Anda di halaman 1dari 89

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 13 TAHUN 2018

DISUSUN OLEH: KELOMPOK A1


Tutor: dr. Eny Rahmawati, M.Sc, SpPK

Ashwinderjeet Singh 04011381621161


Putri Elfani Pradita 04011381621168
Fidia Paramitha P 04011381621179
Sesa Magabe 04011381621183
Fitri Suci Lestari 04011381621184
Bill Lauren R 04011381621200
Alifa Soraya 04011381621202
Fernando 04011381621208
Naomi Winny Tioline 04011381621212
Anggun Permata Sari 04011381621214
Adela Nadya Letissia 04011381621228
Ressvini Kanniah 04011381621231

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2018

1
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul
“Laporan Tutorial Skenario A Blok 13 Tahun 2018” sebagai tugas kompetensi
kelompok.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu,
kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di
masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami mendapat banyak
bantuan, bimbingan, dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan
rasa hormat dan terima kasih kepada:

 Allah SWT, yang telah memberi nafas kehidupan,


 Tutor kelompok A1, dr. Eny Rahmawati, M.Sc, SpPK
 Teman-teman sejawat FK Unsri,
 Semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan
kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini
bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan untuk membuka
wawasan yang lebih luas lagi. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.
Amin.

Palembang, 14 Februari 2018

Kelompok A1

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………………………….2

DAFTAR ISI………………………………………………………………………3

BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………4

BAB II PEMBAHASAN………………………………………………………….5

I. KLARIFIKASI ISTILAH………………………………….....................6

II. IDENTIFIKASI MASALAH……...................………………………...7

III. ANALISIS MASALAH……………………………………………….8

Masalah 1……………………………………….………………....8

Masalah 2…………………………………………………….…..11

Masalah 3………………………………………………………...11

Masalah 4 ………………………………………………………..19

Masalah 5…………….…………………………………………..22

Masalah 6………………………………………………………...25

IV. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN….........................…..29

V. LEARNING ISSUES…………….…………………………………..30

VI. KERANGKA KONSEP……………………………………………..86

VII. KESIMPULAN ……....…………………………………………….87

BAB III PENUTUP……………………………………….…………………….88

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………..88

3
BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Blok Sistem Kardioserebrovaskular adalah blok ke-13 semester 4 dari


Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial
menelaah skenario sebagai bahan pembelajaran untuk berpikir kritis
mengenai suatu kasus.
B. MAKSUD DAN TUJUAN
Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi ini, yaitu:
a. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Palembang.
b. Dapat berpikir kritis terhadap kasus yang diberikan pada skenario dengan
metode analisis pembelajaran diskusi kelompok.
c. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

C. DATA TUTORIAL
Tutor : dr. Eny Rahmawati,MSc,SpPK.
Moderator : Bill Lauren R
Sekretaris : Anggun Permata S dan Alifa Soraya
Presentan : Fitri Suci Lestari
Waktu : 1. Senin, 12 Februari 2018
Pukul 13.00 – 15.30 WIB
2. Rabu, 14 Februari 2018
Pukul 13.00 – 15.30 WIB

4
BAB II
PEMBAHASAN

Skenario A

Mr. Y. 68 years old a retired from CEO oil company, comes to MH Hospital
because he has been having epigastric pain since eight hours hours ago while he
was walking in his garden. The pain radiated to his lower jaw and ulna area, and i
felt like burning. He was unconcious for three minutes. He also complained
shortness of breath, sweating, and nauseous. He has history of hypertension and
sedentary life style. He has been smoking since 17 years old, two packs a day.
Physical Exams:
Dyspnea, height:175 cm, body weight: 68kg, BP:160/100 mmHg, PR:50 bpm
regular equal, RR: 28x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP(5-2)cmH2O, muffle heart sounds, left cardiac border ICS
VI linea axialis anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both side, liver: not
palpable,ankle edema (-)
Laboratory Results:
Hemoglobin: 14g/dl, WBC: 9.800/mm3, diff count:0/2/5/65/22/6, ESR:20/mm3
Platelet:214.000/mm3
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Ureum 25 mg%, kreatinin 0,9 mg%, sodium 138
mg%, Potassium 3,0mg/dL
ECG Result:
Sinus rythm, left axis, HR:50bpm, Regular, PR interval 0,28 sec, ST elevation at
lead II,III,aVF and ST depression at lead V1,V2,V3, VES benigma (+), LVH(+)

5
I. Klarifikasi Istilah

No. Istilah Definisi


1. Epigastric pain epigastic: daerah perut bagian tengah dan atas
yang terletak di antara angulus sterni
(DORLAND)
2. Hypertension Tingginya tekanan darah arteri secara persisten
penyebabnya idiopatik, esensial, atau primary
atau mungkin disebabkan oleh penyakit lain
(DORLAND)
3. Pallor Pucat, seperti pada kulit (DORLAND)
4. Diaphoresis Berkeringat terutama keringat yang banyak
(DORLAND)
5. Muffle heart Teredam, suara jantung yang normal tetapi
sounds teredam karena adanya cairan di antara jantung
dan stetoskop (DORLAND)
6. Minimal basal Bising terputus-putus yang terdiri dari
rales serangkaian bising pendek terdengar saat inhalasi
biasanya dihasilkan karena adanya cairan di
saluran bronkus (DORLAND)
7. CK NAC CK NAC adalah enzim N-Asetyl-Cysteine
Creatine Kinase yang berfungsi sebagai activator
(repositoryUINjkt.ac.id)
8. CK MB CK MB adalah enzim jantung yaitu creatine
kinase (CK) yang disusun oleh subunit M dan/B
berperan sebagai mengatur produksi phosfat
bernergi tinggi dan pemanfaatannya untuk
kontraksi jaringan (repositoryUINjkt.ac.id)
9. Sinus rhytm Irama jantung normal yang berasal dari nodus
sinoatrial (DORLAND)

6
10. Left axis Resultan gaya-gaya elektromotif di dalam jantung
pada setiap saat (DORLAND)
11. PR interval waktu yang diperlukan dari awal depolarisasi
atrium sampai awal depolarisasi ventrikel (Satu-
satunya Buku EKG yang Anda Perlukan)
12. Deviasi Segmen ST Terdiri dari ST elevation dan ST depression.
Adanya gambaran deviasi segmen ST
menunjukkan adanya iskemia pada pembuluh
darah koroner (ST depression) dan infark pada
jaringan koroner (ST elevation) akibat dari oklusi
trombus total maupun parsial (repository uin)
13. VES benigna Ventricle extra sistole (VES) adalah gangguan
irama berupa timbulnya denyut jantung prematur
yang berasal dari satu atau lebih fokus di
ventrikel yang disebabkan oleh iskemia miokard,
infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT
memanjang, prolaps katup mitral, dan miokarditis
(Eprints.undip)

II. Identifikasi Masalah

No. Masalah Prioritas


Masalah
1. Mr. Y. 68 years old a retired from CEO oil company, ***
comes to MH Hospital because he has been having
epigastric pain since eight hours hours ago while he was
walking in his garden. The pain radiated to his lower jaw
and ulna area, and it felt like burning.
2. He was unconcious for three minutes. He also complained **

7
shortness of breath, sweating, and nauseous.

3. He has history of hypertension and sedentary life style. **


He has been smoking since 17 years old, two packs a day.
4. Physical Exams: *
Dyspnea, height:175 cm, body weight: 68kg, BP:160/100
mmHg, PR:50 bpm regular equal, RR: 28x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP(5-2)cmH2O, muffle heart
sounds, left cardiac border ICS VI linea axialis anterior
sinistra, minimal basal rales (+) on both side, liver: not
palpable,ankle edema (-)

5. Laboratory Results: *
Hemoglobin: 14g/dl, WBC: 9.800/mm3, diff
count:0/2/5/65/22/6, ESR:20/mm3
Platelet:214.000/mm3
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Ureum 25 mg%,
kreatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%,
Potassium 3,0mg/dL
6. ECG Result: *
Sinus rythm, left axis, HR:50bpm, Regular, PR interval
0,28 sec, ST elevation at lead II,III,aVF and ST
depression at lead V1,V2,V3, VES benigma (+), LVH(+)

III. Analisi Masalah


1. Mr. Y. 68 years old a retired from CEO oil company, comes to MH
Hospital because he has been having epigastric pain since eight hours
hours ago while he was walking in his garden. The pain radiated to his
lower jaw and ulna area, and it felt like burning.

8
a. Apa saja yang dapat menyebabkan nyeri epigastric pada kasus?
 Infark
 Kekurangan oksigen
b. Bagaimana patofisiologi nyeri epigastric pada kasus?

Epigastric pain diawalai dengan dyslipidemia. Dislipidemia menyebabkan


deposit kolestrol meningkat, sehingga LDL juga meningkat. Lalu, dengan
terbentuknya bercak lemak dan terjadinya disfungsi endotel, terbentuklah
plak pada endotel. Plak yang mengalami rupture akan membentuk
embolus (pada kasus ini, dipicu juga oleh kebiasaan merokok). Embolus
kemudian menyebabkan penyumbatan pembuluh darah. Pembuluh darah
yang tersumbat (jika terjadi di arteri koroner = arterosklerosis) akan
menyebabkan hipoksia atau iskemia otot miokardium, yang kemudian
akan memaksa sel untuk melakukan metabolisme anaerob karena
kekurangan oksigen, sehingga menghasilkan asam laktat dan juga
merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya, seperti histamine, kinin,
atau enzim proteolitik seluler. Peningkatan asam laktat menyebabkan
penurunan pH darah dan merangsang serabut saraf nyeri melalui
symphatetic afferent pada area korteks sensoris primer (area 3, 2, 1
Broadmann). Rangsangan inilah yang kemudian menimbulkan rasa nyeri
pada bagian epigastric.

Dislipidemia Deposit kolestrol ,LDL Terbentuk bercak lemak


(disfungsi endotel) Plak pada endotel Plak ruptur (dipicu oleh merokok
Embolus Penyumbatan pembuluh darah Hipoksia/Iskemia otot
miokardium Sel mengalami metabolisme anaerob Asam laktat
terbentuk& zat iritatif keluar (histamin,kinin,enzim proteolitik seluler)
Asam laktat meningkat pH darah turun dan merangsang serabut saraf
nyeri melalui sympathetic afferent pada area korteks sensoris primer (area
3,2,1 Broadmann) Nyeri pada epigastric

9
c. Mengapa nyeri epigastrium bisa menjalar ke rahang bawah dan area
ulna?

Satu persarafan dermatom yang sama C3-T5, nyeri alih, substernum yang
menyebar ke punggung, kebawah bagian dalam lengan kiri (ulna) dan
kadang leher dan rahang.

d. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin, dan aktivitas dengan nyeri


yang dialami pasien?

Usia
Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia.
Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
Jenis Kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung dan
kejadiannya lebih awal dari pada wanita. Morbiditas penyakit ini pada
laki-laki lebih besar daripada wanita dan kondisi ini terjadi dan kondisi
ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada wanita.

10
Overweight dan Obesitas
Overweight dan Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung
koroner. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabilasetiap
individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden
PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA)
sebanyak 3,5 %.

