Anda di halaman 1dari 45

Laporan kasus

G2P1A0 H 39-40 janin tunggal hidup intra uterine (JTHIU) +


Belum Inpartu + Impending Eklampsia + Sindrom HELLP

Oleh :

Andrian Sitompul
NIM. I1A007037

Pembimbing :

Dr. dr. Adjar Wibowo, Sp.OG (K)

BAGIAN/SMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT

RSUD ULIN BANJARMASIN

Februari, 2013
DAFTAR ISI

Hal.

HALAMAN JUDUL.............................................................................................. i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

I. PENDAHULUAN ........................................................................................... 1

II. TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................3

1. Definisi Preeklampsia .................................................................................. 3

2. Etiologi Preeklampsia ................................................................................. .3

3. Klasifikasi Preeklampsia ............................................................................. .8

4. Patogenesis .................................................................................................. .7

5. Insiden dan Faktor Risiko ........................................................................... 10

6. Patofisiologi Preeklampsia .......................................................................... 11

7. Manifestasi Klinis Preeklampsia ................................................................. 15

8. Penatalaksanaan Preeklampsia .................................................................... 16

9. Definisi Sindrom HELLP............................................................................23

10. Klasifikasi Sindrom HELLP.....................................................................24

11. Gejala dan Tanda Klinis Sindrom HELLP................................................25

12. Penatalaksanaan Sindrom HELLP.............................................................25

III. LAPORAN KASUS ....................................................................................... 26

1. Identitas ....................................................................................................... 27

2. Anamnesis ................................................................................................... 27

ii
3. Pemeriksaan fisik ........................................................................................ 28

4. Pemeriksaan Penunjang .............................................................................. 30

5. Diagnosis ..................................................................................................... 31

6. Sikap............................................................................................................ 31

7. Follow up .................................................................................................... 34

IV. PEMBAHASAN ............................................................................................. 36

V. PENUTUP ....................................................................................................... 40

DAFTAR PUSTAKA

iii
BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampsia adalah kondisi khusus dalam kehamilan, ditandai dengan

peningkatan tekanan darah dan proteinuria. Preeklampsia dapat berhubungan

dengan kejang (eklampsia) dan gagal organ ganda pada ibu, sementara komplikasi

pada janin meliputi restriksi pertumbuhan dan abrupsio plasenta. Eklampsia

adalah terjadinya kejang pada seorang wanita dengan preeklampsia yang tidak

dapat disebabkan oleh hal lain.1,2

Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih

merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal

tertinggi di Indonesia. Wahdi, dkk (2006) mendapatkan angka kematian ibu akibat

preeklampsia-eklampsia di RSUD Dr. Soetomo Surabaya selama tahun 2004-

2005 sekitar 48%. Data ini sebanding dengan dokumen (WHO, 2001) yang

menyatakan bahwa penyebab langsung kematian terbanyak adalah preeklampsia-

eklampsia, perdarahan, infeksi dan penyebab tak langsung adalah anemia,

penyakit jantung.1,3

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat

banyak teori yang mencoba menerangkan sebab-musabab penyakit tersebut, akan

tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban memuaskan. Terjadinya pre-

eklampsia dipengaruhi oleh beberapa faktor predisposisi untuk terjadinya pre-

eklampsia adalah molahidatidosa, diabetes militus, kehamilan ganda, hidrops

fetalis, obesitas, dan umur yang lebih dari 35 tahun.1

1
Hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombositopenia (HELLP) adalah

salah satu komplikasi dari pre-eklampsia. Kasus ini terjadi pada 10%-20% pasien

dengan preeclampsia berat (Haram 2009).Diagnosis untuk terjadinya sindrom

HELLP harus meliputi terjadinya hemolisis, trombositopenia, dan kelaianan

fungsi hati. Akan tetapi , belum ada konsensus pasti mengenai batasan nilai

diagnosis hematologi dan biokimia untuk menidagnosis sindrom HELLP.

Sindrom HELLP berhubungan signifikan dengan meningkatnya angka

kematian ibu dan angka morbiditas termasuk gagal ginjal akut dan

gagal hati, koagulopati intravaskuler diseminata (DIC), edem pulmo, kerusakan

serebrovaskular, dan sepsis. Selain itu, angka morbiditas dan mortalitas perinatal

juga meningkat, terutama disebabkan terdapatnya komplikasi prematuritas dan

IUGR (Visser 1995). Angka kelahiran prematur pada ibu dengan sindrom HELLP

mencapai 70% dan 15% terjadi pada usia kehamilan sebelum 27 minggu.

Berikut akan dilaporkan laporan kasus atas pasien Ny. Rini Purwanti usia 32

tahun yang didiagnosis dengan G2P1A0 H 39-40 janin tunggal hidup intra

uterine (JTHIU) + Belum Inpartu + Impending Eklampsia + Sindrom HELLP

yang dirawat di RSUD Ulin Banjarmasin.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PREEKLAMPSIA

2.1.1 Definisi

Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang

mengenai wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda

utama berupa adanya hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi

kriteria preeklampsia dan disertai kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit

neurologis dan atau koma maka ia dikatakan mengalami eklampsia. Umumnya

wanita hamil tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskular atau

hipertensi sebelumnya.1,2

Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan

resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang

berupa lesi vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk plasenta.

Selain itu, sering pula dijumpai peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sistem

koagulasi.3

2.1.2 Etiologi

Etiologi preeklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti.

Banyak teori dikemukakan, tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang

memuaskan. Oleh karena itu, preeklampsia sering disebut sebagai “the disease of

theory”. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut :3

3
1. Peningkatan angka kejadian preeklampsia pada primigravida, kehamilan

ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa,

2. Peningkatan angka kejadian preeklampsia seiring bertambahnya usia

kehamilan,

3. Perbaikan keadaan pasien dengan kematian janin dalam uterus,

4. Penurunan angka kejadian preeklampsia pada kehamilan-kehamilan

berikutnya,

5. Mekanisme terjadinya tanda-tanda preeklampsia, seperti hipertensi, edema,

proteinuria, kejang dan koma

Sedikitnya terdapat empat hipotesis mengenai etiologi preeklampsia hingga

saat ini, yaitu :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari

cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan

menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis

menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang

arteri spiralis. Pada kehamilan, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri

spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi

distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan

tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada

utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan

juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini

dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada preeklampsia berat/eklampsia terjadi

4
kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras

sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi. Sehingga aliran

darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.1,4

Gambar 1. Invasi trofoblas pada Hamil Normal dan Pada Preeklampsia.

