BAB I

PENDAHULUAN

Mata adalah organ dengan banyak mikrosirkulasi yang dapat terlihat. Akibatnya
penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu mata
memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular patologis di seluruh
tubuh.

Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik yang
diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina berasal
dari dua perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi dan
oklusi mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran
penyakit yang berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan
perdarahan, edema retina dan pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi vaskular
dapat memicu proses pembentukan pembuluh baru, pertumbuhan vena iregular,
atau penurunan penglihatan bila berlangsung secara akut.

Oklusi pembuluh darah retina adalah penyumbatan di pembuluh darah retina baik
di pembuluh darah arteri maupun vena retina, yang juga dapat ditemukan di
sentral atau cabang dari vena atau arteri. Pada umumnya oklusi pembuluh darah
retina terjadi pada salah satu mata dan dapat menyebabkan berbagai gangguan
penglihatan termasuk penglihatan kabur secara mendadak kabur atau distorsi.
Keadaan ini merupakan keadaan emergensi opthalmologi yang dapat
menyebabkan kebutaan. Namun penyakit ini bukan suatu penyakit yang berdiri
sendiri. Terdapat banyak faktor yang mencetuskan terjadinya oklusi tersebut,
misalnya penyakit sistemik ataupun penyakit pembuluh darah.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Retina

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.
Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris dan
berakhir ditepi ora serata. Pada orang dewasa, ora serata berada sekitar 6,5 mm di
belakang garis schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada

sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel
berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrana bruch, koroid, dan
sklera.1

2
 Gambar Retina

Gambar Histology Lapisan Retina10

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :1,2,3

1. Membrana limitans interna, merupakan lapisan paling dalam. Membran

hialin antara retina dan badan kaca.

3
 2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang
berjalan menuju ke N. Optikus. Didalam lapisa-lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.
3. Lapisan sel ganglion, merupakan suatu lapisan sel saraf bercabang.
4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan–sambungan
sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.
5. Lapisan nukleus dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel
horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel
bipolar dan sel horozontal dengan fotoreseptor.
7. Lapisan nukleus luar, yang merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut
dan batang. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari
kapiler koroid
8. Membrana limitans eksterna, yang merupakan membran ilusi.
9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
10. Epitelium pigmen retina. merupakan bagian perbatasan antara retina
dengan koroid.

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub
posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula
dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh
pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Definisi alternatif secara
histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari 1
lapis sel.1,2

Secara klinis, macula adalah daerah yang dibatasi oleh arkade – arkade
pembuluh darah retina temporal. Ditengah makula, sekitar 3,5 mm disebelah
lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis jelas-jelas merupakan
suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan
oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskular diretina pada angiografi
flouresensi. 1

4
 Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan
tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor
(lapisan serat henle) berjalan oblik dan pergeseran secar sentrifugal lapisan retina
yang lebih dekat kepermukaan dalam retina foveola adalah bagian paling tengah
pada fovea, disini fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina yang
paling tipis. Semua gambaran histologis ini memberikan diskriminasi visual yang
halus. Ruang ekstraselular retina yang normalnya kosong potensial paling besar
dimakula, dan penyakit yang menyebabkan penumpukan bahan di ekstrasel dapat
menyebabkan daerah ini menjadi tebal sekali.1

Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem

vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara
menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid
semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis
interna.
Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Namun
terkadang di dapat anastomose antara a. Siliaris dan a. Retina sentral yang disebut
a. Silioretinal yang terletak di makula, sehingga bila terjadi emboli yang masuk ke
dalam arteri retina sentralis fungsi dari makula tak terganggu.
Arteri sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua
cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi
luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer.
Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena
retina sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan
darah vena ke sistem kavernosus.
Retina menerima sumber darah dari dua sumber : khoriokapilaria yang
berada tepat di luar membrana Brunch, yang mendarahi seertiga luar retina,
termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan
epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina, yang
mendarahi dua pertiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh
khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki kalau
terkena ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak
berlobang, yang membentuk sawar-darah retina. Lapisan endotel pembuluh

5
khoroid dapat ditembus. Sawar darah sebelah luar terletak setinggi lapisan pigmen
retina. 1