2. He was unconcious for three minutes. He also complained shortness of


breath, sweating, and nauseous.
a. Bagaimana mekanisme kehilangan kesadaran?
Mekanisme kehilangan kesadaran pada kasus ini karena pasien
mengalami syok kardiogenik. Syok ini menyebabkan darah menuju
jaringan otak berkurang (hipoksia). Sedangkan oksigen di butuhkan
jaringan otak untuk proses pembentukan energi (ATP). Menurunnya ATP
menyebabkan penurunan rangsangan impuls dari korteks serebri, ganglia
basalis, hipotalamus, sistem limbik, cerebellum, medula spinalis ke ARAS
sehingga terjadila proses kehilangan kesadaran.

11
b. Bagaimana mekanisme sesak nafas?

Arterosklerosis menyebabkan adanya Coronary Artery Disease. Lalu, tejadi


iskemia dan infark miokardium, sehingga kontraktilitas ventrikel kiri menurun.
End Diastolic Volume meningkat, Left Ventricle Dyastol Pressure juga
meningkat, Left Atrial Pressure juga meningkat sehinggga peningkatan tekanan
kapiler dan vena paru. Kenaikan ini menyebabkan tekanan hidrostatik lebih tinggi
dari tekanan onkotik dan transudasi cairan ke jaringan interstisial, hal ini
menyebabkan kongesti vaskular paru di jaringan interstisial dan ronki sehingga
kelenturan paru menurun. Oleh karena itu, os dyspnea dan mengalami sesak
napas, pernapasan yang pendek.

c. Bagaimana mekanisme berkeringat?


Myocard infark Hipoksia jaringan  metabolisme anaerob 
asam laktat dan zat iritatif ↑  terjadi nyeri pada otot jantung 
saraf simpatis terstimulasi berlebihan  ekskresi keringat ↑
d. Bagaimana mekanisme mual?
Plak aterosklerosis  sumbatan pada arteri koronaria  kerja
jantung dan cardiac output ↓  suplai ke jaringan dan organ
gastrointestinal ↓  kontraktilitas ↓  nausea/mual.
e. Bagaimana hubungan keluhan tersebut dengan nyeri epigastric pada
kasus?
Nyeri pada kasus ini berawal dari asidosis laktat yang disebabkan
oleh metabolisme anaerobik. Akibat metabolisme anaerobik, tubuh
mengalami asidosis laktat, dimana pH di dalam tubuh menjadi di bawah
normal sehingga hal inila yang menyebabkan rasa nyeri. Metabolisme
anaerobik juga dapat mengakibatkan peningkatan kalium yang
menyebabkan hambatan repolarisasi ventrikel sehingga pada EKG
didapatkan elevasi segmen ST. Metabolisme anaerobik pada kasus ini
disebabkan oleh hipoksia, yang menyebabkan penurunan kesdaran, akibat
syok kardiogenik. Syok kardiogenik disebabkan cardiac output yang
12
rendah. Cardiac output yang menurun menyebabkan keluhan lain seperti
mual, bradikardi, dan diaphoresis.

3. He has history of hypertension and sedentary life style. He has been


smoking since 17 years old, two packs a day.
a. Bagaimana anatomi jantung (vaskularisasi,inervasi,batas-batas
jantung)?

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran


sebesar kepalan tangan. Jantung terletak di thorax tepatnya di
mediastinum, rongga di antara paru-paru. Ukuran jantung
sekitar 250-350 gram. Bagian ujung jantung yang agak
menyempit disebut dengan apex.

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke


pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang.
Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung
atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya
dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa.
Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel
menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan


bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali
ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat
yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang
terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup
pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri
dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara
ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun

13
(leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya
memiliki tiga daun.

Jantung mendapatkan suplai darah melalui arteri


koroner yang merupakan percabangan langsung dari aorta
root. Pembuluh darah koroner yang utama dalah left
anterior descending artery/left coronary artery (LCA) dan
right coronary artery (RCA).

14
Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung dan sel-
sel konduksi yang dapat menghasilakn impuls dengan
sendirinya. Impuls pertama kali dicetuskan oleh SA node
(pacemaker) yang terletak di superior vena cava (SVC)
kemudian impuls berjalan dibelakang SVC dan kembali
bergerak kedepan menuju AV node.

15
Batas-batas jantung:

Batas jantung kanan : dibentuk oleh atrium dextra

Batas jantung kiri : auricula sinistra

Batas jantung bawah : ventriculus dextra dan atrium dextra

Apex jantung : ventikel sinistra

b. Bagaimana fisiologi jantung ?

Siklus Jantung

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup
trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk
mendapatkan oksigen melewati:

• Katup pulmonal

• Pulmonal Trunk

• Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung
melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru
kiri)menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri
melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di
pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri
melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati
vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:

• Sistole atau kontraksi jantung

• Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :


16
1. Fase Ventrikel Filling

2. Fase Atrial Contraction

3. Fase Isovolumetric Contraction

4. Fase Ejection

5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung
kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat
EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

• Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya,


dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi
tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup
atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara
cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic
sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua
ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling.
Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel
berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari
kontraksi kedua atrium.

• Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium,
dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel
secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke
ventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG akan
terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak

17
mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3
atau cardiac murmur.

• Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan
yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi
pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di
ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium
yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik
darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi
jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai
sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel
tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan
dengan fase isovolumetrik contraction.

• Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel


akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan
memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan
katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi
ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.

• Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel


menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua
ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah
balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung
dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG

18
dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi.
Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai
dengan adanya “dicrotic notch”.

1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara
pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut
dengan End Diastolic Volume (EDV)

2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.

3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut


End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.

4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah
70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume)
(120-50= 70).

c. Bagaimana patofisiologi hipertensi pada kasus?

Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer


bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.
d. Bagaimana hubungan gaya hidup, kebiasaan merokok, dengan riwayat
hipertensi ?

Gaya hidup tidak sehat yang dapat meningkatkan hipertensi, antara lain minum
minuman beralkohol, kurang berolahraga, dan merokok.
a. Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan hipertensi,
sebab rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin
terserap oleh pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan

19
diedarkan hingga ke otak. Di otak, nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar
adrenal untuk melepas epinefrin atau adrenalin yang akan menyempitkan
pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan
darah yang lebih tinggi.
Tembakau memiliki efek cukup besar dalam peningkatan tekanan darah karena
dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kandungan bahan kimia
dalam tembakau juga dapat merusak dinding pembuluh darah.
Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam
darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung
dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan
jaringan tubuh lainnya.
Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam
darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung
dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan
jaringan tubuh lainnya.
b. Kurangnya aktifitas fisik
Aktivitas fisik sangat mempengaruhi stabilitas tekanan darah. Pada orang yang
tidak aktif melakukan kegiatan fisik cenderung mempunyai frekuensi denyut
jantung yang lebih tinggi. Hal tersebut mengakibatkan otot jantung bekerja lebih
keras pada setiap kontraksi. Makin keras usaha otot jantung dalam memompa
darah, makin besar pula tekanan yang dibebankan pada dinding arteri sehingga
meningkatkan tahanan perifer yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah.
Kurangnya aktifitas fisik juga dapat meningkatkan risiko kelebihan berat badan
yang akan menyebabkan risiko hipertensi meningkat.
Studi epidemiologi membuktikan bahwa olahraga secara teratur memiliki efek
antihipertensi dengan menurunkan tekanan darah sekitar 6-15 mmHg pada
penderita hipertensi. Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan
hipertensi, karena olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan
perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan
peran obesitas pada hipertensi.

4. Physical Exams: Dyspnea, height:175 cm, body weight: 68kg, BP:160/100


mmHg, PR:50 bpm regular equal, RR: 28x/min.Pallor, diaphoresis, JVP(5-
2)cmH2O, muffle heart sounds, left cardiac border ICS VI linea axialis

20
anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both side, liver: not palpable,ankle
edema (-)
a. Bagaimana Interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Hasil Pemeriksaan Keadaan Normal Interpretasi


Dyspnea - Abnormal
BW = 68 Kg Underweight : <18,5 Normal
Height = 175 cm Normal : 18.5-24.9
IMT = 22,204 Overweight : > 23
Obese I : 25 - 29.9
Obese II : >30

Blood Pressure: Normal : <120/80 Hipertensi Stage II


160/100 mmHg Prehypertension : 120-139/80-89
Hypertension : ≥ 140/90
Stage I : 140-159/90-99
Stage II : ≥160/100

Pulse Rate: 50 bpm Adult Range : 60-100 bpm Bradikardi


Heart Rate: 50 Adult Range : 60-100 bpm Bradikardi
bpm,regular,equal
Respiratory Rate: 12-20 x/min Takipneu
28x/min
Pallor Tidak pucat Abnormal
Diaphoresis Tidak berkeringat berlebihan pada Abnormal
kegiatan sedentary
JVP: (5-2)cmH2O (5-2) cm H20 Normal
Muffle heart sounds Negatif Abnormal
Left cardiac border : ICS IV Linea midclavicularis Kardiomegali
ICS VI linea axialis anterior sinistra
anterior sinistra
Minimal basal rales Negatif Abnormal
(+) on both side
liver: not palpable Tidak teraba Normal
ankle edema (-) Negatif Normal
b. Bagaimana mekanisme abnormalitas?

21
Dyspnea pada kasus
Infark miokard->cardiac output menurun->Aliran darah ke perifer
berkurang->suplai oksigen menurun->kompensasi paru meningkatkan
frekensi pernapasan +faktor komorbid efek rokok ->dispnea.
Bradikardi pada kasus
Pada inferior miokard infark, umum terjadi vagal stimulation pada
jantung,terutama di AV node yang menimbulkan sinus bradikardi.
Pallor pada kasus
Infark miokard ->cardiac output menurun ->aktivasi simpatis :
vasokonstriksi perifer ->Hb tereduksi perifer meningkat ->sianosis (kulit
pucat dan dingin).
Diaphoresis
Infark miokard-> cardiac output menurun->aktivasi simpatis : ekskresi
keringat berlebih.
Muffle heart sounds pada kasus
Dapat terjadi apabila ada cairan antara jantung dengan stetoskop (pada
oedem paru), tetapi juga dapat terjadi karena ada melemahnya jantung
pada saat memompa darah dan berkurangnya perfusi seperti yang terjadi
pada kasus ini karena adanya infark miokard.
Basal rales positif pada kasus
Basal rales mengindikasikan terjadinya edema pada paru. Suara ronkhi
pernapasan terjadi akibat aliran udara yang melewati cairan pada paru-
paru.Rales belum terdengar apabila transudasi terjadi di dalam rongga
interstitial bukan ke dalam alveoli. Apabila transudasi ke dalam alveoli,
rales terdengar mula-mula pada basal paru yang kemudian menyeluruh
(meluas). Iskemia pada jantung dapat mengakibatkan berkurangnya
kontraktilitas jantung dan darah menjadi terbendung di atrium kiri. Lama
kelamaan akan terjadi kongesti di vena pulmonalis. Tekanan intravaskuler
vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan cairan terdorong
keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien sering
22
merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai
kompensasi akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil yang
menyebabkan pertukaran gas terganggu. Pada edema paru, alveolus yang
tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal
halus saat auskultasi.

5. Laboratory Results: Hemoglobin: 14g/dl, WBC: 9.800/mm3, diff


count:0/2/5/65/22/6, ESR:20/mm3 Platelet:214.000/mm3 CK NAC 473 U/L,
CK MB 72 U/L, Ureum 25 mg%, kreatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%,
Potassium 3,0mg/dL
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?