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

a) Iskemia plasenta dan pembentukan radikal bebas

Karena kegagalan remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta

mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu

radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radikal hidroksil akan

merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi

5
peroksida lemak. Peroksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel

endotel.2

b) Disfungsi endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi

endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut

disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :5

1) Gangguan metabolisme prostaglandin, yaitu menurunnya produksi

prostasiklin (PGE2), yang merupakan suatu vasodilator kuat.

2) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2), yaitu suatu

vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal, kadar prostasiklin lebih

banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada preeklampsia kadar

tromboksan lebih banyak dari prostasiklin, sehingga menyebabkan

vasokonstriksi yang akan menyebabkan peningkatan tekanan darah.

3) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular

endotheliosis).

4) Peningkatan permeabilitas kapiler

5) Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO

menurun, sedangkan endotelin meningkat.

6) Peningkatan faktor koagulasi.

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi

yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G

6
(HLA-G), yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer

(NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan

desidua ibu.

Pada plasenta ibu yang mengalami preeklampsia, terjadi penurunan ekspresi

HLA-G, yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam

desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeklampsia.1,4

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan

vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan

vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk

menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis

prostaglandin oleh sel endotel.

Pada preeklampsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan

vasopresor, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan

vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan

mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan. 1,4

5. Teori genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu

lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika

dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang

mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia

pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. 1,4

7
6. Teori defisiensi gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukan bahwa defisiensi gizi berperan dalam

terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa

konsumsi minyak ikan, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi

tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi

pembuluh darah. 1,4

7. Teori stimulus inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi

darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan

normal, pelepasan debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi

inflamasi juga masih dalam batas wajar. Berbeda dengan proses apoptosis pada

preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif

sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat.

Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi

akan mengaktivasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula,

sehingga terjadi reaksi inflamasi sistemik yang menimbulkan gejala-gejala

preeklampsia pada ibu. 1,4

2.1.3 Klasifikasi

Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat

(PEB) :1,3,6

1. Preeklampsia ringan

Dikatakan preeklampsia ringan bila :

8
a. Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah

diastolik 90-110 mmHg,

b. Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam),

c. Edema pada pretibial, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan,

d. Tidak disertai gangguan fungsi organ.

2. Preeklampsia berat

Dikatakan preeklampsia berat bila :

a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110

mmHg

b. Proteinuria (>3 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan

kuantitatif

c. Bisa disertai dengan :

 Oliguria (urine ≤ 400 mL/24jam)

 Keluhan serebral, gangguan penglihatan

 Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastrium

 Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia

 Edema pulmonum, sianosis

 Gangguan perkembangan intrauterine

 Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia

Preklampsia berat dibagi dalam beberapa kategori, yaitu:1,7

a. PEB tanpa impending eklampsia,

9
b. PEB dengan impending eklampsia dengan gejala-gejala di antaranya nyeri

kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, dan nyeri abdomen

kuadran kanan atas.

3. Jika terjadi tanda-tanda preeklampsia yang lebih berat dan disertai dengan

adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklampsia.

2.1.4 Insidens dan Faktor Risiko

Insidens preeklampsia sebesar 4–5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada

negara maju. Di negara berkembang insidensnya bervariasi antara 6–10 kasus per

10.000 kelahiran hidup.3,8

Angka kematian ibu akibat kasus preeklampsia bervariasi antara 0-4%.

Angkakematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai

sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak wanita hamil akibat preeklampsia

adalah perdarahan intraserebral dan edema paru. Efek preeklampsia pada

kematian perinatal berkisar antara 10-28%. Penyebab terbanyak kematian

perinatal disebabkan prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan solutio

plasenta. Sekitar 75% eklampsia terjadi antepartum dan sisanya terjadi pada

postpartum. Hampir semua kasus (95%) eklampsia antepartum terjadi pada

trimester ketiga.9

Angka kejadian preeklampsia rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan

dan12% pada kehamilan primigravida. Kejadian penyakit ini lebih banyak

dijumpai pada primigravida terutama primigravida pada usia muda daripada

multigravida.1,2

Selain primigravida, faktor risiko preeklampsia lain di antaranya adalah3,8

10
1. nullipara

2. kehamilan ganda

3. obesitas

4. riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia

5. riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

6. abnormalitas uterus yang diperoleh pada doppler pada usia kandungan 18 dan

24minggu

7. diabetes melitus gestasional

8. trombofilia

9. hipertensi atau penyakit ginjal

2.1.5 Patofisiologi

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme arteriolar juga

ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa tekanan darah yang

meningkat merupakan kompensasi mengatasi kenaikan tahanan perifer agar

oksigenasi jaringan tetap tercukupi. Sedangkan peningkatan berat badan dan

edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang

interstitial belum diketahui penyebabnya. Beberapa literatur menyebutkan bahwa

pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin

yang tinggi dibandingkan pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk

mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air serta natrium. Pada

preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.8,10

11
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi

periferyang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini kemungkinan

akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar

vasokonstriktor seperti angiotensin II, adrenalin, dan noradrenalin, dan atau

menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor. Semua hal tersebut akan

meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada

trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal seperti

tekanan darah sebelum hamil.2,8

1. Regulasi volume darah

Pengendalian garam dan homeostasis meningkat pada preeklampsia.

Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tetapi pada derajat

mana hal ini terjadi sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak

dijumpai adanya edema. Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume plasma

adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi

hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan

volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.

2. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan

hamilnormal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang

melahirkan bayi dengan berat bayi lahir rendah (BBLR).