Inervasi dan vaskularisasi Retina

N.Opticus meninggalkan retina kira-kira 3 mm mendial dari makula lutea

melalui diskus nervi optici. Discus nervus optici agak cekung pada bagian
tengahnya, yaitu merupakan tempat n.opticus ditembus oleh a.centralis retina.
Pada discus nervi optoci tidak terdapat sel-sel batang dan kerucut, sehingga tidak
peka terhadap cahaya dan disebut sebagai ‘bintik buta’. Pada pemeriksaan
oftalmoskop, discus nervi optici tampak berwarna merah muda pucat, jauh lebih
pucat dari area retina di sekitarnya.4

Suplai darah bernutrisi untuk lapisan dalam retina berasal dari arteri retina
sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat saraf optic dan selanjutnya
mempercabangkan diri untuk menyuplai seluruh permukaan dalam retina. Jadi,
lapisan dalam retina mempunyai suplai darah sendiri yang terlepas dari struktur
lain pada mata.

Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga merupakan
jaringan yang kaya pembuluh darah di antara retina dan sclera. Juga, lapisan luar
retina, terutama segmen luar sel batang dan kerucut, sangat bergantung terutama
pada difusi pembuluh darah koroid untuk nutrisinya, terutama untuk oksigen.

Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri

oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna.
Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis
optikus menuju orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis,
yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh
darah retina keluar pada papil N.II, membentuk gambaran percabangan yang
berbeda-beda pada setiap individu.

6
Fisiologi Retina5,6
Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan
kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi
impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus
dan akhirnya ke korteks penglihatan.
Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan
untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea
sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel
ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang
paling panjang.
Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang
sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan
seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna
(penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri
dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam
(skotopik).
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler
pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang
mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung
rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin
merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng
membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.
Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk
penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi
warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh
fotoreseptor kerucut, senja oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan
penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.
Benda mamantulkan cahaya à cahaya masuk ke mata melalui pupil
àpangaturan jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupil (yang
mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupil (yang
melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya) à difokuskan oleh lensa
(bikonveks) àkonvergensi cahaya àbayangan jatuh di retina (bayangan terbalik)

7
à ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan hitam
putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna) àpenjalaran impuls
melalui serabut saraf n.optikus àdihantarkan ke korteks optik di otak àpersepsi
melihat.

Ada tiga tahap proses penglihatan :

1. Cahaya yang masuk akan di fokuskan oleh lensa ke retina.

2. Fotoreseptor di retina mentranduksikan energi elektomagnetik (cahaya)

menjadi potensial listrik.

3. Proses penghantaran sinyal listrik melalui jalur N.Opticus.

A. Oklusi Arteri Retina

Oklusi Arteri Retina adalah infark pada retina karena oklusi pada sebuah
arteri pada bagian lamina cribrosa atau oklusi cabang arteri retina. 7 Oklusi arteri
retina, merupakan kasus kegawatdaruratan dan keterlambatan penanganan akan
mengakibatkan kebutaan yang permanen. Arteri pada retina membawa darah yang
kaya oksigen untuk retina. Jika terjadi penyumbatan pada arteri utama atau pada
cabang kecil, sel pada retina akan berangsur-angsur dimulai dengan kekurangan
oksigen.

Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan

penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai
mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden
pada kelompok usia yang berbeda disebabkan penyebab yang berbeda pula.
Oklusi arteri retina kejadiannya kurang bila dibandingkan dengan oklusi
vena.7
Oklusi arteri retina berdasarkan anatomi dibagi menjadi : Oklusi arteri retina
sentral dan oklusi arteri retina cabang.1,3,8

8
B. Oklusi Arteri Retina Sentral

Definisi

Suatu keadaan karena penurunan aliran darah ke arteri retina sentral yang
menyebabkan iskemia pada retina.8

Etiologi

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh :

1. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang
paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari
penyaklit emboli jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli
endokarditis.3,7 Akan tetapi, pada 10-25% kasus emboli tidak berperan
dalam penyebab terjadinya penyakit ini.8
Type embolus7 Sumber embolus
Kalsium emboli Ateromaotus plak dari arteri
karotid atau katup jantung
Kolesterol emboli Ateromatous plak dari arteri
karotiid
Trombosit-fibrin emboli (gray) Pada atrial fibtilasi, IMA, atau
karena operasi jantung
Mixoma emboli Myxoma atrial (pada pasien muda)
Bakteri atau mikotik emboli (roth Pada endocarditis dan spaticemia.
spot)

