Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

Kemajuan dalam bidang sosial dan ekonomi mempunyai pengaruh yang sangat baik

terhadap angka kematian bayi. Pengaruh demikian tidak seberapa tampak pada angka

kematian perinatal. Dalam 30 tahun terakhir ini angka kematian bayi turun dengan mencolok,

tetapi angka kematian perinatal dalam sepuluh tahun terkahir kurang lebih menetap.1

Negara-negara Barat telah berhasil menurunkan angka kematian maternal dan kini

angka kematian perinatal digunakan sebagai ukuran untuk menilai kualitas pengawasan

antenatal. Dalam hubungan ini, maka pada pengawasan antenatal hal-hal yang bersangkutan

dengan keadaan janin dalam uterus mendapat banyak perhatian.1

Angka kematian perinatal di Indonesia tidak diketahui dengan pasti karena belum ada

survey yang menyeluruh. Angka yang ada ialah angka kematian perinatal di rumah sakit-

rumah sakit besar yang pada umumnya merupakan referral hospital, sehingga tidak

memberikan gambaran yang mendekati angka kematian perinatal secara keseluruhan. Angka

kematian perinatal di rumah sakit-rumah sakit pada umumnya berkisar antara 77,3 sampai

137,7 per 1000. Angka-angka tersebut di atas niscaya lebih tinggi daripada kenyataan

sebenarnya karena rumah sakit sebagai referral hospital untuk daerahnya menampung kasus-

kasus dalam keadaan darurat di daerah itu.1

Perbaikan angka kematian perinatal dapat dicapai dengan pemberian pengawasan

antenatal untuk semua wanita hamil dan dengan menemukan dan memperbaiki faktor-faktor

yang memperngaruhi keselamatan janin dan neonatus.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Menurut WHO dan The American College of Obstetricians and Gynecologists yang

disebut kematian janin adalah janin yang mati dalam rahim dengan berat badan 500 gram

atau lebih atau kematian janin dalam rahim pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Kematian

janin merupakan hasil akhir dari gangguan pertumbuhan janin, gawat janin, atau infeksi.2

Kematian janin dapat dibagi dalam 4 golongan yaitu :1

1. Golongan I : Kematian sebelum masa kehamilan mencapai 20 minggu penuh

2. Golongan II : Kematian sesudah ibu hamil 20 hingga 28 minggu

3. Golongan III : Kematian sesudah masa kehamilan lebih 28 minggu (late fetal death)\

4. Golongan IV : Kematian yang tidak dapat digolongkan pada ketiga golongan di atas.

2.2 Etiologi

Untuk mengetahui sebab kematian perinatal diperlukan tindakan bedah mayat.

Karena bedah mayat sangat susah dilakukan di Indonesia, sebab kematian janin dan neonatus

hanya didasarkan pada pemeriksaan klinik dan laboratorium. Dengan dasar pemeriksaan itu

sebab utama kematian perinatal di Rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta, ialah: (1)

infeksi; (2) asfiksia neonatorum; (3) trauma kelahiran; (4) cacat bawaan; (5) penyakit yang

berhubungan dengan prematuritas dan dismaturitas; (6) imaturitas; dan (7) lain-lain.1

Pada 25-60% kasus penyebab kematian janin tidak jelas. Penyebab dari kematian

perinatal dapat dikategorikan menjadi 3 bagian yaitu yang berasal dari fetal, plasenta dan

maternal.2

2
Faktor maternal

1. Usia >40 tahun

Bertambahnya usia ibu, maka terjadi juga perubahan perkembangan dari organ-organ

tubuh terutama organ reproduksi dan perubahan emosi atau kejiwaab seorang ibu. Hal

ini dapat mempengaruhi kehamilan yang tidak secara langsung dapat mempengaruhi

kehidupan janin dalam rahim. Usia reproduksi yang baik untuk seorang ibu hamil

adalah usia 20-30 tahun. Pada umur ibu yang masih mudah organ-organ reproduksi

dan emosi belum cukup matang, hal ini disebabkan adanya kemunduran organ

reproduksi secara umum.4

2. Preeklampsi dan eklampsi

Pada pre-eklampsi terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan

air. Jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan

naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigen jaringan

dapat dicukupi. Maka aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan

pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin.4

3. Kehamilan >42 minggu

Jika kehamilan telah lewat waktu, plasenta akan mengalami penuaan sehingga

fungsinya akan berkurang. Janin akan kekurangan asupan nutrisi dan oksigen. Cairan