12
3. Aliran Darah di Organ-Organ

a. Aliran darah di otak

Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal

iniberhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan

suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun

perdarahan otak.

b. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi

penandapada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-

rata berkurang 20%, dari 750 ml menjadi 600ml/menit, dan filtrasi glomerulus

berkurang rata-rata 30%, dari 170 menjadi 120ml/menit, sehingga terjadi

penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit

kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.

Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang

fungsinyamungkin sebagai cadangan menaikkan tekanan darah dan menjamin

perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma,

angiotensinogen, angiotensinogen II, dan aldosteron meningkat nyata di atas nilai

normal wanitatidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat

meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek

progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin, dan aldosteron, tetapi

keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsia.

Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsia,

tetapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%,

13
nilai pada preeklampsia masih di atas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil.

Klirens fraksi asam urat yang menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum

ada perubahan pada GFR, dan hiperurisemia dapat merupakan gejala awal.

Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein biasanya ringan sampai sedang.

Preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan.

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian

dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler

glomerulus yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.

c. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriod desidua adalah perubahan

patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan faktor

penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan adalah belum ada satu pun

metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun di

desidua.1,2

d. Aliran darah di paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya karena edema paru

yang menimbulkan dekompensasi kordis.

e. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah orbital. Bila

terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat. Gejala

lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal

ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di

korteks serebri atau dalam retina.

14
f. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara,

asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik

dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan

terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih

kembali.

2.1.6 Manifestasi Klinis

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia adalah hipertensi

danproteinuria. Gejala ini merupakan keadaan yang biasanya tidak disadari oleh

wanita hamil. Pada waktu keluhan lain seperti sakit kepala, gangguan penglihatan,

dan nyeri epigastrium mulai timbul, hipertensi dan proteinuria yang terjadi

biasanya sudah berat.1,4,11

Tekanan darah. Kelainan dasar pada preeklampsia adalah vasospasme

arteriolsehingga tanda peringatan awal muncul adalah peningkatan tekanan darah.

Tekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih baik dibandingkan

tekanan sistolik dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap

menunjukan keadaan abnormal.1,4,11

Kenaikan berat badan. Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dan

kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia.

Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal, tetapi bila

lebih dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan, maka kemungkinan

terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak

serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat

15
ditemukan sebelum timbul gejala edema non dependen yang terlihat jelas, seperti

edema kelopak mata, kedua lengan, atau tungkai yang membesar.1,11

Proteinuria. Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu

penyebab fungsional dan bukan organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria

mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang berat,

proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/l. Proteinuria hampir

selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya terjadi

setelah kenaikan berat badan yang berlebihan.4,11

Nyeri kepala. Gejala ini jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi semakin

sering terjadi pada kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah

frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa.

Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat

hampir selalu mendahului serangan kejang pertama.1,2

Nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas

merupakan keluhan yang sering ditemukan pada preeklampsia berat dan dapat

menjadi presiktor serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin

disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau perdarahan.4,11

Gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan yang dapat terjadi di

antaranya pandangan yang sedikit kabur, skotoma, hingga kebutaan sebagian atau

total. Keadaan ini disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan perdarahan petekie

pada korteks oksipital.4,11

2.1.7 Penatalaksanaan

Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah :1,2

16
1. Mencegah terjadinya preeklampsia berat dan eklampsia,

2. Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil pada ibu maupun janin,

3. Melahirkan janin hidup,

4. Pemulihan sempurna bagi kesehatan ibu

Penanganan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan

obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang

optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup

matur untuk hidup di luar uterus. Menurut penatalaksanaan dibagi atas tingkatan

dari preeklampsia itu sendiri, yaitu preeklampsia ringan, preeklampsia berat,

eklampsia dan sindrom HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes and low

platelet).4,12

Preeklampsia Ringan1,3,11

1. Pengelolaan secara rawat jalan (ambulatoir)

a) Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai

keinginannya. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan,

b) Diet regular, tidak perlu diet khusus,

c) Vitamin prenatal,

d) Tidak perlu pembatasan konsumsi garam,

e) Tidak perlu pemberian diuretik, antihipertensi dan sedativum,

f) Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu

2. Pengelolaan secara rawat inap (hospitalisasi)

Indikasi preeklampsia ringan dirawat inap (hospitalisasi) :

a) Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu,

17
b) Proteinuria menetap selamaa > 2 minggu,

c) Hasil tes laboratorium yang abnormal

d) Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklampsia berat

Pemeriksaan dan monitoring pada ibu :

a) Pengukuran tekanan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur,

b) Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen,

c) Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah sakit dan

penimbangan dilakukan setiap hari,

d) Pengamatan dengan cermat gejala preeklampsia dengan impending

eklampsia: nyeri kepala frontal atau oksipital, gangguan visus, nyeri

kuadran kanan atas, nyeri epigastrium

Pemeriksaan laboratorium

a) Proteinuria dengan dipstick pada waktu masuk dan sekurangnya diikuti

2 hari setelahnya,

b) Hematokrit dan trombosit diperiksa 2 x seminggu,

c) Tes fungsi hepar 2 x seminggu,

d) Tes fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat, dan

BUN,

e) Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu dengan kateter

tetap)

Pemeriksaan kesejahteraan janin

a) Pengamatan gerakan janin setiap hari,

b) Nonstress Test (NST) 2 x seminggu,

18
c) Profil biofisik janin, bila NST nonreaktif,

d) Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG setiap 3-4 minggu,

e) Ultrasound Doppler arteria umbilikalis, dan arteria uterine

Terapi medikamentosa

Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar, bila terdapat perbaikan

gejala dan tanda-tanda preeklampsia dan umur kehamilan > 37 minggu, ibu masih

perlu diobservasi selama 2-3 hari kemudian boleh dipulangkan.

3. Pengelolaan obstetrik

Pengelolaan obstetrik tergantung umur kehamilan. Bila penderita tidak

inpartu,umur kehamilan < 37 minggu dan disertai tanda dan gejala tidak

memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm. Untuk umur kehamilan

> 37 minggu, kehamilan dipertahankan sampai timbul permulaan partus dan bila

serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat dipertimbangkan dilakukan

induksi persalinan. Bila penderita sudah inpartu, perjalanan persalinan dapat

diikuti dengan Partograf Friedman atau Partograf WHO.