2. Radang arteri misalnya arteritis temporal.7 Vaskulitis (varicella infection),

optic neuritis dan penyakit orbital (mucormycosis).
3. Spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah. Penyebab
spasme pembuluh darah antara lain pada migren, overdosis obat,
keracunan alkohol, tembakau, kina atau timah hitam.
4. Akibat lambatnya pengaliran darah. Perlambatan aliran pembuluh darah
retina terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis aorta atau arteri
karotis.
5. Giant cell arthritis
6. Kelainan hiperkoagulasi

9
 7. Penyakit kolagen
8. Sifilis
9. Trauma3
10. Kongenital anomali pada arteri retina sentral.8

Epidemiologi
Oklusi arteri retina terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi vena.
Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa oklusi arteri retina sentral
(Central Retinal Artery Occlusion / CRAO) ditemukan tiap 1:10.000.8 Biasanya
hanya mengenai satu mata, namun pada 1-2% penderita ditemukan ganguan mata
bilateral.8 Mata kanan dan kiri memiliki kesempatan terkena yang sama. 8 Oklusi
arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58% pasien dengan obstruksi arteri
retina.
Oklusi arteri sentral terdapat pada usia tua atau usia pertengahan, 3 rata-rata
terjadi pada umur 60 tahun.8 Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan
2:1.8

Patogenesis dan Patofisiologi

Pada umumnya, oklusi arteri retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya
berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian
masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen
yang lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial.
Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun
1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of
Virchow, yaitu terdiri:
1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel).
2. Aliran darah yang melambat/ statis.
3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan
Koagulabilitas.
Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari
nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena
tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila
terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi

10
terbentuknya trombus pada arteri retina sentral dengan berbagai faktor, di
antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan
perubahan dari darah itu sendiri.
Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah
struktur arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang
lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan
endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya
hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih
belum bisa dibuktikan secara konsisten.
Oklusi pada arteri menyebabkan iskemia dari bagian yang diperdarahinya.
Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema intraselular
sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema intraselular ini terlihat
dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran putih keabu-abuan pada
permukaan retina. Cherry red spot pada macula yang diakibatkan oleh obstruksi
dari aliran darah ke retina dari arteri retina, menyebabkab pucat dan tetap
menyuplai darah ke coroid dari arteri ciliari, yang berakibat sinar berwarna merah
pada bagian retina yaitu macula.
Suplai darah ke retina berasal dari arteri optalmika, cabang pertama dari
arteri carotis internal, arteri tersebut menyuplai mata melalui arteri retina central
dan arteri siliar. Arteri retina sentral dan cabang menjadi segmen-segmen yang
lebih kecil keluar dari disk optic. Arteri silia memasok choroid dan bagian
anterior melalui otot-otot rektus (rektus otot masing-masing memiliki dua arteri
silia kecuali rektus lateral, yang memiliki salah satu). Variasi anatomis antara
cabang-cabang arteri posterior pendek cilioretinal silia, menyediakan pasokan
tambahan untuk bagian dari makula retina. arteri Cilioretinal terjadi pada sekitar
14% dari populasi.9

Terdapat tiga tipe emboli: 10

1. Emboli fibrin-platelet biasanya berasal dari penyakit arteri karotis

2. Emboli kolesterol biasanya berasal dari penyakit karotis

11
 3. Emboli kalsifikasi berasal dari penyakit katup jantung

Tipe-Tipe Emboli

Manifestasi Klinis
1. Keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak
disertai rasa sakit atau nyeri dan gelap menetap.3
2. Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-
penyakit emboli. Penurunan visus berupa serangan-serangan berulang dapat
disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang
berjalan.3 Visus berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada
90% mata pada saat pemeriksaan awal.1
3. Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan
mata tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar.3
4. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria.3 Defek pupil aferen
dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina, yang
mendahului timbulnya kelainan fundus selama satu jam.1
5. Pada pemeriksaan fundoskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat
akibat edema dan gangguan nutrisi retina.3