ketuban bisa berubah menjadi sangat kental dan hijau, akibatnya cairan dapat terhisap

masuk ke dalam paru-paru janin. Hal ini bisa dievaluasi melalui USG dengan color

doppler sehingga bisa dilihat arus arteri umbilikalis jantung ke janin. Jika demikian,

maka kehamilan harus segera dihentikan dengan cara diinduksi. Itulah perlunya

taksiran kehamilan pada awal kehamilan dan akhir kehamilan melalui USG.4

3
4. Infeksi dalam kehamilan

Kehamilan tidak mengubah daya tahan tubuh seorang ibu terhadap infeksi, namun

keparahan setiap infeksi berhubungan dengan efeknya terhadap janin. Infeksi

mempunyai efek langsung dan tidak langsung pada janin. Efek tidak langsung timbul

karena mengurangi oksigen darah ke plasenta. Efek langsung tergantung pada

kemampuan organisme penyebab menembus plasenta dan menginfeksi janin,

sehingga dapat mengakibatkan kematian janin in utero.4

Faktor fetal

1. Kelainan kongenital

Kelainan kongenital merupakan kelainan dalam pertumbuhan struktur bayi yang

timbul sejak kehidupan hasil konsepsi sel telur. Kelainan kongenital dapat merupakan

sebab penting terjadinya kematian janin dalam kandungan atau lahir mati. Bayi

dengan kelainan kongenital, umumnya akan dilahirkan sebagai bayi berat lahir rendah

bahkan sering pula sebagai bayi kecil untuk masa kehamilannya. Dilihat dari bentuk

morfologik, kelainan kongenital dapat berbentuk suatu deformitas atau bentuk

malformitas. Suatu kelainan kongenital yang berbentuk deformitas secara anatomik

mungkin susunannya masih sama tetapi bentuknya yang akan tidak normal. Kejadian

ini umumnya erat hubungannya dengan faktor penyebab mekanik atau pada kejadian

oligohidramnion. Sedangkan bentuk kelainan kongenital malformitas, susunan

anatomik maupun bentuknya akan berubah. Kelainan kongenital dapat dikenali

melalui pemeriksaan ultrasonografi, pemeriksaan air ketuban, dan darah janin.4

2. Infeksi intranatal

Kuman dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah.

Ketuban pecah dini mempunyai peranan penting dalam timbulnya plasentitis dan

amnionitis. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh, misalnya pada

4
partus lama dan seringkali dilakukan pemeriksaan vaginal. Janin kena infeksi karena

menginhalasi likuor yang septik, sehingga terjadi pneumonia kongenital atau karena

kuman-kuman yang memasuki peredaran darahnya dan menyebabkan septicemia.

Infeksi intranatal dapat juga terjadi dengan jalan kontak langsung dengan kuman yang

terdapat dalam vagina.4

3. Kehamilan kembar

Kematian perinatal pada anak kembar lebih tinggi daripada anak kehamilan tunggal.

Kematian anak pada kehamilan monozigotik lebih besar daripada dizigotik karena

pada yang monozigotik dapat terjadi lilitan tali pusat antara janin pertama dan kedua.1

Faktor plasenta

1. Ketuban pecah dini

Ketuban pecah dini merupakan penyebab terbesar persalinan prematur dan kematian

janin dalam kandungan. Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum

terdapat tanda persalinan, dan ditunggu satu jam belum dimulainya tanda persalinan.

Kejadian ketuban pecah dini mendekati 10% semua persalinan. Pada umur kehamilan

kurang dari 34 minggu, kejadiannya sekitar 4%. Ketuban pecah dini menyebabkan

hubungan langsung antara dunia luar dan ruangan dalam rahim, sehingga

memudahkan terjadinya infeksi. Salah satu fungsi selaput ketuban adalah melindungi

atau menjadi pembatas dunia luar dan ruangan dalam rahim sehingga mengurangi

kemungkinan infeksi. Makin lama periode laten, makin besar kemungkinan infeksi

dalam rahim, persalinan prematuritas dan selanjutnya meningkatkan kejadian

kesakitan dan kematian ibu dan kematian janin dalam rahim.4

5
2. Kelainan tali pusat

Tali pusat sangat penting artinya sehingga janin bebas bergerak dalam cairan amnion,

sehingga pertumbuhan dan perkembangannya berjalan dengan baik. Pada umumnya

tali pusat mempunyai panjang sekitar 55 cm. Tali pusat yang terlalu panjang dapat

menimbulkan lilitan pada leher, sehingga mengganggu aliran darah ke janin dan

menimbulkan asfiksia sampai kematian janin dalam kandungan.4

2.3 Patofisiologi

Kematian janin dalam kehamilan yang telah lanjut, maka akan mengalami perubahan-

perubahan sebagai berikut :3

1. Rigor mortis (tegang mati) berlangsung 2,5 jam setelah mati kemudian lemas

kembali.