Pemeriksaan Nilai Rujukan Nilai pada Keterangan


pasien
Hb •Wanita : 12-16 14 g/ dL Normal
gr/dl
•Pria : 14-18
gr/dl
•Bayi : 12-24
gr/dl
•Anak : 10-16
gr/dl
WBC •Dewasa : 4000- 9.800/uL Normal
11000/mm3
•Anak : 9000-
12000/mm3
•Bayi baru lahir :
9000-
30000/mm3
Diff count/hitung •Basofil : 0 – 1 0/2/5/65/22/6 Normal

23
jenis leukosit (%)
•Eosinofil : 1 – 3
(%)
•Batang : 2 – 6
(%)
•Segmen : 50 –
70 (%)
•Limfosit : 20 –
40 (%)
•Monosit : 2 – 8
(%)
ESR/LED 0 – 10 (mm/jam) 20/mm3 Meningkat
Platelet/Trombosit 150.000- 214.000/uL Normal
350.000/uL
CK NAC •Pria : 30-180 473 U/L Meningkat
IU/L
•Wanita : 25-150
IU/L
CK MB <24 (u/l) 72 u/l Meningkat
ureum 10-50 mg/dL 25 mg/dL Normal
kreatinin 0.5 – 1.5 mg/dL 0.9 mg/dL Normal
Sodium 135-145 mg/dL 138 mg% Normal
Potassium 3,5 – 5.0 mg/dL 3,0 mg/dL Menurun
b. Bagaimana mekanisme abnormalitas?
ESR/LED: Meningkat
Peningkatan LED terjadi pada infeksi akut lokal atau sistemik
(menyeluruh), trauma, kehamilan trimester II dan III, infeksi kronis,
kanker, operasi, luka bakar.Penurunan LED terjadi pada gagal jantung
kongestif, anemia sel sabit, kekurangan faktor pembekuan, dan angina
pektoris (serangan jantung).Selain itu penurunan LED juga dapat
24
disebabkan oleh penggunaan obat seperti aspirin, kortison, quinine,
etambutol.
CK NAC: Meningkat
Peningkatan pada CK mengindikasikan adanya kerusakan pada
miokardium.
Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai
untuk
menyingkirkan diagnosis infark miokard akut.Kadar troponin pada pasien
infark miokard akut meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah
infark dan menetap sampai 2 minggu.Peningkatan ringan kadar troponin
biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari, namun bila terjadi nekrosis
luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu (Gambar
2).Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai
ambang peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai
normal yang ditetapkan oleh laboratorium setempat.
Selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan kadar troponin juga dapat
terjadi akibat:
1. Takiaritmia atau bradiaritmia berat
2. Miokarditis
3. Dissecting aneurysm
4. Emboli paru
5. Gangguan ginjal akut atau kronik
6. Stroke atau perdarahan subarakhnoid
7. Penyakit kritis, terutama pada sepsis
CK MB: Meningkat
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan
Protein Troponin I dan Troponin T untuk hasil yang lebih bermakna dan
spesifik. Adanya peningkatan secara signifikan ketiga marker ini
menandakan adanya serangan jantung atau Angina pectoris (nyeri dada
akibat jantung) yang berarti ada kerusakan pada otot jantung, sehingga
25
enzim-enzim ini akan terlepas dari sel-sel yang rusak menuju peredaran
darah di tubuh. Pemeriksaan ketiga enzim ini biasanya dilakukan pada
orang-orang yang memiliki keluhan nyeri dada, sesak nafas, mual,
berkeringat dan memiliki hasil pemeriksaan rekam jantung /EKG
(Elektrokardiogram) yang tidak normal. Nilai rujukan normal dari CK-MB
sendiri adalah 0-3 mikrogram per liter, tapi nilai ini dapat berbeda-beda di
masing-masing Laboratorium. Peningkatan dari nilai enzim CKMB akan
terjadi dalam 3-12 jam setelah onset infark dan puncaknya pada 18-24 jam
kemudian akan kembali normal pada 24/36-72 jam setelahnya. Jika hanya
dilakukan pemeriksaan CK-MB saja, maka peningkatan hasil pemeriksaan
belum tentu berarti ada kerusakan pada otot jantung.

6. ECG Result: Sinus rythm, left axis, HR:50bpm, Regular, PR interval 0,28
sec, ST elevation at lead II,III,aVF and ST depression at lead V1,V2,V3, VES
benigma (+), LVH(+)
a. Bagaimana interpretasi dari ECG?

 Sinus rhythm
Normal
 Left Axis atau deviasi aksis ke kiri
Tidak Normal
Normal : Sadapan I (+) dan sadapan aVF (+)
 HR : 50 bpm
Tidak Normal → bradikardi
Normal : 60 – 100 kali/menit
 Regular
Normal
 PR interval 0,28 sec
Tidak Normal
Normal : 0,12 – 0,20 sec

26
 ST elevation at lead II,III,aVF
Tidak Normal
 ST depression at lead V1,V2,V3
Tidak Normal
 VES benigna (+)
Tidak Normal
 LVH (+)
Tidak Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas?

 Sinus rhythm
Normal : irama berasal dari SA node yang disalurkan ke
ventrikel melalui AV node dan serat purkinje
 Left Axis atau deviasi aksis ke kiri
Sadapan I (+) dan sadapan aVF (-)
Aksis jantung bergeser menjadi – 30 derajat sampai – 90
derajat. Penyebabnya dapat akibat adanya penebalan
dinding otot bilik jantung kiri (hipertrofi ventrikel kiri dan
infark jantung (serangan jantung) bagian bawah (inferior).
 HR : 50 bpm
Tidak Normal → bradikardi
Hal ini diakibatkan terjadinya infark miokardium akut dan
iskemia miokard akut yang berlangsung. Oklusi akut karena
adanya trombus pada arteri koroner menyebabkan
berkurangnya suplai oksigen ke miokardium. Penyumbatan
ini terjadi pada a. coronaria dextra akibatnya terjadi
gangguan pada SA node sehingga terjadilah bradikardi.
 Regular
Normal
 PR interval 0,28 sec
27
Tidak Normal
Normal : 0,12 – 0,20 sec
Oklusi akut karena adanya trombus pada arteri koroner
menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke miokardium.
Sehingga tubuh menkompensasi dengan cara meningkatkan
kontraksi ventrikel (sistolik). Proses depolarisasi ventrikel
pada EKG diinterpretasikan dengan garis QRS. Interval PR
menunjukkan waktu antara akhir depolarisasi atrium dan
awal depolarisasi ventrikel.

 ST elevation at lead II,III,aVF


Tidak Normal
Infark Inferior mengenai permukaan diafragmatik jantung.
Infark ini sering disebabkan oleh sumbatan a. coronaria
dextra atau cabang desendennya. Perubahan EKG yang
khas pada infark dapat dilihat di sadapan – sadapan inferior
(II, III dan aVF)
 ST depression at lead V1,V2,V3
Tidak Normal

28
Umumnya infark posterior disertai infark inferior. Elevasi
segmen ST di sadapan – sadapan II, III, aVF menunjukkan
infark inferior akut. Ada pula bukti keterlibatan dinding
posterior, yaitu tampak gelombang R tinggi, depresi
segmen ST, dan inversi gelombang T di sadapan V1.
 VES benigna (+)
Tidak Normal
Ventrikel Ekstra Sistol merupakan salah satu dari aritmia.
VES adalah kelainan irama yang ditandai dengan timbulnya
kompleks QRS lebar yang datang lebih awal dari pada
interval irama dasarnya dan tidak diawali gelombang P.
Diakibatkan karena iskemia miokard. Akibat iskemia
miokard maka irama jantung menjadi lambat. Dengan
melihat morfologi kompleks QRS dapat diketahui dimana
sumber ekstra sistol.
o Moroflogi sebagai LBBB (Left Bundle Branch
Block), aksis inferior, lokasi di right ventricular
outflow tract
o Moroflogi sebagai RBBB (Right Bundle Branch
Block) berasal dari ventrikel kiri

 LVH (+)
Tidak Normal
Beban pada miokardium yang tidak terkena akan
meningkat dengan demikian terjadi forward HF akibat
29
menurunnya kontraktilitas. Hal ini dicerminkan oleh
pergeseran kurva kontraktilitas pada diagram kerja
ventrikel. Jika beban volume berlangsung lama, ventrikel
yang berdilatasi akan bereaksi dengan hipertrofi untuk
mengompensasinya hal ini berarti meningkatkan ketebalan
dinding.

IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan

No. Topic What I Know What I Don’t What I Have How I Will
Know To Prove Learn
1. Anatomi Ruang dan Lapisan Katup
Fisiologi dinding jantung, siklus jantung,
Jantung jantung, katup jantung pembuluh
jantung, darah besar
pembuluh jantung.
darah besar
jantung.
2. Hipertensi Definisi Patofisiologi Diagnosis
hipertensi, hipertensi, hipertensi.
klasifikasi factor-factor
hipertensi, risiko
hipertensi,kom
plikasi
hipertensi.
3. Penyakit arteri Etiologi manifestasi Diagnosis Internet
koroneri STEMI, klinis STEMI. STEMI, Buku
(STEMI) patofisiologi Diagnosis factor-factor
Jurnal.
STEMI. STEMI, factor- risiko
factor risiko STEMI.
STEMI.

4. Penanda Penanda Diagnosis Penanda


jantung untuk jantung banding. jantung
iskemik iskemik iskemik
30
miokard dan miokard dan miokard dan
infark infark. infark,
diagnosis
banding.
5. Pemeriksaan Proyeksi Bunyi jantung. Proyeksi
Fisik Jantung pada Jantung pada
permukaan
permukaan
dada.
dada
(inspeksi,palpa
si,auskultasi).
6. Pemeriksaan Yang termasuk Cara Cara
Laboratorium permeriksaan pemeriksaan pemeriksaan
laboratorium. laboratorium. laboratorium.
7. Pemeriksaan Yang termasuk Peran EKG Peran EKG
Penunjang pemeriksaan pada IMA, pada IMA,
penunjang. patofisiologi patofisiologi
elevasi segmen elevasi
ST. segmen ST.

V. Learning Issues

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks


(anterior-inferior ICS-V) berada di bawah dan basis (superior-posterior: C-II)
berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh
balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem
kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang
terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan
jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mammae 2 jari setelahnya. Berat
pada orang dewasa sekitar 250-350 gram.

31
1. Lapisan Otot Jantung

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu:

 Pericardium

Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus


jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan
rawan iga II-IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal
dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk
menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.

 Miokardium

Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium, yaitu:

 Otot atria: sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua
lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut
berbentuk lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria

 Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari


cincin antrioventikuler sampai ke apeks jantung

32
 Otot atrioventrikuler: dinding pemisah antara serambi dan
bilik( atrium dan ventrikel)

 Endokardium

Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membran yang mengkilat yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lendir endocardium, kecuali aurikula dan bagian
depan sinus vena kava.

2. Katup Jantung

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelum, sesaat,
dan setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap
bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea, sehingga pada saat
kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan
rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus
papilaris.

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup
semilunar.

33
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, dan katup mitral
atau bicuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri.

- Katup tricuspid

Katup tricuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup tricuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup tricuspid terdiri dari 3 daun katup.

- Katup mitral

Katup bicuspid atau mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel
kiri. Seperti katup tricuspid, katup bicuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.
Katup bicuspid terdiri dari dua daun katup.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang


menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, dan katup aorta
yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta.

- Katup pulmonal

Setelah katup tricuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.

34
- Katup aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini
akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri
relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali ke dalam ventrikel kiri.

3. Ruang dan Dinding Jantung

Atrium

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke

ventrikel, otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.


Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Kedua atrium
memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Kedua atrium
dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua
atrium memiliki kelebihan volume. Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh
septal atrium. Ada bagian septal atrium yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian
septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen
ovale saat kita lahir.

Ventrikel

Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang
berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot
35
atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga
membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain
adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan
memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.

Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan
dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran
darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh
sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan
yang hanya bertanggung jawab pada paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah
kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel
kanan.

4. Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:

1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.

2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.

3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.

4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor


dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

36
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.

8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan


bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

5. Siklus Jantung

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup
trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk
mendapatkan oksigen melewati:

 Katup pulmonal

 Pulmonal Trunk

 Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

37
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung
melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru
kiri)menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri
melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di
pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri
melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati
vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:

 Sistole atau kontraksi jantung

 Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

1. Fase Ventrikel Filling

2. Fase Atrial Contraction

3. Fase Isovolumetric Contraction

4. Fase Ejection

5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung
kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat
EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

 Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya,


dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi
tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup
atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara
cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic

38
sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua
ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling.
Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel
berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari
kontraksi kedua atrium.

 Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium,
dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel
secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke
ventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG akan
terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak
mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3
atau cardiac murmur.

 Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan
yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi
pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di
ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium
yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik
darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi
jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai
sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel
tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan
dengan fase isovolumetrik contraction.

 Fase Ejection

39
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel
akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan
memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan
katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi
ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.

 Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel


menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua
ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah
balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung
dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG
dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi.
Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai
dengan adanya “dicrotic notch”.

1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara
pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction)
disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)

2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.

3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut


End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.

4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah
70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke
volume) (120-50= 70)

40
Hipertensi

Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari


140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat (tenang).
Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140
/ 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi
berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang. Faktor pemicu hipertensi
dibedakan menjadi yang tidak dapat dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis
kelamin, dan umur. Faktor yang dapat dikontrol seperti obesitas, kurangnya
aktivitas fisik, perilaku merokok, pola konsumsi makanan yang mengandung
natrium dan lemak jenuh.

Hipertensi dapat mengakibatkan komplikasi seperti stroke, kelemahan


jantung, penyakit jantung koroner (PJK), gangguan ginjal dan lain-lain yang
berakibat pada kelemahan fungsi dari organ vital seperti otak, ginjal dan jantung
yang dapat berakibat kecacatan bahkan kematian. Hipertensi atau yang disebut the
silent killer yang merupakan salah satu faktor resiko paling berpengaruh penyebab
penyakit jantung (cardiovascular).

Klasifikasi Hipertensi

Hipertensi dapat dibedakan menjadi tiga golongan yaitu hipertensi sistolik,


hipertensi diastolik, dan hipertensi campuran. Hipertensi sistolik (isolated systolic
hypertension) merupakan peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan
tekanan diastolik dan umumnya ditemukan pada usia lanjut. Tekanan sistolik
berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri apabila jantung berkontraksi
(denyut jantung). Tekanan sistolik merupakan tekanan maksimum dalam arteri
dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah sebagai tekanan atas yang
nilainya lebih besar. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) merupakan
41
peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik, biasanya
ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi diastolik terjadi apabila
pembuluh darah kecil menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar
tahanan terhadap aliran darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan
diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan arteri bila jantung
berada dalam keadaan relaksasi di antara dua denyutan. Hipertensi campuran
merupakan peningkatan pada tekanan sistolik dan diastolik. Berdasarkan
penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:

1) Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,


disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf
simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan
Ca intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko, seperti obesitas,
alkohol, merokok, serta polisitemia.

2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal.

Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan


estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer,
dan sindrom Cushing, feokromositoma, koartasio aorta, hipertensi yang
berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain. Menurut The Seventh Report of
The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure (JNC VII), klasifikasi hipertensi pada orang
dewasa dapat dibagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat I
dan derajat II.

Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII29

Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik


Darah (mmHg) (mmHg)

Normal < 120 < 80

42
PreHipertensi 120-139 80-89

Hipertensi Derajat I 140-159 90-99

Hipertensi Derajat II ≥160 ≥ 100

Klasifikasi tekanan darah menurut WHO / ISH30

Patofisiologi

Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah


secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi, yang berusaha untuk
mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang reflek
kardiovaskular melalui sistem saraf termasuk sistem kontrol yang bereaksi segera.
Kestabilan tekanan darah jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang
mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ terutama ginjal.

1) Perubahan anatomi dan fisiologi pembuluh darah

Aterosklerosis adalah kelainan pada pembuluh darah yang ditandai dengan


penebalan dan hilangnya elastisitas arteri. Aterosklerosis merupakan proses
multifaktorial. Terjadi inflamasi pada dinding pembuluh darah dan terbentuk
43
deposit substansi lemak, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai
substansi lainnya dalam lapisan pembuluh darah. Pertumbuhan ini disebut plak.
Pertumbuhan plak di bawah lapisan tunika intima akan memperkecil lumen
pembuluh darah, obstruksi luminal, kelainan aliran darah, pengurangan suplai
oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu.

Sel endotel pembuluh darah juga memiliki peran penting dalam pengontrolan
pembuluh darah jantung dengan cara memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu
molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi
pada kasus hipertensi primer.

2) Sistem renin-angiotensin

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari


angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). Angiotensin II inilah
yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi
utama.

a. Meningkatkan sekresi Anti-Diuretic Hormone (ADH) dan rasa haus. Dengan


meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh
(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara
menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang
pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Untuk mengatur volume


cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan
cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang
pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

3) Sistem saraf simpatis

44
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
saraf impatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah

Faktor-faktor Risiko Hipertensi

Faktor resiko terjadinya hipertensi antara lain:

1) Usia

Tekanan darah cenderung meningkat dengan bertambahnya usia. Pada laki-laki


meningkat pada usia lebih dari 45 tahun sedangkan pada wanita meningkat pada
usia lebih dari 55 tahun.

45
2) Ras/etnik

Hipertensi bisa mengenai siapa saja. Bagaimanapun, biasa sering muncul pada
etnik Afrika Amerika dewasa daripada Kaukasia atau Amerika Hispanik.

3) Jenis Kelamin

Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita.

4) Kebiasaan Gaya Hidup tidak Sehat

Gaya hidup tidak sehat yang dapat meningkatkan hipertensi, antara lain minum
minuman beralkohol, kurang berolahraga, dan merokok.\

a. Merokok

Merokok merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan hipertensi, sebab
rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin terserap oleh
pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan diedarkan hingga ke
otak. Di otak, nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar adrenal untuk
melepas epinefrin atau adrenalin yang akan menyempitkan pembuluh darah dan
memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan darah yang lebih
tinggi.

Tembakau memiliki efek cukup besar dalam peningkatan tekanan darah karena
dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kandungan bahan kimia
dalam tembakau juga dapat merusak dinding pembuluh darah.

Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam
darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung
dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan
jaringan tubuh lainnya.

Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam
darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung

46
dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan
jaringan tubuh lainnya.

b. Kurangnya aktifitas fisik

Aktivitas fisik sangat mempengaruhi stabilitas tekanan darah. Pada orang yang
tidak aktif melakukan kegiatan fisik cenderung mempunyai frekuensi denyut
jantung yang lebih tinggi. Hal tersebut mengakibatkan otot jantung bekerja lebih
keras pada setiap kontraksi. Makin keras usaha otot jantung dalam memompa
darah, makin besar pula tekanan yang dibebankan pada dinding arteri sehingga
meningkatkan tahanan perifer yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah.
Kurangnya aktifitas fisik juga dapat meningkatkan risiko kelebihan berat badan
yang akan menyebabkan risiko hipertensi meningkat.

Studi epidemiologi membuktikan bahwa olahraga secara teratur memiliki efek


antihipertensi dengan menurunkan tekanan darah sekitar 6-15 mmHg pada
penderita hipertensi. Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan
hipertensi, karena olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer
yang akan menurunkan tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan peran
obesitas pada hipertensi.

Diagnosis Hipertensi

Diagnosis hipertensi dengan pemeriksaan fisik paling akurat menggunakan


sphygmomanometer air raksa. Sebaiknya dilakukan lebih dari satu kali
pengukuran dalam posisi duduk dengan siku lengan menekuk di atas meja
dengan posisi telapak tangan menghadap ke atas dan posisi lengan sebaiknya
setinggi jantung. Pengukuran dilakukan dalam keadaan tenang. Pasien diharapkan
tidak mengonsumsi makanan dan minuman yang dapat mempengaruhi tekanan
darah misalnya kopi, soda, makanan tinggi kolesterol, alkohol dan sebagainya.
Pasien yang terdiagnosa hipertensi dapat dilakukan tindakan lebih lanjut yakni :

1) Menentukan sejauh mana penyakit hipertansi yang diderita

47
Tujuan pertama program diagnosis adalah menentukan dengan tepat sejauh mana
penyakit ini telah berkembang, apakah hipertensinya ganas atau tidak, apakah
arteri dan organ-organ internal terpengaruh, dan lain- lain.

2) Mengisolasi penyebabnya

Tujuan kedua dari program diagnosis adalah mengisolasi penyebab spesifiknya.

3) Pencarian faktor risiko tambahan

Aspek lain yang penting dalam pemeriksaan, yaitu pencarian faktor-faktor risiko
tambahan yang tidak boleh diabaikan.

4) Pemeriksaan dasar

Setelah terdiagnosis hipertensi maka akan dilakukan pemeriksaan dasar, seperti


kardiologis, radiologis, tes laboratorium, EKG (electrocardiography) dan rontgen.

5) Tes khusus

Tes yang dilakukan antara lain adalah :

a. X- ray khusus (angiografi) yang mencakup penyuntikan suatu zat warna yang
digunakan untuk memvisualisasi jaringan arteri aorta, renal dan adrenal.

b. Memeriksa saraf sensoris dan perifer dengan suatu alat electroencefalografi


(EEG), alat ini menyerupai electrocardiography (ECG atau EKG).43

Komplikasi Hipertensi

Hipertensi yang terjadi dalam kurun waktu yang lama akan berbahaya
sehingga menimbulkan komplikasi. Komplikasi tersebut dapat menyerang
berbagai target organ tubuh yaitu otak, mata, jantung, pembuluh darah arteri, serta
ginjal. Sebagai dampak terjadinya komplikasi hipertensi, kualitas hidup penderita
menjadi rendah dan kemungkinan terburuknya adalah terjadinya kematian pada
penderita akibat komplikasi hipertensi yang dimilikinya.

48
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Beberapa penelitian menemukan bahwa
penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari
kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain
adanya autoantibodi terhadap reseptor angiotensin II, stress oksidatif, down
regulation, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi
garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan
organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi
transforming growth factor-β (TGF-β).