12
 6. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri
yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh
keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel
ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry
red spot pada makula lutea, yang dapat dilihat secara oftalmoskopis. 1,3 Hal
ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga
makula mempertahankan warna aslinya. Cherry adalah pigmen koroid dan
epitel pigmen retina yang dilihat melalui retina foveola yang sangat tipis dan
berkontras dengan retina perifoveola yang lebih tebal dan translusen. 3 Lama
kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur.
Duapuluh lima persen mata dengan sumbatan arteri retina sentralis
memiliki arteri-arteri silioretina yang tidak mengenai makula dan dapat
mempertahankan sebagian ketajaman penglihatan sentral. Secara klinis,
kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah
diskus optikus pucat sebagai temuan okular utama. 1
Diagnosis
Pada awalnya fundus dapat tampak normal. Jika obstruksi terjadi setinggi
retina sentral dan bukan pada cabang arteri retina, defek pupil aferen hampir
semuanya terjadi dalam hitungan detik setelah oklusi. Jika obstruksi awal tidak
diatasi, retina mengalami pembengkakan berkabut diikuti dengan memutihnya
retina. Bila terjadi pemutihan “cherry-red spot” dapat ditemukan pada fovea.1

Cherry Red Spot Pada Makula Lutea

Pemeriksaan Penunjang
1. Electroretinography

13
 Pada pemeriksaan ini oklusi arteri retina sentral akan menampakkan
penurunan hilangnya b-wave dengan a-wave yang lengkap. Lapang pandang
menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari penglihatan perifer.8
2. Collor doppler
Collor doppler adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisa
menolong menentukan karakteristik aliran darah pada sirkulasi retrobulbar.
Pada akut oklusi arteri retina sentral menunjukkan penurunan atau hilangnya
kecepatan aliran darah pada arteri retina sentral, umumnya dengan aliran
normal pada oftalmikus dan cabang koroidal. Color Doppler Imaging bisa
digunakan untuk mendeteksi kalsifikasi emboli pada lamina cribrosa dan juga
bisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran darah yang dipicu oleh
karena suatu terapi.8

Penatalaksanaan
Adapun tujuan pengobatan :8
1. Peningkatan Oksigenasi retina.
2. Peningkatan aliran darah arteri retina.
3. Memperbaiki oklusi arteri.
4. Mencegah hipoxia retiana.

Saat ini tidak terdapat pengobatan yang memuaskan untuk memperbaiki

penglihatan pada pasien dengan sumbatan arteri retina sentralis. Karena kerusakan
retina ireversibel ternyata terjadi setelah 90 menit sumbatan total arteri retina
sentralis pada model primata subhuman, hanya tersedia sedikit waktu untuk
memulai terapi. Dapat dilakukan parasentesis kamera anterior untuk menurunkan
tekanan intraokular, dan dilaporkan penggunaan inhalasi campuran oksigen-
karbon dioksida1 (95% O2 dan 5% CO2)8 untuk menginduksi vasodilatasi retina
dan meningkatkan PO2 di permukaan retina.1 Vasodilator pemberian bersama
antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan maka akan
diberikan steroid.3 Antikoagulan sistemik biasanya tidak diberikan. Dapat juga
dengan memberikan isosorbid dinitrat sublingual.

14
 Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan
mengurut bola mata dan asetazolamid. Mengontrol faktor risiko yang ada pada
pasien. Konsul ke dokter spesialis mata untuk terapi selanjutnya secepat mungkin.

Komplikasi
Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung pada
letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal
tetapi lapang pandangan menjadi kecil.3

