Anda di halaman 1dari 7

Patogenesis,Patofisiologi dan Manifestasi Klinis HIV AIDS

Patogenesis
Dasar utama patogenesis HIV adalah kurangnya jenis limposit T helper/induser yang
mengandung marker CD 4 (sel T 4). Limfosit T 4 merupakan pusat dan sel utama yang
terlibat secara langsung maupun tidak langsung dalam menginduksi fungsi-fungsi
imunologik. Menurun atau hilangnya sistem imunitas seluler, terjadi karena HIV secara
selektif menginfeksi sel yang berperan membentuk zat antibodi pada sistem kekebalan
tersebut, yaitu sel lymfosit T4. Setelah HIV mengikat diri pada molekul CD 4, virus masuk
kedalam target dan ia melepas bungkusnya kemudian dengan enzym reverse transcryptae ia
merubah bentuk RNA agar dapat bergabung dengan DNA sel target. Selanjutnya sel yang
berkembang biak akan mengundang bahan genetik virus. Infeksi HIV dengan demikian
menjadi irreversibel dan berlangsung seumur hidup.

Pada awal infeksi, HIV tidak segera menyebabkan kematian dari sel yang di
infeksinya tetapi terlebih dahulu mengalami replikasi (penggandaan), sehingga ada
kesempatan untuk berkembang dalam tubuh penderita tersebut, yang lambat laun akan
menghabiskan atau merusak sampai jumlah tertentu dari sel lymfosit T4. setelah beberapa
bulan sampai beberapa tahun kemudian, barulah pada penderita akan terlihat gejala klinis
sebagai dampak dari infeksi HIV tersebut. Masa antara terinfeksinya HIV dengan timbulnya
gejala-gejala penyakit (masa inkubasi) adalah 6 bulan sampai lebih dari 10 tahun, rata-rata 21
bulan pada anak-anak dan 60 bulan pada orang dewasa.
Infeksi oleh virus HIV menyebabkan fungsi kekebalan tubuh rusak yang
mengakibatkan daya tahan tubuh berkurang atau hilang, akibatnya mudah terkena penyakit-
penyakit lain seperti penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri, protozoa, dan jamur dan
juga mudah terkena penyakit kanker seperti sarkoma kaposi. HIV mungkin juga secara
langsung menginfeksi sel-sel syaraf, menyebabkan kerusakan neurologis.

Patofisiologi
Peran penting sel T dalam “menyalakan” semua kekuatan limfosit dan makrofag,
membuat sel T penolong dapat dianggap sebagai “tombol utama” sistem imun. Virus AIDS
secara selektif menginvasi sel T penolong, menghancurkan atau melumpuhkan sel-sel yang
biasanya megatur sebagian besar respon imun. Virus ini juga menyerang makrofag, yang
semakin melumpuhkan sistem imun, dan kadang-kadang juga masuk ke sel-sel otak, sehingga
timbul demensia (gangguan kapasitas intelektual yang parah) yang dijumpai pada sebagian
pasien AIDS.
Dalam tubuh ODHA, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga satu
kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Dari semua orang yang
terinfeksi HIV, sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50%
berkembang menjadi AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang
yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Gejala yang
terjadi adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau
batuk. Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala). Masa tanpa
gejala ini umumnya berlangsung selama 8-10 tahun.
Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak menunjukkan
gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap hari. Bersamaan
dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih
bisa mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 109 setiap hari.

Manifestasi Klinis AIDS


Tanda-tanda gejala-gejala (symptom) secara klinis pada seseorang penderita AIDS adalah
diidentifikasi sulit karena symptomasi yang ditujukan pada umumnya adalah bermula dari
gejala-gejala umum yang lazim didapati pada berbagai penderita penyakit lain, namun secara
umum dapat kiranya dikemukakan sebagai berikut :
• Rasa lelah dan lesu
• Berat badan menurun secara drastis
• Demam yang sering dan berkeringat diwaktu malam
• Mencret dan kurang nafsu makan
• Bercak-bercak putih di lidah dan di dalam mulut
• Pembengkakan leher dan lipatan paha
• Radang paru-paru
• Kanker kulit
Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain
tumor dan infeksi oportunistik :
1. Manifestasi tumor diantaranya;
a. Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi
kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi
pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer.
b. Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan
kurang lebih 1 tahun.

2. Manifestasi Oportunistik diantaranya


a. Manifestasi pada Paru-paru
 Pneumonia Pneumocystis (PCP)
Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru-paru
PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam.
 Cytomegalo Virus (CMV)
Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat
menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30%
penderita AIDS.
 Mycobacterium Avilum
Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan.
 Mycobacterium Tuberculosis
Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke
organ lain diluar paru.

b. Manifestasi pada Gastroitestinal


Tidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badan turun lebih 10% per bulan.