2. Stadium maserasi I : timbulnya lepuh-lepuh pada kulit. Lepuh ini mula-mula terisi

cairan, tetapi kemudian menjadi merah coklat.\

3. Stadium maserasi II : timbul lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi

merah coklat. Terjadi 48 jam setelah anak mati.

4. Stadium maserasi III : terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin

sangat lemas dan hubungan antara tulang-tulang sangat longgar edema di bawah kulit.

2.4 Diagnosis

Pada anamnesis ibu akan mengatakan bahwa ia merasakan gerakan bayinya

menghilang. Selain itu perlu ditanyakan gerakan janin, riwayat trauma, riwayat penyakit ibu

dan keluhan lainnya seperti perdarahan atau keluar cairan pervaginam.2

6
Pada pemeriksaan fisik pertumbuhan janin tidak ada, tinggi fundus uteri menurun atau

tidak sesuai dengan usia kehamilan, berat badan ibu menurun dan lingkaran perut ibu

mengecil. Dengan funduskopi dan doppler tidak dapat didengar adanya bunyi jantung janin.2

2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Ultrasonografi

Tidak ditemukan DJJ (Denyut Jantung Janin) maupun gerakan janin, seringkali

tulang-tulang letaknya tidak teratur, khususnya tulang tengkorak sering dijumpai

overlapping cairan ketuban berkurang.

2. Rontgen foto abdomen

a. Tanda Spalding

Tanda Spalding menunjukkan adanya tulang tengkorak yang saling tumpang

tindih (overlapping) karena otak bayi yang sudah mencair, hal ini terjadi setelah

bayi meninggal beberapa hari dalam kandungan.

b. Tanda Nojosk

Tanda ini menunjukkan tulang belakang janin yang saling melenting (hiperpleksi).

c. Tampak gambaran gas pada jantung dan pembuluh darah.

d. Tampak udema di sekitar tulang kepala.

3. Laboratorium :

DL, BT/CT dan bila pasien setuju lakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebab

dari IUFD yang lebih spesifik, seperti pemeriksaan PA plasenta.2

7
Bumil

Faktor ibu Faktor janin Faktor plasenta


Penyakit : Gangguan Kelainan tali pusat
pertumbuhan
DM, Malaria, Ginjal, Lepasnya plasenta
Trombofilia Kelainan kongenital
KPD
Komplikasi : Kelainan genetik
Vasa previa
Pre-eklamsi, eklamsi,
kehamilan ganda,
infeksi

Gejala klinis :

Uterus tidak membesar

Tidak ditemukan djj

Tidak adanya gerak janin

Menetapkan kematian janin dalam rahim :

Pemeriksaan terhadap djj

Pemeriksaan terhadap tidak adanya gerak jantung, tulang


kepala janin terhimpit, tulang belakang semakin
melengkung (dengan menggunakan USG)

Pemeriksaan terhadap tulang kepala terhimpit, tulang


belakang melengkung, dalam usus janin dijumpai
pembenukan gas (dengan foto rontgen)

IUFD

Janin yang mati dalam rahim sebaiknya dikelurkan, jika


mempertahan janin yang telah mati selama lebih dari 2
minggu maka akan terjadi komplikasi DIC (Disseminated
Intravaskular Coagulopathy)

Bagan 2.1 pathway IUFD

8
2.6 Penatalaksanaan

Bila diagnosis kematian janin telah ditegakkan, penderita segera diberi informasi.