Prognosis
Pemulihan penglihatan sempurna terjadi pada amaurosis fugax, namun
oklusi arteri yang lebih lama menyebabkan kehilangan penglihatan berat yang
tidak dapat pulih.11
Prognosis untuk oklusi vaskular retina bervariasi tergantung pada lokasi dan
keparahan penyumbatan, dan kondisi yang mendasarinya. Individu dapat sembuh
sepenuhnya tanpa intervensi apapun, atau mungkin mengalami kehilangan
penglihatan permanen parsial atau kebutaan juga dapat terjadi. Jika intervensi
tertunda, oklusi arteri retina hampir selalu menyebabkan hilangnya seluruh
penglihatan di bidang visual sentral (oklusi arteri sentral), atau sebagian dari
bidang visual perifer (oklusi cabang arteri).
Biasanya hanya sekitar 10% dari individu yang memiliki oklusi pembuluh
darah retina mendapat manfaat yang signifikan dari pengobatan, bahkan ketika
diberikan segera. Pengobatan yang tertunda dianggap tidak efektif, meskipun ada
kasus yang terjadi pemulihan spontan bahkan setelah beberapa hari kehilangan
penglihatan.
Individu juga berada pada risiko terjadinya glaukoma di mata yang terkena
karena pertumbuhan berlebih dari pembuluh darah baru di retina atau iris. Jika
tekanan darah tinggi (hipertensi) atau peningkatan tekanan mata (glaukoma) tidak
terkontrol, individu terus berada pada risiko komplikasi oklusi vena retina seperti
ablasio retina atau gangguan terkait lainnya.
Oklusi Arteri Retina Cabang
Sumbatan arteri retina cabang biasanya bermanifestasi sebagai pengecilan
lapangan pandang mendadak dan pengurangan ketajaman penglihatan apabila

15
fovea terkena. Pemeriksaan lapang pandang (Perimetri) dapat ditemukan adanya
defek lapang pandang sebagian. Tanda-tanda edema retina di fundus disertai
bercak-bercak cotton-wool terbatas di daerah retina yang diperdarahi oleh
pembuluh yang tersumbat. pada funduskopi ditemukan retina yang keputihan
bersamaan dengan distribusi arteri yang terkena.
Dapat pula ditemukan cabang arteri yang menyempit, segmentasi dari
kolum arteri, dan kadang-kadang dapat terlihat emboli pada cabang arterinya.
Penyakit yang disebabkan oleh emboli lebih banyak apabila dibandingkan
dengan sumbatan arteri retina sentralis, dan emboli sering diidentifikasikan
berdasarkan pemeriksaan klinis. Migren, Pemakaian kontrasepsi oral, dan
vaskulitis juga harus dipertimbangkan.1

16
 Emboli inferotemporal BRAO

Oklusi Vena Retina

Vena retina membawa darah dari retina. Jika vena terblok, darah kembali
akan menyebabkan perdarahan kecil, area akan membengkak dan tekanan
merusak bagian pada retina yang lokasinya berada didekat blok pembuluh darah.
Ini akan menyebabkan minimal atau banyak kehilangan penglihatan, yang dapat
merusak retina secara luas.

Definisi
Oklusi pada pembuluh darah vena. Baik vena sentral atau cabangnya.12

Etiologi
Biasanya penyumbatan terletak dimana saja pada retina, akan tetapi lebih
sering terletak di depan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi
pada satu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral),
sehingga daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang
dipengaruhi. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di
daerah temporal atas atau temporal bawah.

Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan

galukoma, DM, hipertensi kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema, retinopati
radiasi dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi akibat endoflebitis.

Epidemiologi
Sering terjadi pada umur 60 tahun ke atas. Dan lebih sering terjadi pada
laki-laki dibandingkan wanita.11

Manifestasi Klinis
Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh
kekaburan episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan.
Gejala yang timbul pada oklusi vena retina mulai dari penurunan penglihatan yang

17
memburuk pada pagi hari, tepat setelah bangun pagi hingga penurunan
penglihatan yang nyata yang dijumpai pertama kali saat bangun pagi dan dapat
sampai kepada kebutaan yang menetap. Gejala biasanya timbul pada satu mata.
Onset timbulnya gejala pada oklusi vena retina dapat kurang akut dari onset oklusi
arteri retina. Penurunan penglihatan tidak disertai rasa nyeri.
Namun ada juga beberapa sumber menyatakan bahwa gejala klinisnya
terbagi 2, yakni:
a) Gejala subyektif:
Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam
penglihatan sentral ataupun perifer yang dapat memburuk sampai
hanya tinggal persepsi cahaya. Penurunan tajam penglihatan ini
berlangsung beberapa jam.
b) Gejala obyektif:
Terdapat pembuluh vena yang lebar, berwarna lebih gelap,
seakan-akan bersarung dan berkelok-kelok mulai dari tempat
penyumbatan ke arah perifer. Hal ini disertai perdarahan superfisial
( flame shape ), atau perdarahan berupa titik terutama bila terdapat
penyumbatan vena yang tidak sempurna. Selain itu
terdapat edema retina dan makula dan bercak-bercak ( eksudat ) yang
terdapat diantara bercak-bercak pendarahan. Pada penyumbatan vena
sentral maka terdapat papil yang merah dan menonjol ( edema )
disertai pulsasi vena yang menghilang.11,12
Diagnosis1,11,12

Anamnesis

Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh

kekaburan episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan.
Adakah tekanan darah tinggi, penyakit jantung, diabetes, pernahkah mengalami
amaurosis fugax.

