Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2002)
Bila seseorang mengalami penyakit ginjal kronik sampai pada stadium 5 atau telah
mengalami penyakit ginjal kronik (gagal ginjal) dimana laju filtrasi glomerulus (15
ml/menit) ginjal tidak mampu lagi menjalankan seluruh fungsinya dengan baik maka
dibutuhkan therapi untuk menggantikan fungsi ginjal.
Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus
menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth J.
Corwin, 2001).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan
irreversibel (Arif Mansjoer, 1999).
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut
(Slamet Suyono, 2001).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL


a) Anatomi Ginjal
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri) setiap ginjal
memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada
bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan
disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal.
Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada
sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.
Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian
ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal
yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol
kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh
sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap
nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya.
Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis
sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda
yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal,
berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir
sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki
duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung
dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada
permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.
b) Fungsi Ginjal
1. Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.
2. Ekskresi produk akhir metabolisme.
3. Memproduksi Hormon.
Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal
menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding
arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat
menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini
meningkatkan tekanan darah. Hormon lain yang disekresi ginjal asalah eritropoetin.
Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan tekanan oksigen
normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan
meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal
yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis (J Gibson, 2001).

C. ETIOLOGI
1) Glomerulonefritis (peradangan)
2) Pielonefritis kronis (infeksi saluran kemih)
3) Nefrosklerosis
4) Sindroma Nefrotik
5) Tumor Ginjal
6) Glomerulouropati
7) Uropati obstruktif
8) Hipoplasia renal
9) Displasia
10) Penyakit ginjal polikistik
11) Neuropatik kongenital
12) Trauma ginjal yang hebat
13) Penyakit metabolik (DM, hiperparatiroidisme)
(Smeltzer & Bare, 2002; Mansjoer, 2001)

D. KLASIFIKASI
Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 4 stadium yang didasarkan pada
tingkat GFR yang tersisa :
1. Penurunan cadangan ginjal
Terjadi apabila GFR turun 50% dari normal, tetapi tidak ada akumulasi sisa
metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak dan
penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri.
Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi.
2. Insufisiensi ginjal
Terjadi bila GFR menurun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-nefron yang
tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang
diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolik dalam darah karena nefron yang
sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic
menyebabkan oliguri, oedema. Derajat insuffisiensi dibagi menjadi ringan, sedang
dan berat, tergantung dari GFR sehingga perlu pengobatan medis.
3. Gagal ginjal
Terjadi bila GFR kurang dari 20% normal.
4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir
Bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron
fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi
tubulus. Akumulasi sisa metabolik dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin
dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan
pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal (Smeltzer & Bare, 2002).

E. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–
nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.
Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.
Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah ( Barbara C Long, 1996, 368).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan
semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis (Brunner & Suddarth,
2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu :
a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal
dan penderita asimtomatik.
b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat
diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal,
azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10%
dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin
serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul
oliguri. (Price, 1992: 813-814) .

F. MANIFESTASI KLINIK
Meskipun gejala yang dialami pasien bervariasi berdasarkan proses penyakit yang
berbeda - beda, gejala paling umum yang berhubungan dengan GGK adalah sebagai
berikut :
a. Ketidak seimbangan cairan
Kelebihan cairan : edema, hipertensi, gagal jantung kongestif.
Penipisan volume vaskuler : poliuria, penurunan asupan cairan, dehidrasi, membran
kering.
b. Ketidakseimbangan elektrolit
Hiperkalemia : gangguan irama jantung, disfungsi miokardial
Hipernatremia : haus, stupor, takikardia, penurunan tingkat kesadaran
Hiperfosfatemia : iritabilitas, depresi, kram otot, parastesia, tetanus
c. Ensefalopati dan neuropati uremik
Gatal gatal
Kram dan kelemahan otot
Bicara tidak jelas
Parastesia telapak tangan dan telapak kaki
Konsentrasi buruk
Mengantuk
Tanda tanda peningkatan tekanan intracranial :
Koma, Kejang
d. Asidosis : takipnea
e. Anemia dan disfungsi sel darah
Pucat
Kelemahan
Perdarahan
f. Disfungsi pertumbuhan
Pertumbuhan tulang yang abnormal
Perkembangan seksual yang terhambat
Malnutrisi
Selera makan buruk
Nyeri tulang
(Suyono et al, 2001; Doenges, E Marilynn, 2002)