Selama dirawat di rumah sakit dilakukan konsultasi pada bagian penyakit

mata, bagian penyakit jantung, dan bagian lain atas indikasi.

Preeklampsia Berat1,2,8,11

Dilakukan pemeriksaan laboratorium yaitu darah rutin, urin rutin, dan kimia

darah.Dasar pengelolaan preeklampsia berat pada kehamilan dengan penyulit

apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut :

1) Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa

dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya,

19
a. Segera masuk Rumah Sakit,

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten,

c. Infus ringer laktat atau ringer dextrose,

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang

e. Pemberian antihipertensi, diberikan bila tekanan darah sistolik ≥ 180

mmHg, diastolik ≥ 110 mmHg. Obat antihipertensi yang digunakan :

Hidralazin, labetalol, nifedipin, sodium nitroprusid, diazoxide, metildopa,

nitrogliserin, clonidin.

f. Pemberian diuretik bila ada indikasi edema, gagal jantung kongestif, dan

edema paru.

g. Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang

berlebihan.

2. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang

tergantung pada umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2,

yaitu :

a. Ekspektatif konservatif :

Bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya kehamilan dipertahankan selama

mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa. Pengelolaan konservatif

adalah tetap mempertahankan kehamilan bersamaan dengan terapi

medikamentosa. Terdapat banyak pendapat bahwa semua kasus preeklampsia

berat harus ditangani secara aktif, penanganan konservatif tidak dianjurkan.

Indikasi untuk melakukan pengelolaan konservatif adalah bila umur kehamilan <

37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin

20
baik, artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi

medikamentosa. Perawatan tersebut terdiri dari:

a) Terapi MgSO4. MgSO4 disuntikan intramuscular (IM). MgSO4 dihentikan bila

sudah mencapai tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu

24 jam.

b) Terapi lain sama seperti terapi medikamentosa.

c) Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan, harus diterminasi.

d) Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan MgSO4 20% 4

gr/IV dulu.

e) Penderita pulang bila dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan

tanda-tanda preeklampsia ringan dengan keadaan penderita tetap baik dan

stabil.

b. Aktif, agresif :

Bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah

mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Penanganan aktif meliputi

penanganan umum, terapi medikamentosa dan pengelolaan obstetrik.

Pengelolaan aktif dilakukan dengan indikasi :

a) Indikasi ibu :

 Bila kehamilan > 37 minggu

 Adanya tanda impending eklampsia

 Kegagalan terapi konservatif: Dalam waktu setelah 6 jam dimulainya

terapi medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah. Setelah 24 jam

sejak dimulainya terapi medikamentosa tidak ada perbaikan.

21
 Indikasi lain: adanya sindrom HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes

and low platelet).

b) Indikasi Janin

 Terjadi gawat janin

 Intrauterine Growth Retardation (IUGR)

3. Pemberiaan Terapi Medikamentosa

1) Segera masuk rumah sakit

2) Tirah baring miring ke kiri secara intermiten

3) Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrose 5 %

4) Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.

5) Pemberian MgSO4 dibagi :

- Loading dose (initial dose) : dosis awal

- Maintenance dose : dosis lanjutan

Magnesium sulfat (MgSO4). Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc

MgSO4 20% secaraintravena loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian

dilanjutkan dengan MgSO4 40%sebanyak 30 cc dalam 500 cc ringer laktat (RL)

atau sekitar 14 tetes/menit. Magnesiumsulfat ini diberikan dengan beberapa

syarat, yaitu :13,14

1. Refleks patella normal,

2. Frekuensi respirasi >16x per menit,

3. Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100cc atau 0.5 cc/kgBB/jam

22
4. Disiapkannya kalsium glukonas 10% dalam 10 cc sebagai antidotum. Bila

nantinya ditemukan gejala dan tanda intoksikasi maka kalsium glukonas

tersebut diberikan dalam tiga menit.

Gambar 2. Penanganan Preeklampsia11

2.2 SINDROMA HELLP

2.2.1 Definisi

Definisi dari sindroma HELLP masih kontroversi. Menurut Godlin (1982)

sindroma HELLP merupakan bentuk awal dari PEB. Weinstein (1982)

melaporkan sindroma HELLP merupakan varian yang unik dari preeklampsia,

tetapi Mackenna dkk (1983) melaporkan bahwa sindroma ini tidak berhubungan

dengan preeklampsia. Di lain pihak banyak penulis melaporkan bahwa sindroma

HELLP merupakan bentuk lain dari disseminated intravascular coagulation

(DIC) yang terlewatkan karena proses pemeriksaan laboratorium yang tidak

adekuat.1,2

23
Sindroma HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes and low platelet)

adalah preeklampsia/eklampsia disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim

hepar, dan trombositopenia.1

2.2.2 Klasifikasi

Terdapat 2 klasifikasi yang digunakan pada Sindroma HELLP, yaitu:

1. Berdasarkan jumlah keabnormalan yang dijumpai.

Audibert dkk (1996 ) melaporkan pembagian Sindroma HELLP berdasarkan

jumlah keabnormalan parameter yang didapati (Klasifikasi Tennesse) dibagi

menjadi (1) sindroma HELLP murni bila didapati ketiga parameter yaitu

hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan penurunan jumlah trombosit dengan