Diskusikan kemungkinan penyebab dan rencana penatalaksanaannya. Rekomendasikan untuk

segera diintervensi.2

Bila diagnosis kematian janin telah ditegakkan, dilakukan pemeriksaan tanda vital

ibu, dilakukan pemeriksaan darah perifer, fungsi pembekuan dan gula darah. Diberikan

pengetahuan kepada pasien dan keluarga tentang kemungkinan penyebab kematian janin,

rencana tindakan, dukungan mental emosional pada penderita dan keluarga, yakinkan bahwa

kemungkinan lahir pervaginam.2

Persalinan pervaginam dapat ditunggu lahir spontan setelah 2 minggu, umumnya

tanpa komplikasi. Persalinan dapat terjadi secara aktif dengan induksi persalinan dengan

oksitosin maupun misoprostol. Tindakan perabdominam bila janin letak lintang. Induksi

persalinan dapat dikombinasi oksitosin dan misoprostol. Hati-hati pada induksi dengan uterus

pasca seksio sesarea ataupun miomektomi, bahayanya terjadi ruptura uteri.2 Jika ibu dengan

riwayat seksiosesaria, jangan diinduksi sebaiknya lahirkan janin melalui tindakan

perabdominam.

Metode terminasi lainnya berupa embriotomi. Embriotomi adalah suatu persalinan

buatan dengan cara merusak atau memotong bagian-bagian tubuh janin agar dapat lahir

pervaginam, tanpa melukai ibu. Embriotomi diindikasikan kepada janin mati dimana ibu

dalam keadaaan bahaya ataupun janin mati yang tak mungkin lahir pervaginam.5

Embriotomi adalah suatu persalinan buatan dengan cara merusak atau memotong

bagian-bagian tubuh janin agar dapat lahir pervaginam, tanpa melukai ibu. Jenis-jenis

embriotomi adalah sebagai berikut :5

9
1. Kraniotomi adalah suatu tindakan yang memperkecil ukuran kepala janin dengan cara

melubangi tengkorak janin dan mengeluarkan isi tengkorak, sehingga janin dapat

dengan mudah lahir pervaginam.

2. Dekapitasi adalah suatu tindakan untuk memisahkan kepala janin dengan tubuhnya

dengan cara memotong leher janin.

3. Kleidotomi adalah suatu tindakan untuk memotong atau mematahkan 1 atau 2

klavikula, guna mengecilkan lingkar bahu.

4. Eviserasi / eksenterasi adalah suatu tindakan merusak dinding abdomen atau thoraks,

untuk mengeluarkan organ-organ visera.

5. Spondilotomi adalah suatu tindakan memotong ruas-ruas tulang belakang.

6. Pungsi adalah suatu tindakan mengeluarkan cairan tubuh janin.

Indikasi dilakukan embriotomi adalah janin mati, ibu dalam keadaan bahaya

(maternal distress), dan janin mati yang tidak mungkin lahir pervaginam.5

Syarat untuk dilakukan embriotomi antara lain :5

1. Janin mati, kecuali pada hidrosefalus, hidrops fetalis atau bila hendak melakukan

kleidotomi janin tidak perlu mati.

2. Konjungata vera lebih besar dari 6 cm.

3. Pembukaan serviks lebih besar dari 7 cm.

4. Selaput ketuban sudah pecah atau dipecahkan.

5. Tidak ada tumor jalan lahir yang mengganggu persalinan pervaginam.

10
IUFD

inpartu Tidak inpartu

Evaluasi pelvic score


Lintang / kasep Bujur dan tidak
kasep

PS ≥ 5 PS < 5

Partograf Misoprostol

induksi PS ≥ 5 PS < 5

Kala II Foley cateter


atau

SC Embriotomi Spontan

11
2.7 Komplikasi

1. Gangguan psikologis ibu dan keluarga.

2. Terjadi infeksi apabila ketuban masih intak kemungkinan untuk terjadinya infeksi sangat

kecil, namun bila ketuban sudah pecah infeksi dapat terjadi terutama oleh

mikroorganisme pembentuk gas seperti Clostridium welchii.

3. Kelainan pembekuan darah, bila janin mati dipertahankan melebihi 2 minggu, dapat

terjadi defibrinasi akibat silent Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC). Plasenta

yang mati akan melepaskan tromboplastin. Masuknya bahan tromboplastin dari plasenta

ke dalam sirkulasi ibu, mula-mula menimbulkan keadaan hiperkoagulemia yang

umumnya berlangsung singkat. Selanjutnya bahan tersebut mengkonsumsi fibrinogen dan

faktor-faktor pembeku lain sehingga darah tidak dapat membeku.