Umumnya, hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara


langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ yang umum ditemui
pada pasien hipertensi adalah:

1) Jantung

- hipertrofi ventrikel kiri

- angina atau infark miokardium

- gagal jantung

2) Otak

- stroke atau transient ishemic attack

3) Penyakit ginjal kronis

4) Penyakit arteri perifer

5) Retinopati

49
Infark Miokard dengan Elevasi segmen ST (STEMI)

Etiologi

- Arterosklerosis ( paling sering)

- Vasospasme pada keadaan stress dan dingin

- Penurunan suplai oksigen

- Peningkatan kebutuhan oksigen

Patofisiologi

ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner


menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid.9

Setiap bentuk penyakit arteri koroner dapat menyebabkan IMA. Penelitian


angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar IMA disebabkan oleh trombosis
arteri koroner. Dalam banyak kasus, gangguan pada plak arterosklerotik yang
sudah ada (pembentukan fisura) merupakan suatu nodus untuk pembentukan
trombus.25

Sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisura,
ruptur, atau ulserasi sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner.9

ST elevation myocardial infarct umumnya terjadi jika aliran darah koroner


menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu.9

50
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipd rich core). Pada
STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberi respons terhadap terapi

trombolitik.9

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut ( integrin ) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan
ikatan silang platelet agregasi.9

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat ( culprit ) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri agregat trombosit dan fibrin.9

Terdapat juga dalam beberapa kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan
oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas
kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik

Manifestasi Klinis

Ditemukan gejala tipikal

- Nyeri seperti tertindih/ berat di dada yang menyebar ke leher, rahang,


bahu, punggung kiri, sampai ke lengan kiri dan jari-jari

- Berlangsung lebih dari 20 menit


51
- Tidak memberikan repon terhadap venodilator

Ditemukan gejala Atipikal

- Nyeri epigastrium

- Rasa Lelah

- Pingsan (terutama pada usia lanjut)

Diagnosis

Ada 3 komponen utama

- Gejala tipikal

- Abnormalitas pada EKG  ST elevation

- Peningkatan Biomarker

Faktor Resiko

Non-Modifiable

a. Usia

Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit


yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.

b. Jenis Kelamin

Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung dan kejadiannya
lebih awal dari pada wanita. Morbiditas penyakit ini pada laki-laki lebih besar
daripada wanita dan kondisi ini terjadi dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun
lebih dini pada wanita.

c. Ras

Ras kulit putih lebih sering terjadi serangan jantung daripada ras African
American. Kelompok masyarakat kulit putih maupun kulit berwarna, laki-laki

52
mendominasi kematian, tetapi lebih nyata pada kulit putih dan lebih sering
ditemukan pada usia muda dari pada usia lebih tua.

d. Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga pada kasus penyakit jantung koroner yaitu keluarga langsung
yang berhubungan darah pada pasien berusia kurang dari 70 tahun merupakan
faktor risiko independen. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi
genetik pada keadaan ini.

Modifiable

a. Hipertensi

Risiko serangan jantung secara langsung berhubungan dengan tekanan darah,


setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg risikonya berkurang
sekitar 16%.

b. Diabetes Mellitus

Diabetes Melitus akan menyebabkan proses penebalan membran basalis dari


kapiler dan pembuluh darah arteri koronaria, sehingga terjadi penyempitan aliran
darah ke jantung. Insiden serangan jantung meningkat 2 hingga 4 kali lebih besar
pada pasien yang dengan diabetes melitus. Orang dengan diabetes cenderung
lebih cepat mengalami degenerasi dan disfungsi endotel.

c. Dislipidemia

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah


hiperlipidemia. Kadar kolesterol HDL lahyang rendah memiliki peran yang baik
pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insiden PJK.
Peningkatan kadar lemak berhubungan dengan proses aterosklerosis. Berikut ini
faktor risiko dari faktor lipid darah: total kolesterol plasma > 200 mg/dl, kadar
LDL > 130 mg/dl, kadar trigliserid > 150 mg/dl, kadar HDL < 40 mg/dl.

53
d. Overweight dan Obesitas

Overweight dan Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner.


Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabilasetiap individu mempunyai
berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan
stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %.

e. Riwayat Merokok

Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%.


Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki
peningkatan risiko sebesar 20 – 30 % dibandingkan dengan orang yang tinggal
dengan bukan perokok.

Merokok juga meningkatkan modifikasi oksidatif LDL. Produk hasil peroksidasi


lipid dan titer antibodi terhadap LDL teroksidasi meningkat secara signifikan pada
perokok. Paparan terhadap asap rokok menyebabkan modifikasi LDL yang diikat
oleh makrofag, membentuk foam-cell. Asap rokok juga berperan terhadsap
penurunan paraoksonase, enzim yang mencegah oksidasi LDL.

Diagnosis Banding keluhan Nyeri

Kondisi Durasi Kualitas Lokasi

Angina 2-10 menit Tertekan, Retrosternal,mnlajar


tertindih benda ke leher, rahang,
berta, terbakar bahu, lengan kiri

Angina tidak 10-20 menit Seperti angina Sepertiangina stabil


stabil stabil, namun
lebih berat

Infark Miokard Lebih 30 menit Seperti angina Seperti angina


Akut namun lebih

54
berat

Stenosis Aorta Seperti Angina, Seperti angina Seperti angina


episode berulang

Diseksi Aorta Muncul Sensasi Dada anterior,


mendadak, nyeri dirobek/ diiris kadang ke
sangat hebat pisau punggung, atau
antara tuang
selangka

Perikarditis Medadak dalam Tajam Retrosternal atau di


hitungan jam-hari, apeks janutng, dpat
berssifat episodik menjalar ke bahu
krii

Emboli Pulmonal Muncul pleurtik Lateral


mendadak, dalam
hitngan menit0jam

Hipertensi bervriasi Tertekan Substernal


Pulmonal

Pneumonia/ bervariasi pleuritik Unilateral dan


Pleuritis terlokalisir

Pneumotoraks Awitan menddak, pleuritik Sisi lateral


spontan dalam beberapa
jam

Spasme esofgeal 2-30menit Tertekan retrosternal


terbakar

GERD 10-6-menit Terbakar Substeral.

55
epigastrium

Ulkus peptikum berkepanjangan Terbakar Epigastrium,


substernal

Penyakit kandung Berkepanjangan Terbkar, Epigastrium,


empedu terterkan kuadrankanan atas,
substernal

Kelainan Bervariasi pegal variasi


Muskuloskeletal

Herpes Zooser Bervariasi Tajam, Distribusi


terbakar dermatomal

Psikis / emosioal bervariasi variasi Retrosternal/ variaso

Table 2.1. diagnosis banding nyeri

Tatalaksana STEMI

1. Evaluasi dan penanganan awal

a. Lakukan ABC, Pemasangan monitor, serta alat resusitasidan


defirbrilator

b. Berikan terapi medikamentosa

o Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasidapat diberikanoksigen
selama 6 jam pertama.

o Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0.4mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri

56
dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara
dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri
dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik<90 mmHg
atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada
EKG, JVP meningkat, paru bersih, dan hipotensi).

Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phospodiesterase-5


inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi
nitrat.

o Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksananyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20mg. Efek
samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena
dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang
akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat
diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan
cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek
vagotonikyang menyebabkan bradikardia atau blok jantungderajat tinggi, terutama
pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian
atropin 0,5mg IV. Jika tidakmemberikan efek, dapat digunakan beta-Blocker

o Aspirin (agen tombolitik)

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi

57
aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

c. Pasang EKG 12 Lead

d. Jika ditemukan STEMI ( ST Segment elevation)  terapi reperfusi

2. Terapi Reperfusi segera dalam waktu 12 jam pertama

untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-
balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90
menit.

a. Fibrinolitik

-Streptokinase tanpa atau dengan heparin selama 24-48jam

b. PCI

c. CABG

SKDI : Tingkat Kemampuan 3B

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan


pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan
laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi
terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)

58
Penanda jantung iskemik miokard dan infarkh

Diagnosis Banding

59
Pemeriksaan Fisik Sistem Kardiovaskuler

Pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis adalah sebuah proses dari


seorang ahli medis memeriksa tubuh pasien untuk menemukan tanda klinis
penyakit. Hasil pemeriksaan akan dicatat dalam rekam medis. Rekam medis dan
pemeriksaan fisik akan membantu dalam penegakkan diagnosis dan perencanaan
perawatan pasien.

Pemeriksaan fisik kardiovaskuler adalah sebuah proses dari seorang ahli


medis yang memeriksa seluruh bagian tubuh pasien yang berhubungan dengan
jantung dan pembuluh darah.

1. Pemeriksaan kepala dan leher

a. Raut muka

Bentuk mukan: bulat, lonjong dll

Ekspresi tampak sesak, gelisah, kesakitan

Tes syaraf dengan menyeringai, mengerutkan dahi untuk memeriksa nervus V,


VII

b. Bibir

Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan TF, TGA, dll

Pucat (anemia)

c. Mata

Konjungtiva :

Pucat (anemia)

Ptechie (perdarahan bawah kulit/selaput lendir) pada endokarditis bacterial

Sklera

Kuning (ikterus) pada gagal jantung kanan, penyakit hati dll.


60
Kornea

d. Tekanan Vena Jugularis (jugular Venous Pressure)

Penderita dalam posisi berbaring setengah duduk, kemudian diperhatikan :

Denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak bisa diraba, tetapi bisa
dilihat. Akan tampak gelombang a (kontraksi atrium), gelombang c (awal
kontraksi ventrikel-katup tricuspid menutup), gelombang v ( pengisian atrium-
katup tricuspid masih menutup).

Pengembungan Vena, normal setinggi manubrium sterni.

Bila lebih tinggi daripada itu maka berarti tekanan hidrostatik atrium kanan
meningkat, misalnya pada gagal jantung kanan.

e. Arteri karotis

Palpasi :

Berdenyut keras seperti berdansa (pada insufisiensi katup aorta)

Paling tepat untuk memeriksa sirkulasi pada henti jantung

Perlu dibandingkan kiri dan kanan, untuk mengetahui adanya penyempitan


pembuluh darah di daerah itu.

Auskultasi

Bising (bruit) pada penyempitan arteri karotis, penyempitan katup aorta.

f. Kelenjar tiroid

Inspeksi

Tengadah sedikit, telan ludah, teliti bentuk dan simetrisnya.

Palpasi

61
Jari telunjuk dan tengah kedua tangan ditempatkan pada kedua sisi isthmus,
pemeriksa berada dibelakang penderita. Jari tengah dan telunjuk meraba trakea
dari atas kebawah, mulai dari tulang krikoid, kemudian meraba-raba kesamping
mulai dari garis tengah trakea setinggi isthmus.

Teliti : bentuk, konsistensi, dan ukurannya.

Auskultasi

Bising pada kelenjar tiroid menunjukkan vaskularisasi yang meningkat,


disebabkan oleh hiperfungsi.

g. Trakea

Pemeriksa berdiri disamping kanan penderita, tempelkan jari tengah pada bagian
bawah trakea. Pada perabaan keatas, kebawah dan kesamping, kedudukan trakea
dapatlah ditentukan apakah ditengah, bergeser kekanan/kiri. Bila pada tiap denyut
jantung trakea terasa tertarik kebawah (tanda oliver), kemungkinan ad aneurisma
aorta atau tumor mediastinum.

2. Pemeriksaan fisik jantung

Proyeksi Jantung pada permukaan dada

1. Atrium Kanan

Paling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum, setinggi sendi kosto
sternalis ke 3 – 6).

2. Ventrikel kanan

Menempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan dada. Batas
bawah adalah garis yang menghubungkan sendi kostosternalis ke 6 dengan apeks
jantung.

62
3. Ventrikel Kiri

Tak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm merupakan daerah
ventrikel kiri jantung merupakan garis yang menghubungkan apeks jantung
dengan sendi kosto sternalis ke 2 sebelah kiri.

4. Atrium kiri

Letaknya paling posterior, tak terlihat dari depan kecuali sebagian kecil saja yang
terletak di belakang kostosternalis kiri ke 2.