karakteristik gambaran darah tepi dijumpainya burr cell, schistocyte, atau

spherocytes, LDH ≥ 600 IU/L, SGOT ≥ 70 IU/ L, dan jumlah trombosit

<100.000/mm3, dan (2) sindroma HELLP parsial bila dijumpai hanya satu atau

dua parameter sindroma HELLP.2

2. Berdasarkan jumlah trombosit.

Martin (1991) mengelompokkan penderita Sindroma HELLP dalam tiga

kelas (Klasifikasi Mississipi) yaitu :1,2

a. kelas I : jumlah trombosit ≤ 50.000/mm3

b. kelas II : jumlah trombosit > 50.000 - ≤ 100.000/mm3

c. kelas III : jumlah trombosit > 100.000 - ≤ 150.000/mm3

24
2.2.3 Gejala dan Tanda Klinis

Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri pada daerah epigastrium

atau kuadran kanan atas (90%), nyeri kepala, malaise sampai beberapa hari

sebelum dibawa ke rumah sakit (90%), serta mual dan muntah (45 – 86%). Selain

itu dapat pula ditemukan penambahan berat badan dan edema (60%). Hipertensi

tidak dijumpai sekitar 20% kasus, hipertensi ringan 30%, dan hipertensi berat

50%.1,2,7

Pada beberapa kasus dijumpai hepatomegali, kejang-kejang, jaundice,

perdarahan gastrointestinal, dan perdarahan gusi. Sangat jarang dijumpai

hipoglikemi, koma, hiponatremia, gangguan mental, buta kortikal, dan diabetes

insipidus yang nefrogenik. Edema pulmonum dan gagal ginjal akut biasa dijumpai

pada kasus sindroma HELLP yang onsetnya postpartum atau antepartumnya

ditangani secara konservatif.1,2

2.2.4 Penatalaksanaan

Terapi medikamentosa2,4

1) Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia/eklampsi dengan monitoring

kadar trombosit tiap 12 jam. Bila trombosit ≤ 50.000/ml atau adanya tanda

koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa waktu protrombin, waktu

tromboplastin parsial, dan fibrinogen.

2) Pemberiaan deksametason rescue jika terdapat trombosit ≤ 100.000/cc atau

trombosit 100.000-150.000/cc dengan eklampsia, hipertensi berat, nyeri

epigastrium, gejala fulminant maka diberikan deksametason 10 mg IV setiap

12 jam.

25
3) Pada postpartum deksametason diberikan 10 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali,

kemudian diikuti 5 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali.

4) Terapi deksametason dihentikan, bila terjadi perbaikan laborotorium, yaitu

trombosit >100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan tanda dan gejala-

gejala klinik preeklampsia/eklampsia.

5) Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi trombosit, bila kadar trombosit <

50.000/ml dan antioksidan

Sikap terhadap kehamilan

Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP yaitu kehamilan diakhiri

tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau

perabdominal.1

26
BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. Rini P.

Umur : 32 tahun

Alamat : Batuah Gg. Ikhlas, Martapura

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : IRT

Masuk rumah sakit : 01 Februari 2013, pukul 22.50

No. RMK : 1 03 21 83

B. Riwayat Penyakit

Keluhan utama : Nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merupakan rujukan RS Ratu Zaleha Martapura dengan diagnosis

G2P1A0 H 39-40 mgg JTHIU + Impending Eklampsia + Krisis Hipertensi. Pasien

mengaku nyeri kepala hebat sejak pagi hari, nyeri di seluruh bagian kepala terus-

menerus sehingga pasien hanya bisa tertidur. Nyeri kepala disertai nyeri ulu hati,

mual dan beberapa kali pasien muntah di rumah. ±2 jam sebelum masuk RS Ratu

Zaleha pasien juga mengeluh pandangannya berbayang sehingga oleh keluarga

dibawa ke RS Ratu Zaleha dan sempat dirawat di ruang ICU. Pasien mengaku

tekanan darahnya tinggi sejak usia kehamilan jalan 6 bulan (20-24 mgg), dan tidak

27
ada riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya. Pasien kemudian dirujuk ke RSUD

Ulin karena tidak ada respon terapi di RS Ratu Zaleha Martapura.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Darah tinggi (-), kencing manis (-), asma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Darah tinggi (+), kencing manis (-), asma (-)

Riwayat Haid :

Menarche : 12 tahun HPHT : 03 Mei 2012

Lama : 7 hari TP : 10 Februari 2013

Siklus : 28 hari UK : 39-40 minggu

Riwayat Perkawinan : 1 kali selama 5 tahun

Riawat Kontrasepsi : Pil KB selama 3 tahun

Riwayat Obstetri :

1. 2009/Laki-Laki/Bidan/2600 g/SPT BK

2. 2013/Sekarang

C. Pemeriksaan fisik

Tanda vital

KeadaanUmum : Tampak sakit sedang BB : 70 kg

Kesadaran : Kompos Mentis GCS : 4-5-6

Tekanandarah : 220/120 mm Hg

Laju nadi : 96 kali/menit

Laju nafas : 20 kali/menit

Suhu tubuh (aksiler) : 36,8oC

28
Kepala dan leher

Kepala : Konjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), edem palpebrae (-/-)

Leher : Peningkatan JVP (-), pembesaran KGB (-/-)

Thorax

Paru I : Tarikan nafas simetris, retraksi (-)

P : Fremitus vokal simetris

P : Suara perkusi sonor (+/+)

A : Vesikuler, rhonkii (-/-), wheezing (-/-)

Jantung I : Iktus cordis tidak terlihat

P : Pulsasi tidak teraba, getaran/ thrill (-)

P : Suara perkusi pekak, batas jantung normal

A : S1 dan S2 tunggal, reguler, bising (-)

Abdomen : Sesuai status obstetri

Ekstremitas

Atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), parese (-/-)

Bawah : Akral hangat (+/+), edema (-/-), parese (-/-)

Status Obstetri

Inspeksi : tampak cembung asimetris

Palpasi L1 : 3 jari bawah processus xiphoideus

L2 : punggung kiri

L3 : presentasi kepala

L4 : sudah masuk pintu atas panggul

TFU : 33 cm

29
TBJ : 3410 g

DJJ : 152x/menit

HIS : (-)

Vaginal Toucher

Portio : tebal, konsistensi kenyal

Pembukaan : 1 cm

Ketuban : (+)

Penurunan : (sde)

Bagian terbawah : (sde)

Penunjuk : (sde)

Pelvic Metri

Tidak dilakukan

D. Pemeriksaan Penunjang

Protein dipstick +3

Cardiotocography (CTG)