4. Selama persalinan dapat terjadi inersia uteri, retensio plasenta dan perdarahan post

partum.2

2.7.1 Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC)

Hemofilia temporer dapat terjadi pada seorang wanita dengan solusio plasenta dan

wanita dengan janin yang sudah lama meninggal dan mengalami maserasi. Pada wanita

dengan keadaan demikian sering disertai dengan hipofibrinogenemia. Sindrom ini secara

umum disebut koagulopati konsumtif atau koagulasi intravaskular diseminata.6

Dalam keadaan normal, kehamilan memicu peningkatan bermakna konsentrasi faktor

pembekuan I (fibrinogen), VII, VIII, IX dan X. Faktor plasma lain dan trombosit tidak

banyak berubah. Kadar plasminogen meningkat bermakna, namun aktivitas plasmin

antepartum biasanya menurun dibandingkan dengan keadaan nonhamil. Berbagai rangsangan

bekerja untuk memicu perubahan plasminogen menjadi plasmin, dan salah satunya yang

paling kuat adalah aktivitas koagulasi.6

12
Pada keadaan normal, tidak terjadi koagulasi intravaskular fisiologis yang kontinu

secara bermakna. Selama kehamilan tampaknya memang terjadi peningkatan aktivitas

trombosit, mekanisme pembekuan dan fibrinolitik in vivo. Ada peningkatan bermakna

produk degradasi fibrinogen-fibrin, fibrinopeptida A, β-tromboglobulin, dan faktor trombosit

4. Koagulasi intravaskular kompensatorik yang mengalami akselerasi ini mungkin berfungsi

untuk memelihara persambungan (interface) uteroplasenta.6

Dalam keadaan patologis, koagulasi mungkin diaktifkan melalui jalur ekstrinsik oleh

tromboplastin dari destruksi jaringan dan mungkin melalui jalur intrinsik oleh kolagen dan

komponen jaringan lain saat terjadi gangguan integritas endotel. Faktor jaringan dibebaskan

dan berikatan dengan faktor VII. Akibatnya terjadi pengaktifan kompleks tenase (faktor IX)

dan protombinase (faktor X). Faktor-faktor yang sering menjadi pemicu di bidang obstetri

adalah tromboplastin dari solusio plasenta serta endotoksin dan eksotoksin. Mekanisme lain

adalah melalui aktivitas langsung faktor X, contohnya oleh protease, yang terdapay di musin

atau dihasilkan oleh neoplasma. Cairan amnion mengandung banyak musin dari skuama janin

dan mungkin menyebabkan defibrinasi cepat pada emboli cairan amnion.6

Koagulopati konsumtif hampir selalu dijumpai sebagai penyulit proses patologis yang

mendasarinya dan dapat diidentifikasikan, terapi terhadap proses ini harus harus ditujukan

untuk membalikkan proses defibrinasi. Dengan demikian, identifikasi dan eliminasi segera

sumber koagulopati merupakan prioritas utama dalam mengatasi koagulopati konsumtif. Pada

aktivasi patologis berbagai pro koagulan yang memicu koagulasi intravaskular desiminata,

terjadi konsumsi trombosit dan faktor pembekuan dalam jumlah bervariasi. Sebagai

akibatnya, mungkin terjadi pengendapan fibrin di pembuluh-pembuluh halus hampir semua

sistem organ. Untungnya, keadaan ini jarang menyebabkan kegagalan organ. Pembuluh-

pembuluh halus terlindungi karena koagulasi membebaskan monomer-monomer fibrin yang

berikatan dengan aktivator plasminogen jaringan (t-PA) dan plasminogen, yang

13
membebaskan plasmin. Sebaliknya, plasmin melisiskan fibrinogen, monomer fibrin dan

polimer fibrinogen fibrin. Zat-zat ini memiliki determinan imunologis yang sama dan dikenal

sebagai produk degradasi fibrin atau produksi hasil pemecahan.6

Selain perdarahan dan obstruksi sirkulasi yang dapat menyebabkan iskemia akibat

hipoperfusi, koagulopati konsumtif dapat disertai dengan hemolisis mikroangiopati. Keadaan

ini disebabkan oleh gangguan mekanis membran eritrosit di dalam pembuluh-pembuluh halus

tempat endapan fibrin berada. Terjadi hemolisis dengan anemia, hemoglobinemia,

hemoglobinuria, dan perubahan morfologis erotrosit dengan derajat bervariasi. Proses ini

kemungkinan besar menyebabkan atau berperan dalam hemolisis yang dijumpai pada apa

yang disebut dengan sindrom HELLP.6

Pada sindrom-sindrom obstetri yang melibatkan koagulopati konsumtif, harus

dilakukan pemulihan segera dan pemeliharaan sirkulasi untuk mengatasi hipovolemia dan