A. INSPEKSI

Menentukan :

- Bentuk prekordium

- Denyut pada apeks jantung

- Denyut nadi pada dada

- Denyut vena

Bentuk prekordium

Normal kedua belah dada simetris

Bila cekung / cembung sesisi berarti ada ppnyakit jantung / paru sesisi

Cekung

Pada perikarditis menahun, fibrosis / atelektasis paru, skoliosis, kifoskoliosis,


akibat beban yang menekan dinding dada (pemahat, tukang kayu, dll.)

Cembung atau menonjol

Pada pembesaran jantung, efusi perikard, efusi fleura, tumor paru, tumor
mediastinum, skoliosis, atau kifoskoliosis. Penonjolan akibat efusi fleura/ perikard
merupakan penonjolan daerah intern kostalis. Penonjolan akibat kelainan jantung
menahun / bawaan merupakan penonjolan iga.
63
Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau
dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan
misalnya pada stenosis mitral dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.

Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada


penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi
dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.

Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru


menutupi jantung, sehingga pungtum maksimumnya menghilang, suatu variasi
yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu
menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung
tidak bergerak bebas. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum
maksimum kearah kiri, sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan
kebawah. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila
kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura,
tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi
pemindahan yang sama. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat
pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam.

Denyut di apeks jantung (ictus cordis)

Pada umumnya denyut jantung tampak didaerah apeks. Pemeriksaan dilakukan


sambil penderita berbaring atau duduk dengan sedikit membungkuk. Normal
dewasa : terletak di ruang sela iga ke 4 kiri 2 – 3 cm dari garis mid klavikularis.
Daerah yang berdenyut seluas kuku ibu jari. Normal anak : terletak diruang sela
iga ke 4 kiri. Bila denyut berada di belakang tulang iga payudara besar, dinding
toraks tebal, emfisema, efusi perikard maka denyut terseebut tak tampak.

Denyut apeks tergeser ke samping kiri pada keadaan patologis, misalnya :


penyakit jantung, skoliosis/kifoskoliosis, efusi fleura, pneumothorak, tumor
mediastinum, abdomen membuncit (asites, hamil, dll.)

Denyut nadi pada dada


64
 Timbul denyutan di sela iga 2 kanan aneurisme aorta.

 Timbul denyutan di sela iga 2 kiri :dilatasi arteri pulmonalis (PDA,


aneurisme a. pulmonalis), aneurisme aorta desenden.

 Retraksi (tarikan kedalam) di prekordium seirama dengan systole


pada perikarditis adesiva, insufisiensi tricuspid/aorta.

Denyut vena

Vena didada dan punggung tak tampak denyutannya. Yang kelihatan berdenyut
hanya vena jugularis interna dan eksterna.

B. PALPASI

Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan
perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse ,
normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis
midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan
gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang
pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada
keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2.

Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift,
systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih
melebar. Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus
Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum

Urutan palpasi

Teliti denyutan dan getaran (thrill) di prekordium

Teliti pergerakan trakea

- Denyut Apeks

65
Normal di sela iga ke 5 (2-3 cm medial garis mid klavikularis). Bisa tak teraba
oleh karena kegemukan, dinding thoraks tebal, emfisema,dll.

Meningkat bila curah jantung besar misalnya pada insufisiensi aorta / mitral

Sedikit meningkat pada hipertensi dan stenosis aorta.

- Getaran (thrill)

Bising jantung yang keras (derajat IV/6 atau lebih) akan teraba sebagai getaran
pada palpasi.

Lokasi di sela iga 2 kiri sternum, misalnya pada pulmonal stenosis.

Lokasi di sela iga 4 kiri sternum misalnya pada Ventrikular Septal Depect.

Lokasi di sela-sela iga 2 kanan sternum (basis) misalnya pada Aortik stenosis

Lokasi di apeks - diastole : pada Mitral Stenosis, sistol : Mitral Insufisiensi.

Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan, dengan
napas ditahan waktu ekspirasi, kecuali getaran MS yang lebih mudah teraba bila
penderita berbaring pada sisi kiri.

- Gerakan Trakea

Anatomi trakea berhubungan dengan arkus aorta, karenanya trakea perlu


diperiksa. Pada aneurisma aorta denyutnya akan menjalar ke trakea, dan denyutan
ini dapat diraba.

Cara : pemeriksa berdiri dibelakang penderita dan kedua jari telunjuk diletakkan
pada trakea sedikit dibawah krikoid. Kemudian larings dan trakea diangkat ke atas
oleh kedua telunjuk itu. Jika ada aneurisma aorta, tiap kali jantung berdenyut
terasa oleh kedua jari telunjuk bahwa trakea dan laring tertarik ke bawah.

66
c. PERKUSI

Menentukan:

-Batas Kanan Jantung

- Batas Kiri Jantung

- Batas Kanan Jantung

 perkusi dari arah medial lateral ke medial

 Normal:

o Batas bawah : ruang ICS III-IV kanan, linea parasternalis


kanan

o Batas atas :ruang ICS II kanan,linea parasternalis

 Abnormal : pada RVH, batas pekak jantung melebaar ke lateral


kanan dan atau ke kiri atas

- Batas Kiri Jantung

 Perkusi dari arah lateral ke medial

 Perubahan bunyi sonor (paru) ke redup (jantung)

 Normal:

o Batas Atas : ICS II kiri, lnea parasternalis kiri

o Batas bawah: ICS V agak ke Linea Midclaicula kiri ( tempat


iktus kordis)

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit


jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis,
regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang,
tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau
menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung
67
melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung
absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung
mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga
batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.

d. AUSKULTASI

Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat


vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan
kejadian hemodinamik darah dalam jantung.

Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan
chespiece. Macam-macam chest piece yaitu bowel type dengan membran,
digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi;
bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih
rendah.

Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :

a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.

b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.

c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan
bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi
yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi
akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising
jantung waktu kedua atrium kontraksi darah dialirkan ke dua ventrikel, disebelah
kanan melewati katup tricuspid, sedang disebelah kiri melewati katup mitral.
Kemudian kedua ventrikel berkontraksi dan darah dipindahkan dari ventrikel
kanan ke a. pulmonalis, sedang dari ventrikel kiri ke aorta. Permulaan kontraksi
ventrikel (sistolik) terjadi waktu katup mitral dan tricuspid menutup, dimana
kedua katup ini terbuka selama atrium berkontraksi. Permulaan relaksasi ventrikel

68
(diastole) terjadi waktu katup aorta dan pulmonal menutup, yang selama ventrikel
berkontraksi tetap terbuka.

Arteri karotis berdenyut segera setelah sistolik ventrikel, kemudian disusul oleh
denyutan a. radialis. Jadi hendaknya denyut a. karotis yang dijadikan pegangan
untuk menentukan sistolik ventrikel.

Katup pulmonal

Persambungan iga 3 kiri dengan sternum

Katup aorta

Pada sternum, lebih rendah dan lebih medial daripada katup pulmonal.

Katup mitral

Pada sternum, dekat batas atas sendi antara iga 4 dengan sternum.

Katup tricuspid

Pada sternum (arah menyilang sternum), sesuai garis penghubung proyeksi katup
mitral dengan sendi antara sternum dengan iga kanan ke 5.

Bila ada kelainan jantung proyeksi katup berpindah, misalnya stenosis mitral
maka katup mitral bergerak ke kiri bawah.

Proyeksi katup bukan menunjukkan tempat bunyi jantung yang terdengar paling
keras, meskipun bunyi – bunyi jantung di bangkitkan di sekitar katup - katup
jantung.

Bunyi jantung dibangkitkan oleh kattup :

Mitral : paling jelas terdengar di apeks

Trikuspid : di sternum dekat sendi sternum sela iga 5 kanan

Aorta : pada sendi antara sternum sela iga 2 kanan / apeks

Pulmonal : pada sela iga 2 kiri dekat tepi sternum


69
Tekhnik auskultasi :

Sebelumnya kita harus mengetahui bahwa stethoscope terdiri dari 2 bagian yakni
bell dan diapragma. Kualitas stetoskope yang baik mempunyai dua saluran
terpisah yang menghubungkan bagian kepala stetoskope ke masing – masing
bagian telinga.

Bell :

Untuk mendengarkan suara yang nadanya rendah. Misalnya BJ 3, BJ 4, bising


mid diastole mitral / tricuspid.

Tempelkan dengan penekanan yang ringan saja pada dinding dada.

Diapragma :

Merupakan kepala yang bermembran, digunakan untuk mendengarkan suara yang


nadanya tinggi, misalnya bunyi jantung 1 dan 2, OS (opening snap), bunyi ejeksi
(ejection sound), pericardial friction rub, bising sistolik dan awal sistolik.

Bunyi jantung Normal :

BJ 1 : ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan tricuspid

BJ 2 : ditimbulkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonal

Normal BJ 1 lebih keras dari BJ 2, tetapi BJ 1 nadanya rendah sedang BJ 2


nadanya tinggi.

Intensitas bunyi jantung 1:

Mengeras pada takhikardi oleh karena macam – macam sebab (MS dan lain-
lain)

Melemah pada miokarditis, kardiomiopati, infark miokard, efusi perikard,


empisema tumor yang menyelimuti jantung, MI.

Di apeks (daerah katup mitral) – BJ 1 lebih keras daripada BJ 2.

70
Didaerah katup aorta dan pulmonal – BJ 2 lebih keras daripada BJ 1.

Untuk membedakan BJ 1 dan BJ 2 :

Perbedaan intensitas sesuai dengan lokasi tersebut diatas.

Singkronisasinya dengan denyut a. karotis.

Intensitas bunyi jantung 2

BJ 2 mengeras pada hipertensi sistemik, hipertensi pulmonal. Tetapi keadaan


dinding dan arus aliran darah dalam arteri bersangkutan ikut menentukan. Bila
dinding lentur dan arus aliran darah ke a. pulmonalis tak deras oleh karena
stenosis, maka BJ 2 dapat melemah meskipun ada hipertensi.

BJ 3 dan BJ 4 yang fisiologik :

BJ 3 : terdengar samar-samar pada awal fase diastolic (BJ 2) – normal pada orang
muda, karena getaran pada otot-otot dan korda tendine katup mitral/tricuspid
waktu ventrikel terisi darah yang deras.

-ventrikel gallop

BJ 4 : Umumnya tak terdengar.

Letaknya pada akhir fase diastolic (presistolik), jadi sesaat sebelum BJ 1, timbul
diantara gelombang P dan kompleks QRS dan disebabkan oleh kontraksi otot
atrium.

-atrial gllop

BJ 1 yang terpisah :

BJ 1 oleh karena penutupan Mitral dan Trikuspid; BJ 2 oleh karena penutupan


katup aorta dan pulmonal. Bila ada selisih waktu yang cukup lama antara

71
penutupan kedua katup yang bersangkutan, maka BJ 1 dan BJ 2 terdengar
terpisah.

Bunyi Abnormal

1. Murmur  abnormalitas pada katup atau kontrakilitas pada


miokardium

-S3 (Ventrikel Gallop) sesaat sebelum diastolic (s2)

-s4 (Atrial Gallop) sesaat sebelum sistolik (s1)

2. Muffled Heart Sound:

Bunnyi jantung normal namun teredam, akibat adanya cairan antara jantung dan
membrane stetoskop.

