 en 45. ¿Qué pasa con eso?
Tengo miedo de que aún el Px este con esos CD4 por debajo a 100, que de una vez
vuelva y se infecte otra vez, entonces ¿Qué ocurre? A esos Px se le deja en
profilaxis en fluconazol para tratar de evitar que haga algún otro proceso de
Cryptococcus a nivel del SNC.

- Dentro de los efectos adversos está: aumento de las transaminasas (hepatitis).

Hoy en día son menos frecuentes todas estas enfermedades definitorias del SIDA, ¿Por qué
razón? Porque se inicia el Tx antes. Cuando iniciamos el programa, se esperaba que la persona
llegara a tener los CD4 por debajo de 200 células, o sea se esperaba que la persona tuviera
SIDA para darle antiretrovirales. Y hasta este año, el conteo era 350 células (CD4) y ahora fue
que llegamos a 500. Lo de 350 fue en el 2003.

Itraconazol:

- Tiene el problema que a pesar de que cubre Aspergillus, el uso principal que se le
ha dado es en Histoplasma capsulatum (si a la fecha cualquier Px que tiene esto y
nos se esté muriendo, su Tx inicial es Itraconazol) y Sporothrix schenckii
(relacionado a la gente que brega con rosas; el otro Tx de la esporotricosis es el
 yoduro de Potasio), recuerden que de manera sistémica el de preferencia es el
Itraconazol).

- En algunos casos también se ha utilizado para Px que tienen una aspegilosis

pulmonar, al que le pusieron Tx con Voriconazol o una equinocandina (son
inyectados) y el Voriconazol tiene más efectos adversos y tiene un problema:
además de asociarse al mismo problema que el Itraconazol, se asocia también a
alucinaciones, entonces si un Px le estas dando Voriconazol VO, llega con
alucinaciones.

- Habitualmente no penetra en el sistema nervioso central, o sea que no lo puedo usar

en meningitis y tiene la siguiente ventaja, por ejemplo, una mujer que le llega que
tiene una Cándida, que se ha hecho mil cultivo y siempre sale con ella, que tiene
presencia de flujo y secreción, antes de ella ponerse fluconazol o ponerse una dosis
de anfotericina una vez a la semana, como hacen muchas mujeres porque tienen
Cándida sumamente resistente, una de las opciones a considerar es ponerla en Tx
con Itraconazol. Él puede actuar aún sobre Cándidas que son resistentes al
Fluconazol.

- Cubre levaduras (Cándida resistente a fluconazol) y hongos filamentos

(Aspergillus, Histoplasmosis).

- No penetra al SNC por eso no en Cryptococcus.

- Efectos adversos: Cefalea, trastornos con electrolitos, reacciones cutáneas.

- CYP450

Voriconazol:

- Tanto este como el Itraconazol, son medicamentos que interactúan en el CYP450,

lo inhiben de una manera bastante jodona, lo que quiere dejar dicho que elevan la
concentración de casi todos los medicamentos, lo que quiere dejar dicho que
aumentan la toxicidad y por eso cada vez que se vaya a utilizar uno de esos dos,
tenemos que entrar a una página que se llama “American interactions.com”, de un
lado se pone Itraconazol o Voriconazol y del otro lado cada uno de los otros
fármacos que usted le está poniendo a ese Px porque podría anotarse al Px. Es un
fluconazol con esteroides full, cubre Aspergillus, Cándida.

- 1ra línea en Aspergillus.

- Cubre lo mismo que el Fluconazol solamente que tiene mayor toxicidad.

- Tiene una cosa importante: dice que tiene eliminación renal pero no se puede
utilizar en Px que están en hemodiálisis; a partir de este momento: Voriconazol mas
diálisis: NO. ¿Por qué razón? Porque este viene con un compuesto que es como un
alcohol el cual se acumula en el organismo cuando usted dializa al Px ¿Por qué?
Porque el Voriconazol se dializa pero la solución en la que viene disuelto no se
dializa y eso puede comenzar a provocar problemas pulmonares y del SNC, razón
 por la cual no utilizar Voriconazol vía EV en Px que estén en hemodiálisis. ¿Por
qué es importante conocer eso? Porque el Voriconazol, de los antifúngicos
inyectados, es de los más baratos cuando tú la comparas, por ejemplo, con una
Equinocandina.

Posaconazol:

- Es la misma cosa, solo que tiene una característica: solamente viene VO. Razón por
la cual, cuando ustedes tengan un Px que le quieran dar Posaconazol es porque es
un proceso súper importante pero que ya el terminó su terapia vía parenteral.

- Indicaciones: Tx ambulatorio.

Isavuconazol:

- Aparte de lo que cubren los otros azoles, también tiene actividad contra Mucor.

- El problema es la cantidad de casos de mucormicosis que se ha tratado con este, se

han tratado como 7 casos.

- También se usa en Cándida y Aspergillus.

¿Cuáles son los efectos adversos?

- Arritmias: por el mismo mecanismo que las producen las Anfotericinas; tienen
interacciones con electrolitos: Ca y K.