koagulasi intravaskular persisten. Dengan memadainya perfusi ke organ-organ vital, faktor

pembekuan yang aktif serta fibrin dan produk degradasi fibrin dalam sirkulasi akan segera

dibersihkan oleh sistem retikuloendotel. Pada saat yang sama, sintesis prokoagulan oleh hati

dan endotel meningkat.6

Kemungkinan perdarahan yang mengancam nyawa dalam kasus-kasus obstetri dengan

penyulit gangguan koagulasi akan bergantung tidak saja pada derajat gangguan koagulasi,

tetapi pada rusak tidaknya sistem pembuluh darah. Pada gangguan koagulasi darah yang

parah dapat terjadi perdarahan yang fatal apabila integritas pembuluh darah terganggu,

namun selama pembuluh darah terganggu, namun selama pembuluh darah utuh tidak akan

terjadi perdarahan.6

14
BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ni Sami

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 27 tahun

Status Pernikahan : Menikah

Agama : Hindu

Suku / Bangsa : Bali / Indonesia

Pendidikan : Tidak Sekolah

Alamat : Ds. Sangan

Nama Suami : I Sudi

Tanggal MRS : 20 Januari 2017, pukul 13.45 WITA

Anamnesis

Keluhan utama : Gerakan janin tidak dirasakan

Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang dengan keluhan gerakan janin tidak dirasakan.

Keluhan tersebut dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat nyeri perut (-),

keluar darah dari vagina (-), keluar air dari vagina (-), riwayat coitus (-), riwayat trauma (-).

Pasien juga mengaku tidak pernah meminum jamu atau mengkonsumsi obat-obatan selama

hamil dan tidak pernah pijat perut.

Riwayat menstruasi : Pasien pertama kali menstruasi saat berusia 13 tahun. Siklus menstruasi

teratur 28 hari. Lama menstruasi 4 hari. Ganti pembalut 3-4x/hari.

15
HPHT : lupa, TP : 2 April 2017 (USG)

Riwayat perkawinan : Pasien menikah 1x dengan suami yang sekarang saat pasien berusia 21

tahun.

Riwayat kehamilan :

1. Tahun 2013. Laki-laki. Aterm. BBL 2800 gr. Persalinan normal ditolong bidan.

2. Tahun 2016. Laki-laki. Aterm. BBL 2900 gr. Persalinan normal ditolong bidan.

3. Hamil ini.

Riwayat Antenatal Care (ANC) : selama kehamilan pasien memeriksakan kandungannya

sebanyak 4x dan USG sebanyak 2x. USG pertama dikatakan kondisi bayi dalam batas

normal. USG kedua dikatakan bahwa bayi sudah tidak hidup lagi.

Riwayat kontrasepsi : Pasien pernah menggunakan KB suntik 3 bulan.

Riwayat penyakit dahulu : Riwayat asma, tekanan darah tinggi dan kencing manis disangkal

oleh pasien. Pasien tidak mempunyai riwayat alergi terhadap makanan atau obat apapun.

Pasien tidak pernah menjalani operasi.

Riwayat keluarga dan sosial : Riwayat asma, tekanan darah tinggi dan kencing manis dalam

keluarga disangkal. Pasien dan suami tidak merokok.

Pemeriksaan Fisik

Status present

Keadaan umum : baik

Kesadaran : E4V5M6

16
Tanda Vital

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Nadi : 84x/menit

Suhu : 36,2˚C

Laju pernafasan : 20x/menit

Berat badan : 58 kg

Tinggi badan : 154 cm

BMI : 24,47 (normal)

Status General :

Mata : ikterus -/-, konjungtiva anemis -/-

THT : dalam batas normal

Thorax : Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-)

Pulmo : vesikular +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Mammae : dalam batas normal

Abdomen : sesuai status obstetri

Ekstremitas : hangat +/+, edema -/-

Status Obstetri

Inspeksi : tampak pembesaran perut dengan line nigra dan tidak tampak adanya luka

bekas operasi.

17
Palpasi :

Pemeriksaan leopold :

1. Teraba bulat lunak (kesan bokong)

2. Teraba bagian panjang membujur disebelah kanan (kesan punggung)

Teraba bagian kecil-kecil disebelah kiri (kesan ekstremitas)

3. Teraba bagian bulat keras (kesan kepala)

4. Bagian bawah janin belum masuk PAP

Pemeriksaan TFU : teraba 2 jari di atas pusat.