30
Hasil Laboratorium

Tanggal 01 Februari 2013

Pemeriksaan Hasil Referensi Satuan

Hemoglobin 14.8 14,0-18,0 g/dL


Lekosit 11.8 4,0-10,5 rb/uL
Eritrosit 5.18 4.50-6.00 juta/uL
Hematokrit 45.6 42-52 vol%
Trombosit 43 150-450 rb/uL
RDW CV 15.0 11,5-14,7 %
MCV 88.1 80,0-97,0 Fl
MCH 28.5 27,0-32,0 Pg
MCHC 32.4 32,0-38,0 %
Gran% 75.9 50.0-70.0 %
Limfosit% 17.0 25.0-40.0 %
MID % 5.4 4.0-11.0 %
Gran# 9.00 2.50-7.00 ribu/ul
Limfosit# 2.0 1.25-4.0 ribu/ul
MID# 0.8 ribu/ul
GDS 224 < 200 mg/dL
SGOT 66 0-46 U/I
SGPT 58 0-45 U/I
Ureum 80 10-50 mg/dL
Creatinin 1.3 0,4-1,4 mg/dL
Natrium 141.0 135-146 mmol/l
Kalium 3.7 3.4-5.4 mmol/l
Chlorida 105.4 95-100 mmol/l

E. Diagnosis

G2P1A0 H 39-40 + JTHIU + Belum Inpartu + Impending Eklampsia +

Sindrom HELLP

F. Sikap

1. Pemberiaan O2 Masker 5-6 lpm

2. MgSO4 loading dose (10 ml MgSO4 dalam D5% 100 cc dengan tetesan

20-24 tetes per menit)

31
3. Nifedipin 3x10 mg

4. Kateter urine

5. NST

6. Pro Cito SC dengan persiapan TC dan WB

7. TC 3 kolf pre op

Laporan Operasi

1. Informed consent, dan pemberian antibiotik profilaksis,

2. Pasien dalam pengaruh anestesi SAB,

3. Desinfeksi pada daerah abdomen, lapangan operasi dipersempit dengan duk

steril,

4. Dibuat bladder flap, dilakukan insisi pada segmen bawah rahim,

5. Setelah cavum uteri dibuka, selaput ketuban dipecahkan, keluar cairan

ketuban, bayi dilahirkan dengan mengeluarkan kepalanya,

6. Lahir bayi laki-laki, dengan berat badan 3500 g, panjang badan 53 cm, dan

AS 4-5-6 pada tanggal 02 Februari 2013 pukul 02.50 wita,

7. Plasenta dikeluarkan dengan tarikan ringan. Segmen bawah rahim dijahit

lapis demi lapis dengan jahitan piston. Dilakukan reperitonealisasi dan

perdarahan dirawat,

8. Pencucian cavum abdomen dengan NaCl 0,9% ± 1000 cc

9. Luka operasi dijahit lapis demi lapis

10. Operasi selesai

32
Follow up post S.C

S) Nyeri (+), perdarahan jalan lahir (<), nyeri kepala (<), mual/muntah (-/-),

pandangan kabur (<)

O) TD : 160/100 mmHg, N : 98x/menit, RR : 22x/menit, T : 36,80C

TFU : ~ 1 jari bawah pusat, Kontraksi (+) baik, Fluxus (+)

A) P2A0 Post SC a/i Impending Eklampsia + HELLP Syndrome

P)

1. IVFD RL : D5 2 : 2 20 tetes per menit

2. Drip Oksitoksisn 2 amp dalam RL 500 cc sampai 12 jam post operasi

3. Drip MgSO4 dilanjutkan hingga 12 jam post operasi

4. Injeksi Vitamin C 3 x 1 amp

5. Injeksi Alinamin F 3 x 1 amp

6. Injeksi Ketolorac 3 x 1 amp

7. Injeksi Vitamin K 2 x 1 amp

8. Injeksi Deksametason 1 x 1 amp

9. Transfusi TC s/d Trombosit ≥ 100.000 (3 kolf durante op)

10. Nifedipin 3 x 10 mg

33
G. Follow Up

Tabel 3.2 Follow up pasien 02 Februari – 04 Februari 2013

Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning Keterangan


02 Perdarahan TD : P2A0 Post SC -IVFD RL:D5 Konsul
Februari (<), nyeri 185/110mmH a/i Impending2:2 20 tpm; Sp.PD
2013 kepala (+), g Eklampsia +-Inj. Ceftriaxon - Metildopa
penglihatan N : 112 x/m HELLP 2x1 g 3x100 mg
kabur (-), RR : 22 x/m Sindrom -Inj.Vit C3x1 - Nifedipin
sakit T : 36,8oC amp 3x10 mg
kepala (<), Fluxus (+) -Inj. Vit K 2x1
mual (-) Kontraksi amp
uterus (+) -InjAlinamin F
3x1 amp
-Inj. Ketolorac
3x1
-Inj.
Deksametason
3x1
- Tranfusi TC 7
kolf dilanjutkan
Hasil Laboratrium Hematologi Tanggal 02 Februari 2013 (2 jam post SC)
HEMATOLOGI
Hb : 13 g/dl
Leukosit : 16,5 ribu/ul
Trombosit : 38 ribu/ul
Hematokrit : 39,f vol%
03 Perdarahan TD : 190/100 P2A0 Post SC IVFD RL:D51:1 R/ cek darah
Februari (-), nyeri mmHg H-I a/i 20 tpm; rutin
2013 kepala (<), N : 84 x/m Impending -Inj. Ceftriaxon
Makan (+), RR : 20 x/m Eklampsia + 2x1 g
minum (+), T : 36,7oC HELLP -Inj.Vit C 3x1
mual (-) Fluxus (-) Sindrom amp
Kontraksi -Inj.Alinamin F
uterus (+), 3x1 amp
Luka operasi -Inj. Ketolorac
baik, BU (+) 3x1 (k/p)
baik -Inj.
Deksametason
3x1
Metildopa
3x100 mg
Nifedipin 3x10
mg  TD post