G. KOMPLIKASI
Menurut Smeltzer (2002), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang
memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :
a. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
b. Perikarditis: efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin,
angiotensin, aldosteron.
d. Anemia: akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastro intestinal.
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Tes darah
- BUN dan kreatinin serum meningkat
- Kalium serum meningkat
- Natrium serum meningkat
- Kalsium serum menurun, fosfor serum meningkat, PH serum dan HCO3 menurun
- Hb, Ht, trombosit menurun
- Asam urat meningkat
b. Tes urin
- Urinalisis
- Elektrolit urin, osmolalitas dan berat jenis
- Urin 24 jam
c. EKG: perubahan-perubahan yang berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit
dan gagal jantung.
d. Sinar-X dada dan abdomen  perubahan-perubahan yang berhubunagn denga retensi
cairan
e. Prosedur diagnostic
- Biopsi ginjal
- Pemindaian ginjal
- Ultrasound ginjal
- MRI(magnetic resonance imiging), computed axial tomography (CAT) scan
- Sistouretrogram berkemih
(Doenges, E Marilynn, 2002; FK UI, 2006)

I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien dengan
gagal ginjal kronik :
a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau diuretik
loop(bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan,
sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium
bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan
keseimbangan cairan.
b. Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah protein (20-40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia
dan nausea (mual) dan uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan
gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.
c. Kontrol Hipertensi
Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada
pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur
tersendiri tanpa tergantung tekanan darah.
d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar, diuretik hemat
kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, obat anti-
inflamasi nonsteroid).
e. Mencegah penyakit tulang
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium
hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000 mg) pada setiap makan.
f. Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi lebih ketat.
g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik
yang dikeluarkan oleh ginjal Misalnya: analgesik opiate, dan alupurinol.
h. Deteksi terapi komplikasi
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati
perifer, hiperkalemia meningkat, kelebihan volume cairan yang meningkat, infeksi
yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.
i. Persiapan dialisis dan program transplantasi

J. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK


1. Pengkajian
a. Biodata :
Identitas klien dan penanggung jawab
Umur: biasanya berusia antara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD
dibawah umur.
b. Riwayat Kesehatan Masuk RS
Awal keluhan dirasakan sampai dengan masuk rumah sakit
c. Riwayat Kesehatan Saat Pengkajian
Keluhan Utama:
Lemas, pusing, gatal, baal, bengkak-bengkak, sesak, kram, BAK tidak lancar,
mual, muntah, tidak nafsu makan, susah tidur, berdebar, mencret, susah BAB,
penglihatan tidak jelas, sakit kepala, nyeri dada, nyeri punggung, susah
berkonsentrasi, kulit kering, pandangan gelap, nyeri otot, nyeri pada penusukkan
jarum, rembes pada akses darah, keringat dingin, batuk berdahak/tidak.
Kemudian keluhan utama dikembangkan dengan perangkat PQRST dan
dicantumkan keluhan penyerta.
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
Menanyakan adanya riwayat infeksi saluran kemih, infeksi organ lain, riwayat
kencing batu/obstruksi, riwayat konsumsi obat-obatan, jamu, riwayat trauma
ginjal, riwayat penyakit endokrin, riwayat penyakit kardiovaskuler, riwayat
darah tinggi, riwayat kehamilan, riwayat dehidrasi, riwayat trauma.
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Menanyakan riwayat polikistik, diabetes, hipertensi, trauma, riwayat penyakit
batu ginjal.
Cantumkan genogram minimal tiga generasi.
2. Pengkajian Psikososial
- Cemas
- Isolasi sosial
- Tingkat pengetahuan tentang penyakit dan penatalaksanaannya
- Stress emosional
- Konsep diri
- Tingkat pengetahuan tentang penyakit dan penatalaksanaannya
3. Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan Umum
Kesadaran, tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, BB kering, BB sebelum HD,
BB setelah HD.
b. Persyarafan
- Sakit kepala, penglihatan kabur
- Letih, insomnia
- Kram otot, kejang, pegal-pegal
- Kesemutan, baal-baal
c. Endokrin
- Penurunan libido
- Gangguan haid (-), amenore
- Gangguan fungsi ereksi
- Produksi testoteron dan sperma menurun
- Infertile
d. Pernapasan
- Sesak napas
- Pernapasan kusmaul
- Napas pendek-cepat
- Ronchi
e. Kardiovasculer
- Palpitasi, angina, nyeri dada
- Hipertensi, distensi vena jugularis
- Disritmia
- Hipotensi/hipertensi, nadi lemah/halus
- Edema periorbital-pretibial
- Hiperlipidemia
- Hipernatremia
- Hipercalsemia
- Hiperkalemia
f. Pencernaan
- Konjungtiva anemis
- Mual, muntah, anorexia, nyeri ulu hati
- Stomatitis, perdarahan gusi
- Lemak subkutan menurun
- Distensi abdomen
- Rasa lapar
- Stomatitis, perdarahan gusi
- Lemak subkutan menurun
- Gastritis ulserasi
- Konstipasi
- Hipoalbumin
- Anemia
g. Perkemihan
- Poliuri pada awal gangguan ginjal, olguri dan anuri pada fase lanjut
- Turgor kulit menurun
- Haus
- Disuri, kaji warna urin
- Riwayat batu pada saluran kencing
- Ascites
- Edema, peningkatan BB
- Dehidrasi, penurunan BB
h. Integumen
- Turgor kulit menurun
- Demam
- Pruritus
- Hiperpigmentasi