His : tidak ada

Auskultasi : DJJ tidak ada

Vagina :

Inspeksi : darah pervaginam (-), cairan pervaginam (-)

Inspekulo : tidak dilakukan

VT : v/v normal, po tidak ada pembukaan, eff 10%, fornix kesan kepala,

denominator belum jelas, blood slyme (-)

Diagnosis

G3 P2002 uk 29-30 minggu + T/IUFD + preskep

Planing

Pdx : USG, DL, BT/CT, UL, BUN/SC, SGOT/SGPT

18
Tx : IVFD RL 28 tpm

Misoprostol 1/8 tab @ 6 jam

Mx : keluhan ibu, vital sign

KIE : menjelaskan kondisi pasien kepada pasien dan keluarga pasien serta memotivasi

pasien

Hasil Pemeriksaan Lab

WBC : 6.2

RBC : 3.54

HGB : 9.0 (L)

HCT : 26.6 (L)

BT/CT : 1-4 menit / 3-15 menit

Monitoring

Tanggal 20-01-2017, pukul 23.40 WITA

S : ibu mengatakan ingin meneran.

O : his 3x/ 10’ 35-40”, djj (-)

VT : po lengkap, teraba kepala H2, ketuban merembes

A : G3P2002 uk 29-30 minggu + T/IUFD + anemia ringan + PK II

P : pimpin persalinan

19
Tanggal 20-01-2017, pukul 23.50 WITA

S : ibu mengeluh kelelahan

O : bayi lahir spontan, jenis kelamin laki-laki, berat badan lahir 1600 gram, tidak menangis
dan warna kulit tampak kebiruan.

A : P2102 + IUFD + anemia ringan + PK III

P : manajemen kala III

Tanggal 21-01-2017, pukul 00.00 WITA

S : ibu mengeluh kelelahan

O : plasenta lahir spontan, kesan sisa selaput.

TFU 1 jari di bawah pusat. Perdarahan aktif (-). Laserasi (-)

A : P2102 + IUFD + anemia ringan + susp. rest plasenta + post partum hari ke 1

P : observasi 2 jam pp

Tanggal 23-01-2017

S : nyeri perut (-), perdarahan aktif (-), BAK (+), BAB (+)

O : TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik, lokia (+) rubra

A : P2102 puerperium + IUFD + anemia ringan + susp. rest plasenta + post partum hari ke 3

P : Pdx : USG

Tx : asam mefenamat 3x500

Cefotaxime 3x1

Metergin 3x1

Planing curretage

20
Mx : keluhan ibu, vital sign, perdarahan

KIE : menjelaskan kondisi pasien pada pasien dan keluarga.

Tanggal 24-01-2017, pukul 12.00 WITA dilakukuan curretage dengan general anastesi di
ruang OK RSUD Bangli.

S : ibu mengeluh kaki terasa kesemutan

O : perdarahan aktif (-)

A : P2102 puerperium + IUFD + anemia ringan + post curretage

P : IVFD RL + oksitoksin 20 IU 28 tpm

Cefadroxil 2x500

Asam mefenamat 3x500

SF 2x200

Metergin 3x0,125

Tanggal 25-01-2017

S : perdarahan aktif (-)

O : TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik, lokia (+)

A : P2102 puerperium + IUFD + anemia ringan + post curratage hari ke 1

P : Cefadroxil 2x500

Asam mefenamat 3x500

SF 2x200

Metergin 3x0,125

BPL

21
BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini pasien atas nama Ni Sami usia 27 tahun datang dengan keluhan

gerakan bayi tidak dirasakan lagi sejak 4 hari yang lalu. Riwayat keluar darah pervaginam (-),

keluar cairan pervaginam (-), riwayat trauma (-) dan pasien juga mengaku tidak

mengkonsumsi obat-obatan atau jamu selama kehamilan.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dan status general dalam batas normal.

Pada pemeriksaan leopold didapatkan leopold 1 kesan bokong, leopold 2 kesan punggung di

sebelah kanan dan kesan ekstremitas di sebelah kiri, leopold 3 kesan kepala dan leopold 4

bagian terbawah janin belum masuk PAP. Tidak ada his dan denyut jantung janin negatif.

