Anda di halaman 1dari 24

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DIABETUS MILLITUS

Oleh
Jemaulana Tarigan, S.Kep, MARS
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

 PESERTA MAMPU :

Menjelaskan Patofisiologi kegawatan DM


Menjelaskan tindakan keperawatan pada
Hipoglikemia dan KAD
POKOK BAHASAN

 Konsep DM
 Komplikasi
Hipoglikemia
Hiperglikemia
KAD
 Penatalaksanaan
 Masalah Keperawatan
 Intervensi Keperawatan
DEFINISI
 Sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai dengan kenaikan kadar glukosa
dalam darah / hiperglikemi.
 Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang
dikonsumsi.
 Insulin merupakan suatu hormon yang
diproduksi di pankreas, mengendalikan kadar
glukosa dalam darah dengan mengatur
produksi dan penyimpanannya.
(Smeltzer & Bare, 2002)
Metabolisme Glukosa
 Insulin dihasilkan oleh sel beta dari pulau-
pulau langerhans pankreas
 Insulin menstimulasi penyimpanan glukosa
dalam hati dan otot (glikogen)
 Meningkatkan penyimpanan lemak dari
makanan dalam jaringan adiposa
Metabolisme Glukosa

 Mempercepat pengangkutan asam amino ke


dalam sel
 Insulin menghambat pemecahan glukosa,
lemak dan protein yang disimpan
 Pemecahan glikogen menjadi glukosa di hati
disebut glikogenolisis
 Pemecahan asam amino menjadi glukosa
disebut glukoneogenesis
Jenis DM.
• Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM) atau diabetes mellitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel beta
pulau langerhans akibat proses autoimun.

• Tipe II : Non Insulin Dependent Diabetus


Mellitus (NIDDM). Diabetes mellitus tidak
tergantung insulin disebabkan oleh
kegagalan relative sel beta dan resistensi
insulin.
Kadar glukosa darah
Bukan Belum DM
DM pasti DM
GDS Plasma < 110 110-199 200
vena
Darah < 90 90 – 199 200
kapiler
Puasa Plasma <110 110-125 126
vena
Darah < 90 90-109 > 110
kapiler

Konsensus pengelolaan DM tipe 2 di Indonesia, Perkeni 2002


Tanda gejala.
 Poliurie
 Polidipsia
 Polipagi
 Perubahan status mental
PATOFISIOLOGI
Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam
urine (glukosuria) ekskresi ini akan disertai dengan
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan
(diuresis osmotik) sehingga akan meningkatkan rasa
berkemih (poliuria) dan haus (polidipsia)

Defisiensi insulin mengganggu metabolisme protein dan


lemak yang menyebabkan penurunan BB, sehingga
terjadi peningkatan napsu makan (polipagi) akibat
menurunnya simpanan kalori.
KOMPLIKASI AKUT

 KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)


 HIPOGLIKEMIA
Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan


salah satu komplikasi akut dari DM akibat
defisiensi absolute ataupun relatif hormon
insulin yang tidak dikenal dan apabila tidak
mendapat pengobatan dengan segera akan
menyababkan kematian.
3 GAMBARAN KLINIS PADA KAD

a. Dehidrasi
b. Kehilangan elektrolit
c. Asidosis
PATOFISIOLOGI KAD

KEKURANGAN INSULIN

Pengg. Glu o/ otot, lemak &


Hati Nafas keton
Produksi glu. o/ hati Pemecahan lemak

Anoreksia
Hiperglikemia As. lemak

Penglihatan Poliuria Mual


kabur Benda keton

Muntah
Kelemahan Dehidrasi

Nyeri Abd. Asidosis


Sakit kepala

Polidipsi
Respirasi
Faktor pencetus.
 Infeksi
merupakan factor pencetus yang paling sering. Pada
keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-
tiba meningkat, biasanya dijumpai pada infeksi
saluran kemih & pneumonia.
 Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis
yang dikurangi
 Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang
tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Tanda/gejala dan penatalaksanaan
TANDA & GEJALA PENATALAKSANAAN

•Dehidrasi •Rehidrasi dengan NaCl 0,9 %, 2 jam I


•Kehilangan elektrolit 500-1000 ml selanjutnya 200-500 ml/jam
•Asidosis •Insulin 5 UI/jam drip
•Hiperglikemia (>300 mg/dl) •Obs.TTV, status pernafasan
•Penglihatan kabur •Obs. I – O
•Kelemahan dan sakit kepala •Pemantauan nilai elektrolit dan koreksi
•Hipotensi •Monitoring EKG
•Mual, muntah dan nyeri •Px GD tiap jam
abdomen •Px AGD tiap 6 jam
•Nafas bau aseton •Pendidikan Kesehatan
•Hiperventilasi
•Penurunan kesadaran
Dx. Keperawatan
• Devisit volume cairan; yang
berhubungan dengan hiperglikemi
sekunder terhadap ketoasidosis
diabetus (KAD).
PENGKAJIAN
• PRIMER
– ABC

• SEKUNDER
– Pemeriksaan fisik : Head to toe
– Riwayat Penyakit
– Psikososial
– Pemeriksaan Penunjang : Lab, Ro, dll
Intervensi Keperawatan
 Berikan cairan intra vena , insulin dan jika
perlu pengantian elektrolit sesuai order.
 Pantau laporan hasil laboratorium (Ht, Mg,
BUN, kreatinin, fosfat, Co2, Hco3 dan pH)
 Pantau hidrasi mula-mula setiap ½ s/d 1 jam:
intake dan out put, BJ urin, kelembaban kulit,
dan turgor
 Pantau TTV awalnya setiap jam kemudian setiap
4 jam
Intervensi Keperawatan
 pantau grafik EKG untuk mengetahui kelainan
elektrolit.
 pantau glukosa darah setiap ½ jam sampai
stabil dan keton urin.
 amati adanya ketidak seimbangan elektriolit
dan asam basa (nafas berbau keton, warna
kulit dan membran mukosa merah, tetati,
spasme karpopedal, iritabilitas neuromuscular,
dan kejang)
 Evaluasi status mental setiap jam sampai
masa krisis 4 jam.
HIPOGLIKEMIA

Suatu keadaan dimana kadar glukosa


dalam darah kurang dari normal. (<
50
– 60 mg/dl) (Smeltzer & Bare, 2002)
Penyebab
 Akibat pemberian insulin yang
berlebihan.
 Konsumsi makanan yang terlalu
sedikit.
 Aktifitas yang berat.
TANDA/GEJALA & PENATALAKSANAAN
TANDA&GEJALA PENATALAKSANAAN
Ringan Hipoglikemi ringan – sedang
Persipirasi, tremor, takikardi, •10-15 gram gula yg bekerja cepat
palpitasi, gelisah dan rasa lapar. peroral 2-4 tablet glukos
Sedang •4-6 ons sari buah/teh manis
Gg. konsentrasi, sakit kepala, •6-10 butir permen
vertigo, konfusi, pe daya ingat, •2-3 sendok teh sirup/madu
patirasa dibibir & lidah, bicara •Gejala bertahan 10-15 menit. Ulangi
pelo, perilaku tidak rasional, therapi Pemberian camilan yang
diplopia, perasaan ingin mengandung protein dan pati.
pingsan.
Berat Hipoglikemi berat
Disorientasi, kejang, pe •Berikan preparat glukagon 1 mg (SC
kesadaran. atau IM)
•25 – 50 ml dextrosa 40 %  IV
Pendidikan kesehatan