c. Manifestasi Neurologis
Sekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasi Neurologis, yang biasanya timbul
pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang umum adalah ensefalitis, meningitis,
demensia, mielopati dan neuropari perifer.
Faktor Resiko HIV
Faktor-faktor yang berhubungan denagan risiko transmisi HIV yang meningkat dituliskan
dalam tabel di bawah ini.
Transmisi Faktor yang meningkatkan resiko
Umum pada setiap orang Viral load tinggi
Adanya AIDS
Serokonversi
Hitung CD4 rendah
Ibu ke anak Pecah ketuban lama
Persalinan pervaginam
Menyusui
Tidak ada profilaksis HIV
Seksual Terjadi bersamaan dengan PMS lain
Anal seks yang reseptif vs insertif
Tidak disirkumsisi
Peningkatan jumlah pasangan seksual
Penggunaan obat suntik Menggunakan peralatan secara bersama-sama dan berulang
Suntikan IV vs subkutan
Pekerjaan Trauma dalam
Darah yang terlihat dalam peralatan
Penempatan alat arteri atau vena sebelumnya

Sumber :
1. Kandal, B.K. dkk., 2004, Penyakit Infeksi Edisi ke-6, Erlangga, Jakarta.
2. http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-fazidah4.pdf diunduh pada tanggal 29 April
2013 Pukul 13.14 WIB
3. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31728/4/Chapter%20II.pdf diunduh pada
tanggal 29 April 2013 Pukul 13.17 WIB
Gejala HIV/AIDS

Infeksi tahap awal (Pembawa sifat AIDS):

 Tidak menunjukkan gejala, mungkin berlangsung sampai bertahun-tahun tanpa


disadari penderitanya.

Infeksi tahap menengah (Gejala AIDS):

 Flu yang berulang-ulang (lesu, demam, berkeringat, otot sakit, pembesaran kelenjar
limfa, dan batuk)
 Infeksi mulut dan kulit yang berulang-ulang (sariawan)
 Atau muncul gejala-gejala lain yang selalu kambuhan, karena sudah mengalami
penurunan kekebalan tubuh

Infeksi tahap akhir (Penyakit AIDS):

 Berat badan menurun dengan cepat, disertai dengan diare kronik, batuk, sesak napas
(infeksi paru-paru, tuberkolosis yang telah meluas)
 Terlihat bintik-bintik atau bisul berwarna merah muda atau ungu (kanker kulit yang
disebut sarcoma Kaposi)
 Pusing-pusing
 Bingung
 Infeksi otak

Dampak yang ditimbulkan oleh AIDS

 Kehilangan berat badan secara drastis


 Diare yang berkelanjutan
 Pembengkakan pada leher dan/atau ketiak
 Batuk secara terus menerus

http://prodia.co.id/penyakit-dan-diagnosa/aids-acquired-immune-deficiency-syndrome
Histologi Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening adalah organ berbentuk ginjal atau lonjong bersimpai yang terdiri atas
jaringan limfoid yang tersebar di seluruh tubuh di sepanjang pembuluh limfe. Kelenjar getah
bening ditemukan di ketiak, lipat paha sepanjang pembuluh besar di leher, dan banyak
dijumpai di thoraks dan abdomen, khususnya dalam mesenterium. Kelenjar getah bening
mempunyai sisi konveks dan lekukan konkaf, yakni hilus, tempat masuknya arteri dan saraf,
keluarnya vena dan pembuluh limfe dari organ. Simpai jaringan ikat mengelilingi kelenjar
getah bening, menjulurkan trabekula ke bagian dalam organ. Setiap kelenjar getah bening
memiliki sebuah korteks luar, korteks dalam, dan medulla.
 Korteks Luar : pada permukaan korteks luar terdapat sinus subkapsularis, dengan bagian
luarnya yang dibatasi simpai dan bagian dalamnya yang dibatasi korteks luar. Korteks
terdiri atas jalinan longgar, makrofag dan sel retikular serta serat retikulin. Sinus
subkapsularis berhubungan dengan sinus medullaris melalui sinus intermediate yang
berjalan dengan trabekula. Korteks luar dibentuk jalinan sel dan serat retikulin, yang
dipenuhi sel B. Di dalam jaringan limfoid korteks terdapat struktur bulat yang disebut
nodul limfoid. Nodul ini kaya akan limfosit B yang bereaksi terhadap antigen, bertambah
besar, dan berproliferasi melalui mitosis, yang menghasilkan sel-sel besar, basofilik,
dengan inti jelas, yang disebut imunosit. Beberapa nodul memperlihatkan bagian pusat
yang terpulas lebih terang, yang disebut pusat germinal. Pusat germinal biasanya
memperlihatkan sejumlah sel yang bermitosis dan banyak mengandung imunosit. Sel-sel
ini menghasilkan sel plasma penghasil antibodi.

 Korteks dalam : adalah lanjutan dari korteks luar dan mengandung sedikit, nodul
limfoid, namun banyak mengandung limfosit T.

 Medula : terdiri dari atas korda medularis yang merupakan perpanjangan korteks dalam
yang bercabang-cabang dan mengandung limfosit B dan sedikit sel plasma. Korda
medullaris dipisah-pisahkan oleh struktur mirip kapiler lebar yang disebut sinus limfoid
medularis. Sinus-sinus ini merupakan rongga-rongga tak teratur yang mengandung limfe;
seperti sinus subkapsularis dan sinus trabekularis, sinus limfoid medularis sebagian
dilapisi oleh sel-sel retikular dan makrofag. Sel dan serat retikulin seringkali
menjembatani sinus-sinus dalam bentuk jalinan longgar

(Junquera, 2006).