Pada pemeriksaan VT didapatkan v/v normal, po tidak ada pembukaan, eff 10%, fornix kesan

kepala, denominator belum jelas, blood slyme (-). Kemudian dilakukan pemeriksaan

penunjang yaitu USG. Dari hasil pemeriksaan USG dikatakan tidak adanya gerakan jantung

janin. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis pasien

adalah G3P2002 uk 29-30 minggu + T/ IUFD. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah

pemberian misoprostol 1/8 tab setiap 6 jam sekali. Sekitar 12 jam kemudian pasien merasa

ingin meneran lalu lahirlah bayi laki-laki dengan berat badan lahir 1600 gr, tidak menangis,

warna kulit kebiruan. Selanjutnya lahirlah plasenta dengan kesan tidak lengkap.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sesuai dengan

kepustakaan bahwa kematian janin adalah janin yang mati dalam rahim dengan berat badan

500 gram atau lebih atau kematian janin dalam rahim pada kehamilan 20 minggu atau lebih.

Pada IUFD pasien akan mengeluh gerakan janin tidak terasa lagi dan dari pemeriksaan fisik

denyut jantung janin tidak dapat didengarkan lagi, selain itu pada pemeriksaan penunjang

USG tidak ada gerakan jantung janin, tanda spalding dan tanda najoks. Etiologi dari IUFD

25-60% tidak diketahui tetapi diduga ada 3 faktor penyebab kematian janin dalam rahim,
22
yaitu faktor ibu, janin dan plasenta. Pada kasus ini etiologi tidak diketahui, karena dari faktor

ibu, usia ibu tidak termasuk usia yang beresiko tinggi IUFD (>40 tahun), usia kehamilan

tidak termasuk usia kehamilan yang beresiko tinggi terjadi IUFD (>42 minggu), dari faktor

plasenta tidak ditemukan kelainan, sedangkan dari faktor janin tidak bisa diidentifikasi karena

idealnya untuk mengetahui penyebab dari faktor bayi dilakukan otopsi dan pemeriksaan yang

lebih lanjut.

Untuk penanganan pada kasus ini juga sesuai dengan kepustakaan. Pasien pada kasus

ini belum inpartu dan memiliki PS <5, maka pada pasien ini diberikan misoprostol. Setelah

12 jam bayi dan palsenta lahir dengan kesan tidak lengkap, hal ini sesuai dengan kepustakaan

bahwa pada usia kehamilan 29-30 minggu perlengketan dari plasenta masih erat sehingga ada

kemungkinan plasenta lahir tidak lengkap, lain halnya jika usia kehamilan sudah mencapai 36

minggu atau lebih, dimana plasenta mengalami penuaan sehingga perlengketan dari plasenta

berkurang.

23
BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Kematian janin adalah janin yang mati dalam rahim dengan berat badan 500 gram

atau lebih atau kematian janin dalam rahim pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Pada

anamnesis ibu akan mengatakan bahwa ia merasakan gerakan bayinya menghilang. Pada

pemeriksaan fisik pertumbuhan janin tidak ada, tinggi fundus uteri menurun atau tidak sesuai

dengan usia kehamilan, berat badan ibu menurun dan lingkaran perut ibu mengecil. Dengan

funduskopi dan doppler tidak dapat didengar adanya bunyi jantung janin.

Persalinan pervaginam dapat ditunggu lahir spontan setelah 2 minggu, umumnya

tanpa komplikasi. Persalinan dapat terjadi secara aktif dengan induksi persalinan dengan

oksitosin maupun misoprostol. Tindakan perabdominam bila janin letak lintang. Induksi

persalinan dapat dikombinasi oksitosin dan misoprostol.

24
DAFTAR PUSTAKA

1. Monintja, Hans. 2005. Mortalitas Perinatal dalam Buku Ilmu Kebidanan. Jakarta :

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

2. Soewarto, Soetomo. 2009. Kematian Janin dalam Buku Ilmu Kebidanan. Jakarta :

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

3. Sastrawinata, S. Dkk. 2004. Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan Reproduksi Edisi 2.

Jakarta : EGC

4. Cunningham, Gary. dkk. 2005. Obstetri Williams Volume 2. Jakarta : EGC.

5. Setjalilakusuma, L. 2005. Embriotomi dalam Ilmu Bedah Kebidanan. Jakarta :

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

6. Cunningham, Gary. dkk. 2005. Obstetri Williams Volume 1. Jakarta : EGC.

7. Panduan Praktik Klinis SMF Obstetri dan Ginekologi. 2015. RSUP Sanglah

Denpasar.

25