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN CKD


1. Gangguan pertukaran gas berhbungan dengan peningkatn bendungan atrium
kiriGangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan
menurun.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet
berlebih dan retensi cairan dan natrium.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi,
sensasi, penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur.
6. Gangguan konsep diri berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh, tindakan
dialysis, koping maladaptive.
7. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.

Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Intervensi Rasional
1 Gangguan Mandiri 1. Takipneu adalah
pertukaran gas 1. Kaji status pernafasan, catat mekanisme kompensasi
berhubungan peningkatan respirasi atau untuk hipoksemia dan
dengan perubahan pola nafas. peningkatan usaha nafas.
peningkatan 2. Catat ada tidaknya suara nafas 2. Suara nafas mungkin
bendungan atrium dan adanya bunyi nafas tidak sama atau tidak
kiri. tambahan seperti crakles, dan ada ditemukan. Crakles
Tujuan: wheezing. terjadi karena
- Dalam waktu 2 x 3. Kaji adanya cyanosis. peningkatan cairan di
24 jam setelah 4. Observasi adanya somnolen, permukaan jaringan
diberikan confusion, apatis, dan yang disebabkan oleh
intervensi ketidakmampuan beristirahat. peningkatan
keperawatan, tidak 5. Berikan istirahat yang cukup permeabilitas membran
terjadi gangguan dan nyaman alveoli – kapiler.
pertukaran gas. Kolaboratif : Wheezing terjadi karena
Kriteria hasil: 6. Berikan humidifier oksigen bronchokontriksi atau
- Pasien dapat dengan masker CPAP jika ada adanya mukus pada
memperlihatkan indikasi. jalan nafas.
ventilasi dan 7. Berikan pencegahan IPPB 3. Selalu berarti bila
oksigenasi yang 8. Review X-ray dada. diberikan oksigen
adekuat dengan 9. Berikan obat-obat jika ada (desaturasi 5 gr dari Hb)
nilai ABGs indikasi seperti steroids, sebelum cyanosis
normal: antibiotik, bronchodilator dan muncul. Tanda cyanosis
PH = 7,35 -7,45 ekspektorant. dapat dinilai pada mulut,
PO2 = 80-100 bibir yang indikasi
mmHg adanya hipoksemia
Saturasi O2 = > 95 sistemik, cyanosis
% perifer seperti pada kuku
PCO2 = 35-45 dan ekstremitas adalah
mmHg vasokontriksi.
HCO3 = 22- 4. Hipoksemia dapat
26mEq/L menyebabkan iritabilitas
BE (kelebihan dari miokardium
basa) = -2 sampai 5. Menyimpan tenaga
+2 pasien, mengurangi
- Bebas dari gejala penggunaan oksigen.
distress 6. Memaksimalkan
pernafasan pertukaran oksigen
secara terus menerus
dengan tekanan yang
sesuai
7. Peningkatan ekspansi
paru meningkatkan
oksigenasi
8. Memperlihatkan
kongesti paru yang
progresif
9. Untuk
mencegah gngguan pola
napas
2 Gangguan perfusi 1. Ajarkan pasien untuk 1. Dengan mobilisasi
jaringan melakukan mobilisasi meningkatkan sirkulasi
berhubungan darah.
dengan suplai 2. Ajarkan tentang faktor-faktor 2. Meningkatkan
oksigen ke yang dapat meningkatkan melancarkan aliran
jaringan menurun aliran darah : Tinggikan kaki darah balik sehingga
Tujuan : setelah sedikit lebih rendah dari tidak terjadi oedema.