Pemeriksaan penunjang

18
 Pemeriksaan visus, pemeriksaan funduskopi untuk melihat pembuluh darah,
pemeriksaan lainnya untuk pemeriksaan penyakit sistemik.

1. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan akan terlihat vena yang berkelok-

kelok, edema makula dan retina, pendarahan berupa titik terutama bila
terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.

2. Angiografi fluoresein

Dapat menentukan letak sumbatan, penyumbatan total atau sebagian, dan

ada atau tidaknya neovaskularisasi

3. Fotokoagulasi

Untuk memastikan terjadi penurunan tajam penglihatan atau tidak.1,3,5,11,12

Patofisiologi9

Hiperkoagubilitas dan kerusakan endotel merupakan predisposisi timbulnya

pembentukan thrombus. Pasien dengan glaucoma memiliki resiko lebih besar
karena aliran keluar vena yang lemah akibat peningkatan tekanan intraocular
(TIO). Pasien dengan hipertensi arterial, diabetes, penyakit koroner,
hiperlipidemia memiliki resiko yang meningkat. Delapan puluh persen kasus
CRVO merupakan kasus noniskemik.3 Dengan cepat campur tangan memperbaiki
kesempatan untuk memperbaiki kesembuhan tapi jika tetap terjadi maka prognosis
akan buruk, hanya 21-35% dari mata yang dapat bermanfaat. Meskipun
pemulihan dari mata dengan segera. Oklusi arteri retina merupakan menanda
penyakit sistemik lainnya yang harus dievaluasi dengan cepat.

Klasifikasi
1. Oklusi vena retina cabang
1) Mayor BRVO
Mengenai cabang temporal pada disc optic
2) Minor macular BRVO
Hanya pada cabang makula
3) Peripheral BRVO

19
 Tidak mengenai sirkulasi macula

Sumbatan vena retina cabang bermanifestasi sebagai penurunan penglihatan

unilateral mendadak disertai perdarahan intraretina yang terdistribusi secara
segmental, Sumbatan vena selalu terjadi di tempat persilangan arteriovena. Dan
dapat terjadi neovaskularisasi retina apabila sumbatan menyebabkan daerah
nonperfusi kapiler retinayang luasnya bergaris tengah lebih dari 5 diskus. Penyulit
penyakit yang mengancam penglihatan adalah edema makula, iskemia makula,
dan perdarahan korpus vitreosus akibat neovaskularisasi retina.1

Gambar Klasifikasi
Pada Oklusi Vena
Retina Cabang13

Gambar 6. Oklusi cabang vena retina.

20
2. Oklusi vena retina sentral
Definisi Oklusi Vena Retina Sentral (CRVO)3
CRVO merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina
pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola
mata.
Epidemiologi 1,3
CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama
mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma. Insiden CRVO meningkat pada
kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes
militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom
hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrom).
Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan
mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium.

Klasifikasi12
CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein:
1. Tipe non iskemik (Mild)
Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen
ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan
funduskopi ditemukan adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang
berkelok-kelok, serta dot-andflame hemorrhages pada seluruh kuadran retina.
Edema macula dengan penurunan ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic
disk dapat ada atau tidak.

Gambar CRVO non iskemik

2. Tipe iskemik
Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen,
dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang
lebih luas, edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada

21
tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik
memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400.

Etiologi 3,13
Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:
1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada
prosesarteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.
2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau
endoflebitis.
3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang
terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri
retina yang berhubungan.
4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas
koagulasi).
5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi).
6. Peningkatan tekanan intraokular.

Patogenesis dan Patofisiologi 3,12

Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak
faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina
sentral. Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari
nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena
tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila
terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi
terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di
antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan
perubahan dari darah itu sendiri.
Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur
arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang lunak,
hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial,
dan pembentukan trombus.