- Visión borrosa.

- Voriconazol: cuidado con la diálisis

- Voriconazol: Alucinaciones auditivas y visuales

- Posaconazol: tiene bastante interacción a nivel del EKG por los elctrolitos.

- Erupción cutánea

Equinocandinas

Ahora si llegamos a los antifúngicos que se usan en todos los lados. En USA si alguno de
ustedes es hospitalizado y le tienen que poner un antifúngico, pueden estar seguros que lo que le
van a poner es una equinocandina. Tenemos 3 que son:
 1. Caspofungina

2. Micafungina

3. Anidulafungina

¿Cómo trabajan? Inhibiendo la síntesis de Ergosterol con una enzima que es la 1,3-beta
glucano sintetasa. ¿Qué pasa con esa enzima? Que es justamente uno de los marcadores de
infección fúngica que tenemos junto con el Galactobanan (sobre todo si es una infección fúngica
por Cándida diseminada).

A partir de este momento si le dicen que un Px está en UCI y tiene una infección micótica y le
preguntan, ¿Cuál de las siguientes pruebas le mandarían a hacer? La prueba de
Galactobanan.

Cubren casi todo, el problema es que no cubren Cryptococcus ni Mucor. Entonces, ¿Qué 2
indicaciones le dijimos a la anfotericina? Mucor y Cryptococcus. Pero después de ahí fíjense
como cubre casi todo; a pesar de que cubre Pneumocystis Jirovecii, recuerden que a la fecha no
es de elección.

P. jirovecii es el término correcto porque P. carinii ya no se usa en humanos, solo en esta

enfermedad en ratones, a ellos le da Pneumocitosis. ¿Qué característica tú vas a pensar que
un ratoncito tiene con P. carinii? LDH alta, disminución de saturación de O (ante cualquier
infección) y probablemente tiene una infección por el virus de inmunodeficiencia de roedor y
tiene unos CD4 por debajo de 100.

Tienen actividad contra hongos dimórficos. Generalmente la indicación para estos hongos son
azoles y aquí el Itraconazol tiene un papel importante, sin embargo en histoplasmosis, cuando el
Px está muy malito, ¿Cuál es el Tx de elección? Le voy a dar Anfotericina pero si el Px está
más o menos, le doy Itraconazol.

¿Hay histoplasmosis en RD? Si, RD lo tiene todo. No sé si ustedes recuerdan un caso que
hubo de unas personas que estaban limpiando una presa en Santiago, un tubo de drenaje,
recuerden que la histoplasmosis se encuentra en la pupú de los murciélagos, el cuano que es
como se conoce las heces de los murciélagos, permite el crecimiento del hongo; las personas los
aspiran y hacen procesos cavitados. ¿Cuál es el inconveniente? Que aquí de una vez desde que
ven cavitación en pulmón, piensan en Tuberculosis. Entonces los Dx diferenciales de
cavitaciones debe incluir histoplasmosis. Histoplasmosis: historia de cueva.

Caspeofungina:

- Se elimina tanto por el riñón como por las heces, lo que quiere dejar dicho que si el
Px tiene un compromiso renal, tiene que tener un compromiso renal importante y si
tiene un compromiso hepático también debe ser importante porque se va por
cualquiera de las 2 vías.

- Este es el antifúngico que yo voy a preferir cuando el hígado está ahí y ahí y cuando
el riñón también este ahí ahí.

Micafungina:
 - No tiene ningún tipo de metabolismo hepático, sino que es un medicamento que
tiene degradación química, cuando llega a los tejidos empieza a degradarse. Por eso
no eleva transaminasas, se excreta a través de la bilis, pero lo hace después de que
se metabolizó en los tejidos.

- Tiene eliminación hepática completa, por eso si tengo a un Px con los riñones
jodidos, ¿Cuál es el Tx de elección? Micafungina.

Hoy en día estos antifúngicos son el Tx de elección de Aspergilosis (sobre todo en USA), una
infección diseminada por Cándida, sobre todo porque los efectos adversos son nada más:
náuseas, vómitos, en sí ninguno de importancia.

Simplemente hay que monitorear como están el hígado y el riñón y básicamente por los otros
medicamentos que el Px esté usando concomitantemente, no por ellos. Generalmente no tienen
mucha interacción medicamentosa. Lo que sí quiero que tengan pendiente, es que cuando le
vayan a poner a un Px Itraconazol o Voriconazol ustedes sepan si tiene que verificar
medicamento por medicamento.

Entonces, aquí tenemos la actividad de los antifúngicos, fíjense como aparecen 2 Cándidas que
ustedes han escuchado, ¿Cuáles? La glabrata y la “russen”. Y fíjense como casi todos los
antifúngicos tienen actividad sobre ellas con excepción del fluconazol y del Itraconazol.

En el Aspergillus el único que no tiene actividad contra él es el Fluconazol, en la Mucor

tampoco y la criptococosis. Si ustedes se fijan ese cuadro resume la actividad de cada
antifúngico.