Pemeriksaan laboratorium

1. Haemoglobin (Hb) : 13.5 – 17.5 (13 – 16) (g/dl) Normal

 Wanita : 12-16 gr/dl

 Pria : 14-18 gr/dl

 Bayi : 12-24 gr/dl

 Anak : 10-16 gr/dl

2. WBC: 4.000 – 11.000 (5.000 – 10.000) (/ul) Normal

 Dewasa :4000-11000/mm3

 Anak :9000-12000/mm3

 Bayi baru lahir : 9000-30000/mm3

3. Diff Count/Hitung jenis leukosit Normal

72
 Basofil : 0 – 1 (%)

 Eosinofil : 1 – 3 (%)

 Batang : 2 – 6 (%)

 Segmen : 50 – 70 (%)

 Limfosit : 20 – 40 (%)

 Monosit : 2 – 8 (%)

4. ESR/LED:0 – 10 (mm/jam) Meningkat

Peningkatan LED terjadi pada infeksi akut lokal atau sistemik (menyeluruh),
trauma, kehamilan trimester II dan III, infeksi kronis, kanker, operasi, luka
bakar.Penurunan LED terjadi pada gagal jantung kongestif, anemia sel sabit,
kekurangan faktor pembekuan, dan angina pektoris (serangan jantung).Selain itu
penurunan LED juga dapat disebabkan oleh penggunaan obat seperti aspirin,
kortison, quinine, etambutol.

5. Platelet: 150.000 – 440.000 (150.000 – 400.000) (/ul) Normal

6. CK NAC: 30-180 IU/L Meningkat

 Pria : 30-180 IU/L

 Wanita : 25-150 IU/L

Peningkatan pada CK mengindikasikan adanya kerusakan pada miokardium.

Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk

menyingkirkan diagnosis infark miokard akut.Kadar troponin pada pasien infark


miokard akut meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah infark dan
menetap sampai 2 minggu.Peningkatan ringan kadar troponin biasanya
menghilang dalam 2 hingga 3 hari, namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan
ini dapat menetap hingga

73
2 minggu (Gambar 2).Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang
sehat, nilai ambang peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai
normal yang ditetapkan oleh laboratorium setempat.

Selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan kadar troponin juga dapat terjadi
akibat:

1. Takiaritmia atau bradiaritmia berat

2. Miokarditis

3. Dissecting aneurysm

4. Emboli paru 5.
Gangguan ginjal akut atau kronik

6. Stroke atau perdarahan subarakhnoid

7. Penyakit kritis, terutama pada sepsis

7. CK MB: <24 (u/l) Meningkat

Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan Protein


Troponin I dan Troponin T untuk hasil yang lebih bermakna dan spesifik. Adanya
peningkatan secara signifikan ketiga marker ini menandakan adanya serangan
jantung atau Angina pectoris (nyeri dada akibat jantung) yang berarti ada
kerusakan pada otot jantung, sehingga enzim-enzim ini akan terlepas dari sel-sel
yang rusak menuju peredaran darah di tubuh. Pemeriksaan ketiga enzim ini
biasanya dilakukan pada orang-orang yang memiliki keluhan nyeri dada, sesak
nafas, mual, berkeringat dan memiliki hasil pemeriksaan rekam jantung /EKG
(Elektrokardiogram) yang tidak normal. Nilai rujukan normal dari CK-MB sendiri
adalah 0-3 mikrogram per liter, tapi nilai ini dapat berbeda-beda di masing-masing
Laboratorium. Peningkatan dari nilai enzim CKMB akan terjadi dalam 3-12 jam
setelah onset infark dan puncaknya pada 18-24 jam kemudian akan kembali
normal pada 24/36-72 jam setelahnya. Jika hanya dilakukan pemeriksaan CK-MB

74
saja, maka peningkatan hasil pemeriksaan belum tentu berarti ada kerusakan pada
otot jantung

8. Ureum: 15 – 40 (mg/dl) Normal

9. Kreatinin: 0.5 – 1.5 (mg/dl) Normal

10. Sodium/Natrium: 135-145 mEq/ L (mmol/L) Normal

11. Potasium/Kalium: 3.5 – 5.1 mEq/L Normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

I. Peran EKG pada IMA

Secara definisi, elektrokardigrafi merupakan rekaman grafik potensial listrik


jantung yang direkam pada permukaan tubuh, yang merupakan perbedaan
potensial listrik. Sebagai organ, jantung adalah otot tubuh yang memiliki sifat
yang dapat membentuk impuls sendiri dan berkontraksi secara teratur. Impuls
listrik terbentuk dalam sistem penghantaran listrik sehingga menimbulkan
kontraksi otot jantung. Perekaman elektrokardiografi dilakukan dengan
menggunakan elektroda-elektroda yang diletakkan pada beberapa titik di
permukaan tubuh, kemudian dihubungkan dengan alat perekam.

Hubungan ini akan menyebabkan defleksi ke atas menghasilkan potensial


positif dan defleksi ke bawah menghasilkan potensial negatif. Timbulnya
perbedaan potensial ini dikarenakan ion-ion masuk melewati membran sel dan
menyebabkan perbedaan tegangan sehingga sel miokard teraktivasi (Goldman
dkk, 1984; Goldberger, 1984; Hurst, 2001).

Dijumpai empat peristiwa elektrofisiologis yang berperan dalam pembentukan


elektrokardiografi yaitu pembentukan impuls pada pacu jantung primer,
penghantaran impuls melalui serabut penghantar khusus, pengaktifan
(depolarisasi) miokardium, dan repolarisasi (relaksasi) miokardium. Saat awal
75
depolarisasi, terjadi perubahan permiabilitas membran sel yang cepat dengan
masuknya ion Na ke dalam sel yang akan mengakibatkan potensial aksi intrasel
akan meningkat tajam dari -90 menjadi +20 mV (fase 0). Setelah fase depolarisasi
ini, potensial aksi akan melambat secara perlahan ke potensial istirahat (proses
repolarisasi), dimana

 fase 1 adalah proses kembalinya potensial intrasel cepat ke 0 mV akibat


penutupan ion Na;

 fase 2 terjadi akibat masuknya ion Ca secara lambat ke dalam sel (plateu);

 fase 3 terjadi akibat pengembalian potensial intrasel ke potensial istirahat


akibat pengeluaran ion K dari sel.

Kompleks QRS timbul akibat potensial aksi sel miokardium ventrikel pada fase 0,
fase 2 sesuai dengan segmen ST, sedangkan fase 3 sesuai dengan gelombang T
(Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).

Elektrokardiografi memberikan informasi tentang aspek patofisiologi pada


IMA dibandingkan informasi yang diberikan oleh ekokardiografi atau angiografi
koroner. Angiografi koroner dapat menilai anatomi pembuluh darah koroner,
sedangkan elektrokardiografi mencerminkan fisiologi dari miokardium
selama proses iskemik akut. Elektrokardiografi juga mengobservasi pemulihan
patensi koroner pada angiografi koroner dengan bukti EKG yang masih
mengalami proses iskemik (on going ischemic) akibat aliran pada pembuluh
darah koroner yang tersumbat (no reflow), atau kerusakan miokardial yang baru
berkembang sebelum reperfusi terjadi (injury reperfusion). Elektrokardiografi
dapat membantu dalam memperkirakan luasnya area iskemik, membedakan
iskemik subendokardial atau transmural, dan adanya infark sebelumnya.
Adanya elevasi segmen ST pada pasien dengan keluhan nyeri dada yang khas,
dikombinasi dengan adanya resiprokal, akan mempunyai nilai prediktif yang
tinggi untuk terjadinya suatu IMA (Goldman dkk, 1984; Norris RM, 2000;
Hurst, 2001).
76
Patofisiologi elevasi segmen ST

Perubahan arus listrik pada fase diastolic

Segmen ST normal adalah isoelektris, dimana selama fase repolarisasi dini


membawa potensial membran yang sama dan berhubungan dengan fase plateau
dari potensial aksi. Perubahan pada segmen ST akibat iskemik miokardial
disebabkan oleh aliran arus listrik yang abnormal antara perbatasan zona normal
dan iskemik (Goldman dkk, 1984; Barnhill JE, 1989; Hurst, 2001).

Selama fase diastolik, listrik otot miokard akan terdepolarisasi sebagian atau
komplit yang menyebabkan terbawanya suatu ekstraselulet yang relatif negatif
terhadap otot terepolarisasi. Oleh karena itu, selama fase diastolik ini akan
terjadi aliran listrik antara miokardial iskemik yang terdepolarisasi sebagian
atau lengkap, dan biasanya repolarisasi tidak merusak otot miokard (Goldman
dkk, 1984; Hurst, 2001).

Vektor arus listrik yang mengalami iskemik menjauh dari area iskemik yang
relatif lebih negatif dan menuju ke arah potensial aksi positif pada otot miokard
normal. Hal ini menyebabkan sadapan dari area yang sangat iskemik akan
merekam defleksi negatif selama fase diastol yang meghasilkan depresi segmen
TQ (mulai dari akhir gelombang T sampai awal gelombang Q). Segmen TQ yang
mengalami depresi ini akan menghasilkan bentuk gelombang yang mengalami
elevasi pada segmen ST. Hal ini dikarenakan alat EKG dalam penggunaan klinik
memakai arus listrik AC negatif dan bergandengan dengan pengganda (amplifier)
yang secara otomatis mengkompensasi terhadap perubahan negatif pada segmen
TQ dengan membawa alat pencatat kembali ke garis dasar (isoelektrik). Proses ini
akan menyebabkan segmen ST akan naik ke atas dan mengalami elevasi ST
(Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).

Perubahan arus listrik pada fase sistolik

Perubahan arus listrik akibat iskemik akut pada sistolik ini didasari pada
asumsi bahwa otot miokardium yang mengalami iskemik merupakan area yang
77
tidak mampu terdepolarisasi secara penuh selama fase sistolik (electrical systole).
Otot yang membawa muatan positif pada membrannya relatif menyebabkan
proses depolarisasi otot secara normal (area non-iskemik). Perbedaan potensi
listrik ini akan menghasilkan aliran arus listrik (systolic current of injury) di
antara otot yang tidak mengalami iskemik dan yang relatif iskemik akan lebih
positif, sehingga penempatan elektroda pada area yang iskemik ini akan
menghasilkan rekaman arus listrik yang deflesi positif pada EKG (upward)
(Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).

Percepatan repolarisasi dari miokardial yang mengalami infark secara akut secara
relatif merupakan suatu fenomena antara (transient). Waktu repolarisasi
iskemik yang relatif lama, secara karakteristik akan meningkat pada daerah infark.

Proses potensial aksi yang memanjang ini akan terlihat selama fase kronik atau
subakut dari injury otot miokardial, yang berhubungan dengan munculnya
gelombang T terbalik. Proses repolarisasi dini dari sel-sel yang mengalami
iskemik secara akut ini akan menyebabkan perbedaan listrik antara sel normal dan
infark selama fase akhir dari electrical systole. Hal ini menyebabkan vektor arus
listrik injury akan diarahkan menuju yang relatif positif, zona iskemik
terepolarisasi secara dini pada waktu segmen ST dan gelombang T digores.
Perpindahan vektor ST-T ini menuju zona iskemik membantu menerangkan
munculnya morfologi elevasi ST yang upsloping dan tinggi, gelombang T
hiperakut selama fase paling awal dari infark. Kontribusi relatif dari arus listrik
injury diastolik dan sistolik terhadap elevasi segmen ST tidak pasti. (Goldman
dkk, 1984; Hurst, 2001).