34
nifedipin
180/100 mmHg
 Ekstra
nifedipin
Hasil Laboratrium Hematologi Tanggal 03 Februari 2013
HEMATOLOGI
Hb : 11,6 g/dl
Leukosit : 17,3 ribu/ul
Trombosit : 113 ribu/ul
Hematokrit : 30,4 vol%
04 Perdarahan TD : 180/100 P2A0 Post SC IVFD RL
Februari (-), sakit mmHg H-II a/i -Inj.Ceftriaxon
2013 kepala (-), N : 80 x/m Impending 2x1 g
makan (+), RR : 20 x/m Eklampsia + -Inj.Vit K 2x1
minum (+), T : 36,7oC HELLP amp
mual (-), Kontraksi Sindrom -Inj.Ketolorac
muntah (-), uterus (+), 3x1 (k/p)
BAK (+) Luka operasi metildopa 3x100
baik mg
nifedipin 3x10
mg
Diet TKTP
Hasil Laboratrium Hematologi Tanggal 04 Februari 2013
HEMATOLOGI
Hb : 11,8 g/dl
Leukosit : 16,6 ribu/ul
Trombosit : 210 ribu/ul
Hematokrit : 37 vol%
KIMIA DARAH
GDS : 115 mg/dl
SGOT : 21 U/l
SGPT : 17 U/l
Ureum : 80 mg/dl
Creatinin : 1,33 mg/dl

35
BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini dilaporkan seorang pasien bernama Ny. Rini P, usia 32 tahun

yang merupakan rujukan dari RS Ratu Zaleha Martapura. Pasien pada awalnya

mengeluh nyeri kepala hebat pada seluruh bagian kepala, yang disertai nyeri ulu

hati yang membuat pasien terasa sesak. Kurang lebih 2 jam sebelum masuk RS,

pasien juga mengeluh pandangannya berbayang, sehingga pasien segera dibawa

ke RS. Dari hasil pemeriksaan dan dari hari pertama haid terakhir didapatkan

pasien sedang hamil dengan usia kehamilan 39-40 minggu. Selama ANC di

Puskesmas pasien pernah dikatakan tekanan darahnya meningkat pada usia

kehamilan 6 bulan. Dari pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit kepala dan lemas

dengan kesadaran kompos mentis, dan didapatkan tekanan darah 220/120 mmHg.

Pemeriksaan fisik lain meliputi mata, kepala dan leher, thorax masih dalam batas

normal. Tidak ditemukan edema pada keempat extremitas. Pada pemeriksaan

obstetri didapatkan janin dengan presentasi kepala, punggung disebelah kiri ibu

dan kepala sudah masuk pintu atas panggul, sedangkan dari vaginal toucher

didapatkan portio masih tebal, kenyal dengan pembukaan 1 cm, dan ibu dalam

keadaan belum inpartu. Dari tinggi fundus uteri didapatkan taksiran berat janin

3410 gram, dengan denyut jantung janin (DJJ) 152x/menit.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, sesuai dengan teori, pada ibu

ditemukan tanda-tanda preeklampsia berat dengan impending eklampsia yaitu

tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 110mmHg,

36
disertai dengan gejala-gejala impending eklampsia yaitu nyeri kepala, nyeri

epigastrium dan pandangan kabur.1,2 Oleh karena itu direncanakan pemeriksaan

penunjang sesuai teori yaitu pemeriksaan laboratorium darah rutin dan kimia

darah, protein urine diuji dengan menggunakan dipstick, dan NST untuk

memantau biofisik janin.

Saat pemeriksaan penunjang dikerjakan, bersamaan diberikan

penatalaksanaan pada pasein dengan pemberiaan oksigen masker 6-8 lpm,

pemberiaan MgSO4 loading dose (10 ml MgSO4dalam D5 100 cc dengan tetesan

20-24 tetes per menit) untuk mencegah terjadinya kejang, juga diberikan nifedipin

10 mg serta pemasangan kateter urine untuk balance cairan.

Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan protein dipstick +3,

leukositosis 11,8 ribu/uL, trombositopenia 43 ribu/uL, dan peningkatan enzim hati

yaitu SGPT 58 U/l dan SGOT 66 U/l, serta peningkatan kadar ureum menjadi 80

mg/dL. Pada pemeriksaan NST didapatkan gambaran NST yang non-reaktif.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien

didiagnosis dengan G2P1A0 H 39-40 minggu JTHIU + Belum Inpartu +

Impending Eklampsia + Sindrom HELLP dengan abnormalitas NST. Pasien

didiagnosis Sindrom HELLP karena memenuhi kriteria diagnosis menurut

Mississippi kelas 1 yaitu kadar trombosit ≤ 50.000/ml, dengan SGPT ≥ 40 U/l.

Atas pertimbangan diagnosis, usia kehamilan ibu, keadaan umum ibu, dan

abnormalitas NST maka dilakukan terminasi kehamilan perabdominal dengan

bedah sesar. Sebelum operasi dilakukan persiapan WB dan TC pada pasien ini,

dan setelah itu pasien diberikan tranfusi TC sebelum operasi.

37
Dari hasil operasi sesar dilahirkan bayi laki-laki pada tanggal 02 Februari

2013 pukul 02.45 dengan berat badan 3580 gram, panjang badan 53 cm, dengan

Apgar Score 4-5-6. Bayi dirawat kurang-lebih 2 hari di ruang transisi kemudiaan

dapat dirawat gabung dengan ibu.

Pada pasien ini dilakukan penanganan aktif, agresif atas indikasi ibu yaitu

kehamilan ≥ 37 minggu, adanya tanda impending eklampsia dan sindrom HELLP,

dan indikasi janin yaitu abnormalitas NST yang dapat mengarah kepada keadaan

gawat janin. Penanganan pasien ini sudah sesuai dengan teori yaitu pasien dirawat

inapkan, tirah baring, pemberiaan oksigen masker 5-6 lpm, pemberiaan MgSO4

loading dose untuk mencegah terjadinya eklampsia, nifedipin untuk menurunkan

tekanan darah, pemasangan kateter urine untuk memantau urin output pasien,

serta dilakukan terminasi kehamilan. Terminasi kehamilan dapat dilakukan

melalui pervaginam dan perabdominal. Pada pasien ini dipilih perabdominal

dengan pertimbangan keadaan umum ibu dan hasil NST janin. Sedangkan

penanganan HELLP pada pasien ini yaitu sama dengan terapi medikamentosa

pada preeklampsia berat, serta dilakukan tranfusi TC karena jumlah trombosit

pada pasien ≤ 50.000 yaitu 43 rb/uL. Pada pasien ini perlu dipertimbangkan

pemberiaan deksametason rescue sebelum operasi dengan harapan mengurangi

gejala-gejala preeklampsia berat, serta mengurangi risiko perdarahan dan edema

cerebri.