Entonces para finalizar, recordar:

1. No nos dará tiempo de dar los antivirales, sin embargo cuando estamos hablano de
IVRA y en el pulpo, mencionamos varios antivirales: léanse los emdicamentos que
tienen actividad contra la influenza: oseltamivir, zanamivir y peramivir/ amantadina y
rimantadina. Los medicamentos contra los herpes: Aciclovir, gancciclovir y foscarnet.
Recuerden que cuando se estudien el gancilcior, tienen el valaciclovir y el Aciclovir y
el vanglaciclovir. Deben reconocer sus usos.

2. Para el jueves: esquema de vacunación en el adulto e IVU. Ese esquema lo buscan CDC
adult vaccine schudele 2016. Sale un articulo en PDF Y hay que bajar en que momento
hay que ponerle la vacuna; es chulo pq te dice Px con VIH e inmunocomprometido que
se le pone y se le pone.
Adult Vaccine Schedule 2016
Esquema de recomendación de vacunas en pacientes mayores
de 19 años, organizado por vacuna y por grupo de edades

1. Influenza

- Todas las edades; obligatorio

- 1 dosis anual

2. DPaT/ dT booster

- Todas las edades; obligatorio

- Cada 10 años

3. Varicela

- Todas las edades; obligatorio

- 2 dosis

4. Zóster

- Grupo de edades de 60-64 años y mayores de 65 años. O sea, a partir de los 60

años; obligatorio

- 1 dosis

5. MMR (SRP)

- Desde los 19 años hasta los 59 años; obligatorio (es decir, excluye al grupo de edad
a partir de los 60 años)

- 1-2 dosis

6. VPH en mujeres

- 3 dosis

- Mujeres de 19-21 años y de 22-26 años; obligatorio

7. VPH en hombres

- 3 dosis

- Hombres de 19-21 años; obligatorio

- Hombres de 22-26 años; en riesgo

8. VHA

- 2-3 dosis

- Todas las edades en personas que no tengan la vacuna; en riesgo

9. VHB

- 3 dosis

- Todas las edades; en riesgo

10. Meningococo

- 2-3 dosis

- Todas las edades; en riesgo

11. H. influenzae B

- 1-3 dosis

- Todas las edades; en riesgo y dependiente de la indicación

Esquema de vacunas que deberían ser indicadas en pacientes
mayores de 19 años basadas en alguna condición médica o
indicación

1) Influenza

- Todas las patologías; obligatorio

- 1 dosis anual

2) DPaT/ dT booster

- Todas las patologías; obligatorio

- Cada 10 años

- En el embarazo, 1 dosis en cada embarazo

3) Varicela

- Todas las patologías; obligatorio

- 2 dosis

- Contraindicado en: embarazadas, inmunocomprometidos que no tienen VIH y en

Inmunocomprometidos VIH+ con SIDA (CD4<200)

4) Zóster

- Todas las enfermedades; obligatorio

- 1 dosis

- Contraindicado en: embarazadas, inmunocomprometidos que no tienen VIH y en

Inmunocomprometidos VIH+ con SIDA (CD4<200)

- No recomendado en VIH+ con más de 200 CD4

5) MMR (SRP)

- Todas las enfermedades; obligatorio

- 1-2 dosis

- Contraindicado en: embarazadas, inmunocomprometidos que no tienen VIH y en

Inmunocomprometidos VIH+ con SIDA (CD4<200)

6) VPH en mujeres

- 3 dosis

- Todas las mujeres; obligatorio

 - No recomendado en: embarazadas y en hombres que tienen sexo con hombre

7) VPH en hombres

- 3 dosis

- Hombres de 19-21 años; obligatorio

- Hombres de 22-26 años; en riesgo

- No recomendado en: embarazadas

8) VHA

- 2-3 dosis

- Todas las edades en personas que no tengan la vacuna; en riesgo

- Obligatorio en: Hombres que tienen sexo con hombre y en pacientes con
enfermedad hepática crónica

9) VHB

- 3 dosis

- Todas las enfermedades; en riesgo

- Obligatorio en: Pacientes en diálisis, con enfermedad hepática crónica, hombres que
tienen sexo con hombre, diabéticos y pacientes con VIH (con un sin SIDA)

10) Meningococo

- 2-3 dosis

- Todas las enfermedades; en riesgo

- Obligatorio en esplenectomizados

- No recomendado en embarazos

11) H. influenzae B

- 1 dosis

- Todas las enfermedades; en riesgo

- Obligatorio en esplenectomizados

¿Cuáles son esas condiciones de base?

1. Embarazo
2. Inmunocomprometidos que no tienen VIH
3. Inmunocomprometidos que tienen VIH: con y sin SIDA
4. Hombres que tienen sexo con hombre
5. Insuficiencia renal (en diálisis)
6. Enfermedades cardiovasculares y de los pulmones; alcohólicos crónicos
7. Hepatopatías crónicas
8. Esplenectomizados y deficiencia de complemento