Elevasi pada segmen ST

Pada keadaan istirahat, sel-sel miokardial mempunyai potensial transmembran


sekitar -90 mV, dengan bagian dalam sel relatif negatif dari luar sel. Potensial
transmembran istirahat yang negatif ini merupakan akibat langsung dari gradien
konsentrasi dari potasium (rasio intraseluler dan ekstraseluler adalah 30 : 1) dan

78
adanya gradien konsentrasi dari sodium (rasio intaseluler dan ekstraseluler adalah
1:10). Proses depolarisasi terjadi akibat konsentrasi potasium ekstraseluler
meningkat atau konsentrasi intraseluler sodium meningkat. Hal ini telah
diobservasi secara eksperimental dimana perfusi dari otot jantung dengan larutan
yang cenderung membran menjadi hipopolarisasi (larutan potasium tinggi atau
rendah sodium), mengakibatkan elevasi segmen ST. Sebaliknya kalau perfusi
miokardial dengan larutan yang meningkatkan potensial membran istirahat
(larutan-larutan hiperpolarisasi) dihubungkan dengan depresi segmen ST
(Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).

Besarnya elevasi segmen ST (amplitudo) yang direkam pada berbagai sadapan


elektrokardiografi merupakan fungsi dari dua variabel primer yaitu sudut pandang
(solid angle) antara elektoda yang merekam dengan batas dari zona iskemik serta
gradient voltase antara regio normal dan infark. Berdasarkan teori ini,
hubungan geometri antara elektroda yang terekam dan area iskemik adalah
determinan mayor dari derajat elevasi ST. Jika sudut padang (solid angle) yang
terbentuk lebih besar maka akan lebih besar juga amplitudo pada elevasi segmen
ST (Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).

Berdasarkan perbedaan gradient voltase, elevasi segmen ST merupakan hasil dari


pembentukan arus listrik injury oleh gradien voltase antara area iskemik dan
normal selama fase diastolik dan sistolik. Makin besar perbedaan potensial
membran ini maka akan lebih besar pula elevasi segmen ST yang terekam pada
elektrokardiografi. Oleh karena beberapa faktor yang meningkatkan gradien
voltase antara zona normal dan iskemik akan meningkatkan jumlah elevasi ST.
Karena kompleksnya determinan tersebut, maka besarnya elevasi absolut segmen
ST tidak boleh dipakai sebagai indikator yang dapat dipercaya dari ukuran infark.
Elevasi segmen ST yang khas pada fase akut infark miokard dapat disimpulkan
sebagai hasil kombinasi efek dari pergeseran TQ primer, yang berkorelasi
dengan penurunan primer dari potensial membran istirahat, dan perpindahan
positif primer dari segmen ST, sebagai akibat percepatan paradoksal atau

79
repolarisasi dini dari miokardial yang mengalami iskemik akut (Goldman dkk,
1984; Hurst, 2001).

II. Pemeriksaa laboratorium

Asam urat merupakan faktor resiko terjadinya jantung koroner. Kadar asam urat
dalam darah dipengaruhi oleh asupan makanan. Makanan yang mengandung
tinggi purin akan diubah menjadi asam urat,kadar purin yang tinggi terdapat pada
beberapa makanan seperti jeroan dan seafood. Jika kristal asam urat berlebih
maka dapat merusak endotel sehingga meningkatkan kemungkinan terjadi
penyakit jantung koroner.

Uji kolesterol atau disebut juga panel lipid atau profil lipid, mengukur kadar
lemak (lipid) dalam darah. Pemeriksaan ini memerlukan persiapan puasa mulai 12
jam sebelumnya (tidak makan atau minum, kecuali air putih). Setelah serangan
jantung, pembedahan, infeksi, cedera atau kecelakaan, sebaiknya menunggu
sedikitnya 2 bulan agar hasilnya lebih akurat.

Kolesterol diproduksi oleh tubuh sendiri dan juga datang dari asupan makanan
yang kita konsumsi (produk hewani). Kolesterol dibutuhkan tubuh untuk
mempertahankan kesehatan sel-sel tetapi level yang terlalu tinggi akan
meningkatkan risiko sakit jantung. Idealnya total kolesterol harus <200 mg/dL
atau <5.2 mmol/L. Kedua ukuran tersebut setara, hanya dinyatakan dalam satuan
yang berbeda. Faktor genetik juga berperan sebagai penentu kadar kolesterol,
selain dari makanan yang dimakan. Menunjukkan bahwa ada hubungan antara
kadar kolesterol total darah dengan penyakit jantung koroner (PJK) yang
signifikan,konsisten dan tidak bergantung pada faktor resiko lain.

Semakin rendah kolesterol semakin rendah juga resiko terkena penyakit jantung
koroner dan sebaliknya. Penyakit jantung koroner merupakan akibat dari
aterosklerosis maka kolesterol akan bertumpuk di pembuluh darah arteri.
Kolesterol yang menumpuk akan menyebabkan adanya plak aterosklerosis yang
menghalangi darah masuk ke arteri.
80
Makanan tinggi karbohidrat (gula sederhana) atau alkohol dapat menaikkan TG
(Trigliserida) secara bermakna. Idealnya level trigliserida haruslah <150 mg/dL
(1.7 mmol/L). American Heart Association (AHA) merekomendasikan bahwa
level TG untuk kesehatan jantung “optimal” adalah 100 mg/dL (1.1 mmol/L).

Trigliserida yang meningkat dapat menurunkan kadar kolesterol baik (HDL) maka
dari itu kadar HDL menjadi rendah. HDL yang rendah dapat meningkatkan
kemungkinan terjadi penyakit jantung koroner dan LDL yang meningkat juga
menyebabkan bertambahnya jumlah penumpukan lemak.

Terlalu banyak LDL dalam darah menyebabkan akumulasi endapan lemak (plak)
dalam arteri (proses aterosklerosis), sehingga aliran darah menyempit. Plak ini
kadang-kadang bisa pecah dan menimbulkan masalah besar untuk jantung dan
pembuluh darah. LDL ini adalah target utama dari berbagai obat penurun
kolesterol. Target yang ingin dicapai :

1. <70 mg/dL untuk individu yang sudah memiliki penyakit kardiovaskular


atau pasien yang berisiko sangat tinggi untuk terkena (misalnya : sindrom
metabolik)

2. 100 mg/dL untuk pasien risiko tinggi (misalnya : pasien dengan beberapa
faktor risiko sekaligus)

3. <130 mg/dL untuk individu yang berisiko rendah terkena PJK

SGOT

Aminotransferase aspartate / transaminase oksaloasetat glutamate serum


(AST/SGOT) adalah enzim mitokondria yang mengkatalisis reaksi transamninasi,
merupakan enzim intrasel yang terdapat di jantung, hati , dan jaringan skelet
konsentrasi sedang terdapat pada otot rangka, ginjal dan pankreasxix. Konsentrasi
rendah terdapat dalam darah, kecuali terjadi cedera seluler , kemudian dalam
jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi.

81
Apabila terjadi gangguan fungsi hati, enzim aminotransferase di dalam sel akan
masuk ke dalam peredaran darah karena terjadi perubahan permeabilitas membran
sel sehingga kadar enzim aminotransferase dalam darah akan meningkat. Dua
macam enzim aminotransferase yang paling sering dihubungkan dengan
kerusakan sel hati adalah aspartat aminotransferase (AST) yang juga disebut
SGOT dan alanin aminotransferase (ALT) yang juga disebut SGPTxxi . SGOT
juga merupakan enzim yang terlibat dalam gluconeogenesis.

Dalam kondisi normal enzim yang dihasilkan oleh sel hepar konsentrasinya
rendah. Fungsi dari enzim -enzim hepar tersebut hanya sedikit yang diketahui .
Kadar SGOT pada kejadian infark miokard akut meningkat mulai 8-12 jam
setelah serangan nyeri dada, lalu mencapai puncak paling tinggi yaitu 2-10 kali
dari nilai normal pada 18-36 jam setelah nyeri dada, dan menurun sampai nilai
normal pada hari ke-3 sampai hari ke-4 . Pada penyakit hati, kadar serum akan
meningkat 10 kali atau lebih, dan tetap demikian dalam waktu yang lama.

SGPT

SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) atau juga dinamakan ALT


(Alanin Aminotransferase) merupakan enzim yang banyak ditemukan pada sel
hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Enzim ini dalam
jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal dan otot rangka.

Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada
kerusakan parenkim hati akut, sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya.
SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri,
secara semi otomatis atau otomatis. Nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah Laki-
laki : 0 - 50 U/L Perempuan : 0 - 35 U/L.

82
III. Additional Exam

Gambaran foto thorax anterior

83
CARA MENGHITUNG CTR

Keterangan:

a= diameter jantung paling kanan ke mediastinum

b= diameter jantung paling kiri ke mediastinum

c= jarak antara dinding thorax kanan ke thorax kiri

INTERPRETASI

1) CTR > 50 %: Abnormal

CTR (cardio-thorac ratio) normalnya adalah <50 %. Hal ini terjadi


karena adanya pembesaran pada ventrikel kiri (left ventricle enlargement) yang
disebabkan oleh penebalan otot ventrikel akibat kerjanya yang lebih berat untuk
memompakan darah.

2) Boot-shaped

84
Gambaran boot-shaped pada x-ray menunjukkan adanya
pembesaran ventrikel kiri.

3) Lungs : broncovascular marking increasing

Tampak semburat-semburat pada foto thorax akibat peningkatan


tekanan dalam pembuluh darah di paru akibat bendungan.

85
VI. Kerangka Konsep

86
VII. Kesimpulan

Mr.Y,68 tahun. Menderita ST Elevasi Infark Miokard (STEMI) dengan killip


score 3 akibat artherosclerosis yang dipicu oleh faktor resiko hipertensi,kebiasaan
merokok dan sedentary lifestyle.

87
DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison. 2015. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit dalam Vol 3 Edisi 13. Penerbit
Buku Kedokteran EGC; Jakarta.
2. Sudoyo, Aru W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
3. Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
4. Nettina, S.M. 2010. Lippincott Manual of Nursing Practice, edisi 9. Lippincott
William & Wilkins.
5. Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.9. Jakarta: EGC.
6. Schreiber, Donald. Use of Cardiac Markers in The Emergency Department.
Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/811905-overview
pada 25 Januari 2016.
7. DeMoranville, Victoria E. Cardiac Marker Tests. Diunduh dari
http://www.surgeryencyclopedia.com/A-Ce/Cardiac-Marker-Tests.html
pada 25 Januari 2016.
8. Anonim. Tanpa tahun. Sindroma Koroner Akut.
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%2
0II.pdf). Diakses 25 Januari 2016)
9. Anonim. Tanpa tahun. Infark Miokard.
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%2
0II.pdf). Diakses 25 Januari 2016)
10. Anonim. Tanpa tahun. Infark Miokard Akut.
(http://eprints.undip.ac.id/44887/3/Tegusti_M._Waly_22010110110046
_BAB2KTI.pdf). Diakses 25 Januari 2016.
11. Medicine and linux. 2008. Pemeriksaan Jantung.
12. http://medlinux.blogspot.com, diakses pada tanggal 6 november 2008.
13. Ph.D, Klabunde, Richard. 2007. Cardiovascular Physiology Concepts.
14. http://www.cvphysiology.com, diakses pada tanggal 6 November 2008.

88
15. Heni Rokhaeni, SMIP, CCRN, dkk. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler :
Pusat Kesehatan Jantung dan pembuluh Daeah Nasional “Harapan Kita”, edisi
pertama, Jakarta 2001.

89