Pada pasien juga tetap dilanjutkan pemberiaan MgSO4 maintenance dose

selama durante dan post op. Pemberiaan MgSO4 dihentikan apabila setelah 6 jam

normotensi, 24 jam gagal mengurangi gejala atau gagal menjadi PER. Pada pasien

38
tidak terjadi perburukan dari gejala atau perubahan menjadi eklampsia. Dari hasil

follow up didapatkan keluhan pasien berupa sakit kepala, pandangan kabur, mual

mulai berkurang hingga hari ketiga keluhan sudah tidak dirasakan pasien. Pada

pasien mendapat tambahan obat antihipertensi metildopa 3 x 100 mg dari sejawat

penyakit dalam. Tranfusi TC tetap dilakukan dan dari hasil laboratorium tanggal

03 Februari 2013 nilai trombosit pasien sudah diatas 100 ribu/ul yaitu 113 ribu/ul,

dan pada tanggal 04 Februari 2013 nilai trombosit normal yaitu 210 ribu/ul. Nilai

enzim hati pasien juga membaik pada tanggal 04 Februari 2013 yaitu SGOT 21

U/l dan SGPT 21 U/l. Dari keluhan pasien, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang pada tanggal 04 Februari 2013, pasien diizinkan untuk pulang, dan

pasienkan disarankan untuk kontrol poliklinik kandungan dan kebidanan serta

poliklinik penyakit dalam untuk hipertensi pasien.

39
BAB V

PENUTUP

1. Dilaporkan seorang pasien perempuan berusia 32 tahun yang didiagnosis

G2P1A0 H 39-40 minggu JTHIU + Belum Inpartu + Impending Eklampsia

+ Sindrom HELLP dengan abnormalitas NST berdasarkan hasil anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan

laboratorium dan CTG (NST).

2. Pada pasien dilakukan terapi sesuai teori yaitu pemberiaan oksigen masker

6-8 lpm, pemberiaan MgSO4 loading dose (10 ml MgSO4dalam D5 100 cc

dengan tetesan 20-24 tetes per menit) dan diberikan nifedipin 10 mg.

3. Berdasarkan pertimbangan diagnosis, keadaan umum ibu, dan hasil

pemeriksaan penunjang CTG (NST) dilakukan terminasi kehamilan

perabdominal. Dari hasil operasi sesar dilahirkan bayi laki-laki pada tanggal

02 Februari 2013 pukul 02.45 dengan berat badan 3580 gram, panjang

badan 53 cm, dengan Apgar Score 4-5-6.

4. Penanganan pasien saat dan setelah operasi sesar yaitu pemberian MgSO4

maintenance dose, nifedipin 3x10 mg, metildopa 3x100 mg, deksametason

3x1 amp, dan ceftriaxon 2x1 amp, serta tranfusi TC.

5. Setelah 3 hari perawatan, keluhan pasien berkurang, dan terjadi perbaikan

jumlah trombosit, serta faal hepar (SGPT/SGOT). Pasien diberikan obat oral

untuk terapi tekanan darah pasien, dan kontrol poliklinik kandungan dan

penyakit dalam.

40
DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, H. Ilmu kebidanan edisi keempat. Jakarta : Yayasan Bina


Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2009.

2. Cunningham FC, Gant NF, Lenevo KJ, Gilstrap LC, Hauth JC. Hypertensive
disorders in pregnancy. In : William Obstetrics 22ndEd, New York : McGraw
Hill, 2005 : 567-618.

3. Committee on Technical Bulletins of the American College of Obstetricians


and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. Int J Gynaecol Obstet 1996;
53: 175–83.

4. Angsar MD, 2005. Hipertension in pregnancy, in: Clinical Practice Guide-


line In Indonesia, 1stEd. Indonesian Society of Obsteric and Gynecology.

5. Kartha, IBM, Sudira, N & Gunung, K. Hubungan kadar trigliserida serum


pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu dengan risiko terjadinya
preeklampsia pada primigravida. Indonesian Journal of Obstetrics and
Gynecology 2000 ; 24: 88 – 92.

6. Working group on high blood pressure on pregnancy, report of the National


High Blood Pressure Education Program. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:
S1-21.

7. Simanjuntak JR. Evaluasi kematian maternal penderita preeklampsia berat di


RSUD Dr.Pirngadi Medan tahun 1993-1997. Medan : Fakultas Kedoketeran
Universitas Sumatera Utara. Tesis, 1999.

8. Brandon JB, Amy EH, Nicholas CL, Hypertensive disorders in pregnancy. In


: The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics. 22ndEd.
Philadelpia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002 : 183-94.

9. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gulmezoglu AM, Look PFAV. WHO analysis
of causes of maternal death: a systematic review. Lancet 2006; 367:1066-74.

10. Hauth JC, Cunningham FC, Preeklampsia-eclampsia In : Lindheimer MD,


Roberts JM, editors Chesley`s Hypertensive Disorders in Pregnancy 2nd Ed.
Stamford CT: Appleton& Lange, 1999:169-99.

11. Gilstrap LC, Ramin MS. Diagnosis and management of preeklampsia and
eclampsia. American College of Obstetricians and Gynaecologist 2002; 33:
159-67.
12. Manuaba IBG (b), 1999; Memahami Kesehatan Reproduksi Wanita, Ed 1,
Jakarta, EGC.

13. Coppage K, Sibai B, Management of severe preeklampsia, in Preeklampsia


Etiology and Clinical Practise editor Lyall F, Belford M, Cambridge
University Press, 2007. Lyall, Fiona; and Belfort, Michael. Pre-eclampsia.
Cambridge University Press, 2001. Cambridge Books Online : Cambridge
University Press, 2011.

14. Arias Fernando, Preeklampsia and Eclampsia: Practical Guide To High-Risk


Pregnanacy and Delivery, 2nd Ed. Mosby Year Book, 1993: 183-210.