diberikan jantung (posisi elevasi pada 3. kolestrol tinggi dapat
intervensi selama 3 waktu istirahat), hindari mempercepat terjadinya
x 24 jam penyilangkan kaki, hindari arterosklerosis, merokok
mempertahankan balutan ketat, hindari dapat menyebabkan
sirkulasi perifer penggunaan bantal, di belakang terjadinya vasokontriksi
tetap normal. lutut dan sebagainya. pembuluh darah,
Kriteria Hasil : 3. Ajarkan tentang modifikasi relaksasi untuk
- Denyut nadi faktor-faktor resiko berupa : mengurangi efek dari
perifer teraba kuat Hindari diet tinggi kolestrol, stres.
dan reguler teknik relaksasi, menghentikan 4. pemberian vasodilator
- Warna kulit kebiasaan merokok, dan akan meningkatkan
sekitar luka tidak penggunaan obat dilatasi pembuluh darah
pucat/sianosis vasokontriksi. sehingga perfusi
- Kulit sekitar luka 4. Kerja sama dengan tim jaringan dapat
teraba hangat. kesehatan lain dalam diperbaiki, sedangkan
- Odema tidak pemberian vasodilator, pemeriksaan gula darah
terjadi dan luka pemeriksaan gula darah secara secara rutin dapat
tidak bertambah rutin dan terapi mengetahui
parah. oksigen (HBO) perkembangan dan
keadaan pasien, HBO
untuk memperbaiki
oksigenasi daerah
ulkus/gangren.
3 Kelebihan volume Mandiri : 1. Untuk menentukan
cairan 1. Identifikasi faktor penyebab tindakan keperawatan
berhubungan 2. Batasi masukan cairan 2. Pembatasan cairan akan
dengan penurunan 3. Anjurkan klien untuk menentukan berat tubuh
keluaran urine, melakukan aktifitas pergerakan ideal, haluaran urin, dan
diet berlebih dan seperti berdiri, meninggikan respon terhadap terapi.
retensi cairan dan kaki 3. Agar tidak terjadi
natrium. 4. Kurangi asupan garam, imobilitasi
Tujuan : pertimbangkan penggunaan 4. Agar tidak terjadi
Setelah dilakukan garam pengganti peningkatan natrium
asuhan HE: 5. Pemahaman
keperawaan 5. Jelaskan pada pasien dan meningkatkan kerjasama
selama 3 x 24 jam keluarga tentang pembatasan pasien dan keluarga
klien dapat cairan. dalam pembatasan
mempertahankan 6. Bantu pasien dalam cairan
berat tubuh ideal menghadapi ketidaknyamanan 6. Kenyamanan pasien
tanpa kelebihan akibat pembatasan cairan. meningkatkan kepatuhan
cairan. Kolaborasi : terhadap pembatasan
Kriteria Hasil : 7. Berikan diuretic diet.
a. Haluaran urine - furosemide, spironolakton, 7. Diuretic bertujuan untuk
tepat dengan berat hidronolakton menurunkan volume
jenis/hasil lab - Adenokortikosteroid, golongan plasma dan menurunkan
mendekati normal. prednisone retensi cairan di jaringan
b. BB stabil. Observasi : sehingga menurunkan
c. TTV dalam 8. Kaji status cairan dengan resiko terjadinya edema
batas normal (RR: menimbang berat badan paru. Adenokortikostero
16-24 x/menit; N: perhari, keseimbangan id, golongan predison
60-100 x/menit; masukan dan pengeluaran, digunakan untuk
TD: 120/80; T: turgor kulit dan adanya edema, menurunkan proteinuri.
36,5-37,5 0C) distensi vena leher. 8. Pengkajian merupakan
d. Tidak ada 9. Kaji tanda-tanda vital dasar dan data dasar
edema berkelanjutan untuk
e. Turgor kulit memantau perubahan
baik dan mengevaluasi
f. Membran intervensi.