22
 Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan
CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.
Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan
patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan
perubahan pada darah.
Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena
retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan
resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal
ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial
vaskular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous.
Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan
posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan
edema makula.

Manifestasi Klinis13
Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya
mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat
memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan
hanya mengenai satu mata.

Diagnosis1,12
Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman
penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior
mata, dan pemriksaan funduskopi.
1. Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indikator penting pada
prognosis penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu
mendapatkan ketajaman penglihatan terkoreksi yang terbaik.
2. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen
relative. Jika iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat
tidak bereaksi.
3. Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat
pada fase lanjut.
4. Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.

23
 5. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema
macula dan retina, dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat
penyumbatan vena yang tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi
pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial, dot dan blot,
dan atau dalam.
6. Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya
terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat
menghilang dalam 2-4 bulan.
7. Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina
dan bisa mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.
8. Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of
elsewhere)
9. Perdarahan preretinal/vitreus
10. Edema macula dengan tanpa eksudat.
11. Cystoid macular edema.
12. Lamellar or full –thickness macular hole
13. Optic atrophy.
14. Perubahan pigmen pada makula.

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk

diagnosis CRVO. Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada
identifikasi masalah sistemik vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan
laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di antaranya:
hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid,
elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.

Gambar Oklusi vena sentral retina.

24
Diagnosis Banding
1. Oklusi vena retina cabang
2. Sindrom iskemik ocular

Penatalaksanaan 1,3,12
1. Evaluation and Management
Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya
hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika
hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan
untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan
kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral,
riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga.
Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan
mengobatinya, antikoagulan, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami
hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis. Pasien CRVO harus
diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan karena pada
beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik.
2. Surgical and Farmacotherapy
Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi
vena retina dan pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan
resiko dari pengobatan ini tidak terbukti. Kortikosteroid dan terapi untuk
mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah disarankan, tapi kemanjuran dan
resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan.
Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal
triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot
steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.

3. Iris Neovascularization
Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada
iris neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain
yang berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di

25
antaranya nonperfusi kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi
neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser
PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal.
Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma
perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi
dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.

Komplikasi3
Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina
terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada
penyumbatan vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila
dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena
retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat
ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis).
Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal
ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Penyulit yang dapat terjadi adalah
glaukoma hemoragik atau neovaskular.

Prognosis3
Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering
pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang
berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan.

DAFTAR PUSTAKA

26
1. Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa Jan Tamboyang,
Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta:
Widya Medika.2010.hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.
2. Ilyas S, Maliangkay, Taim, Raman, Simartama, Widodo, Ilmu urai faal mata.
Dalam: Ilmu penyakit mata. Edisi 2. Jakarta: Sagung seto; 2005. Hal 8-9
3. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI, 2011. hal 190-192.
4. Snell, R. Anatomi Klinik Snell Edisi 6. Jakarta: EGC.2006. Hal 781.
5. Irfanuddin. Fisiologi. Palembang;Fakultas Kedokteran UNSRI.2008
6. Guyton. Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. Jakarta: EGC. 2008
7. Lang.Ophthalmology 2nd ed Retina arterial occlusion and retinal vein
occlusion. 2006. Hal 331-333
8. Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and vein occlusion.
Mosby: An Imprint Of Elsevier.2008.hal 1-22 chapter 6.16
9. Neil Jain, MD, Staff Physician, Yale University School of Medicine,
Department of Surgery, Section of Emergency Medicine. Retinal Artery Occlusion
(online).emedicine;2011 (diakses 17 Januari 2012). Diunduh dari URL:
http://emedicine.medscape.com/article/799119-overview
10. Sudoyo,dkk. Ilmu Ajar Penyakit Dalam. Jakarta:Interna Publishing:2009
11. Matoba Y Alice, et al. Retina vessel occlusions (online). San Fransisco.
American Academy of Ophtalmology; 2011 (diakses 16 Januari 2012). Diunduh
dari URL :http://harvardatoz.demo.staywellsolutionsonline.com/71,AZ_d0394
12. American Academy of Ophtalmology. Retina and Vitreus Section 12. San
Francisco, 2008.
13. James, Bruce. Lecture Notes : Oftalmologi, edisi kesembilan. Jakarta :
Erlangga, 2005. hal 138-139.

27