mukosa lembab 9. Untuk mengetahui
kondisi pasien
4 Perubahan nutrisi Mandiri : 1. Memenuhi kebutuhan
kurang dari 1. Berikan makanan dalam porsi nutrisi dengan
kebutuhan tubuh kecil tapi sering meminimalkan rasa
berhubungan 2. Beri nutrisi dengan diet lunak, mual dan muntah
dengan anoreksia, tinggi kalori tinggi protein 2. Memenuhi kebutuhan
mual, muntah, HE: nutrisi adekuat
pembatasan diet 3. Anjurkan kepada orang tua 3. Menambah selera makan
dan perubahan klien/keluarga untuk dan dapat menambah
membrane mukosa memberikan makanan yang asupan nutrisi yang
mulut. disukai dibutuhkan klien
Tujuan : 4. Anjurkan kepada orang tua 4. Dapat meningkatkan
Setelah dilakukan klien/keluarga untuk asam lambung yang
asuhan menghindari makanan yang dapat memicu mual dan
keperawatan mengandung gas/asam, pedas muntah dan menurunkan
selama 3x24 jam Kolaborasi : asupan nutrisi
klien dapat 5. Berikan antiemetik, antasida 5. Mengatasi mual/muntah,
mempertahankan sesuai indikasi menurunkan asam
masukan nutrisi Observasi: lambung yang dapat
yang adekuat 6. Kaji kemampuan makan klien memicu mual/muntah
Kriteria Hasil : 6. Untuk mengetahui
- Nafsu makan perubahan nutrisi klien
meningkat dan sebagai indikator
- Tidak ada intervensi selanjutnya
keluhan anoreksia,
nausea.
- Porsi makan
dihabiskan
- BB meningkat
Kesimpulan
 Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel,
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia(retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah).
 Penyebab : Infeksi misalnya pielonefritis kronik, Penyakit peradangan misalnya
glomerulonefritis, Penyakit vaskuler hipertensif, Gangguan jaringan penambung,
Gangguan kongenital dan herediter, Penyakit metabolic dan Nefropati toksik.
 Tanda dan gejala : Wajah terlihat pucat, oedema anasarka, malaise, nafas terasa
sesak, gatal-gatal, keluar darah dari hidung, turgor kulit kering, rambut kusam
dan kemerahan dan tremor.
 Komplikasi : Hiperkalemia dan Asidosis metabolic.
 Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang paling baik, akan tetapi
mempunyai beberapa kendala seperti keterbatasan donor, biaya mahal, efek
samping obat-obatan imunosupresi dan rejeksi kronik yang belum bisa diatasi.
Keuntungan transplantasi ginjal ialah menghasilkan rehabilitas paling baik
dibandingkan dialysis.
DAFTAR PUSTAKA

Ayi, Dian. 2013. Askep Gagal Ginjal Kronik.


http://smilebeautyfull.blogspot.com/2013/01/askep-gagal-ginjal-kronik.html

Hendra. 2013. Askep Gagal Ginjal Kronik.


http://riwayataskep.blogspot.com/2013/02/askep-gagal-ginjal-kronik.html

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konep Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Ridho Muhammad. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien Gagal Ginjal Kronik.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Tollen, Zainal. 2013. Askep Gagal Ginjal Kronik.


http://zallien.blogspot.com/2013/06/asykep-gagal-ginjal.html

Yusuf, David. 2011. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik (CKD). http://askep-
topbgt.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-kronik.html